INSTITUTO POLITÉCNICO NACIONAL

ESCUELA NACIONAL DE MEDICINA Y HOMEOPATÍA

Acalasia y neoplasias
esofágicas
“Un abordaje breve y sintético”

Dra: Neidfred Romero Díaz

Alumnos:
Correa Cruz Georgina
Hernández Romero Yizerael

9HM6
 Introducción
La patología gastrointestinal, es frecuente motivo de consulta
para los médicos de primer nivel de atención.
Dentro de esta. resulta importante identificar, descartar o
sospechar clínicamente de entidades infrecuentes o cuyas
repercusiones en la vida y función del sujeto pueden ser graves.
Con base en lo anterior, serán revisados a continuación los
siguientes trastornos del aparato gastrointestinal:
Acalasia
Cáncer esofágico
 Objetivos
Describir la anatomía y fisiología del esófago como base para la comprensión de las
alteraciones presentes en la acalasia y el cáncer esofágico.
Explicar los mecanismos fisiopatológicos involucrados en la acalasia y en las neoplasias
esofágicas, incluyendo alteraciones neuromusculares y procesos de carcinogénesis.
Identificar las principales manifestaciones clínicas de ambas patologías, diferenciando
sus patrones de presentación.
Reconocer los estudios diagnósticos clave y su utilidad clínica, incluyendo endoscopía,
esofagograma con bario y manometría esofágica de alta resolución.
Analizar las opciones terapéuticas disponibles, desde manejo farmacológico y
endoscópico hasta intervenciones quirúrgicas y oncológicas.
Aplicar los conocimientos adquiridos para la identificación oportuna de signos de alarma
y la adecuada referencia del paciente en el primer nivel de atención.
 Anatomía
El esófago tiene la forma de un tubo muscular liso

La distancia entre el esfínter esofágico superior y

el esfínter esofágico inferior es de
aproximadamente 18–26 cm

El diámetro anteroposterior puede expandirse

hasta 2 cm y el diámetro lateral hasta 3 cm

Jiang, W., Zhang, B., Xu, J., Xue, L., & Wang, L. (2024).
Current status and perspectives of esophageal cancer:
a comprehensive review. Cancer Communications,
45(3), 281-331. [Link]
 Anatomía

El esófago está constituido por dos

estructuras musculares diferentes

En la región proximal se observan

conjuntamente músculo estriado y músculo
liso, mientras que en la región distal la pared
esofágica está compuesta por músculo liso

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Current status and perspectives of esophageal cancer: a
comprehensive review. Cancer Communications, 45(3),
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 Fisiología La peristalsis primaria puede denominarse
contracciones esofágicas inducidas por el
Los alimentos masticados y las bebidas pasan al bolo
esófago mediante el movimiento de deglución

Con el acto de deglutir, el esfínter esofágico

superior se relaja y el bocado pasa al interior del
esófago. La peristalsis secundaria se conoce como
contracciones inducidas por la distensión.
El bolo inicia el movimiento peristáltico primario
en el esófago

Jiang, W., Zhang, B., Xu, J., Xue, L., & Wang, L. (2024).
Current status and perspectives of esophageal cancer:
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 Fisiología Con las contracciones peristálticas
secundarias, el alimento residual en el
Mientras la porción anterior del bolo se relaja con esófago avanza hacia el estómago y el
los movimientos peristálticos, la porción posterior esófago se limpia
del bolo se contrae, y el bolo avanza dentro del
esófago

Los movimientos peristálticos secundarios suelen En la posición sentada, el efecto de la

desarrollarse fuera del acto de deglución. gravedad ayuda a que el bolo avance a través
del esófago
La distensión local del esófago, o la presencia
de un bolo de nutrientes en el esófago, o bien
contenidos del estómago que han refluido hacia
el esófago, inician los movimientos peristálticos
secundarios.
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a comprehensive review. Cancer Communications,
45(3), 281-331. [Link]
 ACALASIA
Trastorno neurodegenerativo de la motilidad esofágica que provoca una alteración del
peristaltismo esofágico y la pérdida de la función del esfínter esofágico inferior.

(Roman et al., 2020)

 Epidemiología
Incidencia: 1,99 casos por 100 000
Prevalencia de 27,1 por 100 000
Diagnóstico 43-75 años (59 años)
45 años (Harrison)

Sin preferencia de distribución por géneroo etnia.

