Relato narrativo para sustentación
Se trata de una paciente femenina de 32 años, con antecedente de un episodio
depresivo mayor diagnosticado hace 3 años. La sintomatología que refiere
incluye ánimo persistentemente deprimido, marcada anhedonia, insomnio
terminal, baja concentración, sentimientos excesivos de culpa, fatiga
persistente y presencia de ideación suicida pasiva, aunque niega intentos o
planes concretos. Durante este tiempo recibió tratamiento con sertralina 100
mg/día por 8 semanas y fluoxetina 40 mg/día por 10 semanas, ambos a dosis y
tiempos adecuados, pero sin presentar mejoría clínica significativa. No hay
antecedentes de trastorno bipolar, psicosis, consumo de sustancias o
comorbilidades médicas relevantes.
El cuadro cumple criterios diagnósticos de Trastorno Depresivo Mayor
según DSM-5, ya que presenta ánimo deprimido, anhedonia, alteraciones del
sueño, fatiga persistente, culpa excesiva, dificultad para concentrarse y
presencia de ideación suicida. Estos síntomas han persistido por más de dos
semanas, representan un cambio respecto al funcionamiento previo, producen
deterioro clínicamente significativo y no se explican por otra condición médica,
uso de sustancias o un episodio maníaco o hipomaníaco.
Al no haber respuesta a dos tratamientos antidepresivos de primera línea en
dosis y tiempos adecuados, el cuadro se clasifica como una Depresión Mayor
Resistente, de acuerdo con las guías CANMAT 2023. Esto es fundamental,
porque a partir de este punto la estrategia terapéutica se modifica.
El tratamiento de elección en este escenario inicia con optimizar la dosis del
ISRS ya prescrito, en este caso la sertralina, incrementando progresivamente
hasta la dosis máxima de 200 mg/día si la tolerancia lo permite. Su mecanismo
de acción consiste en inhibir de manera selectiva la recaptación de serotonina
en la membrana presináptica, lo que aumenta la disponibilidad de 5-HT en la
hendidura sináptica y modula la hiperactividad en los circuitos implicados en la
depresión. Sus efectos adversos incluyen náuseas, diarrea, insomnio,
nerviosismo, cefalea, disfunción sexual y, en casos más graves, síndrome
serotoninérgico. Se deben vigilar interacciones con IMAO, tramadol, triptanos,
clomipramina y fármacos que aumenten el riesgo de sangrado, como AINEs o
anticoagulantes.
Si tras la optimización de sertralina no se obtiene respuesta, se recomienda el
uso de terapia adyuvante. En este caso, uno de los fármacos de primera
línea como coadyuvantes es el aripiprazol, un antipsicótico atípico. Este actúa
como agonista parcial de los receptores dopaminérgicos D2 y serotoninérgicos
5-HT1a, además de antagonista de 5-HT2a. Se inicia a dosis bajas (2 mg/día),
con posibilidad de aumentar progresivamente hasta 10 mg/día según
respuesta clínica. Entre sus efectos adversos se describen insomnio, acatisia,
ansiedad, síntomas extrapiramidales leves, somnolencia, cefalea, alteraciones
metabólicas y riesgo cardiovascular, por lo cual requiere una vigilancia
estrecha. Su combinación con ISRS aumenta el riesgo de síndrome
serotoninérgico y debe usarse con precaución ante posibles interacciones
farmacológicas.
Dentro de las alternativas terapéuticas, además de los ISRS como sertralina y
fluoxetina, se encuentran los IRSN (ejemplo: venlafaxina, duloxetina), los
antidepresivos atípicos como bupropión, y antidepresivos tricíclicos o de
segunda línea como clomipramina o doxepina, aunque estos últimos tienen
mayor riesgo de efectos adversos. En cuanto a fármacos que se deben evitar,
es importante no combinar ISRS con IMAO por el riesgo de síndrome
serotoninérgico grave, y tener precaución en el uso de tricíclicos en pacientes
con riesgo cardiovascular.
