ARRITMIAS

BASES DE LA ELECTROFISIOLOGÍA Nódulo auriculoventricular

• Está ubicado en la región inferior del tabique
CARDIACA interauricular.
• Irrigado por una rama de la arteria interventricular
posterior, que a su vez es rama 90% de la coronaria
derecha y 10% de la circunfleja, esto explica los
bloqueos AV en los infartos inferiores o
diafragmáticos por obstrucción de la coronaria
derecha.
• Abundan fibras dependientes de calcio, de
respuesta y conducción lentas, este hecho
determina un retraso en la conducción. Este retraso
permite que las aurículas se contraigan antes que
los ventrículos y se optimice el llenado diastólico
ventricular.

Haz de Hiz
• Ubicado en la parte alta del tabique interventricular
muscular y se divide en dos ramas:
▪ La derecha es muy larga y delgada lo que
explica su compromiso frecuente.
▪ La izquierda es corta y gruesa
• La irrigación tiene implicancia en la cardiopatía
El impulso eléctrico que nace en el nodo sinusal se isquémica, ya que la rama derecha y la hemirrama
transmite por la AD, desde unas células a las anterior izquierda son irrigadas por la misma arteria.
adyacentes, existiendo unas vías preferenciales de • Inervación es solo simpática.
conexión a la AI, entre las que destaca el Haz de
Bachmann y el seno coronario.
Red de Purkinje
Para pasar a los ventrículos, el impulso debe atravesar el Las ramas se conectan con el miocardio contráctil a
anillo fibroso auriculoventricular, y sólo puede hacerlo a través de su apertura en un extenso abanico que se
través del nodo AV-His (donde sufre un retraso fisiológico conoce como red de Purkinje, constituido por células
en la velocidad de conducción para permitir un dependientes de NA con capacidad automática.
apropiado llenado ventricular), viajando luego por el Son el ultimo mecanismo de generación de estímulo
sistema His-Purkinje a gran velocidad hacia los cuando todos los marcapasos superiores han fallado.
ventrículos.

El sistema específico de conducción cardíaco está DEFINICION

formado por células cardíacas especializadas en la Son alteraciones del ritmo cardíaco normal (ritmo
génesis y conducción del impulso eléctrico: sinusal) en la formación del impulso, en la conducción o
en ambas, que se produce por:
Nódulo sinusal o sinoauricular  Reiteración de un estímulo eléctrico.
• El primer concepto anatomofisiológico es que el  Conducción anómala a las aurículas y los
estímulo cardiaco normal se origina en el nódulo ventrículos.
sinusal, ubicado entre la desembocadura de la  Frecuencias >100 lpm o <60 lpm.
vena cava superior y la aurícula derecha.
• Es nutrido por la arteria del nódulo sinusal, rama de Nomenclatura
la coronaria derecha en el 55% y de la circunfleja Origen • Supraventricular
• Ventricular
en los restantes, por tanto, es lógico pensar que su Ritmo • Regular
alteración podría deberse por cardiopatía • Irregular
isquémica produciendo alteraciones en la Frecuencia • Taquiarritmia
generación del estímulo. • Bradiarritmia
• Trastorno aislado del ritmo
• Inervación simpática y parasimpática. QRS • Estrecho
• El estímulo generado cuenta con un sistema • Ancho
específico de conducción constituido por haces Inicio • Paroxístico
que comunican la aurícula derecha con el Nodo • Gradual
• Incesantes
AV y con la aurícula izquierda. • Permanentes
Contexto • Esporádico
• Recurrente
Pronostico • Benigno
• Maligno
Hemo dinámicamente • Estable
• Inestable
TAQUIARRITMIAS Electrocardiográficamente se caracteriza por
presentar:
Se consideran taquiarritmias aquellas entidades en las  Ritmo sinusal: onda P normal antes de cada QRS.
cuales la frecuencia cardiaca es mayor a 100 latidos por  Intervalo RR es regular.
minuto; de acuerdo a su origen se clasifican como  QRS estrecho.
ventriculares o supraventriculares.  Frecuencia cardiaca oscila entre 100 y 160 lpm.

Taquicardia sinusal. Hay ondas P de igual morfología que preceden a

cada complejo QRS.

TAQUICARDIA AURICULAR MONOFOCAL

Se caracteriza porque en el ECG identificaremos ondas
P’: ondas de morfología diferente a la P sinusal normal,
pero todas exactamente iguales entre sí. El foco
ectópico es siempre el mismo, por lo que el PR será
constante.
En función de la polaridad de dichas ondas en las
derivaciones podremos localizar aproximadamente la
situación del foco ectópico. Así, una onda P negativa
en las derivaciones de cara inferior (II-III y AVF), indicará
una localización auricular baja del foco ectópico,
TAQUIARRITMIAS mientras que una onda P positiva en AVR, nos hará
pensar en un foco a nivel auricular izquierdo. Si el foco
SUPRAVENTRICULARES ectópico se localiza próximamente al nodo sinusal, la
Se definen como taquiarritmias supraventriculares morfología y polaridad de la onda P’ puede ser
aquellas que se originan en un circuito o foco que está indistinguible de una onda P sinusal normal.
por encima del haz de Hiz. Anatómicamente los
circuitos y focos de la TSV estarán localizados en el nodo
sinusal, las aurículas, o el nodo AV. En la mayoría de los
casos el QRS será estrecho, excepto que haya un
bloque de rama sea este fijo o funcional, o un síndrome
de Wolf Parkinson White.
Las que veremos aquí son:
• Taquicardia sinusal.
• Taquicardia auricular focal y multifocal.
• Fibrilación auricular.
• Flutter auricular o aleteo.
• Extrasístole supraventricular.
• Taquicardia paroxística supraventricular