(Wani & Choksi, 2020)

Etiología
Acalasia idiopática Acalasia Secundaria
(Primaria)

Autoinmunitaria Enfermedad de Chagas

Infección viral (VHS-1, Adenocarcinoma gástrico
sarampión) Toxinas
Neurodegenerativa Cirugía bariátrica
Prediposición genética

(Vaezi et al., 2020)

Fisiopatología Neuronas excitatorias
Daño/degeneración de
céls ganglionares del
plexo de Auerbach Neuronas inhibitorias

Liberan NO y PIV
No hay relajación
adecuada
Hipertonicidad del EEI

Obstrucción en unión
GEF
(Wani & Choksi, 2020)
Clínica
Disfagia Regurgitación
Sólidos Hipersalivación
Líquidos Acidez estomacal
27% al 42%

Dolor torácico Pérdida de peso

Opresivo Deficiencias
Espasmódico nutricionales
Broncoaspiración

(Wani & Choksi, 2020) (Vaezi et al., 2020)

 Diagnóstico
a. Endoscopía
b. Esofagograma con bario
c. Manometría esofágica de alta resolución

(Vaezi & Pandolfino, 2013)

(Vaezi et al., 2020)
Diagnóstico

(Vaezi & Pandolfino, 2013)

 Algoritmo diagnóstico

(Wani & Choksi, 2020)

 Tratamiento
Farmacológico
Dinitrato de isosorbide
2.5 - 10 mg sublingual cada 5 - 15 min
(máximo 3 dosis en 30 min)

Nifedipino
10-30 mg c 8hrs

Endoscópico
Toxina botulínica tipo A
100 UI con dilución en solución salina y en
bolos de 0.5-1ml en los 4 cuadrantes de la
unión escamocolumnar

(Hernández et al., 2020)

(Secretaría de Salud, n.d.)
 Tratamiento
Dilatación neumática graduada (DNG)
Se requiere una presión de 8-15 psi mantenido por 15-60 segundos.
Se realiza una dilatación inicial con un balón de 3cm y una reevaluación de los
síntomas cada 4-6 semanas.

Quirúrgico
El tamaño recomendado oscila entre 4-8 cm en el esófago y
0.5-2 cm en el estómago.

(Secretaría de Salud, n.d.) (Hernández et al., 2020)

Tratamiento

(Secretaría de Salud, n.d.)

 Pronóstico
Px con vaciamiento anormal a los 5 min: Mayor riesgo de recaída
Px con presión basal del EEI de 10mmHg después de dilatación
nenumática: Remisión a los 10 años
Px con >10 años de evolución: Panendoscopía cada 3 años
Escala de Eckardt a los meses 1, 3, 6 y 12 de tx y luego cada años

(Secretaría de Salud, n.d.)

Score de Eckardt

Respuesta clínica al tratamiento

Eckardt >3 se debe realizar EBT.
Eckardt <3 vigilancia clínica con EBT
anualmente

(Secretaría de Salud, n.d.)

 Neoplasias esofágicas
Definición
Cualquier neoplasia maligna del esófago, de las que la inmensa
mayoría son carcinomas.

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review. Cancer Communications, 45(3), 281-331. [Link]
 Neoplasias esofágicas
Epidemiología
GLOBOCAN 2022: Cáncer esofágico 11° puesto a nivel mundial
en incidencia, 7° en mortalidad.
Otros datos en el 2024 comentan que su incidencia y mortalidad
puede ser aún mayor, ocupando sitio número 7 en incidencia y
el 6 en mortalidad (Risk Factors and Therapy of Esophagus
Cancer, n.d.).

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review. Cancer Communications, 45(3), 281-331. [Link]
 Neoplasias esofágicas
Epidemiología
Asia: 75% de los casos, 74.5% muertes a nivel mundial
Menor afectación de Oceanía y América Central.

China: 43% de la carga de casos global, 42.1% de las muertes

globales

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 Epidemiología
La tasa de incidencia del cáncer esofágico
en Asia Oriental es de 12,2 por 100.000
personas (la más alta), mientras que en
Centroamérica es de 0,98 por 100.000 (la
más baja).

Gráfico de barras de las tasas de incidencia y mortalidad por

cáncer de esófago, estandarizadas por edad y específicas de
cada región, por sexo. GLOBOCAN 2022.

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 Epidemiología
A nivel mundial, el 5,3 % de las
muertes por cáncer se relacionan
con el carcinoma esofágico.

Gráfico de barras de las tasas de incidencia y mortalidad por

cáncer de esófago, estandarizadas por edad y específicas de
cada región, por sexo. GLOBOCAN 2022.