El plan de manejo debe incluir un seguimiento estructurado, revisando la
respuesta clínica a las 2, 4 y 6 semanas de tratamiento, evaluando tanto
mejoría sintomática como tolerancia a los efectos adversos. Si no se logra
respuesta, se considera la combinación con adyuvantes, el cambio de línea
farmacológica o incluso terapias no farmacológicas, como la psicoterapia
cognitivo-conductual o la estimulación cerebral no invasiva, dependiendo del
caso.
En conclusión, este caso ilustra una depresión mayor resistente, donde la
estrategia terapéutica implica primero optimizar la sertralina y, de no
responder, añadir un antipsicótico atípico como aripiprazol. La justificación se
basa en guías internacionales como CANMAT 2023, que recomiendan este
abordaje de primera línea para depresión resistente. La clave está en un
adecuado diagnóstico, elección racional de fármacos, vigilancia de
interacciones y efectos adversos, y un plan de seguimiento clínico que
garantice seguridad y eficacia en el tratamiento.
CASO 2
Relato narrativo para sustentación
Se trata de un paciente masculino de 27 años con diagnóstico previo de
trastorno bipolar tipo I desde hace 2 años, quien consulta actualmente por
un episodio mixto. El cuadro clínico se caracteriza por síntomas maníacos
como irritabilidad, logorrea, pensamiento acelerado, aumento de energía,
insomnio total y conducta impulsiva, expresada en gasto excesivo y
discusiones violentas. Al mismo tiempo, presenta síntomas depresivos como
llanto sin causa aparente, sentimientos de vacío y desesperanza, lo que
configura un episodio mixto. Es importante destacar que el paciente suspendió
voluntariamente el tratamiento con litio hace 6 meses, lo que probablemente
facilitó la descompensación actual.
Según el DSM-5, el trastorno bipolar tipo I se diagnostica cuando el paciente
presenta al menos un episodio maníaco a lo largo de su vida, pudiendo existir
también episodios hipomaníacos o depresivos. El episodio maníaco se define
por un período de ánimo elevado o irritable, con aumento de la actividad y
energía, acompañado de síntomas como fuga de ideas, logorrea, disminución
de la necesidad de dormir y conducta riesgosa, con una duración mínima de
una semana y deterioro funcional significativo. Cuando además se cumplen
criterios depresivos, como anhedonia, disforia, desesperanza o ideas suicidas,
hablamos de un episodio mixto, que se asocia a un curso clínico más grave,
mayor incapacidad funcional y un riesgo elevado de suicidio.
En este contexto, el tratamiento de elección se basa en las guías CANMAT
2018, que recomiendan el uso de estabilizadores del ánimo y
antipsicóticos atípicos, ya que los antidepresivos están contraindicados por
su potencial de desestabilizar el cuadro. De primera línea se consideran
fármacos como litio, divalproex, quetiapina, asenapina y aripiprazol. En este
paciente, dadas las característ icas mixtasn, el abordaje ideal es la
combinación de divalproex con un antipsicótico atípico como la
olanzapina, ya que esta estrategia ha demostrado eficacia tanto en la manía
clásica como en la manía con síntomas mixtos.
El divalproex es un estabilizador del ánimo derivado del ácido valproico. Se
inicia generalmente con dosis de 750 mg/día, aunque en algunos casos se
puede ajustar desde 20 mg/kg. La dosis eficaz promedio se sitúa entre 1.000 y
2.000 mg/día, alcanzándose lo más rápidamente posible para controlar los
síntomas. Su mecanismo de acción consiste en aumentar la disponibilidad de
GABA, lo que reduce la excitabilidad neuronal. Sus efectos adversos más
comunes incluyen somnolencia, mareo, temblores, náuseas, vómito, aumento
de peso y alopecia; mientras que los más graves son hepatotoxicidad,
pancreatitis y trombocitopenia, lo que hace indispensable un monitoreo estricto
de la función hepática, hemograma completo y niveles plasmáticos de
valproato.
La olanzapina, por su parte, es un antipsicótico atípico que bloquea
receptores de serotonina 5-HT2 y dopamina D1/D2, además de receptores
muscarínicos, alfa-adrenérgicos e histamínicos. Se administra habitualmente
en dosis inicial de 10 mg/día, con un rango de 5 a 20 mg/día según respuesta.