TAQUICARDIA SINUSAL Ritmo auricular bajo. Obsérvense las ondas P negativas en II-III-aVF y
positivas en aVR.
Es la taquiarritmia más frecuente. El ritmo se origina en el
nodo sinusal, el cual se localiza en la pared lateral de la
aurícula el aumento de la frecuencia cardíaca normal, TAQUICARDIA AURICULAR MULTIFOCAL
por encima de 100 lpm. Puede ser: Se genera por múltiples focos auriculares ectópicos.
• Fisiológico (miedo, alegría, amor, en neonatos e Observaremos:
infantes, ejercicio, ansiedad, excitación, etc.)  Ondas P’, de morfología no sinusal y diferentes entre
• Patológico (hipertiroidismo, fiebre, hipoxia, sí. Debemos identificar al menos tres ondas P’
hemorragia, hipotensión, choque, hipertiroidismo, diferentes consecutivas.
anemia, embolia pulmonar e insuficiencia  Intervalos PR variables, ya que cada foco ectópico
cardiaca. se localizará a una distancia diferente del nodo AV.
• Otra causa importante son los fármacos como
adrenalina, atropina, efedrina, isoproterenol,
salbutamol, terbutalina, hidralacina, el alcohol, la
cafeína y el cigarrillo.
Una vez que desaparece la causa que la
desencadenó, la frecuencia cardíaca regresa a valores
normales.

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FIBRILACION AURICULAR • Respuesta ventricular: si es excesiva puede
La fibrilación auricular representa la arritmia crónica provocar hipotensión, disnea por insuficiencia
sostenida más frecuente. cardíaca, angina, etc. La fibrilación auricular con
respuesta ventricular rápida mantenida puede
producir taquimiocardiopatía (disfunción
En el ECG existe una actividad auricular aparentemente ventricular en relación a frecuencias ventriculares
desorganizada, sin ondas P, que son sustituidas por una altas mantenidas).
ondulación irregular (ondas “f” a 350-600 lpm), y que • La pausa tras la fibrilación auricular paroxística
muestran una conducción variable e irregular a los puede provocar síncope, sobre todo en el contexto
ventrículos. de enfermedad del nodo sinusal.
• La fibrilación auricular puede desencadenar
episodios de tromboembolia sistémica. Esto se
produce por la estasis sanguínea, sobre todo en la
orejuela izquierda.
Ondas f, RR variable y no aparecen ondas P de manera regular
precediendo a cada QRS. La exploración física durante fibrilación auricular
demuestra un pulso irregular, faltan las ondas ‘a’ y el
seno ‘x’ en el pulso venoso yugular, y se aprecia una
intensidad variable del primer ruido y de la amplitud del
latido arterial.

FLUTTER o ALETEO AURICULAR

La fibrilación auricular se clasifica en paroxística (la que El flutter típico común en una taquicardia auricular que
cardiovierte espontáneamente en la primera semana, se produce por una macrorreentrada en torno al anillo
normalmente durante las primeras 24-48 horas), tricúspide, que gira a 250-350 lpm (en sentido antihorario
persistente (la que no cardiovierte espontáneamente en el común, horario en el inverso) desde el que se
en un máximo de 7 días, aunque se puede intentar) o despolarizan las aurículas, genera en el ECG una
permanente (no cardiovierte espontáneamente ni se actividad auricular regular en dientes de sierra (ondas F,
intenta hacerlo). positivas en V1 y negativas en cara inferior; DII, DIII, aVF)
con escasa actividad mecánica.
La fibrilación auricular se inicia en muchos casos con
episodios de fibrilación auricular focal, pero que cada El flutter común es muy característico de los pacientes
vez tienden a hacerse más persistentes, y que con enfermedad pulmonar obstructiva crónica. Existen
finalmente acaban en fibrilación auricular permanente. circuitos de flutter atípicos menos frecuentes en torno a
otros obstáculos (foramen oval, cavas, cicatrices
Etiología posquirúrgicas, etc.).
El factor predisponente más frecuente es la HTA y el
mecanismo más ampliamente aceptado hoy en día La frecuencia ventricular suele ser la mitad de la
como elemento esencial en el mantenimiento de la auricular por conducción AV 2:1 (unos 150 lpm).
arritmia es la reentrada, lo que explica que la fibrilación
auricular pueda terminarse con cardioversión eléctrica.
La fibrilación auricular puede aparecer tanto en
individuos con cardiopatía estructural como en
corazones estructuralmente normales. De hecho, la
fibrilación auricular focal designa a un grupo de
pacientes generalmente jóvenes sin cardiopatía
estructural, con múltiples episodios de fibrilación
Para calcular la frecuencia auricular aplicamos el
auricular paroxística que, generalmente no se sostienen,
mismo concepto descrito que en “frecuencia”.
y suelen ser bastante resistentes a los antiarrítmicos, que
Recuerde que el R-R nos da la frecuencia ventricular
presentan focos automáticos generalmente en las
mientras que el P-P nos da la frecuencia auricular
venas pulmonares.
cuando hay ritmo sinusal, así como el f-f nos dará la
Causas de FA: valvulopatía mitral reumática, HTA,
frecuencia auricular en la FA y el F-F lo hará en el FLA.
enfermedad coronaria y el hipertiroidismo.

Clínica y exploración física

La fibrilación auricular puede ser desde asintomática

hasta producir marcada intolerancia hemodinámica
Flutter auricular. Hay un bloque 3:1. Por tres ondas F hay un QRS. Calcule
con síncope o edema agudo de pulmón. la frecuencia auricular.