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 Neoplasias esofágicas
Epidemiología
Adenocarcinoma esofágico: Europa del Norte y América del
Norte.
Carcinoma esofágico de células escamosas: Asia Oriental, Asia
Central y Meridional y Sudáfrica.

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 Neoplasias esofágicas
Epidemiología
El adenocarcinoma es más frecuente en países con nivel
socioeconómico alto, mientras que el cáncer de células
escamosas es más frecuente en países de bajo nivel
socioeconómico.

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 Neoplasias esofágicas
Epidemiología
En México, la ausencia de un registro nacional de cáncer impide
brindar una perspectiva clara de la epidemiología de esta
neoplasia en nuestro país.
Los datos de los que se disponen, indican que el cáncer
esofágico no se encuentra entre las 10 neoplasias de mayor
incidencia.

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 Neoplasias esofágicas
Epidemiología
Un estudio realizado en el Instituto Nacional de Cancerología
indica que entre 2011 y 2021 ingresaron 617 sujetos por cáncer
esofágico y de la unión gastroesofágica.

El 81% de los sujetos fueron hombres, mientras que el 19%

fueron mujeres; a su vez, la mayoría de los pacientes fueros
hombres de 60 años.

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 Neoplasias esofágicas
Epidemiología
La principal histología diagnosticada fue adenocarcinoma.

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 Clasificación
Los dos subtipos histológicos principales son el
carcinoma de células escamosas esofágico (CECE) y
el adenocarcinoma esofágico (ACE), siendo el CECE
el que representa el 90% de todos los casos
>90% de los casos a nivel global se presentan en
forma de carcinoma de células escamosas.

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Wang, L. (2024). Current status and
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Jiang, W., Zhang, B., Xu, J., Xue, L., & Wang, L. (2024). Current status
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Jiang, W., Zhang, B., Xu, J., Xue, L., & Wang, L. (2024). Current
status and perspectives of esophageal cancer: a
comprehensive review. Cancer Communications, 45(3), 281-
331. [Link]
 Jiang, W., Zhang, B., Xu, J., Xue, L., & Wang, L. (2024). Current
status and perspectives of esophageal cancer: a comprehensive
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Jiang, W., Zhang, B., Xu, J., Xue, L., & Wang, L. (2024).
Current status and perspectives of esophageal
cancer: a comprehensive review. Cancer
Communications, 45(3), 281-331.
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 Factores de riesgo
Edad
01
El riesgo de cáncer de esófago aumenta con la edad, ya que los carcinomas se
desarrollan lentamente con irritación crónica.

Edad promedio de diagnóstico de carcinoma de esófago en EE. UU. 68 años.

02
La tasa de incidencia más alta es de 24,9 por 100.000 para las personas de 75 años
03 o más

La tasa de mortalidad aumenta con la edad, y la tasa de riesgo más alta es de casi
25 por 100.000 para las personas de 75 años o más

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 Factores de riesgo
Sexo
01
El cáncer de esófago se observa predominantemente en hombres que en
mujeres.

La tasa de riesgo en hombres es de dos a ocho veces mayor que en mujeres.

02
Además, la tasa de mortalidad es mayor en hombres (8,3 por 100.000) que
03 en mujeres (3,0 por 100.000).

Estos datos se pueden relacionar con la prevalencia de obesidad abdominal y Jiang, W., Zhang, B., Xu, J., Xue, L., & Wang, L.
(2024). Current status and perspectives of
esophageal cancer: a comprehensive review.
enfermedad por reflujo gastroesofágico, las cuales tienen mayor predilección en Cancer Communications, 45(3), 281-331.
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varones debido a la acción de la hormona testosterona.
 Factores de riesgo
Sexo
Asimismo, se considera que el estrógeno y la
lactancia materna ejercen efectos protectores, lo
cuál puede explicar su menor incidencia en mujeres.

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 Factores de riesgo
Etnia
La incidencia de cáncer de esófago en sujetos caucásicos resulta dos veces superior a
01 la de sujetos hispanos y cuatro veces superior a la de afrodescendientes.

El carcinoma de células escamosas es más frecuente en sujetos afrodescendientes,

02 mientras que el adenocarcinoma afecta con predilección a sujetos caucásicos.

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 Factores de riesgo
Antecedentes familiares
01
Los sujetos con antecedentes familiares de otros tipos de neoplasia, tales como
cáncer de pulmón, próstata, mama, cuello uterino, cáncer oral y cáncer faríngeo;
tienen mayor riesgo de desarrollar cáncer de esófago.

02 Antecedentes familiares de hernia hiatal se asocia con mayor riesgo de carcinoma de

células escamosas.
Antecedentes de anemia de Fanconi se relacionan con mayor riesgo de cáncer de
03 esófago.