Sus efectos adversos incluyen somnolencia, aumento de peso, dislipidemia,
hiperglucemia y riesgo de síndrome metabólico, por lo que se debe vigilar
peso, glucosa y perfil lipídico. A diferencia de los antipsicóticos típicos,
presenta menos síntomas extrapiramidales, aunque su carga metabólica exige
un control riguroso.
Un aspecto fundamental en estos episodios es la suspensión de
antidepresivos, pues en pacientes con diagnóstico de bipolaridad pueden
inducir o agravar la manía y aumentar la inestabilidad afectiva. Por ello, en
este tipo de cuadros no se utilizan como parte del esquema de manejo.
El seguimiento del paciente debe ser multidimensional y estricto. Incluye la
vigilancia de efectos adversos como somnolencia, temblores y sedación;
pruebas periódicas de función hepática, hemograma y niveles séricos de
valproato; así como la monitorización metabólica con peso, IMC, glucosa y
perfil lipídico. También se recomienda la evaluación cardiovascular periódica y
la búsqueda de signos de pancreatitis o hepatitis como complicaciones graves.
Junto a lo farmacológico, la psicoeducación y el apoyo psicosocial son
esenciales para promover adherencia, reducir conductas de riesgo y prevenir
recaídas.
En conclusión, este caso corresponde a un episodio mixto en el contexto de
un trastorno bipolar tipo I, precipitado por la suspensión del litio. El
tratamiento se basa en la combinación de un estabilizador del ánimo
(divalproex) con un antipsicótico atípico (olanzapina), evitando el uso de
antidepresivos. La clave está en el diagnóstico oportuno, la elección racional de
fármacos, el seguimiento clínico y laboratorial estricto, y la integración de
intervenciones psicosociales para garantizar estabilidad a largo plazo y
disminuir el riesgo suicida.
CASO 3
Se trata de un varón de 38 años con diagnóstico de esquizofrenia paranoide
desde los 24 años, con múltiples descompensaciones previas y una mala
adherencia al tratamiento oral con olanzapina. Consulta actualmente por
aislamiento progresivo y episodios de agresividad. En la evaluación psiquiátrica
se identifican delirios de persecución, alucinaciones auditivas
imperativas, lenguaje desorganizado, insomnio y falta de conciencia
de enfermedad, sin antecedente reciente de consumo de sustancias.
La esquizofrenia paranoide es un trastorno del neurodesarrollo en el que
existe una disfunción de los sistemas de neurotransmisión. La hiperactividad
dopaminérgica mesolímbica, a través de los receptores D2, explica los
síntomas positivos como delirios y alucinaciones, mientras que la
hipoactividad mesocortical contribuye a síntomas negativos y a la
desorganización cognitiva. Se postula también una hipofunción
glutamatérgica en receptores NMDA, además de una clara vulnerabilidad
genética. Los factores de estrés psicosocial y, sobre todo, la inobservancia
terapéutica por anosognosia son los principales precipitantes de recaídas y
hospitalizaciones repetidas, como ocurre en este paciente.
El diagnóstico de acuerdo con el DSM-5 se confirma por la presencia de
delirios, alucinaciones auditivas, lenguaje desorganizado y deterioro social
persistente, sin que existan episodios afectivos prolongados ni consumo de
sustancias que expliquen el cuadro. Por lo tanto, el diagnóstico final es
esquizofrenia paranoide, con episodios múltiples, actualmente en
episodio agudo, sin catatonía.
El problema central en este caso es la mala adherencia al tratamiento
oral, que es uno de los factores más relevantes en la evolución desfavorable
de la esquizofrenia. La estrategia farmacológica de primera línea para mejorar
la adherencia, de acuerdo con múltiples consensos y guías (Consenso Español
2007, Guía chilena 2017, Guía de Murcia 2009, APA 2020 y NICE 2020), es el
uso de antipsicóticos inyectables de liberación prolongada (LAI). Estos
garantizan niveles plasmáticos estables, reducen la frecuencia de recaídas y
hospitalizaciones, y mejoran el funcionamiento psicosocial al eliminar la
necesidad de la toma diaria oral.
