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Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica

La EPOC es una condición pulmonar heterogénea caracterizada por síntomas respiratorios crónico (disnea, tos, producción de esputo
y/o exacerbaciones) debidos a anomalías de las vías aéreas (bronquitis, bronquiolitis) y/o alvéolos (enfisema) que provocan una limitación
persistente, a menudo progresiva, del flujo aéreo; usualmente causada por significativa exposición a partículas o gases nocivos.
Es una enfermedad común, prevenible y tratable, pero el subdianóstico generalizado y el diagnóstico erróneo hacen que los pacientes
no reciban tratamiento o reciban tratamiento incorrecto. El diagnóstico apropiado y más temprano de EPOC puede tener un impacto
muy significativo en la salud pública.
• La EPOC provoca una obstrucción de la vía aérea fija con limitación del flujo espiratorio, provocando una alteración en la relación
V/Q. Es un concepto FUNCIONAL → Para poder diagnosticar EPOC se debe obtener un patrón espirométrico obstructivo.
La EPOC agrupa a dos entidades clínicamente diferenciadas; la bronquitis crónica y el enfisema que, en la práctica suelen coexistir en
el mismo paciente. Comparten unas características comunes; como la asociación con tabaco, la clínica de disnea de esfuerzo progresiva
e hiperreactividad bronquial. Sin embargo, anatomopatológicamente están bien diferenciadas; la bronquitis crónica es una
enfermedad propia de vías aéreas, mientras que el enfisema afecta al parénquima pulmonar

EPIDEMIOLOGÍA
- Es una de las principales causas de morbilidad y mortalidad crónica mundial.
- Se estima una prevalencia mundial cercana al 10,3%, generando más de 3 millones de muertes anuales.
- Es actualmente la 3ª causa de muerte en el mundo (2021; 3,5 millones de defunciones; 5% defunciones globales).
- Se prevé que la carga de EPOC aumente en las próximas décadas debido a la exposición continua a los factores de riesgo de EPOC
y al envejecimiento de la población.
- EPOC en Argentina: Las enfermedades del sistema respiratorio representan la 3ª causa de muerte, precedida por las
cardiovasculares y el cáncer. La prevalencia de EPOC es del 14,5% en adultos de 40 o más años de edad; el 94,4% presentan 50 o
más años de edad; el 82,5% fue o es fumador; el 43,5% de las personas con EPOC siguen fumando actualmente; el subdiagnóstico
ronda el 75% (similar a lo que ocurre globalmente). (estudio [Link] 2016)

ETIOPATOGENIA → Factores de riesgo

La EPOC resulta de interacciones gen-ambiente que ocurren a lo largo de la vida del individuo que pueden dañar los pulmones y/o
alterar sus procesos normales de desarrollo/envejecimiento.
- Término GETomica: Genética + Environmenalta risk (riesgo ambiental) + Tiempo de exposición.

- EPOC debido a desarrollo anormal del pulmón: El pulmón se termina de desarrollar a los 20-25 años y en la
vejez tiene una defunción funcional. Las alteraciones en el desarrollo, en la fase estable o en el deterioro pueden
llevar a EPOC.
- EPOC por causas medioambientales:
* EPOC por causa del tabaco: exposición al humo del tabaco, incluyendo en embarazo o vía pasiva; uso de vaporizadores,
Factores e-cigarrillos, cannabis. El FdR más importante en 50% de los casos de EPOC, sin embargo, menos del 50% de los
ambientales fumadores desarrollarán la enfermedad.
* EPOC por exposición a combustión de biomasa o polución: exposición al humo de combustión de biomasa para
calefacción o para cocinar; Exposición crónica a humos y partículas de distintas actividades laborales; Contaminación
atmosférica (como causa de EPOC es incierta).
- EPOC debido a infecciones: infecciones de la infancia, TBC, HIV, Ps. aeruginosa.
- EPOC y ASMA: un paciente asmático tiene 12 veces más riesgo de desarrollar EPOC.

Factores - Déficit de α-1-antitripsina: debido a la mutación del gen SERPINA1 (homocigota).

genéticos - Otras variantes genéticas con pequeños efectos actuando en combinación.
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FISIOPATOLOGÍA
El daño pulmonar se debe a una inflamación crónica de las vías respiratorias, el parénquima pulmonar y los vasos pulmonares, que
lleva a una limitación crónica del flujo aéreo no completamente reversible.

 Enfisema

 Dxanatomopatológico: Aumento anómalo e irreversible de los espacios aéreos distales a los bronquiolos terminales, debido a la
destrucción de las paredes alveolares, sin fibrosis aparente. Esta alteración reduce la superficie alveolar disponible pare realizar el
intercambio gaseoso y reduce la capacidad de retracción elástica del pulmón (limitación del flujo aéreo espiratorio → atrapamiento
aéreo).

Según la localización del enfisema dentro del lobulillo, se clasifica en 4 tipos;

• Enfisema centroacinar o centrolobulillar: Afecta la zona central o proximal del acino, formada por bronquiolos respiratorios,
mientras que los alvéolos distales están conservados. Forma más frecuente en tabaquistas. Adquiere mayor gravedad en campos
pulmonares superiores.
Focos hipodensos pequeños
centrales, algunos atravesados por
vasos y sin pared, en lóbulos
superiores.