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 La inactivación del gen p16, la aneuploidía y la
pérdida de heterocigosidad (LOH) en el

Genética cromosoma 17 han sido demostradas como

factores de alto riesgo para el desarrollo de
carcinoma esofágico.

Mutaciones o deleciones en el gen p53 han La relación entre el esófago de Barrett

sido asociados con el 83% de los casos de
/displasia de bajo grado con el adenocarcinoma
carcinoma de células escamosas.
esofágico se asocia con la hipermetilación de
Otras alteraciones asociadas con el carcinoma los genes p16, RUNX3 y HPP1.
de células escamosas incluyen la
sobreexpresión de CCDN1, de CDK4/CDK6 y
de MDM2.
La combinación de pérdida de heterocigosidad
Se ha observado que el gen 3 de en 17p, pérdida de heterocigosidad en 9p y una
translocación de células B, presenta una anomalía del ADN puede emplearse para
disminución de su expresión en pacientes demostrar un mayor riesgo de adenocarcinoma
con adenocarcinoma esofágico esofágico a 10 años.
Jiang, W., Zhang, B., Xu, J., Xue, L., & Wang, L. (2024). Current status and
perspectives of esophageal cancer: a comprehensive review. Cancer
Communications, 45(3), 281-331. [Link]
 Factores de riesgo
Obesidad
01
El riesgo de adenocarcinoma de esófago aumenta con el aumento de los valores del
índice de masa corporal (IMC), especialmente valores de IMC superiores a 25 kg/m2,
en ambos sexos.

02 Sujetos con IMC >40kg/m2 tienen un riesgo 7 veces mayor con relación a aquellos con IMC
<25m2.
La hipótesis principal con relación a este fenómeno indica que la obesidad central
03 condiciona un aumento de la presión intraabdominal e intragástrica, asociándose con
reflujo gastroesofágico. Este a su vez incrementa el riesgo de desarrollar esófago de
Barret, lesión precursora del cáncer esofágico.

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 Factores de riesgo
Enfermedad por reflujo gastroesofágico
01
Los sujetos con manifestaciones clínicas de reflujo gastroesofágico presentes al
menos una vez por semana, tienen un riesgo 8 veces mayor para la presentación de
adenocarcinoma con relación a la población sin reflujo.

02 A su vez, los sujetos con reflujo gastroesofágico nocturno presentan un riesgo 11 veces
mayor de adenocarcinoma con relación a la población general.
Se considera a la esofagitis condición necesaria para que el reflujo gastroesofágico
03 constituya un factor de riesgo para el cáncer de esófago.

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review. Cancer Communications, 45(3), 281-331. [Link]
 Factores de riesgo
Esófago de Barrett
01
Sustitución del epitelio escamoso normal de esófago por epitelio columnar.
Enfermedad adquirida, relacionada con el daño repetido de la mucosa esofágica
Un sujeto con estómago de Barrett tiene un riesgo 30-40 veces mayor de desarrollar

02 adenocarcinoma esofágico, asimismo, el riesgo para el individuo que lo presenta se

incrementa 0.7 % por cada año de evolución.

El riesgo de desarrollar adenocarcinoma esofágico con esófago de Barrett a causa de

03 displasia de alto grado es del 6.5% anual.

Jiang, W., Zhang, B., Xu, J., Xue, L., & Wang, L. (2024). Current status and perspectives of esophageal cancer: a comprehensive
review. Cancer Communications, 45(3), 281-331. [Link]
 Alcohol
Hasta el 72.2% de los casos de carcinoma de células
escamosas se relacionan con el consumo de alcohol.
Ingestas superiores a 170g/semana incrementan el
riesgo de 1.8 a 7.4 veces.
Asimismo, cada 10g/semana adicionales
incrementan el riesgo en un 3%.

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 Alcohol

El consumo de alcohol como factor de riesgo se encuentra

relacionado con la concentración de este, debido a que
graduaciones entre 10-15% ejercen un efecto citotóxico.
Aun consumidas en forma moderada, incrementan el riesgo de
carcinoma de células escamosas.

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review. Cancer Communications, 45(3), 281-331. [Link]
 Alcohol

Bebidas con graduaciones inferiores pueden incluso tener un

efecto protector con respecto al desarrollo de esófago de
Barrett (vino, en consumo moderado).

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 Tabaco

El consumo de tabaco constituye un factor de riesgo para el

adenocarcinoma esofágico y para el carcinoma de células
escamosas; en forma dependiente de la dosis e
independientemente de la presentación usada.