Los antipsicóticos atípicos de segunda generación, que actúan sobre los
receptores dopaminérgicos D2 y serotoninérgicos 5-HT2A, son preferidos frente
a los típicos porque controlan tanto síntomas positivos como negativos,
además de tener menor riesgo de efectos extrapiramidales. No obstante,
requieren una vigilancia estricta de sus efectos metabólicos —aumento
de peso, hiperglucemia, dislipidemia— mediante controles periódicos de IMC,
glicemia, perfil lipídico y electrocardiograma.
En este paciente, el esquema farmacológico más adecuado es el inicio con
paliperidona palmitato mensual, utilizando la pauta de carga estándar: 150
mg intramuscular en deltoides el día 1 y 100 mg en deltoides el día 8,
seguido de dosis de mantenimiento mensual en un rango de 50 a 150 mg,
ajustado según respuesta y tolerancia. Si el curso se estabiliza, puede
escalarse a formulaciones de intervalo extendido como Byannli® (cada 2
meses) o Trevicta® (cada 3 meses), lo cual simplifica aún más el
seguimiento y mejora la adherencia. La paliperidona ejerce su acción mediante
antagonismo D2 y 5-HT2A, con mínima acción colinérgica. Tiene metabolismo
hepático bajo y eliminación renal, con una vida media prolongada de entre 25 y
49 días. Entre sus efectos adversos se incluyen dolor en el sitio de inyección,
insomnio, cefalea, síntomas extrapiramidales, taquicardia, aumento de peso y,
en casos graves, síndrome neuroléptico maligno, hiperglucemia y prolongación
del QT.
Como alternativa de primera línea puede emplearse aripiprazol LAI (Abilify
Maintena®), que es un agonista parcial D2 y 5-HT1A y antagonista 5-HT2A,
con un perfil “prolactina-neutral”. Esto lo hace útil en pacientes con riesgo de
hiperprolactinemia o que requieren un perfil más “neutral” en cuanto a
dopamina. Otras opciones incluyen risperidona LAI en sus diferentes
formulaciones, como Risperdal Consta o Okedi, aunque requieren precauciones
adicionales, como la cobertura oral inicial en el caso de Risperdal Consta.
En caso de que el paciente no responda tras el uso secuencial de al menos dos
antipsicóticos distintos, uno de ellos atípico, en dosis y tiempo adecuados, se
considera la opción de clozapina, que es el fármaco más eficaz para la
esquizofrenia resistente. No obstante, su uso implica un estricto monitoreo
hematológico y clínico debido a riesgos graves como agranulocitosis,
miocarditis, convulsiones y complicaciones metabólicas.
El seguimiento clínico debe incluir una evaluación basal de peso, IMC,
circunferencia abdominal, presión arterial, glucosa, hemoglobina glicosilada,
perfil lipídico, función renal y electrocardiograma si hay factores de riesgo.
Durante las primeras semanas, en cada visita se debe explorar la presencia de
síntomas extrapiramidales, efectos metabólicos, signos de hiperprolactinemia y
seguridad cardiovascular. Si se presentan efectos adversos importantes, se
ajusta la dosis, se cambia a un LAI con mejor perfil (por ejemplo, de
paliperidona a aripiprazol) o se añaden medidas coadyuvantes, como
betabloqueantes en caso de acatisia.
A largo plazo, además del control farmacológico, es fundamental la
psicoeducación y las intervenciones psicosociales, que ayudan a mejorar
la adherencia, reducir síntomas residuales, identificar de manera temprana las
recaídas y favorecer la reintegración funcional del paciente.
En conclusión, este caso corresponde a una esquizofrenia paranoide en
episodio agudo, complicada por mala adherencia al tratamiento oral.
El abordaje de elección es iniciar un antipsicótico inyectable de liberación
prolongada, preferiblemente paliperidona palmitato, como estrategia para
estabilizar los síntomas y reducir las recaídas. Las alternativas incluyen
aripiprazol LAI y risperidona LAI, reservando la clozapina para la esquizofrenia
resistente. El éxito del manejo depende no solo del fármaco elegido, sino
también del monitoreo clínico y metabólico, la prevención de efectos adversos
graves y el fortalecimiento de la adherencia mediante psicoeducación y apoyo
psicosocial.