Los pacientes con fibrilación auricular tienen una

mortalidad de aproximadamente el doble a la de los
controles, y su morbimortalidad depende de varios
factores:

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La principal causa de FLA es la cardiopatía isquémica, Puede ocurrir que el latido prematuro se conduzca
pero también puede aparecer como complicación de hacia los ventrículos con aberrancia de conducción si
múltiples patologías agudas, valvulopatía reumática encuentra en periodo refractario relativo alguna de las
siendo la estenosis mitral una de las principales causas, ramas del haz de his (bloqueo de rama funcional) y
tromboembolismo pulmonar, y en pacientes que pueda confundirse con una extrasístole ventricular
reciben quinidina para el tratamiento de una FA. Las porque el complejo QRS es ancho y está mellado, pero
causas de FLA suelen ser similares a las de FA. si se fijan, en estos casos se puede ver la presencia de
una onda P' que deforma la onda T precedente.
EXTRASISTOLE SUPRAVENTRICULAR
Se debe a la aparición de un latido en una zona de la
aurícula distinta del nódulo sinusal (latido ectópico). Este
es un latido prematuro, de forma que el intervalo entre
la onda P sinusal del complejo presedente y la onda P'
de latido ectópico (intervalo P-P') es más corto que el En este ejemplo el tercer latido es prematuro y parece una extrasístole
intervalo PP del ritmo de base. ventricular porque tiene un complejo QRS ancho y mellado (patrón de
bloque de rama derecha) pero fíjate que enmascara por la onda T
precedente se registra una onda P’ (flecha) por delante del mismo: es
Podemos ver en este trazo de electrocardiograma una una extrasístole con conducción ventricular aberrante.
contracción auricular prematura; lógicamente lo
primero que uno ve es el complejo QRS, pero en
realidad la extrasístole es la onda P que se conduce
prematuramente y por eso es necesario tener en cuenta
el intervalo P-P de base.

Marque los intervalos P-P e identifique la contracción prematura.

En este ejemplo el segundo y el séptimo latido son prematuros y parecen

Otra situación interesante de ver es que la extrasístole una extrasístole ventricular porque tienen un complejo QRS ancho
auricular no necesariamente tiene que conducir hacia (patrón de bloque de rama izquierda) pero fíjate que se registra una
los ventrículos. Observemos el siguiente trazado: La onda P’ por delante del mismo: una extrasístole auricular con
conducción ventricular aberrantes.
flecha marca la extrasístole la cual se ha encontrado
frente al nódulo auriculoventricular en periodo
refractario y por lo tanto no fue capaz de producir el Las extrasístoles auriculares pueden aparecer en
QRS. personas sana y no ser nada significativas, pero si
pueden encontrarse en pacientes cardiópatas de
forma frecuente debido a un aumento del automatismo
o reentrada auricular por inicio de una ICC o presencia
de IAM agudo, pudiendo iniciar una taquicardia
auricular paroxística o FLA o FA.

EXTRASÍSTOLE DE LA UNIÓN AV (ESU)

Cuando hay una extrasístole supraventricular como Se debe a la aparición de un impulso a nivel de la unión
esta, es decir que no se conduce a los ventrículos AV por lo que se registrará un latido prematuro con
decimos que es una extrasístole supraventricular complejo QRS estrecho que dependiendo de donde se
bloqueada. origine tendrá una onda P ' delante, entre o detrás del
complejo QRS. Dada que la activación auricular se
¿Pausa compensadora completa o incompleta? produce de abajo a arriba, la onda P' es retrógrada
En el ECG aparece una onda P de morfología distinta (negativas en II, III y AVF y positivas en AVR).
(P') a la onda P sinusal, seguida de un QRS estrecho y Con respecto a su intervalo P'R generalmente es menor
con posterior pausa compensadora: de O, 1 2 seg. pero en ocasiones es normal (0, 1 2 a 0,2
 Incompleta seg.) o incluso largo (más de 0,2 seg.) si existe un
Cuando la distancia que separa a dos latidos sinusales bloqueo AV de 1er grado por debajo del marcapasos
que engloban a la extrasístole auricular es menor del ectópico.
doble de la distancia del intervalo P-P basal.
 Completa El nodo A V se divide en una región aurículonodal (A-N)
Cuando la distancia que separa a dos latidos sinusales y una región nodo-His (N-H). La región N es una zona' de
que engloban a la extrasístole auricular es igual al doble transición con células que carecen de automatismo y
de la distancia del intervalo P-P basal. no puede originar ritmos ectópicos pero las regiones A-
N y N-H están compuestas por células que sí pueden
actuar como marcapasos y los ritmos que allí se originan
Identifique la extrasístole auricular de los ECG anteriores, mida los deben denominarse mejor ritmos de la unión AV que
intervalos P-P basales y compare el intervalo P’-P y corrobore si tiene
ritmos nodales. Los impulsos originados en estas regiones
pausa compensadora completa o incompleta.
se conducen a la vez, de forma retrógrada hacia las

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aurículas (dan lugar a ondas P ' negativas en Il, III y aVF Las causas de ESU se deben a intoxicación por digital (la
y positivas en aVR) y de forma anterógrada hacia los más frecuente), quinidina, procainamida o a dosis
ventrículos por el sistema His-Purkinje por lo que se excesivas de fármacos simpaticomiméticos (adrenalina,
registrará un complejo QRS estrecho. La relación entre isoproterenol y dopamina), hipoxia, insuficiencia
las ondas P y complejos QRS dependerá del tiempo cardiaca congestiva, coronariopatía isquémica (sobre
relativo de conducción desde el foco de la unión A V a todo si infarto agudo). El mecanismo de producción es
las aurículas y los ventrículos respectivamente: automatismo aumentado o reentrada en el nodo AV,
indicando si muy frecuentes (más de 2 seguidos o en
 P’ negativa precede al complejo QRS si el foco es bigeminismo) riesgo de taquicardia de la unión.
alto en la unión AV (región A-N) porque la
conducción hacia las aurículas es más rápida que TAQUICARDIA PAROXISTICA
hacia los ventrículos que sufre el retraso fisiológico
del nodo A V. SUPRAVENTRICULAR
 La onda P' no se verá porque está inscrita dentro del Se debe a un mecanismo de reentrada en más del 90%
complejo QRS si foco en zona intermedia del nodo de los casos a nivel del nodo AV (taquicardia por
AV. reentrada intranodal o por vía accesoria) pero también
 La onda P' se localizará por delante del QRS si foco puede localizarse a nivel del nodo sinusal (taquicardia
ectópico en parte baja de la unión AV (región N-H). por reentrada sinusal) o auricular. Todas las TQSV
paroxísticas se tratan igual. Debido a su mecanismo de
producción se caracterizan por tener un inicio y fin
brusco que suele interrumpirse tras realizar maniobras
vagales como masaje del seno carotídeo o poner
adenosina/ATP (que bloquean el nodo AV
temporalmente). Son paroxísticas porque pueden durar
desde segundos a horas o días y pueden recidivar
durante años.