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review. Cancer Communications, 45(3), 281-331. [Link]
 Dieta El consumo de altas cantidades de carne roja
y bajas cantidades de verdura se asocia con la
La ingesta de frutas y verduras disminuye el presentación de adenocarcinoma.
riesgo de desarrollar carcinoma esofágico de
células escamosas, se considera ello debido a sus
efectos antioxidantes y detoxificantes.

La ingesta de folato y vitamina C se relaciona con El consumo de nuez de Betel, frecuente en Asia,
una reducción del riesgo de presentar cáncer incrementa el riesgo de presentar carcinoma
esofágico. esofágico de células escamosas
(aproximadamente 2.9 veces); especialmente si
El consumo de alimentos y bebidas calientes
resulta concomitante al uso de alcohol y tabaco,
incrementa el riesgo de cáncer esofágico,
en cuyo caso el riesgo se eleva 41.2 veces con
especialmente del carcinoma de células
respecto a la población no consumidora.
escamosas; posiblemente por la inflamación
crónica que determina. Jiang, W., Zhang, B., Xu, J., Xue, L., & Wang, L. (2024). Current
status and perspectives of esophageal cancer: a
comprehensive review. Cancer Communications, 45(3), 281-
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 Helicobacter pylori

La infección por Helicobacter pylori se considera un factor

de riesgo para el desarrollo de cáncer gástrico.
En el caso del adenocarcinoma su rol es dudoso, debido a
que la gastritis atrófica inducida por este, altera la secreción
ácida, disminuyendo el daño gastrointestinal por ésta.

Jiang, W., Zhang, B., Xu, J., Xue, L., & Wang, L. (2024). Current status and perspectives of esophageal cancer: a comprehensive
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 Medicamentos

El consumo de AINE´s disminuye el riesgo de desarrollar

carcinoma esofágico de células escamosas, fenómeno
atribuido a la inhibición de la inflamación inducida por la vía
de la ciclooxigenasa

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 Medicamentos

Este efecto resulta sinérgico si los AINES son consumidos

con estatinas.

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 Fisiología

Las contracciones terciarias son no propulsivas, transitorias

e intermitentes.
A menudo se observan en pacientes de mayor edad o en
enfermedades como la acalasia

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 Carcinoma esofágico

Patología 01. de células escamosas

La patología del cáncer

esofágico varía dependiendo de Adenocarcinoma
su clasificación
02. esofágico

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 Carcinoma esofágico de células
escamosas
Patología
Resulta de la transición de la mucosa escamosa al epitelio
escamodisplásico. Se observa con mayor frecuencia en la parte
superior y media del esófago

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 Carcinoma esofágico de células
escamosas
Patología
Su fisiopatología se relaciona con una interacción compleja
entre factores genéticos, ambientales y relacionados con el
estilo de vida

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 Carcinoma esofágico de células
escamosas

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 Patología
Alcohol
01
Daña el ADN celular al disminuir la actividad de mutabilidad dentro de las células.
Esto reduce la desintoxicación y promueve la oxidación
Además, es un compuesto liposoluble que facilita la penetración de carcinógenos

02 peligrosos presentes en los productos de tabaco en el epitelio esofágico

La exposición repetida al alcohol y al tabaco provoca la adquisición de mutaciones

03 impulsoras en el ADN celular del epitelio, lo que conlleva una expansión clonal
descontrolada

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Carcinoma esofágico de células
escamosas

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perspectives of esophageal cancer: a comprehensive review. Cancer
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 Carcinoma esofágico de células
escamosas
Patología
Dentro de los genes que se pueden ver afectados, se encuentra
el gen p53 (supresor de tumores) y la ciclina D1.

Como resultado, se altera la regulación normal del ciclo celular

y se promueve el crecimiento celular descontrolado

Jiang, W., Zhang, B., Xu, J., Xue, L., & Wang, L. (2024). Current status and perspectives of esophageal cancer: a comprehensive
review. Cancer Communications, 45(3), 281-331. [Link]
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status and perspectives of esophageal cancer: a
comprehensive review. Cancer Communications, 45(3), 281-
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 Carcinoma esofágico de células
escamosas
Patología
Es posible clasificar a la displasia como de bajo o alto grado,
dependiendo de la extensión de las anomalías celulares

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 Los tumores bien diferenciados

Patología presentan abundante queratinización y

baja actividad mitótica

Asimismo, es posible clasificar

histopatológicamente al cáncer
esofágico según el nivel de
Los tumores poco diferenciados
queratinización, el pleomorfismo
presentan mínima queratinización y
nuclear y la actividad mitótica
alta actividad mitótica.

