1.
Estreptococo pyogenes
Generalidades
● ocos gram+ en cadenas: estreptococo
C
● Grupo A de Lancefield
● Enfermedades supurativas y no supurativas
● Causa más frecuente de faringitis bacteriana.
● Se conoce como estreptococo gram+ beta hemolítico
del grupo A
Patogenia Factores de virulencia:
★ Adherencia a células epiteliales:
○ Proteína F y ALT (ácido lipoteitoico): se une a la
fibronectina y evita la opsonización y la
fagocitosis. Adherencia débil.
○ Proteína M: Desestabiliza el complemento de la
C3 a convertasa. Interviene a la internalización.
Protege de la fagocitosis, adherencia estable
junto con F
★ Hemolisinas:
○ Hemolisinas: ESTREPTOLISINAS
■ S: hemólisis B, leucotóxica-nefrotóxica,
no es inmunogénica.
■ O:inmunogénica,induce
antiestreptolisina O (es un Anticuerpo)
★ Exotoxinas pirógenas ABC:
○ Superantígenos
○ Sx de CHOQUE TÓXICO
○ Faringitis
○ Escarlatina
○ Infecciones de piel y tejidos blancos
○ SpeA:inducida por bacteriófago lisogenicos
○ SpeB:proteasa
○ SpeC:en bacteriófago
★ Daño ala huesped:
○ Hialuronidasa:actúa sobre el ácido
hialurónico “pegamento de las células” permite
la diseminación a los otros tejidos.
○ DNAsas:reduce la viscosidad, facilita de
diseminación, depolimerizan el DNA en pus.
○ 5a peptidasas:(interrumpe el complemento)
○ Estreptocinasas.degradación de coágulos.
★ Evasión de fagocitosis:
○ Proteína M
○ Cápsula de ácido hialurónico: no es
inmunogénica evita la fagocitosis.
Epidemiología ★
F aringitis en niños 5-13 años
★ Transmisión: gotitas de plufgge, contacto directo,
secreciones.
★ Más frecuente en niños
Clínica
Enfermedades supurativas:
➔
Faringoamigdalitis:
● e 2-4 días después del contacto
D
● Faringitis eritematosa con exudado purulento (microabscesos)
● Odinofagia y linfadenopatía
● Síntomas: cefalea, fiebre, adenitis cervical
● Diseminación→ hematógena:endocarditis, artritis,
glomerulonefritis (NO SUPURATIVAS).a estructurascercanas:
otitis y sinusitis
➔ Escarlatina:
◆ Antecedentes de faringoamigdalitis sin tx.
◆ Maculopapular“piel de lija”
◆ Incubación de 2-3 días
◆ Inicia en el torax es decir que es centrifugo
◆ Palidece a la presión Punteado petequial en paladar“lengua de
fresa”
◆ Respeta palmas y plantas.
➔ Piodermia estreptocócica (impétigo):
◆ Lx en capas superficiales y purulenta, afecta principalmente la
piel alrededor de la boca y nariz (zonas expuestas)
◆ En niños menores de 2 años
◆ Vesículas superficiales (ampollas eritematosas) a postulas
◆ Costras mielicéricas
◆ No hay signos sistémicos
◆
Muy contagioso,rascar la herida favorece la diseminación.
➔ Erisipela:
◆ Dolor e inflamación de los miembros inferiores
◆ Unilateral
◆ Edema, eritema liso lustroso.
◆ Fiebre
◆
La lesión se eleva con límites definidos.
➔ Sx de choque tóxico:
◆
Disfunción multisistemica
◆ Causado por exotoxinas pirógenas
◆ Respuesta inmune masiva de citocinas y quimiocinas, se
activan los linfocitos T, esto ocasiona la vasodilatación masiva y
desplazamiento de líquidos al espacio extracelular, dando
como resultadohipotensión y necrosis.
◆ Inflamación de partes blandas en el lugar de infección, dolor y
síntomas inespecíficos.
◆ Fiebre, vómito, diaforesis, alucinaciones, pérdida de la
conciencia, choque: déficit en la perfusión y falla multiorgánica,
descamación de la piel.
Enfermedades no supurativas:
➔
Fiebre reumática:
◆ Respuestas inmunitarias del anfitrión a antígenos
estreptocócidos A, que presentanreacción cruzadacon las
proteínas del propio anfitrión.
◆ LTCD4+ dirigidos a las proteínas M reconocen autoantígenos
cardiacos → recluta macrofagos y citocinas →lesionespor
anticuerpos y LT.