 La taquicardia por reentrada intranodal o nodal AV

Puede aparecer independiente del sexo, edad o
enfermedad predisponente es debida a aumento
de catecolaminas, ejercicio intenso, estimulantes
(tabaco, café, alcohol), alteraciones electrolíticas,
hiperventilación o estrés emocional.

Se debe a un movimiento de reentrada circular a

Por lo general después de una ESU se produce una
nivel del nodo AV al existir de forma fisiológica una
pausa compensadora completa porque el latido
doble vía nodal y representa el 60% de las
ectópico no suele despolarizar al nodo sinusal (el
taquicardias paroxísticas supraventriculares.
intervalo entre la onda P sinusal que precede al latido
prematuro y la siguiente onda P sinusal es igual a dos
Mecanismo electrofisiológico de la taquicardia por
intervalos PP sinusales), aunque en alguna ocasión sí
reentrada intranodal: Existe el concepto de la
despolariza al nodo sinusal y lo reajusta de forma que la
existencia de dos vías de conducción AV con
pausa es compensadora incompleta.
propiedades electrofisiológicas distintas: una vía “β”
de velocidad de conducción rápida y periodo
Si el marcapasos ectópico de la unión se descarga refractario largo y otra vía “a” de conducción lenta
demasiado pronto después del complejo QRS no y periodo refractario corto. Habitualmente la que
activará al nodo AV porque se encuentra aún en funciona en condiciones normales es la vía β pero si
periodo refractario fisiológico y la onda P’ no se se produce una extrasístole auricular puede generar
acompañará de su respectivo complejo QRS (ESU no un bloqueo unidireccional a nivel de la vía rápida
conducida o bloqueada). También en ocasiones porque aún se encuentra en periodo refractario
puede que el latido prematuro se conduzca hacia los permitiendo entonces que el impulso se propague
ventrículos con aberrancia de conducción si encuentra por la vía lenta a que tiene un periodo refractario
en periodo refractario relativo a alguna de las ramas del más corto y con ello se va a producir un retraso en
haz de His (bloqueo de rama o fascicular funcional) y la conducción AV (se registra intervalo PR
pueda confundirse con una extrasístole ventricular alargado). Dado que la vía alfa es muy lenta
porque el complejo QRS es ancho y mellado. permite que pase el tiempo suficiente para que
recupere la vía rápida su excitabilidad habitual con
lo que puede ocurrir que conduzca a su través de
forma retrógrada hacia las aurículas produciendo
un único eco auricular o una taquicardia sostenida.
Como activación auricular retrógrada (por la vía β)
y la activación ventricular (por la vía a) ocurren de
forma simultánea se registran las ondas P' entre o
como una muesca al final de los complejos QRS.

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 Es la más frecuente de las taquicardias
supraventriculares del adulto, entre los 30 y 50 años, y
puede manifestarse como clínica más frecuente como
palpitaciones percibidas en el cuello (por ondas a
cañón continuas debidas a contracción auricular
simultánea a la ventricular) o también asociarse
ocasionalrr;ente a mareo/síncope e hipotensión por
pérdida brusca de contribución auricular al llenado
ventricular e insuficiencia cardiaca secundaria a subida
de la presión auricular. La poliuria puede ocurrir en
episodios prolongados debido a liberación de péptido
Desde el punto de vista electrofisiológico existen dos natriurético atrial. Se presenta en forma paroxística y,
formas, dependiendo de la velocidad de conducción cuando son de larga duración o el paciente además
que presente cada una de las vías nodales y el sentido tiene cardiopatia estructural, puede asociarse a disnea,
en que son recorridas por el frente de activación: fatiga o dolor torácico.
• Taquiarritmia intranodal típica donde la
conducción retrógrada es por la vía rápida y la  La taquicardia por reentrada AV por vía accesoria
antrógrada por la lenta. se produce por un movimiento circular de
• Taquiarritmia intranodal atípica donde la reentrada ortodrómica desde una vía accesoria AV
conducción retrógrada es por la vía lenta y la (conducción de Wolf-Parkinson-White) con
anterógrada por la vía rápida. conducción retrógrada.

Es una taquiarritrnia regular, que aparece de forma El síndrome de preexcitación debido a la presencia
súbita, entre 150-250 lpm donde las ondas P' pueden de vías accesorias anormales AV (fibras
estar superpuestas (no se ven) sobre los complejos QRS miocárdicas que conducen los impulsos eléctricos)
o formando un empastamiento al final de los mismos (se se denomina conducción de Wolf-Parkinson-White.
ven bien en V1) por lo que la distancia entre la onda R Generalmente son vías rápidas entre aurículas y
precedente y la onda P'(RP') es menor que la distancia ventrículos que causan despolarización prematura
entre la onda P' y la onda R siguiente (P'R). Si se ven las de los ventrículos al saltar el nodo AV. Las más
ondas P' al ser retrógradas serán negativas en TI, III y aVF. frecuentes conducen por vía anterógrada y
Los complejos QRS son estrechos y con relación AV 1:1 producen un típico ECG con PR corto,
(puede cursar con bloqueo A V 2:1 sobre todo si ≥200 empastamiento inicial en el complejo QRS (onda
lpm). Existen menos de un 5% de formas atípicas donde delta) y complejo QRS ancho. Este patrón es debido
la conducción por la vía retrógrada es lenta y la onda a la fusión de la activación ventricular por la vía
P' está muy por detrás del complejo QRS por lo que la accesoria y el nodo AV y sistema His-Purkinje. En
distancia RP' es mayor que la distancia P'R. algunos casos la conducción por la vía accesoria es
sólo por vía retrógrada por lo que no se diagnostica
por ECG (vía oculta) pero tienen tendencia a
generar taquicardias por reentrada AV donde lo
normal es que la conducción por vía anterógrada
sea por nodo AV y retrógrada por vía accesoria.
Estas taquicardias se caracterizan porque pueden
comenzar y terminar por extrasistoles auriculares o
ventriculares.