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Current status and perspectives of esophageal
cancer: a comprehensive review. Cancer
Communications, 45(3), 281-331.
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 Carcinoma esofágico de células
escamosas
Carcinoma in situ
Las células cancerosas se limitan a la capa epitelial
Este puede invadir a las capas subyacentes de la pared
esofágica (submucosa y muscular propia) permitiendo el
crecimiento tumoral y la propagación a estructuras adyacentes

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 Patología
Carcinoma esofágico de células escamosas
Existen condiciones de patología molecular relevantes para el
enfoque terapéutico
La expresión de ligando PD-L1 y/o la puntuación de proporción
tumoral (razón entre la masa tumoral y el infiltrado inmunne) son
biomarcadores que predicen la efectividad de tratamiento con
el bloqueo PD-1.

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 Adenocarcinoma esofágico

Patología
Suele originarse en el esófago distal

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esophageal cancer: a
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Cancer Communications,
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ac2.12645
 Síntomas

Disfagia:

Cuadro clínico 01. Obstrucción

progresiva

La presentación clínica del adenocarcinoma esofágico y Pérdida de peso

del carcinoma esofágico de células escamosas es involuntaria:
semejante.
En forma general, el sujeto resulta asintomático en las
02. Dada por la disfagia y
la demanda tumoral
primeras etapas, o presentar síntomas inespecíficos; en
caso de haber alguna manifestación clínica, la más común
es disfagia

03. Odinofagia

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 Síntomas

Cuadro clínico 01. Acidez estomacal

La presentación clínica del adenocarcinoma esofágico y

del carcinoma esofágico de células escamosas es
semejante.
En forma general, el sujeto resulta asintomático en las
02. Saciedad precoz

primeras etapas, o presentar síntomas inespecíficos; en

caso de haber alguna manifestación clínica, la más común
es disfagia
Dolor o molestias
03. torácicas
Mal aliento

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 Manifestaciones de metástasis

Cuadro clínico Linfadenopatía cervical o supraclavicular

Hepática: Hepatomegalia o masa palpable;

Signos ictericia, ascitis.
No es posible palpar al esófago debido
a su localización torácica

Caquexia o desnutrición Manifestaciones de complicaciones

Hemorragia crónica: Taquicardia, palidez
Manifestaciones de extensión
tumoral
Derrame pleural: Disminución del murmullo
Invasión del nervio laríngeo recurrente: vesicular
Ronquera Fístula esofágica a vías respiratorias:
Invasión de la pared esofágica: Neumonía o derrame pleural
Masa palpable en tórax
Fístula aórtico-esofágica:
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perspectives of esophageal cancer: a comprehensive review. Cancer Hemorragia gastrointestinal grave
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 Diagnóstico y estadificación

El diagnóstico de certeza en el cáncer esofágico

es el histopatológico; que revela alteraciones
características de la neoplasia.

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 Diagnóstico y estadificación

Para la obtención de la muestra, se lleva a cabo

un procedimiento de
esofagogastroduodenoscopia y se toman de 6-8
biopsias de áreas sospechosas.

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 Precisiones en la biopsia y citología

Si se sospecha estado infiltrativo submucoso de la

enfermedad, se recomienda biopsia con técnica de mordida
a mordida.
Hibridación in situ con fluorescencia:
Incrementa la eficiencia de la citología convencional.

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 Diagnóstico
Paraclínicos: Laboratorio

Los hallazgos de laboratorios son inespecíficos

De existir, pueden comprender anemia, hipoalbuminemia y/o
hipercalcemia.

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 Diagnóstico imagenológico
Tomografía por emisión de positrones

Permite la evaluación del estado de los ganglios linfáticos y

detectar metástasis ocultas para su estadificación

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 Endoscopia

Aparición de una masa ulcerovegetativa con aspecto endoscópico compatible con cáncer de esófago, que
causa estrechamiento de la luz esofágica. Los resultados de la biopsia de la lesión se diagnosticaron como
cáncer de esófago de células escamosas

Engin, O. (2024). Risk Factors and Therapy of Esophagus Cancer. [Link]

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 Estadificación

Se lleva a cabo con base al sistema TNM, que estudia el estadio

tumoral, la metástasis a gánglios linfáticos regionales y la
presencia de metástasis a distancia.