• Enfisema panacinar o panlobulillar: Todas las estructuras del acino están destruidas de forma homogénea, desde el bronquíolo
respiratorio hasta los alvéolos terminales ciegos. Asociado a la deficiencia de α1-antitripsina y se agrava con el tabaquismo.
Áreas hipodensas
atravesadas por vasos
escasos.

• Enfisema acinar distal o paraseptal: Afecta predominantemente la parte distal (zonas adyacentes a la pleura o a los tabiques de tejido
conjuntivo del lobulillo), mientras que la porción proximal del acino es normal. Causantes de neumotórax espontáneo en adultos
jóvenes. No es un tipo de enfisema relacionad con EPOC.
Enfisema paraseptal y
centroacinar.

• Enfisema irregular: Aumento irregular del espacio aéreo con fibrosis, se asocia a cicatrización.
 Patogenia: tabaco o/y déficit de α1-antitripsina. Los mecanismos implicados en su desarrollo son;
• Lesión tóxica e inflamación: El humo del cigarrillo y otras partículas tóxicas producen una respuesta inflamatoria pulmonar donde
participan principalmente los macrófagos produciendo diversos mediadores capaces de destruir el parénquima pulmonar.
• Estrés oxidativo: los radicales libres contenidos en el humo del tabaco o liberados por macrófagos activados tienen la capacidad de
degradar la matriz extrapulmonar e inactivar la α1-antitripsina
• Desequilibrio proteasas-antiproteasas: Debido a la producción aumentada de enzimas proteolíticas por los macrófagos y
neutrófilos alveolares, y la inactivación oxidativa de la α1-antitripsina por estrés oxidativo. Además, es potenciado por algún déficit
genético propio del individuo. Este desequilibrio da lugar a la digestión excesiva del tejido elástico del pulmón.
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En condiciones normales, las vías respiratorias pequeñas se mantienen abiertas gracias a la retracción elástica del parénquima
pulmonar. La pérdida de tejido elástico en las paredes de los alvéolos que rodean los bronquíolos respiratorios reduce la tracción
radial, lo que se traduce en su colapso durante la espiración y la obstrucción del flujo aéreo funcional en ausencia de obstrucción
mecánica.
Así, la espiración que normalmente es un fenómeno pasivo mediado por el parénquima elástico, al éste perderse, va a generar que
el individuo haga consciente el proceso para respirar, va a tener que hacer fuerza (voluntariamente) para espirar. Este estado de
conciencia de la dinámica respiratoria lo hace hasta más disneico.
 Alteraciones funcionales.
- Hiperinsuflación: el aire que ingresa queda atrapado porque no hay tejido elástico y tampoco puede intercambiarse, hay litros
de aire dentro del pulmón que forma parte del espacio muerto fisiológico.
*¿Qué consecuencias trae el atrapamiento aéreo en la dinámica ventilatoria? Aumenta el volumen residual a expensas de una
pérdida del volumen de reserva espiratorio por lo que disminuye la Capacidad Vital (CV) y como no puede espirar en la
espirometría se registra disminución del VEF1 y capacidad vital forzada (CVF).
- Alteración V/Q: ocurre una pérdida de superficie alveolar y capilar por destrucción de septos; al romperse los septos hay menos
capilares perfundiendo las unidades ventiladas, generando áreas de ventilación conservadas, pero mal perfundidas → Aumento
del espacio muerto fisiológico (V/Q ↑).

Clínica Examen físico Rx tórax

- Disnea - I: Fascie de soplador rosado, tórax en - Hiperclaridad pulmonar bilateral.
tonel, adelgazamiento (astenia e - Horizontalización de las costillas.
hiporexia), alargamiento de la - Aumento de la amplitud los espacios
espiración. intercostales.
- P: ↓ elasticidad, expansión de bases y - Descenso, aplanamiento e incluso
vértice y de VV. inversión de ambos diafragmas.
- Aumento del diámetro anteroposterior
- P: Hipersonoridad. y craneocaudal del tórax.
- A: ↓MV y VV. - Aumento del espacio claro
- Sat: Hipoxemia tardía, sin hipercapnia. retroesternal.