CASO 4
Se trata de una mujer de 25 años con TOC de cinco años de evolución, cuyo
núcleo sindrómico son obsesiones de contaminación y compulsiones de lavado
realizadas más de veinte veces al día. Las conductas le consumen tiempo
significativo, generan ansiedad intensa si se interrumpen y deterioran de forma
clara su funcionalidad. Recibió fluvoxamina 300 mg/día durante 4 meses
combinada con terapia cognitivo-conductual con exposición y prevención de
respuesta (EPR), sin alcanzar remisión clínica.
El diagnóstico se sustenta en DSM-5: presenta obsesiones (pensamientos/
imágenes intrusivos que desencadenan ansiedad) y compulsiones (rituales de
lavado para reducir malestar), con impacto clínico por tiempo e interferencia
(>1 hora/día y deterioro funcional), no atribuible a sustancias ni otra afección
médica y no explicado mejor por otros trastornos (p. ej., ansiedad generalizada,
delirios de contaminación en esquizofrenia o conductas repetitivas del espectro
autista). La falta de respuesta tras un ISRS a dosis alta durante tiempo
suficiente más EPR permite clasificar el cuadro como TOC resistente, situación
que obliga a escalar la estrategia terapéutica.
La primera decisión en TOC resistente es optimizar y/o rotar dentro de los ISRS
a dosis máximas antes de cambiar de clase. En esta paciente, tras el fracaso
con fluvoxamina, la opción de elección es sertralina por su perfil de seguridad y
menor potencial de interacciones respecto a fluvoxamina. Se titula con el
objetivo de 200 mg/día, que es la dosis terapéutica en TOC con mejor relación
eficacia-tolerabilidad. Su mecanismo es la inhibición selectiva de la recaptación
de serotonina (SERT), aumentando 5-HT sináptica y modulando el circuito
cortico-estriato-tálamo-cortical responsable de la fenomenología obsesivo-
compulsiva. Desde el punto de vista farmacocinético, se absorbe bien por VO,
tiene biodisponibilidad ~44%, alta unión a proteínas (≈98%), metabolismo
hepático (CYP2B6, 2C19, 3A4) con desmetilsertralina como metabolito, y
eliminación renal/fecal. Entre los efectos adversos destacan náuseas, diarrea,
insomnio, nerviosismo, cefalea y disfunción sexual; los riesgos mayores son
síndrome serotoninérgico (si se combina con IMAO, triptanes, tramadol o
clomipramina) y sangrado cuando se asocia a AAS/ACO/AINEs. Se evita con
IMAO/linezolid y se usa con precaución en epilepsia, hepatopatía grave o riesgo
hemorrágico. Durante la titulación se mantiene la EPR de manera intensiva,
dado que la combinación farmacoterapia + psicoterapia ofrece mejores tasas
de respuesta y recaídas más tardías.
Si no hay respuesta adecuada a un segundo ISRS en dosis máxima, la guía
práctica es cambiar a clomipramina, dado que es el fármaco con mayor
eficacia demostrada en TOC moderado-grave, aunque a costa de tolerabilidad.
La clomipramina es un tricíclico con potente inhibición de la recaptación de
serotonina (y menor sobre noradrenalina), lo que explica su efecto antiobsesivo
superior. Se inicia en 25 mg/día y se incrementa 25 mg cada 3-5 días hasta una
dosis terapéutica habitual de 150–250 mg/día, vigilando ECG por riesgo de
prolongación de QT y arritmias. Desde la farmacocinética, tiene
biodisponibilidad ~50%, alta unión a proteínas (≈97%), metabolismo hepático
por CYP2D6 a desmetilclomipramina (más noradrenérgica) y eliminación
renal/biliar. Los efectos adversos incluyen boca seca, constipación, visión
borrosa, somnolencia, aumento de peso, hipotensión ortostática y retención
urinaria; está contraindicada en arritmias/enfermedad cardiaca significativa,
epilepsia mal controlada, glaucoma de ángulo cerrado y retención urinaria. Es
incompatible con IMAO (alto riesgo serotoninérgico) y se deben evitar
combinaciones con fluvoxamina u otros ISRS potentes por toxicidad. En la
práctica, antes de escalar a clomipramina confirmamos adherencia, técnica de
EPR, dosis y duración adecuadas y descartamos comorbilidades que perpetúen
el TOC (p. ej., TND, TDAH, espectro autista leve, depresión comórbida
significativa).