La propagación del impulso eléctrico tiene lugar a

través de las aurículas por el nodo A V (vía
anterógrada) y como existe una vía accesoria
anómala AV ésta se activa después y conduce de
forma retrógrada hacia las aurículas (vía oculta). De
esta manera la activación ventricular (vía
anterógrada por nodo AV) es primero con
complejos QRS normales y siempre después es la
activación auricular (vía retrógrada por vía
accesoria) con ondas P' retrógradas (negativas en
II, III y A VF) a nivel del segmento ST detrás de los
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 complejos QRS con lo que el intervalo RP' es menor Muchas veces las ondas P que se registran en el
al intervalo P'R' (complejo QRS posterior). electrocardiograma son las del ritmo de base, así que
están solapadas con la extrasístole ventricular e incluso
pueden verse como muescas en el segmento ST onda T
de la extrasístole ventricular.

Recordemos que en la extrasístole supraventricular es

decir en la extrasístole auricular la onda P' precedía al
QRS.

Taquicardia ortodrómica. Se registran ondas P' retrógradas (flecha:

negativas en II, III, aVF y positiva en aVR) detrás de los complejos QRS, a
nivel del segmento ST mientras que en la taquicardia nodal las ondas P'
si se ven se encuentran formando un empastamiento al final del
complejo QRS como una pseudoonda.
La extrasistole supraventricular se caracteriza porque
Es una taquiarritmia regular entre 150 a 250 lpm de
suelen no despolarizar el nódulo sinusal, con lo que el
complejos QRS estrechos con ondas P' detrás (si se ven)
siguiente latido sinusal aparecerá en el tiempo
y relación AV 1:1. En ocasiones el complejo QRS puede
esperado y la pausa que sigue a la contracción
ser ancho durante la taquicardia por conducir la
prematura ventricular será compensadora completa (el
taquicardia con aberrancia de conducción (patrón de
intervalo entre la onda P sinusal que precede al latido
bloqueo de rama dependiente de frecuencia) o por ser
prematuro y la siguiente onda P sinusal es igual 2
la conducción anterógrada por la vía accesoria
intervalos PP sinusales
(taquicardia antidrómica). Esta taquicardia puede
iniciarse y terminarse con extrasístoles auriculares o
ventriculares.

TAQUIARRITMIAS VENTRICULARES
Se definen como taquiarritmias supraventriculares
aquellas que se originan en un circuito o foco que está
por debajo del nodo AV. Anatómicamente los circuitos
y focos de la TV estarán localizados en la masa
ventricular.

EXTRASISTOLE VENTRICULAR

Es importante saber de qué ventrículo proviene una

CVP, ya que por norma las CVP del VD suelen ser de
buen pronóstico y pocas veces denotan patología
estructural severa, aunque también son comunes en
pacientes con patología pulmonar. Por su parte las CVP
que provienen del VI se presentan más frecuentemente
en pacientes con daño estructural cardiaco o
Se produce un latido ectópico a nivel ventricular (en las
enfermedad coronaria.
ramas fasciculares, red de Purkinje o miocardio
ventricular) de forma prematura, intercalándose en el
ritmo de base presentando un complejo QRS ancho La clave va a estar en V1, es así que si observamos una
(>0,12 seg) y mellado con morfología de bloqueo de extrasístole ventricular con morfología de bloqueo de
rama. rama izquierda encontraremos un QRS con predominio
negativo. Mientras que sí, detallamos una extrasístole
ventricular con bloqueo de rama derecha, en V1
Generalmente no tiene onda P y si existe suele ser la del
aparecerá un QRS con polaridad de predominio
ritmo subyacente.
positivo.

La extrasistoole ventricular del VD adopta la morfología

de BRI (es decir lo opuesto), mientras que la extrasístole
ventricular originada en un foco del VI adopta la
morfología de BRD.

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TAQUICARDIA VENTRICULAR Torsades de pointes: Una forma de TV polimorfa
Es una taquiarritmia con más de tres complejos QRS caracterizada por complejos QRS que cambian
anchos, a frecuencia superior a 100 lpm originados gradualmente de un tamaño, forma y dirección a otros
debajo del fascículo de His, de forma que el a lo largo de una serie de latidos. Torsades de pointes,
marcapasos está en las ramas fasciculares, red de traducido literalmente del francés, significa “girar
Purkinje o en miocardio ventricular. Su ritmo suele ser alrededor de un punto”. Esta forma de TV se produce
regular, pero puede ser ligeramente irregular, con ondas típicamente cuando el intervalo QT del ritmo
P que pueden existir o no y si existen son difíciles de ver subyacente es anormalmente largo (por lo general,
dada la alta frecuencia cardiaca y suelen derivar del mayor de 0,5 s) debido a una ralentización notable de
nodo sinusal o de un marcapasos ectópico auricular o la repolarización miocárdica.
de la unión A V (son independientes del ritmo ventricular
porque existe disociación A V). Como nota es
importante saber que en raras ocasiones las ondas P son
idénticas entre sí y siguen con regularidad a los
complejos QRS porque suelen proceder del
marcapasos ectópico de la taquicardia ventricular por
lo que son retrógadas (negativas en II, III y a VF y
positivas·'en a VR).