 Bronquitis crónica
 Dx clínico: Se define como tos persistente con expectoración durante al menos 3 meses, al menos 2 años consecutivos, en ausencia
de otra causa identificable. No todo paciente con BC presenta EPOC.
 Patogenia: El factor iniciador es la exposición a sustancias inhaladas nocivas o irritantes, como el humo del tabaco (el 90% de los
pacientes son fumadores). Se produce porque hay una irritación persistente de la vía respiratoria que genera cambios adaptativos:
- Hipersecreción de moco: gracias a una hiperplasia de células calciformes en las vías respiratorias pequeñas (bronquios pequeños y
bronquiolos) y por una hipertrofia de las glándulas submucosas en tráquea y bronquios.
- Hiperplasia del músculo bronquial para tener más fuerza y poder expulsarlo de las vías aéreas.
- Inflamación: la inflamación de larga duración y fibrosis concomitante que afectan a las vías respiratorias pequeñas también
provocan una obstrucción de las vías.
- Infección: no inicia la bronquitis crónica, pero es significativa para su mantenimiento y es fundamental para las reagudizaciones.
- Metaplasia: Se produce una metaplasia escamosa que actúa como una barrera defensiva contra los efectos irritantes, pero en la
vía respiratoria no sirve ya que no tiene cilios, no sintetiza moco, no intercambia oxígeno y entorpece.
 Morfología:Hiperplasia de células caliciformes e hipertrofia de las glándulas mucosas,
engrosamiento de la pared bronquial por hipertrofia del músculo liso, inflamación crónica y
metaplasia escamosa y, en ocasiones, displasia.
El taponamiento de moco, la inflamación y la fibrosis inducen, en ocasiones, un importante
estrechamiento de los bronquíolos y, en los casos más graves, puede haber obstrucción de la
luz debida a fibrosis (bronquiolitis obliterante).
- Índice de Reid: Cociente entre el espesor de la capa de glándulas mucosas y el espesor de
la pared entre el epitelio y el cartílago. El VN es de 0,4. En la bronquitis crónica está
aumentado (> 0,6).
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 Alteraciones funcionales.
- Alteración V/Q: ocurre una obstrucción al flujo aéreo por el estrechamiento de la luz bronquial, generando áreas bien
perfundidas, pero mal ventiladas → Aumento shunt fisiológico (V/Q ↓).

Clínica Examen físico

- Tos. - I: Fascie abotagada azul, esfuerzo espiratorio, tiraje
- Expectoración. intercostal, bradipnea, acropaquía.
- A: sibilancias, runcus, estertores subcrepitantes o de
burbuja.
- Sat: Hipoxemia temprana e hipercapnia.

 Circulación pulmonar
Los cambios vasculares pulmonares se caracterizan por el engrosamiento de la íntima que inicia precozmente en la historia natural
de la enfermedad, seguido por el incremento del músculo liso y la infiltración de pared vascular por células inflamatorias
En la EPOC avanzada, la obstrucción de las vías aéreas periféricas, la destrucción del parénquima y las anormalidades vasculares
pulmonares reducen la capacidad para el intercambio gaseoso y provocan el desarrollo de hipoxemia y, posteriormente, de
hipercapnia. La hipertensión pulmonar, que aparece más tardíamente en el curso de la EPOC, es la complicación cardiovascular de
mayor importancia y da paso al desarrollo de cor pulmonale con un peor pronóstico.
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MANIFESTACIONES CLÍNICAS
o DISNEA → Es el síntoma cardinal de la EPOC; es crónica, progresiva y empeora con el esfuerzo.
Se relaciona con la alteración de la mecánica respiratoria (obstrucción al flujo aéreo e hiperinsuflación pulmonar), alteraciones del intercambio
gaseoso, disfunción de los músculos periféricos relacionado con el descondicionamiento físico, distrés psicológico, enfermedades respiratorias,
cardiovasculares u otras comorbilidades.

o TOS CRÓNICA → Suele ser el primer síntoma de EPOC, pero

el paciente suele descartarla como consecuencia del
tabaquismo y/o de la exposición laboral.
Inicialmente puede ser intermitente, pero posteriormente
se presenta todos los días; puede ser productiva o no. Como
consecuencia de los ataques de tos, el paciente puede
presentar síncopes debido a los rápidos aumento de presión
intratorácica o fracturas costales, que a veces son
asintomáticas.

D/D con otras causas de tos crónica →

o EXPECTORACIÓN → Los pacientes con EPOC expectoran pequeñas cantidades de esputo al toser, sin embargo, a menudo es difícil
evaluarlo porque los pacientes pueden tragarlo en vez de expectorarlo. Además, la producción de esputo puede ser intermitente
con período de exacerbación intercalados con periodos de remisión.
El color suele ser transparente/blanquecino; la presencia de un esputo purulento amarillo/verdoso puede señalar una
exacerbación bacteriana. Además, si producen grandes volúmenes de esputo puede indicar la presencia de bronquiectasias.
o SIBILANCIAS y OPRESIÓN EN EL PECHO → Suelen presentar sibilancias inspiratorias y/o espiratorias audibles a la auscultación y
sensación de opresión torácica que puede variar con el tiempo. Esta opresión sigue al esfuerzo y está mal localizada, es de carácter
muscular y puede surgir de la contracción isométrica de los músculos intercostales. Su ausencia no descarta EPOC.
El dolor torácico no es algo característico de la EPOC, por lo tanto, ante su presencia se deben descartar otras patologías asociadas
como isquemia coronaria, TEP, afecciones pleurales o neumotórax.
o FATIGA → Sensación de “cansancio general” o como “falta de energía”.
o HEMOPTISIS →La hemoptisis de escasa cantidad mezclada con esputo (esputo hemoptoico) puede presentarse en los episodios
de infección bronquial, pero, si la hemoptisis es más intensa o persistente se debe destacar otras patologías como ca. pulmonar o
TBC.
o Anorexia – Pérdida de masa muscular y de peso → Son problemas de los pacientes con EPOC grave o signos de otras enfermedades
como ca. pulmonar o TBC.
o Edema de MMII → Cor pulmonale.
o Ansiedad / Depresión.
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DIAGNÓSTICO → Espirometría FEV1/FVC post-broncodilatador < 0,7
Para establecer el diagnóstico de EPOC es necesario 3 criterios;
- Síntomas respiratorios.
- Exposición previa al tabaco o tóxicos inhalados.
- Patrón obstructivo en espirometría post-
broncodilatador (obligatorio).