En resistencia persistente, la potenciación (augmentación) con antipsicóticos
atípicos a dosis bajas es la estrategia con mejor evidencia. Risperidona (0,5–3
mg/día) y aripiprazol (10–15 mg/día) han demostrado mejorar los síntomas
obsesivos cuando se añaden a un ISRS o a clomipramina, probablemente por
antagonismo D2/5-HT2A (risperidona) o agonismo parcial D2/5-HT1A y
antagonismo 5-HT2A (aripiprazol), que modulan el circuito cortico-estriatal y
disminuyen la urgencia compulsiva. Estos fármacos no se utilizan en
monoterapia para TOC, sino como adyuvantes y tras haber agotado los pasos
de ISRS en dosis máxima y/o clomipramina. Su introducción exige vigilancia de
efectos adversos: con risperidona, síntomas extrapiramidales e
hiperprolactinemia; con aripiprazol, acatisia/insomnio; y en ambos casos,
síndrome metabólico y prolongación del QT en predispuestos. Por ello, el plan
de seguridad incluye peso, IMC, PA, glucosa, lípidos, valorar prolactina si hay
clínica, y ECG según riesgo basal o si se asocian fármacos que prolonguen QT.
El plan terapéutico razonado para esta paciente sería: (1) Tras fracaso con
fluvoxamina 300 mg/día + EPR, rotar a sertralina con titulación rápida hasta
200 mg/día, manteniendo EPR intensiva y reevaluaciones a semanas 4, 8 y 12
con medidas objetivas de severidad (p. ej., Y-BOCS si tu cátedra lo usa). (2) Si
no se alcanza respuesta/remisión, cambiar a clomipramina con ECG basal y
periódico, ajuste progresivo hasta 150–250 mg/día y educación sobre efectos
anticolinérgicos y signos de arritmia. (3) En ausencia de respuesta suficiente,
añadir risperidona 0,5–3 mg/día o aripiprazol 10–15 mg/día como augmentb
ación, eligiendo según perfil clínico (p. ej., evitar risperidona si hay riesgo de
hiperprolactinemia; considerar aripiprazol si hay astenia o disfunción sexual por
ISRS). A lo largo de todo el proceso se mantiene la psicoterapia EPR como pilar
coadyuvante, se revisa adherencia, se ajustan factores perpetuantes y se
previenen interacciones (IMAO/linezolid, tramadol, triptanes con ISRS;
antiarrítmicos que prolonguen QT con clomipramina/antipsicóticos).
En síntesis, estamos ante un TOC resistente bien caracterizado por clínica y por
falla a ISRS en dosis alta + EPR. La secuencia terapéutica que justifica la
literatura es rotación/optimización dentro de ISRS (sertralina 200 mg/día),
cambio a clomipramina con monitorización cardiovascular, y, si persiste la
refractariedad, augmentación con risperidona o aripiprazol; siempre anclado a
EPR intensiva y con un plan de seguridad que contemple síndrome
serotoninérgico, efectos anticolinérgicos, alteraciones metabólicas,
extrapiramidales, hiperprolactinemia y QT. Este enfoque incrementa las
probabilidades de respuesta, reduce la carga ritual y mejora la funcionalidad
cotidiana.
CASO 5
Estamos ante un episodio maníaco agudo con agitación psicomotora en el
contexto de un trastorno bipolar tipo I previamente establecido (hay
antecedente de manía con hospitalización). El cuadro actual se define por
ánimo expansivo e irritable, disminución marcada de la necesidad de sueño,
verborrea/presión del habla, incremento de actividad dirigida y conductas de
riesgo (gasto impulsivo), además de grandiosidad delirante y amenazas de
violencia. Con estos elementos, el diagnóstico preciso según DSM-5 es episodio
maníaco agudo con agitación en TB-I, sustentado por la afectación funcional
marcada y la necesidad de contención terapéutica inmediata.