Los complejos QRS son anchos, mayores a 0,12 seg. (más

de 3 cuadraditos) con aspecto atípico, generalmente
son iguales entre sí (en las formas monomórficas) o
difieren mucho entre sí en cuanto a tamaño forma o
dirección (en las formas polimórficas).
Causas
 Las taquicardias ventriculares monomórficas tienen
complejos QRS anchos de igual morfología con La TV suele producirse en presencia de al menos uno de
frecuencia ventricular regular entre 1 30-200 lpm. Se los siguientes:
desencadenan generalmente a partir de una
extrasístole ventricular de igual morfología. •Enfermedad arterial coronaria, en especial en caso de
SCA, particularmente si hay hipoxia o acidosis (causa
más frecuente).
•Miocardiopatía, prolapso de la válvula mitral o
cardiopatía congénita.
•Hipertrofia del ventrículo izquierdo, valvulopatía e
insuficiencia cardíaca congestiva.
•Intoxicación digitálica.
 TQ ventricular polimórfica con complejos QRS que
•Prolongación del intervalo QT por administración
son muy diferentes entre sí en tamaño, forma y
excesiva de procainamida, disopiramida, sotalol,
dirección (incluidos en las taquicardias irregulares
fenotiacina o un antidepresivo tricíclico. La forma TdP
de QRS ancho). Un subtipo es la taquicardia en
de la TV es especialmente posible tras la administración
"torsade de pointes " donde los complejos QRS
de esos antiarrítmicos.
cambian alternativamente de forma, tamaño y
•Alteraciones electrolíticas (especialmente
dirección, durante una serie de latidos (suelen
hipopotasemia e hipomagnesemia). Esta última puede
aparecer en pacientes con intervalo QT largo).
aumentar el automatismo y a menudo se observa en la
forma TdP de la TV.
•Trastornos genéticos que causan el síndrome del QT
prolongado.

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FLUTTER VENTRICULAR conducción AV. Son los denominados bloqueos AV
Es una taquicardia muy rápida con complejos QRS de primer, segundo y tercer grado.
anchos, parecidos a dientes de sierra, similares en
forma, tamaño y dirección.
En ambos casos la causa es por depresión a nivel del
automatismo y/o depresión en la conducción.

Aquí solo desarrollaremos la bradicardia sinusal y los

bloqueos.

BRADICARDIA SINUSAL
Se diagnostica cuando hay un ritmo de base sinusal de
morfología normal y la frecuencia es menor de 60 latidos
por minuto. Es un hallazgo frecuente y puede ser
indicador de buena salud como en deportistas.
FIBRILACION VENTRICULAR
Ritmo que se origina en numerosas zonas ectópicas de Sin embargo, puede ser la primera manifestación de
la red de Purkinje o los ventrículos, y se caracteriza por una enfermedad del nodo sinusal por enfermedad
ondas de fibrilación muy rápidas y caóticas y ausencia coronaria. Es común en pacientes con infarto agudo de
de complejos QRS. miocardio de cara inferior con una frecuencia de 40 %
en las primeras 24 horas. En esta situación la bradicardia
Un paciente en FV es un paciente que está es reversible a medida que el paciente se estabiliza.
clínicamente en paro cardiaco, es decir sin signos vitales
y al borde de morir, por lo cual se debe intervenir
inmediatamente con medidas de resucitación.

Causas
La bradicardia sinusal puede producirse debido a
cualquiera de las siguientes causas:
•Hipopotasemia (concentración baja de potasio en la
sangre).
BRADIARRITMIAS •Influencia excesiva del sistema nervioso parasimpático
sobre el nódulo SA. Esto puede suceder por estimulación
Son ritmos cardiacos que se manifiestan con frecuencia del seno carotídeo, vómitos, maniobras de Valsalva o
cardiaca menor a 60 lpm . Para conocer ante qué tipo síncope secundario a estimulación del nervio vago.
de alteración se encuentra debe fijarse en la onda P y •Influencia reducida del sistema nervioso simpático
su relación con el complejo QRS: sobre el nódulo SA. Esto puede deberse a fármacos
 Sí faltan ondas P o su frecuencia es muy lenta, debe antihipertensivos, por ejemplo, β-bloqueantes como el
pensar depresión del nodo sinusal, la cual puede atenolol, el metoprolol y el propranolol.
producir bradicardia sinusal, paro sinusal, bloqueos •Efectos adversos de ciertos fármacos: antagonistas del
sinoauriculares, enfermedad del seno o ritmos de calcio (diltiazem, verapamilo y nifedipino) y el glucósido
escape de la unión AV. cardíaco digital.
 Si el intervalo PR no es constante y/o desaparece •Enfermedad del nódulo SA, por ejemplo, síndrome del
algún complejo QRS por lo que habrá más ondas P seno enfermo.
que complejos QRS debe pensar en trastornos de

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•Infarto agudo de miocardio de la pared inferior o el BLOQUEO DE 2° GRADO
ventrículo derecho. El bloqueo AV de segundo grado se clasifica en Mobitz
•Hipotiroidismo (mixedema). I y Mobitz II.
•Hipotermia.
•Hipoxia (especialmente en niños).
•Sueño. Bloqueo AV de segundo grado de tipo I (Wenckebach)
•Frecuencia cardíaca baja en deportistas entrenados.
Ritmo en el cual se produce un retraso progresivo en la
conducción de los impulsos eléctricos a través del
BLOQUEOS AV nódulo AV hasta que la conducción se bloquea
PR: Mide el tiempo de conducción AV. Se mide desde totalmente. El retraso empeora con cada onda P. Así
el principio de la onda P hasta el principio del pues, el ritmo se caracteriza por el alargamiento
complejo QRS. Su valor normal es de 0.12 a 0.20 progresivo del intervalo PR hasta que deja de aparecer
segundos. un complejo QRS después de la onda P.