◆ Presenta artralgias o poliartritis, fiebre, eritema marginado
◆ Criterios de JONES:
● Criterios mayores “cancer”
◆ Daño al músculo cardíaco y a las válvulas cardíacas.
➔ Glomerulonefritis
◆ Inflamación del glomérulo renal 2-3 semanas después de la
faringitis
◆ Se presenta en edad escolar
◆ Menos común que la fiebre reumática
◆ Edema
◆ Hipertensión
◆
Hematuria
◆ Proteinuria
Diagnóstico inción: Gram+
T
Cultivo: beta hemólisis.
Clínica
Tratamiento Penicilina V, Eritromicina, Ibuprofeno
2. Corynebacterium diphteriae
Generalidades
● acilo curvado “forma de mazo o palo de golf”
B
● Gram+
● Anaerobios facultativos
● Pared celular con arabinosa, galactosa y ácidos
micólicos
● Agrupación en “letras chinas”
Gránulos metacromáticos→ “Babes Ernst”
●
Epidemiología
● reescolares, adultos no vacunados
P
● Otoño-invierno
● Poco frecuente
● Transmisión por secreciones respiratorias
Patogenia ★ Toxina diftérica (Exotoxina A-B)
○ Inhibe la síntesis de proteínas al inhibir el
factor de elongación EF2(síntesis de proteínas)
necrosis de la mucosa respiratoria.
○ Tiene 3 regiones funcionales:
■ Región catalítica (atravesar la membrana
celular para llegar al citoplasma)
■ Región de unión al receptor (se une al
factor de crecimiento epidérmico de
unión a la heparina)
■ R
egión de translocación (ayuda a entrar
al citoplasma)
★
Una vez que la toxina se une a la célula del huesped
la región de translocación se inserta en la membrana
del endosoma (transportadores en el citoplasma),
facilitando el movimiento de la región catalítica al
citoplasma.
★ Exotoxinas→ formación de la membrana:
bacterias+linfocitos+fibrina+células muertas.
Clínica ● Difteria respiratoria
○ 2-6 días
○ Faringitis y fiebre
○ Posterior postración y disnea por la
obstrucción de la membrana que puede llegar
a ocasionar asfixia
○ En sus fases más graves puede generar
arritmias cardíacas por la intoxicación
sistémica, dificultad visual, de la deglución o
del movimiento de las extremidades.
○ Al recuperarse las manifestaciones
desaparecen de forma espontánea.
○ La principal causa de consulta y complicación:
es la insuficiencia respiratoria que causa
broncoaspiración (disnea, cianosis, tos seca,
vómito).
○ Complicaciones:afectan al corazón y sistema
nervioso
● Difteria cutánea:
○ En piel previamente lesionada
○ Úlcera de bordes bien definidos, dolorosa,
exudado sucio, mal olor.
○ La membrana tarda meses en sanar
Diagnóstico inción: Gram+ y azul de metileno irregular
T
Cultivo:Loeffler, agar telurio cisteína(inhibe elcrecimiento
de otras bacterias, colonias grisáceas-negras), medio de
tinsdale (colonias negras).
Catalasa y nitrato (+), fermenta glucosa y maltosa
Clínica
Tratamiento ntitoxina diftérica, Antimicrobianos, PENICILINA,
A
ERITROMICINA
Prevención: DTP a los 4 años
3. Bordetella pertusis
Generalidades
● ocobacilo Gram-
C
● Aerobia estricta
● Encapsulado
● Catalasa y oxidasa +
● Cultivo:BORDET GENGOU
Epidemiología
● gente etiológico de la tos ferina en niños <3 años
A
● Brotes esporádicos
● Muy contagiosa
● Transmisión: secreciones respiratorias, gotitas de
pflügge.
Patogenia ★ L a toxina hace necrosis de las células ciliadas del
epitelio respiratorio
★ Desciende por vías respiratorias
★ Nasofaringe, tráquea, bronquios.
Factores de virulencia:
★ Adherencia:
○ Hemaglutinina filamentosa y pertactina→
secuencia Arg-Gly-Asp→ facilita la unión a
integrinas glucoproteínas sulfatadas de las
membranas de las células respiratorias
ciliadas, se une a CR3→ receptor en
macrófagos→ desencadena captación
fagocitica de bacterias sin estallido
respiratorio→paraliza los cilios
★
Adhesinas→ se adhiere al epitelio
★
Toxina pertussis:Toxina (estructura A/B) que consta
de una subunidad tóxica (s1) y 5 subunidades de
unión (S2-S5). Inhibe la fagocitosis bloqueando la
migración de leucocitos. S1→ aumenta el AMPc
(inactiva su proteína controladora) lo quehace que
aumenta la producción de moco.