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 Estadificación
Carcinoma de células escamosas
Grupo de estadio C cT cN cM

0 Tis N0 M0

I T1 N0-1 M0

T2 N0-1 M0
II
T3 N0 M0

T3 N1 M0
III
T1-3 N2 M0

T4 N0-2 M0
IVA
T1-4 N3 M0

IVB T1-4 N0-3 M1

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 Estadificación
Adenocarcinoma

Grupo de estadio C cT cN cM

0 Tis N0 M0

I T1 N0 M0

IIA T1 N1 M0

IIB T2 N0 M0

T2 N1 M0
III
T3-4a N0-1 M0

T1-4a N2 M0

IVA T4a N0-2 M0

T1-4 N3 M0

IVB T1-4 N0-3 M1

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esophageal cancer: a comprehensive review.
Cancer Communications, 45(3), 281-331.
[Link]
 Tratamiento
Introducción

El tratamiento del cáncer esofágico consiste en un abordaje

multidisciplinario que se funda en una comprensión amplia del
cáncer.
Comprende múltiples factores, con base en los cuales se
presenta el tratamiento

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 Tratamiento

Cáncer esofágico en etapa temprana

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 Tratamiento
Cáncer esofágico resecable localmente
avanzado
Su abordaje usualmente incluye el componente quirúrgico y
un tratamiento neoadyuvante

Tratamiento quirúrgico: Esofagectomia

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 Tratamiento
Cáncer esofágico resecable localmente
avanzado

Se recomienda la intervención de 3 campos para la

eliminación de los ganglios linfáticos metastásicos

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 Tratamiento
Neoadyuvancia

Puede constar de quimioterapia o quimiorradioterapia

Los esquemas varían discretamente dependiendo de la
histología

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 Esquemas bien tolerados
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 Tratamiento
Neoadyuvancia-perioperatoria

Puede implementarse un régimen de quimioterapia

perioperatoria.
Se considera un régimen de alta intensidad.
Consiste en la administración de 5-fluorouracilo,
leucovorina, oxaliplatino y docetaxel.
Sólo es completada por el 15% de los pacientes

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 Tratamiento
Neoadyuvancia-Inmunoterapia

Puede ser parte del abordaje neoadyuvante.

Cuando se implementa, se utiliza en forma concomitante a
la quimioterapia o quimiorradioterapia.
El bloqueo de PD-1 es el abordaje actualmente usado
Su utilidad depende de la presencia de marcadores
tumorales específicos

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 Tratamiento
Neoadyuvancia-Quimiorradioinmunoterapia

Respuesta patológica completa más alta en los controles

históricos para células escamosas
Sin mejoría para adenocarcinoma
Incremento en los efectos adversos graves

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 Tratamiento
Neoadyuvancia-Quimiorradioinmunoterapia

Especialmente efectiva en tumores con mecanismos

defectuosos de reparación de desajustes del ADN, en los
cuales, la respuesta patológica completa puede llegar al 60%

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 Tratamiento
Neoadyuvancia-Terapia dirigida

Dianas: EGFR, HER 2/neu

No ha demostrado efectos positivos

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 Tratamiento
Adyuvancia

Consiste en la continuación de los mismos regímenes

preoperatorios
No indicada de manera rutinaria.
Recomendado en caso de existencia de enfermedad
residual, tras intervención quirúrgica.

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 Tratamiento
Adyuvancia

Nivolumab:
Duplica la supervivencia libre de progresión,
independientemente de la clasificación histológica

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 Tratamiento
Estrategias de conservación

Si existió respuesta patológica completa con el régimen

quimioterapéutico neoadyuvante, se puede tratar de
evitar la cirugía y llevar a cabo vigilancia activa.
Vigilancia exahustiva: Tasa de error del 10%
Mayor riesgo de recurrencia

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 Tratamiento
Cáncer de esófago inoperable localmente
avanzado
El estándar consiste en la administración de
quimiorradioterapia.
50-60 Gy, capecitabina, 5-fluorouracilo
Puede adicionarse inmunoterapia en el caso de
CECE.

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 Tratamiento
Cáncer de esófago inoperable localmente
avanzado: Inmunoterapia
Se adiciona al abordaje principal (Solo CECE)
Consiste en la administración de durvalumab y
tremeliumab (inhibición PD-1 y CTLA-4).
Alcanza una supervivencia global de hasta 24
meses.
Mejora con respecto a controles históricos
Mejora la sensibilidad para la radioterapia.