Bloqueo AV de segundo grado de tipo II

Ritmo caracterizado por un bloqueo intermitente,

BLOQUE AV DE 1° GRADO aunque completo, de la conducción eléctrica por
Cuando el PR es > de 0.20 se dice que hay un bloqueo debajo del nódulo AV (conducción infranodular). Este
AV de 1er grado. bloqueo se produce cuando un bloqueo completo de
una rama se acompaña de un bloqueo intermitente en
Este tipo de bloqueo puede verse en ausencia de la otra rama. Este patrón produce un bloqueo AV
cardiopatía orgánica. Es común en pacientes con caracterizado por complejos QRS ausentes (perdidos),
fiebre reumática aguda y en personas que reciben que habitualmente da lugar a una proporción de
digital y quinidina. conducción AV de 4:3 o 3:2. El bloqueo AV de segundo
grado de tipo II también se conoce como bloqueo AV
de segundo grado Mobitz de tipo II

En los dos ejemplos anteriores puede observarse

inicialmente un paciente con un PR normal y luego un
ejemplo de bloqueo A V de primer grado.

A continuación, observe otro caso de bloque AV de

primer grado. Márquelo y mida el PR.

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BLOQUEO AV DE 3° GRADO (COMPLETO)
Ritmo causado por la ausencia completa de
conducción del impulso eléctrico a través del nódulo
AV, haz de His y ramas, y caracterizado por ondas P y
complejos QRS que son independientes unos de otros
(disociación AV)

El intervalo QRS mide el tiempo de despolarización

ventricular y se mide desde el principio de la onda Q si
la hay o en su defecto desde el principio de la R hasta Causas
el fin de la onda S.
El BRD a veces se presenta sin causa aparente en
Su límite superior es de 0.10 segundos, 2.5 mm. personas por lo demás sanas y con corazón normal.
Causas patológicas frecuentes de BRD son las
siguientes:
Los defectos de la conducción intraventricular originan
• Cardiopatía coronaria hipertensiva.
los bloqueos de rama y se evidencian en el ECG por
• Infarto de miocardio (IM) anteroseptal.
defectos en el QRS.
• Infarto o embolia pulmonar.
• Insuficiencia cardíaca.
• Pericarditis o miocarditis.

BLOQUEO RAMA DERECHA

El bloqueo de rama derecha se puede ver en personas
normales y es un hallazgo relativamente frecuente.
También puede verse en pacientes con enfermedad
coronaria, cardiopatía hipertensiva, enfermedad de
Chagas, cuando hay hipertrofia ventricular derecha y
algunas cardiopatías congénitas.

Se diagnostican por la presencia de complejos rSR' en

las derivaciones V1 y V2 con la R final mellada (partida) El tabique interventricular y el ventrículo izquierdo se
y ondas S anchas en V5- V6 y Dl. despolarizan normalmente, porque el impulso que
reciben no está bloqueado. El tabique se despolariza de
izquierda a derecha (1) y, después, el ventrículo
izquierdo se despolariza de derecha a izquierda (2). Una
vez que el ventrículo izquierdo se despolariza y que el
impulso ha atravesado despacio el tabique
interventricular al otro lado del bloqueo, el ventrículo
derecho se despolariza en dirección normal, de
izquierda a derecha (3).

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BLOQUEO DE RAMA IZQUIERDA Normalmente, los impulsos eléctricos discurren con
El bloqueo de rama izquierda se presenta en múltiples rapidez por la rama derecha hasta el ventrículo
enfermedades del corazón, especialmente derecho. Al mismo tiempo, avanzan despacio, de
enfermedad coronaria y patologías que cursen con derecha a izquierda, a través del tabique
hipertrofia del ventrículo izquierdo. Se ven los mismos interventricular hasta el ventrículo izquierdo. En
cambios descritos en bloqueo de rama, pero presentes consecuencia, el tabique se despolariza de manera
en V 4, V5 y V6 y hallazgos similares en DI, AVL y AVF. anómala, de derecha a izquierda (1), y bien hacia
delante o atrás. A continuación se produce la
despolarización del ventrículo derecho de manera
Causas normal, de izquierda a derecha (2), y después la
En general, el BRI es más frecuente que el BRD. Causas despolarización del ventrículo izquierdo en sentido
frecuentes de BRI son las siguientes: normal, de derecha a izquierda (3).
• Cardiopatía hipertensiva (la causa más común) y
arteriopatía coronaria.
• Miocardiopatía y miocarditis. HEMIBLOQUEO
• IM anteroseptal. La rama izquierda del haz de His se divide en los
• Insuficiencia cardíaca. fascículos anterior y posterior. La conducción del
• Pericarditis y miocarditis. impulso eléctrico puede quedar bloqueada en
• Traumatismo cardíaco agudo. cualquiera de los fascículos. Cuando solo se bloquea un
• Administración de fármacos, como β-bloqueantes y fascículo, el trastorno recibe el nombre de hemibloqueo
antagonistas del calcio. (el prefijo hemi significa «mitad»). Dado que el bloqueo
de la conducción afecta solo a una porción de la rama
izquierda del haz, no se registra un complejo QRS
prolongado.

BLOQUEO FASCICULAR ANTERIOR IZQUIERDO

(HEMIBLOQUEO ANTERIOR IZQUIERDO)

En el bloqueo fascicular anterior izquierdo (BFAI) los

impulsos eléctricos no entran directamente en las
paredes anterior y lateral del ventrículo izquierdo. En
lugar de ello, los impulsos discurren rápidamente por el
fascículo posterior izquierdo hasta el tabique
interventricular y la pared posterior del ventrículo
izquierdo. A continuación, tras un ligerísimo retraso,
avanzan hasta las paredes anterior y lateral del
ventrículo izquierdo. Simultáneamente, los impulsos
eléctricos se desplazan de forma normal por la rama
derecha del haz hasta el ventrículo derecho.

El tabique interventricular se despolariza primero en

dirección normal, de izquierda a derecha (1). A
continuación, se produce la despolarización del
ventrículo derecho (2) y de la pared posterior del
ventrículo izquierdo (2a), seguida de manera casi
instantánea por la despolarización de las paredes
anterior y lateral del ventrículo izquierdo (2b).