★
Toxina adenilato ciclasa:inhibe la fagocitosis
ATP→AMC
★
Citotoxina traqueal:inhibe la síntesis de DNA delos
cilios (muerte)
★
Lipopolisacáridos:Activa el complemento y estimula
citocinas.
★
Toxina dermonecrótica:Vasoconstricción en los
vasos periféricos, hemorragia petequial.
Clínica os ferina:
T
-Fases:
1. Catarral:diseminación, secreción nasal, lagrimeo,tos,
rinitis.
2. Paroxística:Tos intensa (paroxismo) (hemorragia
conjuntival), moco espeso,vómito, efectos
cianosantes, inspiración forzada (silbido),
leucocitosis, linfocitosis
3. Convalecencia:acceso de tos espaciados, duración
menor
Diagnóstico ultivo:Bordet Gengou
C
Exudado para ver las bacterias, catalasa y oxidasa +, IgG
contra pertussis
Tratamiento ritromicina x 14 días, oxígeno suplementario, Antipireticos,
E
liquidos abundantes
Prevención: DPT a los 4 años
4. Estreptococo pneumoniae
Generalidades D
● iplococo encapsulado o cadena corta
● Gram+
Epidemiología ● NIños y ancianos (extremos de la vida)
Patogenia ★ N eumolisina: se une al colesterol de las célula del
huésped y forma poros en la membrana destruye al
epitelio ciliar. Degrada a la hemoglobina y da un
producto verdoso.Complemento:produceC3a y C5a
(lo activa) atrae leucocitos activados que producen
citocinas (TNF-a e IL-1) provoca migración de células
inflamatorias: fiebre y daño tisular
★ Cápsula: impide la fagocitosis.
★ Factor purpúrico. hemorragia
Clínica Neumonía lobar aguda:
● En invierno
● Fiebre, tos seca→ mucopurulenta
● Esputo herrumboso:pequeñas estrías de color
oxidado (factor purpúrico)
● Disnea
● Derrame pleural: líquido que no deja ver bases
pulmonares o la silueta cardiaca
● Lesión localizada.
Otitis media aguda:
● Inflamación del oído medio muy importante usar
antibiotico
● Trompa de eustaquio más horizontal en niños
● Otalgia
● Malestar general
● Fiebre
● Otorrea
● Hipoacusia
● Es la segunda patología infecciosa más frecuente en
niños
● Puede causar sordera
Rinosinusitis
● Infección respiratoria aguda (IRA)
● Infección que se sube a los senos paranasales
● Inflamación de la mucosa de la nariz y senos
paranasales
● Congestión nasal
● Rinorrea purulentaa: moco amarillo y verde TODO EL
TIEMPO
Diagnóstico omografía de cráneo
T
solubilidad→ sales biliares, la bacteria se muere en cultivo
on sales biliares.
c
Sensibilidad. Optoquina, es el único estreptococo que se
muere con optoquina.
Hemólisis alfa
Tratamiento moxicilina, Amoxicilina+ácido clavulánico, Eritromicina.
A
Prevención: Vacuna neumococo 2, 4 y 12 meses.
5. Mycoplasma pneuominae
Generalidades
● o tiene pared celular
N
● No tiene forma
● Hace ciliostasis (paraliza los cilios)
● Produce peróxido
● Neumonía atípica, traqueobronquitis
● Traqueobronquitis: cefalea y tos seca
● Faringitis
● No dsr beta-lactámicos
● complicación rara: meningoencefalitis
Epidemiología T
● ransmisión por aerosoles
● Neumonía en edad escolar
Patogenia ★
L a adhesina p1 se adhiere a los cilios
★ Evaden la respuesta inmune cambiando la expresión
de lipoproteínas
Clínica Clínica neumonía atípica:
● Esputo escaso:a diferencia de la neumonía típica,
porquetodo el moco se queda atrapado en los
alvéolos.
● Estertores:indican la obstrucción de la vía aérea
“neumonía del caminador”
● Fiebre gradual
● Tos seca
● Neumonía difusa (vidrio espulido)
Diagnóstico línico: px joven+ neumonía atípica
C
Laboratorio: inmunofluorescencia, AGAR PPLO “huevo frito”,
la microscopía no es útil (no tiene pared)
Tratamiento o tiene pared: jamás dar beta-lactámicos.