✓ Indicadores clínicos para considerar el diagnóstico de EPOC → Considere el diagnóstico de EPOC y realice una espirometría
si está presente cualquiera de los siguientes indicadores clínicos;
Es progresiva en el tiempo.
Disnea que Empeora con el ejercicio.
Es persistente.
Sibilancias recurrentes
Tos crónica Puede ser intermitente y puede ir acompañada de expectoración o no.

Infecciones recurrentes del tracto

respiratorio superior

Humo de tabaco.
Humo de combustibles domésticos para cocinar y calentar.
Antecedente de factores de riesgo Polvos, vapores, humos, gases y otros productos químicos ocupacionales.
Factores del huésped (genéticos, alteraciones en el desarrollo, bajo peso al nacer,
prematuridad, infecciones respiratorias en la infancia, etc.).

1. Anamnesis
- Exposición a factores de riesgo → Tabaquismo – Exposición ambiental.

- Antecedentes médicos → Prematuridad – Bajo peso al nacer – Tabaquismo materno durante el embarazo – Exposición pasiva al tabaquismo
durante la infancia – Asma – Alergia – Sinusitis o pólipos nasales – Infecciones respiratorias en la infancia – HIV -TBC.

- Antecedentes familiares de EPOC u otra enfermedad respiratoria.

- Patrón de desarrollo de los síntomas → Por lo general se desarrolla en la vida adulta y los pacientes reconocen una mayor dificulta para
respirar, “resfriados de invierno” más frecuentes o prolongados o restricción social años antes de buscar ayuda médica.

- Antecedentes de exacerbaciones u hospitalizaciones previas por trastornos respiratorios.

- Presencia de comorbilidades → Cardiopatía, osteoporosis, trastornos musculoesqueléticos, ansiedad, depresión, neoplasias.

- Impacto de la enfermedad en la vida del paciente → Limitación de la actividad, el trabajo perdido, el impacto económico, el efecto en las
rutinas familiares, los sentimientos de depresión o ansiedad, el bienestar y la actividad sexual.

- Apoyo social y familiar del paciente.

- Posibilidad de reducir los factores de riesgo → ABANDONO DEL HÁBITO ABÁQUICO.

2. Examen físico → Depende el grado de compromiso.

Bronquitis crónica Enfisema EPOC grave Cor Pulmonale
I: Fascie abotagada azul (cianosis), I: Fascie soplador rosado, tórax Uso de los músculos respiratorios Signos de insuficiencia cardíaca
acropaquía, esfuerzo espiratorio, en tonel, adelgazamiento, accesorios, tiraje intercostal derecha crónica.
tiraje. espiración prolongada. durante inspiración, espiración
P: ↓ elasticidad, expansión de con “labios fruncidos”, cianosis
A: sibilancias, runcus, estertores central.
subcrepitantes. bases y vértices y de VV.
P: Hipersonoridad.
A: ↓MV y VV.
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3. Estudios complementarios
• Pruebas funcionales
✓ Espirometría → La espirometría forzada es la medida más reproducible y objetiva de limitación al flujo aéreo. Es una prueba no
invasiva, reproducible, económica y fácilmente disponible.
- Dx: La presencia de un FEV1/FVC post-broncodilatador < 0,7 confirma la presencia de limitación al flujo aéreo no
complemente reversible → EPOC.
- La espirometría debe repetirse al menos una vez al año.
El uso de un cociente VEF1/FVC dijo < 0,7 para definir limitación al flujo aéreo puede dar lugar a infradiagnóstico de EPOC en adultos jóvenes y
sobrediagnóstico en personas de edad avanzada, especialmente en caso de enfermedad leve, en comparación con el uso de un corte basado
en el límite inferior de la normalidad (LIN) para FEV1/FCV. En caso de sospechar EPOC en adultos jóvenes (<50 años) que presentan un índice
fijo ≥ 0,7 o < 0,7 en personas ancianas, se recomienda compararlo con el LIN.