La prioridad en fase aguda es lograr tranquilización rápida y segura para
reducir riesgo de auto/heteroagresión y permitir el inicio del estabilizador del
ánimo. Si el paciente coopera, se inicia antipsicótico oral de primera línea (por
ejemplo, risperidona, olanzapina, quetiapina o aripiprazol), con titulación
dinámica según respuesta. Si no coopera o la agitación es severa, se recurre a
vía intramuscular con antipsicótico (p. ej., haloperidol, olanzapina o ziprasidona
IM) y, si es necesario por agitación extrema, añadir benzodiacepina
(lorazepam) a corto plazo. Se favorece monoterapia y solo se combina
antipsicótico + benzodiacepina cuando el control es insuficiente; es crítico
evitar la administración IM simultánea de olanzapina y benzodiacepinas por
riesgo de depresión cardiorrespiratoria.
Una vez contenido el episodio, se estructura el tratamiento de mantenimiento.
Litio es el estabilizador con mayor evidencia en la prevención de recaídas
maníacas; se ajusta a niveles séricos terapéuticos y se asocia a un
antipsicótico atípico (como olanzapina, quetiapina o risperidona) si persisten
síntomas psicóticos residuales. Valproato es alternativa eficaz (o en
combinación con litio ante recaídas frecuentes), pero debe evitarse en mujeres
en edad fértil por teratogenicidad. Lamotrigina no es fármaco de elección en
fase maníaca; su papel es profilaxis de episodios depresivos bipolares.
Respecto a efectos adversos a corto plazo, los antipsicóticos pueden producir
sedación, hipotensión y síntomas extrapiramidales (más con haloperidol), y los
atípicos conllevan riesgo metabólico (peso, glucosa, lípidos). Las
benzodiacepinas aportan somnolencia y riesgo de depresión respiratoria y
dependencia si se prolongan. Con litio, el riesgo es la toxicidad cuando se
elevan niveles (temblor grosero, ataxia, confusión, GI); por ello se monitoriza
función renal/tiroidea y se educa sobre hidratación y fármacos que aumentan
niveles (AINEs, diuréticos tiazídicos, IECA/ARA-II). Valproato exige vigilancia
hepática y hematológica por hepatotoxicidad y trombocitopenia.
Con base en ello, el esquema terapéutico justificado es: (Agudo) buscar
tranquilización rápida, iniciando antipsicótico oral si hay cooperación; de lo
contrario, antipsicótico IM (haloperidol/olanzapina/ziprasidona) y lorazepam
solo si la agitación lo amerita, evitando la co-administración IM con olanzapina.
(Mantenimiento): litio como primera opción para prevención de recaídas
maníacas; valproato como alternativa o litio + valproato si hay recurrencias;
mantener antipsicótico atípico en combinación si persiste sintomatología
psicótica. En falta de respuesta a lo habitual, se consideran segunda línea
(haloperidol, ziprasidona, asenapina, paliperidona) y, en resistencia, clozapina,
con monitorización hematológica y metabólica estricta.
En cuanto a fármacos a evitar, además de no usar antidepresivos en
monoterapia durante la fase maníaca por riesgo de viraje y empeoramiento, se
evita valproato en mujeres en edad fértil, y se restringe el uso de
benzodiacepinas al corto plazo por el riesgo de dependencia y depresión
respiratoria. También se evita la coadministración IM de olanzapina +
benzodiacepina por el riesgo cardiorrespiratorio ya señalado.
Finalmente, el plan de seguimiento incluye tres fases: corto plazo
(monitorización diaria del nivel de agitación y síntomas psicóticos; se puede
cuantificar con YMRS), subagudo (primeras 2–4 semanas: ajustar dosis y
revisar niveles séricos de estabilizadores como litio/valproato y tolerabilidad), y
largo plazo (controles cada 1–3 meses para prevenir recaídas, asegurar
adherencia y vigilar renal/tiroidea con litio, hepática/hematológica con
valproato y perfil metabólico con antipsicóticos atípicos). La psicoeducación y
el soporte familiar son determinantes para adherencia, detección temprana de
recaídas y disminución de hospitalizaciones.
En síntesis, este caso exige contención aguda con antipsicótico (vía y fármaco
según cooperación y severidad), uso prudente de benzodiacepina si se
requiere, y transición a estabilización a largo plazo con litio (o valproato según
perfil), más antipsicótico atípico si quedan síntomas psicóticos; todo bajo un
programa de monitorización clínica y de laboratorio que anticipe y maneje
efectos adversos.