N
Tetraciclinas y macrólidos: doxiciclina o eritromicina.
6. Chlamydophila pneumoniae
Generalidades G
● eneralmente ocasiona cuadros gripales
● Tiene dos formas:
○ cuerpo elemental
○ cuerpo reticulado
● Cuadros: bronquitis, neumonía, faringitis, sinusitis
Epidemiología ● L a transmisión es a través de secreciones de las vías
respiratorias.
● 50% de la población tiene serología (estuvieron
infectados pero fueron asintomáticos)
Patogenia ★
B acteria intracelular obligada obligada.
★ Necesita el ATP de huésped
★ Se comporta como bacteria y como virus (bacteria
rara)
★ No se ve al microscopio
★ No se tiñe
★ ADN y ARN
Clínica ● C uadros:neumonia atípica,cuadro gripal, faringitis,
sinusitis, inespecíficos
● Aterosclerosis (se desconoce su papel<9
● Predispone en px con TG altos
Diagnóstico S
● erología: buscar Ag’s
● GIMENEZ+GIEMSA(tiñe los fagocitos con la bacteria
dentro)
Tratamiento etraciclinas y macrolidos (eritromicina), no se usa
T
penicilina
7. Moraxella catarrhalis
Generalidades D
● iplococo gram -
● Oxidasa positivo
A
● erobio estricto
● Producen b-lactamasas resistentes a la penicilinas
Epidemiología A
● sociada a inmunosupresión
● Es causa importante de infección en niños
● Es parte de la microbiota natural en el 40-50%
Patogenia ★
E xpresa un lípido A
★ 3 serotipos. A, B, C
★ Proteínas de membrana externa: Cop b, prot. CD,
prot. E
Clínica ● C ausa bronquitis y bronconeumonía (en adultos con
enfermedades crónicas pulmonares) COMO EPOC.
● Otitis media y sinusitis en personas sanas
Diagnóstico sputo con tinción de gram, observació de diplococos
E
gramnegativos 24-48hrs en agar sangre o chocolate
Tratamiento ● B
uena sensibilidad a cefalosporinas, eritromicina,
b-lactámicos y penicilinas + inhibidores de la
b-lactamasas.
8. Haemophilus influenzae B
Generalidades ● H aemophilus influenzae es un cocobacilo gram (-)
pleomórfico, inmóvil, no esporulado.
● Aerobio facultativo, crece mejor en la atmosfera con
5-10% CO2.
● Requiere factores x (hemina) y V (NAD) para su
crecimiento→ por eso crece en agar chocolate, no en
agar sangre común
● Parte de la microbiota normal del tracto respiratorio
superior.
● Existen tipificables (encapsulados) y no tipificables
(no encapsulados)
● Los encapsulados se dividen en 6 serotipos: a-f
● El serotipo b (Hib) es el más virulento (importante en
infecciones invasivas en niños)
Epidemiología G
● eneralmente ocasiona cuadros gripales
● Transmisión por gotas respiratorias o contacto
cercano.
● Infecciones por Hib eran comunes en <5 años antes
de la vacuna.
● Actualmente, los no tipificables causan la mayoria de
las infecciones (especialmente en adultos mayores o
inmunocomprometidos).
● Hib puede causar brotes en guarderias, albergues y
poblaciones no vacunadas.
● En méxico, la vacuna conjugada contra Hib es parte
del esquema nacional (hexavalente)
F.V ★ Cápsula de polirribosilribitol fosfato (PRP): principal
factor virulento en Hib: protege contra fagocitosis.
★ P roteínas de adhesión: facilitan la colonización de
mucosas.
★ Proteasa de IgA: degrada inmunoglobulina A
secretora.
★ Lipopolisacárido (LOS): provoca inflamación daño
epitelial
Clínica Epiglotitis
● Proceso infeccioso que involucra la epiglotis y
estructuras adyacentes.
● Infección grave que amenaza la vida
● Niños de 2-7 años, masculinos, no inmunizados,
inmunosuprimidos, oncológicos
● Celulitis de epiglotis y tejidos supraglóticos
● Obstrucción en vía aérea
● Posición de tripode: sentado, cuello en
hiperextensión, boca abierta
● 4d’s: disnea, disfonia, drooling
● Fiebre elevada
● Laringitis, disfagia, babeo
● Signo de la huella (pulgar) en Rx (estudio inicial)
● Voz apagada o nasal
Otros cuadros:
● Meningitis (niños)
● Epiglotitis (obstrucción pediatrica aguda, urgencia
pediatrica)
● Neumonía
● Celulitis facial
● Artritis séptica
No capsulados (NTHi): desequilibrio en la microbiota)
● Otitis media aguda
● Sinusitis
● EPOC exacerbación
● Conjuntivitis
Diagnóstico inción de gram: cocobacilos gramnegativos (dificil de ver si
T
hay poca muestra)
Cultivo en agar chocolate con factores X y V.