✓ Pletismografía → Evalúa los volúmenes pulmonares; hay un aumento del volumen residual, de la capacidad residual funcional,
y de la relación entre el volumen residual y la capacidad pulmonar total en caso de hiperinsuflación.
✓ Prueba de transferencia pulmonar de monóxido de carbono (TLCO) → Disminuido en el enfisema avanzado, debido a la pérdida
de superficie de intercambio gaseoso. Es útil cuando la disnea no parece ser proporcional al grado de obstrucción de las vías
respiratorias
✓ Valoraciónde la tolerancia al esfuerzo físico → Test de la marcha; Prueba de esfuerzo cardiopulmonar con cinta de correr o
cicloergómetro.
• Pruebas de imágenes:
✓ Rx tórax →
- Atrapamiento aéreo: Hiperclaridad pulmonar bilateral, horizontalización de las costillas, aumento de la amplitud los espacios
intercostales, descenso, aplanamiento e incluso inversión de ambos diafragmas, aumento del diámetro anteroposterior y
craneocaudal del tórax, aumento del espacio claro retroesternal.
- Hipertensión pulmonar: disminución o ausencia de trama vascular periférica, dilatación de arterias pulmonares y aumento del
VD.
✓ TCtórax → Detección de bronquiectasias, riesgo de ca de pulmón, previo al trasplante pulmonar, diagnóstico diferencial, tipo y
localización del enfisema.
• Pulsioximetría y Gasometría arterial: en la insuficiencia respiratoria se observa disminución de la SpO2 y de la SaO2 (<90%),
hipoxemia (PaO2 < 60 mmHg), seguida de hipercapnia (PaCO2 > 50 mmHg) y acidosis respiratoria (pH < 7,35).
• Otros estudios:
✓ Hemograma completo: Policitemia (Hto > 55%) en enfermos con hipoxemia o anemia normo-normo (enf. crónicas); eosinófilos
(biomarcador).

✓ ECG: Signo de Cor Pulmonale → Sobrecarga derecha;

Sobrecarga
- Onda P “picuda”: aumento del voltaje > 2,5 mm, especialmente en DII, DIII y aVF.
auricular derecha
- AQRS: desviado a la derecha, entre +90°.
Sobrecarga
- Ondas R altas en derivaciones precordiales derechas (V1-V2).
ventricular derecha
- Ondas S profundas en precordiales izquierdas (V5-V6).

✓ Cultivo de esputo: si es purulento puede relevar los MO responsables de la exacerbación.

✓ Pruebasde déficit de α1-antitripsina: Realizar screening a todo paciente con EPOC, al menos una vez en la vida; principalmente
en pacientes menores a 45 años (sobre todo no fumadores) o con antecedentes familiares.
✓ Biomarcadores: PCR – Procalcitonina – Eosinófilos.
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EVALUACIÓN INICIAL
Tras diagnosticas EPOC mediante espirometría, con el fin de orientar el tratamiento, se debe realizar una evaluación de aspectos
fundamentales;

• Gravead de la obstrucción al flujo aéreo: Se basa en el valor post-

broncodilatador de FEV1 (% del esperado).

• Magnitud de los síntomas:

• Recuento de eosinófilos en sangre (RES): En general, los niveles de eosinófilos en sangre son más alto en pacientes con EPOC
que en sujetos sanos, aunque no existe marcada variabilidad. Los recuentos más altos de eosinófilos se asocian a mayor número
de eosinófilos en los pulmones y presencia de niveles más altos de marcadores de inflamación tipo 2 en las vías respiratorias,
anquen la concordancia no es muy buena.
El valor del recuento de eosinófilos en sangre predice la magnitud del efecto de los GCI. Este recuente puede ayudar a estimar la
probabilidad de una respuesta beneficiosa al añadir GCI al tratamiento broncodilatador regular y, por lo tanto, pueden usarse
como biomarcador junto con la evaluación clínica al tomar decisiones con respecto al uso de GCI.
No hay pruebas suficientes para recomendar el uso de eosinófilos en sangre para predecir el riesgo de exacerbaciones futuras de
forma individual en pacientes con EPOC.

• Multimorbilidad: Las personas con EPOC con frecuencia sufren otras enfermedades crónicas concomitantes. La multimorbilidad
influye en la mortalidad y las hospitalizaciones independientemente de la gravedad de la obstrucción al flujo aéreo, por lo que
merece tratamiento. Por lo tanto, a todo paciente con diagnóstico de EPOC debe buscarse enfermedades comórbidas de forma
rutinaria y tratarlas si están presentes (enf. cardiovascular, sme. metabólico, osteoporosis, depresión, ansiedad). Además, la EPOC
en sí misma puede aumentar el riesgo de otras enfermedades comórbidas (EPOC y ca. de pulmón).
La EPOC también puede asociarse con efectos sistémicos como pérdida de peso, anomalías nutricionales, disfunción del musculo
esquelético (sarcopenia); por inactividad, mala alimentación, inflamación y/o hipoxia.
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EVALUACIÓN INICIAL DE LA EPOC
Consiste en una evaluación combinada basada en el nivel de los síntomas (mMRC o CAT), la gravedad de la limitación al flujo aéreo
(grados GOLD) y la frecuencia de las exacerbaciones previas.
Se propuso una nueva herramienta de evaluación combinada ABCD que reconoce la relevancia de las exacerbaciones,
independientemente del nivel de síntomas del paciente. Los grupos A y B permanecen sin cambios, pero los grupos C y D se fusionaron
en un solo grupo E para resaltar la importancia de las exacerbaciones.
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D/D
- Asma: Inicia en la infancia y presentan síntomas paroxísticos y de intensidad variable. La limitación al flujo de aire es reversible.
- Bronquiectasias: Abundante expectoración purulenta, estertores pulmonares en auscultación y dilatación bronquial en imágenes.
- IC izquierda: Crepitantes en ambas bases pulmonares, cardiomegalia, signos de congestión pulmonar.
- TBC.
- Cáncer de pulmón: camios en las características de la tos crónica, pérdida de peso, hemoptisis.
- Otros: bronquiolitis obliterante, cuerpo extraño, HT Pulmonar.