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 Tratamiento
Cáncer de esófago inoperable localmente
avanzado: Terapia dirigida
Inhibición de EGFR: Erlotinib
En conjunto con radioterapia o quimiorradioterapia
mejora la supervivencia global en CECE.
Mayor efecto en neoplasias que sobreexpresan EGFR

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 Tratamiento
Cáncer de esófago inoperable localmente
avanzado: Cirugía posterior
Consiste en la reducción tumoral por medios
quimiorradioterapéuticos y/o inmunológicos y posterior
a ella, llevar a cabo resección quirúrgica en tumores
inicialmente inoperables

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 Tratamiento
Cáncer de esófago inoperable localmente
avanzado: Cirugía posterior
Mejor supervivencia libre de progresión, respuesta
patológica completa y menores efectos adversos con
respecto a quimiorradioterapia definitiva.

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 Tratamiento
Cáncer avanzado-Metastásico

Su abordaje es complejo y depende de factores como el

tipo de la neoplasia y la expresión de marcadores como
HER-2
Comprende abordajes quimioterapeuticos,
inmunoterapeuticos y de terapia dirigida.
Los abordajes de terapia dirigida son diversos y variados

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 Tratamiento
Cáncer avanzado-Metastásico

En forma general, es posible distinguir tres

clasificaciones para su abordaje:
CECE
Adenocarcinoma HER-2 negativo
Adenocarcinoma HER-2 positivo

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 Quimioinmunoterapia
Tratamiento
Inhibidores del punto de control
sumados a quimioterapia

CECE y adenocarcinoma HER-2 La efectividad de la inmunoterapia PD1

negativo puede ser dudosa si no hay amplia
presencia correlativa de PD1/PDL1 en
los linfocitos infiltrantes y el tumor.

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 Tratamiento
Adenocarcinoma HER-2 negativo

mAB´s biespecíficos PD1/CTLA-4: Cadonilimab

Efectivo independientemente de la expresión de PD1
Supervivencia global media: 17 meses

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 Tratamiento
Adenocarcinoma HER-2 negativo

Otros abordajes
Nivolumab + Regorafenib: 71% de respuesta

En tumores con mecanismos defectuosos de reparación

de desajustes del ADN:
Utilidad de combinar bloqueo de PD1/CTL4

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 Tratamiento
Adenocarcinoma HER-2 negativo, Claudina 18.2
positivo

En tumores que presentan la proteína transmembrana

Claudina 18.2, el mAb Zolbetuximab logra una respuesta
significativa y, en combinación con quimioterapia,
constituye el tratamiento de primera línea.

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 Tratamiento
Adenocarcinoma HER-2 positivo

mAb HER-2 Trastuzumab en combinación con

quimioterapia mejora la supervivencia global media de
11 meses (solo quimioterapia) a 13.8 meses.
Pembrolizumab: Útil en adición a Trastuzumab y
quimioterapia si hay una expresión importante de PD1

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 Tratamiento
Adenocarcinoma HER-2 positivo

Pyrotinib (inhibidor Pan-HER) tiene la capacidad de

mejorar la supervivencia global media en combinación
con inmunoquimioterapia, hasta 22.1 meses, inclusive si
no hay niveles significativos de PD-L1

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 Tratamiento
Tratamientos de segunda línea y posteriores

Su abordaje es amplio, diverso y personalizado

Comprende terapias dirigidas y quimioterapia
Depende de la histopatología

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 Tratamiento
Tratamiento local

Enfoque paliativo
La radioterapia es eficaz en el manejo de síntomas.
En células escamosas oligometastásico, la supervivencia
global media puede ser de hasta 9 meses

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 Pronóstico
Depende de diversos factores

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 Pronóstico
Tratamiento local

El pronóstico general del cáncer de esófago sigue siendo

desalentador
Tasa de supervivencia a 5 años de aproximadamente el
20 % para todos los estadios combinados

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 Pronóstico
Tratamiento local

Sin embargo
El pronóstico varía considerablemente según el estadio
al momento del diagnóstico y otros factores pronósticos

Jiang, W., Zhang, B., Xu, J., Xue, L., & Wang, L. (2024). Current status and perspectives of esophageal cancer: a comprehensive
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 Conclusión

La acalasia y las neoplasias esofágicas constituyen

condiciones patológicas complejas y cuyo abordaje debe
resultar multidisciplinario y oportuno.
 Conclusión

Es imprescindible que el médico de primer nivel sea capaz

de identificar las manifestaciones clínicas sugestivas de tales
trastornos con el objetivo de dirigir al paciente a las
instancias que correspondan, de manera que reciba la
atención correspondiente y de tal manera su pronóstico sea
el mejor posible.
 Referencias
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por la atención!
Dudas
yhernandezr2102@[Link]