PCR o pruebas de aglutinación para detección rapida (en
LCR)
Rx signo de la huella
Tratamiento Infecciones leves o locales: amoxicilina-clavulanato.
●
● Infecciones graves o invasivas: ceftriaxona o
cefotaxima
● Si sospecha de meningitis: tratamiento empírico con
vancomicina+ceftriaxona hasta obtener resultados
● Algunas cepas producen B- lactamasas→ resistencia
a ampicilina
● En meningitis se recomienda quimioprofilaxis con
rifampicina en contactos cercanos si es Hib
● Epiglotitis: estabilizar la vía area, cefalosporina 2a o
3a geberación de 7-10 días
9. Mycobacterium tuberculosis
Generalidades ● B acilos ácido alcohol resistentes BAAR (no se tiñe con
gram.
● Ziehl Neeseln
● Aerobios obligatorios→ por eso la enfermedad
pulmonar 84% extrapulmonar 15%
● Pxs inmunocomprometidos (VIH)
● Pared celular con ácidos micólicos
● Factor cordón: inhibe al lisosoma,bacterias se
asocian en hilo y a las de en medio no les pega en
antibiótico
● Activación de magrofagos para la supervivencia
● Resistencia a drogas tuberculosas, daño tisular
● Intracelular facultativo
●
Epidemiología T
● ransmisión persona-persona, gotitas de pflugge
● No se transmite por fomites
● A los 15 días deja de ser infeccioso
Patogenia ★ Inhalación de los bacilos→ fagocitosis por
macrofagos pulmonares (el fagosoma no se une con
el lisosoma) → replicación dentro de los macrófagos
alveolares→ los bacilos se liberan destruyendo al
macrofago y van a invadir a los ganglios linfáticos y
sangre (hematógena) → Tuberculosis primaria
(síntomas leves/sintomáticos)
★ Después de aprox 1 mes o más se activa la respuesta
TH 1 (produce citocinas efectoras [IL-2 y INF-gamma)
→ se produce una respuesta TH1 contra M.
Tuberculosis (segundo bloque de inmuno)
★ Formación de granulomas (tuberculos) y necrosis
caseosa (blanquesino) por hipersensibilidad (los
macrófagos van a matar todo lo que se encuentre)
★ Puede que los macrofagos resuelvan la infección sin
problema.
★ Granuloma o tubérculo: son bacilos rodeados por
células epiteloides impide la diseminación de la
bacteria
★ Si la carga antigénica es pequeña el granuloma es
pequeño y las bacterias son destruidas con mínimo
daño tisular.
★ Sin embargo, si hay muchas, los granulomas se
encapsulan con fibrina, esto impide la diseminación
pero las bacterias tampoco se pueden destruir.
★ E
l granuloma se queda en las cavitaciones que dejó
la necrosis caseosa.
Clínica ● t os crónica (meses), pérdida de peso, esputo
(mucopurulento que pasa a ser HEMOPTISIS),
radiografía (cavidades en los ápices, necesita
estudios microbiológicos), fiebre, escrófula
(linfadenitis cervical).
● Escrófula: por tuberculosis primaria, linfadenitis
cervical, lenta y crónica, nódulos con tuberculosis en
ganglios linfáticos del cuello, fistulizan, cicatriz
queloide.
● COMPLICACIONES: meningoencefalitis, tuberculosis
miliar (diseminación hematógena), derrame pleural.
Diagnóstico - Baciloscopia con Ziehl-Neelsen→cultivo (lowestein Jensen,
tarda más de un mes en crecer, agar papa, crece cepa
específica, prueba de fármacos.
-Cutánea IDR: tuberculina (no es muy especifica) Respuesta
inflamatoria después de dos tres días mayor a 5mm da
positivo.
-Rx de torax
Tratamiento Isoniazida, rifampicina, pirazinamida, etambutol
Prevención: vacuna BCG al nacer “bacilos de calmette y
guerin”. No es específica bacterias vivas atenuadas,
inmunización tuberculosis miliar y meníngea, deltoides
brazo derecho