TRATAMIENTO

→ Tratamiento NO farmacológico
• Identificar y reducir la exposición a factores de riesgo:
- Dejar de fumar → Es la medida que más impacta sobre la historia natural de la EPOC, mejora los síntomas diarios y disminuye la frecuencia
de las exacerbaciones. Sin embargo, aproximadamente el 40% de los pacientes con EPOC son fumadores actuales.
- Recomendar ventilación intradomiciliaria eficiente y cocinas no contaminantes.
- Evitar la exposición continua a irritantes potenciales (laboral, aire atmosférico).

• Actividad física: en cada etapa de la EPOC. Incluir ejercicios de fuerza (extensión con banda elástica y/o con pesas, subidas al cajón) y
ejercicios aeróbicos (marcha a distancias progresivamente aumentadas).
• Rehabilitación: en todos los enfermos (excepto grupo A). Son programas que incluyen ejercicios respiratorios, ejercicios que mejoran
la condición física general, educación del enfermo y de sus familiares, tratamiento del hábito tabáquico, soporte psíquico,
intervenciones psicosociales, consejos y tratamiento nutricional. La duración mínima de un programa de rehabilitación eficaz es de
6 semanas; cuanto más dure el programa, mejores serán sus efectos.
• Nutrición adecuada.
• Educación: curso natural de la enfermedad, reducción de la exposición a factores de riesgo, papel de la actividad física, la dieta
adecuada y cantidad suficiente de sueño, importancia del cese tabáquico y el ambiente libre de humo, manejo de la disnea y del
estrés, potenciar el cumplimiento de la medicación prescripta, garantizar una técnica de inhalación adecuada, evitar factores que
agravan los síntomas, reconocimiento de exacerbaciones y manejo de las mismas.
• Inmunizaciones:
- Vacuna antigripal, anualmente.
- Vacunación contra SARS-CoV-2.
- Vacunas antineumocócicas; única dosis de PCV-20 o, como alternativa, una dosis de PCV-15 seguida de la PPSV23
a los 6-12 meses.
- Vacuna contra el virus sincitial respiratorio en personas mayores de 60 años y/o con enfermedades cardíacas o
pulmonares crónica.
- Vacuna triple bacteriana de adultos (Tdap) para proteger frente a pertussi (tos ferina) en personas con EPOC que
no fueron vacunados en la adolescencia, luego se continua con la Td cada 10 años.
- Vacuna contra el herpes zoster para proteger contra el VHZ en adultos con EPOC ≥ 50 años.

Esencial Recomendación Inmunización

Dejar de fumar Actividad física
Antigripal - COVID-19 – Antineumocócica -
Rehabilitación pulmonar (indicado en grupos Educación y control de factores de riesgo
Anti tos ferina - Anti VHZ - Anti VSR
B y E) Nutrición adecuada

→ Tratamiento farmacológico de la EPOC estable

→ Individualizado → S/nivel de los síntomas y el riesgo de exacerbaciones puede intensificarse o reducirse.
→ Se debe revisar al paciente después de un intervalo adecuado y evaluar su nivel actual de síntomas y la frecuencia de las
exacerbaciones.
→ En cada visita se debe comprobar la técnica de inhalación, el cumplimiento del tto prescripto, el tabaquismo y la exposición a
factores de riesgo, fomentar la AF y considerar la derivación para rehabilitación pulmonar.
→ La espirometría debe repetirse al menos una vez al año.
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❖ MANEJO FARMACOLÓGICO INICIAL → El inicio del tratamiento farmacológico se individualiza según el esquema de evaluación ABE.

Grupo Tratamiento Observaciones

A Se prefieren fármacos de acción prolongada (excepto en enfermos con
(baja intensidad de los Fármaco broncodilatador
disnea esporádica); el tratamiento debe continuarse solo si causa
síntomas y bajo riesgo de (LAMA o LABA)
exacerbaciones)
mejoría.

B
(gran intensidad de los El uso de ambos fármacos en un solo inhalador es más eficaz y cómodo
LABA + LAMA
síntomas y bajo riesgo de para el paciente.
exacerbaciones)

E En enfermos con eosinofilia ≥ 300 células/μL se debe considerar utilizar

(alto riesgo de LABA + LAMA ± GCI glucocorticoides inhalados (GCI); el uso de un solo inhalador es más
exacerbaciones) eficaz y cómodo para el paciente.

❖ MANEJO FARMACOLÓGICO DE SEGUIMIENTO → Se aplica a cualquiera paciente que ya esté en tratamiento de mantenimiento,
independientemente del grupo GOLD asignado al inicio del tto; y se basa en dos rasgos clave: la persistencia de disnea/limitación
al ejercicio o la aparición de exacerbaciones.
1. Respuesta al tratamiento inicial APROPIADA → MANTENERLO.
2. Respuesta al tratamiento inicial NO APROPIADA →
• Comprobar la adherencia, la técnica de inhalación y posibles comorbilidades asociadas.
• Considere el rasgo predominante a tratar → ¿Trato la disnea o las exacerbaciones?