Dado que el retraso entre la despolarización de las

paredes posterior y anterolateral del ventrículo izquierdo
es escaso, el complejo QRS es de duración normal. Las
señales eléctricas generadas por la despolarización
ligeramente retrasada de las paredes anterior y lateral
del ventrículo izquierdo avanzan hacia arriba y hacia la
izquierda, produciendo una marcada desviación del
eje a la izquierda. El BFAI puede producirse de forma
aislada o con BRD.

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Características (1). Después tiene lugar la despolarización del ventrículo
 COMPLEJO QRS derecho (2) y de las paredes anterior y lateral del
Duración. Normal; menos de 0,12 s de duración. ventrículo izquierdo (2a), seguida casi
 Eje. instantáneamente por la despolarización de la pared
Desviación del eje a la izquierda (–30° a –90°) causada posterior del ventrículo izquierdo (2b).
por la despolarización retrasada de las paredes anterior
y lateral del ventrículo izquierdo hacia arriba y hacia la
izquierda, lo cual enmascara el resto del complejo QRS.
 Patrón.
Se muestra normal, sin muescas inusuales ni retraso en el
TAV. La presencia en la derivación I de una onda q
pequeña inicial junto con una onda r pequeña inicial en
la derivación III (patrón q1r3) indica BFAI. El complejo
QRS del hemibloqueo anterior izquierdo tiene un patrón
rS característico en II, III y aVF, y un patrón qR en la
derivación I. Incluso en presencia de ondas Q, la
deflexión global apunta a una desviación del eje a la
izquierda.
 Onda Q.
Aparecen pequeñas ondas q iniciales en las
derivaciones I y aVL. Debido a que el retraso entre la despolarización de las
 Onda R. paredes anterolateral y posterior del ventrículo izquierdo
Aparecen pequeñas ondas r iniciales en las es pequeño, el complejo QRS es de duración normal.
derivaciones II, III y aVF. Los impulsos generados por la despolarización
 Onda S. ligeramente retrasada de la pared posterior del
Suele ser profunda; mayor que las ondas R en ventrículo izquierdo son conducidos hacia abajo y
lasderivaciones II, III y aVF. hacia la derecha, dando lugar a una marcada
 SEGMENTO ST desviación del eje a la derecha.
Normal.
 ONDA T Características
Normal.  COMPLEJO QRS
Duración. Normal (menos de 0,12 s).
Causas  Eje.
Dado que la DA irriga el fascículo anterior izquierdo, la Desviación del eje a la derecha (+90° a +180 °).
causa más frecuente de BFAI es un IM anteroseptal  Patrón.
agudo. Los complejos QRS son normales, sin muescas inusuales
retrasos en el TAV. La presencia de una pequeña onda
q inicial en la derivación III y de una pequeña onda r
inicial en la derivación I (patrón q3r1) indica BFPI.
 Onda Q.
En las derivaciones II, III y aVF aparecen pequeñas
ondas q iniciales, pero no en las derivaciones I, aVL y V5
a V6.
 Onda R.
En las derivaciones I y aVL se registran pequeñas ondas
BLOQUEO FASCICULAR POSTERIOR IZQUIERDO r iniciales, y en las derivaciones II, III y aVF se observan
(HEMIBLOQUEO POSTERIOR IZQUIERDO) ondas R altas.
 Onda S.
En el bloqueo fascicular posterior izquierdo(BFPI) los En las derivaciones I y aVL aparecen profundas ondas S.
impulsos eléctricos no entran directamente en el  SEGMENTO ST
tabique interventricular y en la pared posterior del Normal.
ventrículo izquierdo.  ONDA T
Normal.

En lugar de ello, los impulsos eléctricos se desplazan Causas

rápidamente por el fascículo anterior izquierdo hasta las El BFPI es poco frecuente, porque las fibras nerviosas del
paredes anterior y lateral del ventrículo izquierdo. A fascículo no son tan organizadas y diferenciadas como
continuación, tras un mínimo retraso, avanzan hasta la las de fascículo anterior y, por tanto, el área cardíaca
pared posterior del ventrículo izquierdo. lesionada ha de ser considerable para que se produzca
el bloqueo. Tal circunstancia se da, por ejemplo, en un
Al tiempo, los impulsos eléctricos discurren normalmente IM anteroseptal. El BFPI puede ser aislado o con BRD.
por la rama derecha del haz hasta el ventrículo
derecho.

A continuación, el tabique interventricular se

despolariza. Ello sucede primero en dirección anómala,
de derecha a izquierda, hacia delante y hacia arriba
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BLOQUEO BIFASCICULAR
Como ya se ha comentado, cualquier hemibloqueo
puede producirse solo o conjuntamente con BRD.
Cuando se registra con un bloqueo de rama derecha,
se denomina bloqueo bifascicular.
Dado que el BFAI es el más frecuente, la combinación
de BRD y BFAI es la presentación habitual de bloqueo
bifascicular. Puede progresar a bloqueo cardíaco
completo, especialmente en un contexto de IM, si
resulta afectado el fascículo posterior.
Las características del BRD y del BFAI son las siguientes:
• Patrón RSR′ en V1 y S empastada en V6.
• Duración del complejo QRS mayor de 0,12 s.
• Desviación del eje a la izquierda y patrón rS en la
derivación III (características de BFAI), frente a
desviación del eje a la derecha (BRD solamente).

La isquemia requerida para lesionar el fascículo

posterior también afecta al BRD.
Características de BRD y BFPI:
• Configuración típica de BRD con patrón de RSR′ en V1
y S empastada en V6.
• Duración del complejo QRS mayor de 0,12 s.
• Importante desviación del eje a la derecha (entre
+110° y +180°).
• Pequeña onda q en la derivación III, frente a una
ligera desviación a la derecha del eje en el BRD
solamente.

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