Manejo de los enfermos con EPOC y disnea persistente a pesar del tratamiento
Tratamiento actual Manejo recomendado
LABA o LAMA
• LABA + LAMA (combinados)
(monoterapia)
• Considerar cambiar de dispositivo inhalador o principios activos.
• Buscar otras posibles causas de disnea y tratarlas.
LABA + LAMA
• Considerar la técnica de inhalación y la adherencia como causa de respuesta inadecuada.
• Considerar la rehabilitación pulmonar.

Manejo de los enfermos con EPOC y exacerbaciones a pesar del tratamiento

Tratamiento actual Manejo recomendado
• Recuento de eosinófilos es < 300/μL → LABA + LAMA.
LABA o LAMA
• Recuento de eosinófilos es ≥ 300/μL → LABA + LAMA + GCI.

• Recuento de eosinófilos es ≥ 100/μL → LABA + LAMA + GCI.

LABA + LAMA • Recuento de eosinófilos es < 100/μL → Roflumilast (en enfermos con VEF1 < 50% y bronquitis
crónica) o Azitromicina (en exfumadores).

• Recuento de eosinófilos es < 100/μL → Roflumilast (en enfermos con VEF1 < 50% y bronquitis
crónica) o Azitromicina (en exfumadores).
LABA + LAMA + GCI • LABA + LAMA → Considerar retirar los GCI en caso de neumonía u otros efectos adversos
importantes del uso de GCI. Si el recuento de eosinófilos es ≥ 300/μL, es más probable que la
desescalada se asocie con el desarrollo de exacerbaciones.
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→ Oxigenoterapia
- La administración a largo plazo de oxígeno aumenta la supervivencia en pacientes con hipoxemia arterial crónica grave en reposo.
- En pacientes con EPOC estable y desaturación arterial moderada en reposo o inducida por el ejercicio, la prescripción de oxígeno
a largo plazo no prolonga el tiempo hasta la muerte o la primera hospitalización ni proporciona un beneficio sostenido en el estado
de salud, la función pulmonar y la distancia caminada de 6 minutos.
- La oxigenación en reposo al nivel del mar no excluye el desarrollo de hipoxemia severa al viajar en avión.
La oxigenoterapia a largo plazo (LTOT) está indicada en paciente estables que tienen;
• PaO2 igual o inferior a 55 mmHg o SaO2 igual o inferior al 88%, con o sin hipercapnia confirmada dos veces durante un período
de tres semanas; o
• PaO2 entre 55 mmHg y 60 mmHg, o SaO2 del 88%, si hay evidencia de hipertensión pulmonar, edema periférico que sugiera ICC
o policitemia (Hto > 55%).
Una vez iniciada la LTOT, el paciente debe ser evaluado despues de 60 a 90 días con mediciones repetidas de gases en sangre arteria
o saturación de O2 a aire ambiente o con el flujo de O2 que le fue prescripto para determinar si el O2 suplementario todavía está
indicado o si el flujo de O2 prescrito es efectivo.

→ Soporte ventilatorio
La ventilación no invasiva se utiliza en pacientes con EPOC muy grave. La VNI se puede considerar de utilidad en aquellos con
hipercapnia diurna pronunciada y hospitalizaciones recientes. En pacientes con EPOC y apnea obstructiva del sueño hay indicaciones
para el uso de la presión positiva continua (CPAP).
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EPOC reagudizado
Empeoramiento agudo de los síntomas respiratorios que requiere un tratamiento adicional.
de EPOC → Evento caracterizado por disnea y/o tos y esputo que empeoran en < 14 días. Las exacerbaciones de la
✓ Exacerbación
EPOC a menudo se asocian con un aumento de la inflamación local y sistémica causada por la infección de las vías respiratorias, la
contaminación u otros daños a los pulmones.
• Clínica: Aumento de la disnea, de la cantidad y/o purulencia del esputo y de la tos, sensación de opresión torácica, escasa tolerancia
al ejercicio, fiebre, malestar general, cefalea, somnolencia.
• Etiologías: *Infecciones virales → Rinovirus (+ frecuente) – Influenza – Parainfluenza – Metapneumovirus – VSR – Coronavirus.
*Infecciones bacterianas → Comunes: Haemophilus influenzae, Moraxella catarrhalis, Streptococcus pneumoniae,
Staphyloccocus aureus. Enf. severa: Pseudomona aeruginosa, BGN. Infrecuentes: Chlamydia pneumoniae, Mycoplasma
pneumoniae, Legionella spp.
*Factores ambientales: contaminación, ↑ temperatura.
• D/D: *Neumonía: Rx tórax.
*TEP: Dímero D y angio-TAC.
*IC: Rx tórax, pro-BNP, ecocardiograma.
*Neumotórax – Derrame pleural: Rx tórax y eco de tórax.
*IAM – Arritmias: ECG y troponinas.
• Clasificación:

• Enfoque: Determinar si requiere tratamiento ambulatorio (80%)

o si requiere hospitalización.

• Tratamiento:
o Broncodilatadores → Agonista β2 de acción corta (salbutamol) ± Anticolinérgicos de acción corta (ipratropio).
- Nebulizadores: 2,5-5 mg salbutamol y/o 0,25-0,5 mg de bromuro de ipratropio cada 4/6h (+SF hasta completar 3-5ml, nebulizando
con mascarilla de O2 a 6-8 L/min durante 20min x 3, luego cada 4-6hs).
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- Dispositivos presurizados con cámara de inhalación (PAAF): Salbutamol de 400-600ug c/4-6hs (4-10 puff c/20min en la 1ª hora,
luego 2-4 puff c/4-6hs) o terbutalina 500-1000ug c/4-6hs (1-2 inhalaciones c/6hs); o bromuro de ipratropio 80-120ug c/4-6hs (4-6
inhalaciones c/4-6hs).

o Corticoides → Disminuir la inflamación bronquial, acortar la duración de la hospitalización y mejorar la función pulmonar.
- VO: Prednisona 40 mg/día x 5días
- EV: Hidrocortisona 100mg c/6-8hs o metilprednisona 40mg/día x 5 días.
o Antibiótico → Acortar el tiempo de recuperación – Reducir el riesgo de recaída temprana, fracaso de tratamiento y duración
de hospitalización. La duración debe ser de 5 días.

Criterios de Anthonisen Se indica ATB en exacerbaciones con sospecha infecciosa, es decir, cuando hay 2 o más
criterios de Anhtonisen o si el paciente tiene esputo purulento, aunque falten los otros
Aumento de la disnea
criterios.
Aumento del volumen de esputo
Aumento de la purulencia

H. influenzae 1°: Amoxicilina/Clavulánico - Ampicilina/Sulbactam

Si la probabilidad de infección con P. aeruginosa Alérgicos: Macrólidos.
S. pneumoniae
es baja
M. catarrhalis 2°: Levofloxacina.
1°: Ciprofloxacina o Levofloxacina VO.
Pseudomona Hospitalizaciones recientes, uso frecuente de ATB,
aeurginosa exacerbación grave, Ps. aeruginosa en cultivo. 2°: Ciprofloxacina EV – Piperacilina/Tazobactam –
Ceftazidima.

o Oxigenoterapia: Se debe administrar en pacientes que cursan con insuficiencia respiratoria; con el objetivo de alcanzar una
SatO2 entre 88—92%.
- Administrar bajas concentraciones inspiración, bien 24% o 28%, mediante mascarilla tipo Venturi o mediante cánula nasal a
bajo flujos de 2 a 4 L/min.
o Ventilación mecánica asistida: En caso de un fracaso ventilatorio grave, con alteración del nivel de conciencia o acidosis
respiratoria, a pesar de tratamiento médico óptimo, se debe considerar el empleo de soporte ventilatorio.
- Ventilación mecánica no invasiva: En pacientes con fallo respiratorio agudo hipercápnico la VNI disminuye la mortalidad, la necesidad de
intubación y las complicaciones.
- Ventilación mecánica invasiva: Debe considerarse en los casos de parada respiratoria, intolerancia o fracaso de la VNI, empeoramiento de
la acidosis respiratoria (pH < 7,25), inestabilidad hemodinámica o disminución del nivel de consciencia, que no mejora con tratamiento
correcto.
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Manejo
1. Valoración del enfermo
• Evaluar severidad de los síntomas → Leve / Moderado / Severo.
• Laboratorios: Gasometría arterial – Hemograma completo – PCR – Creatinina – Urea – Ionograma – Hepatograma – Glucemia.
• Rx de tórax.
• ECG.
• Cultivo de esputo (o aspirado traqueal en intubados) → Si cumple con los criterios.
2. Medidas generales
• Ambulatorio / Hospitalización → Sala general / UTI
• Control de SV y SaO2 c/6hs.
• Colocación de 2 vías periféricas.
• HP con SF 0.9% o Dextrosa 5% a 21 g/min → Siempre teniendo en cuenta el tipo de paciente y controlando la diuresis y signos de sobrecarga
(EAP, aumento de disnea, ingurgitación yugular, hepatomegalia).
• Oxigenoterapia → O2 húmedo persistente con máscara de Venturi a una FiO2 de 24% (4 L/min) o de 28% (8 L/min), con control de SatO2 entre
88 a 92% y EAB.
• Control de diuresis → Valorar si por brocal o sonda vesical.
• Dieta 0 al ingreso → Luego dieta según comorbilidades.
• Posición de la cabecera a 45°.
• Control electrolitos → Reposición de K+; 30 mEq/ en 500 mL de SF 0.9% a pasar en 3 horas.
• Profilaxis antitrombótica → HBPM – 1 mg/kg/día.
• Dipirona (EV) → 1 ampolla si presenta fiebre.
3. Tratamiento de la reagudización
• Broncodilatadores → SABA o SAMA.
• Corticoides → Prednisona 40 mg/día x 5 días.
• ATB → Si son necesarios.
• Oxigenoterapia → Si tiene insuficiencia respiratoria, como dice arriba.
4. Control: Solicitud de gasometría arteria, EAB, ionograma y funciona renal.

• Ventilación mecánica no invasiva: se considera sí;

- Acidosis respiratoria o aumento de la PaCO2 en comparación con el valor inicial.
- Signos de claudicación inminente de la musculatura ventilatoria; FR > 30 rpm – Uso de
musculatura accesoria – Alteración de la conciencia.
- Hipoxemia refractaria a la oxigenoterapia.