SHOCK

El shock es un estado agudo y complejo de disfunción circulatoria o

metabólica que provoca una incapacidad para suministrar o
utilizar suficiente oxígeno y nutrientes para satisfacer las
necesidades metabólicas de los tejidos.

Si el shock no se corrige de forma oportuna, produce:

 Hipoxia celular.

 Déficit de producción de energía (ATP).

 Disfunción progresiva de órganos.

 Falla multiorgánica (MODS).

 Muerte.

En otras palabras, el shock puede entenderse como un estado de

deficiencia energética celular aguda.

De qué depende la entrega de oxígeno (DO₂)?

La entrega de oxígeno (DO₂) depende de dos factores principales:

DO₂ = Gasto cardı́ aco (GC) × Contenidoarterial de ox ı́geno (CaO₂) 1. Gasto cardíaco
(GC)

Está determinado por:

GC = Frecuencia cardı́ aca × Volumen sist ó lico

El volumen sistólico depende de:

 Precarga: volumen de sangre que llega al corazón.

 Contractilidad: fuerza de contracción del miocardio.

 Poscarga: resistencia contra la que bombea el corazón.

 Relajación diastólica: capacidad del ventrículo para llenarse.

Por ello, mejorar cualquiera de estos factores aumenta el gasto cardíaco
y, en consecuencia, la entrega de oxígeno.

2. Contenido arterial de oxígeno (CaO₂)

Se calcula mediante la fórmula:

CaO₂ = (Hb× 1.34 × SaO₂)+ (0.003 × PaO₂)

Donde:

 Hb: hemoglobina.

 SaO₂: saturación arterial de oxígeno.

 PaO₂: presión arterial de oxígeno.

Lo más importante:

La mayor parte del oxígeno viaja unido a la hemoglobina. El

oxígeno disuelto en plasma (PaO₂) representa una fracción muy
pequeña.

¿Cómo mejorar la entrega de oxígeno?

La DO₂ puede incrementarse mediante:

 Aumentar el gasto cardíaco.

 Corregir la hipovolemia.

 Mejorar la contractilidad.

 Optimizar la frecuencia cardíaca.

 Corregir la anemia.

 Mejorar la oxigenación (aumentar la SaO₂).

¿Por qué un gasto cardíaco normal no siempre significa buena

perfusión?

La entrega global de oxígeno puede parecer adecuada, pero algunos

tejidos pueden permanecer isquémicos.

Esto ocurre cuando existe:

 Alteración de la microcirculación.
  Redistribución anormal del flujo sanguíneo (como en la sepsis).

 Vasoconstricción localizada.

Por ello, un paciente puede tener presión arterial y gasto cardíaco

aparentemente normales y aun así presentar hipoperfusión regional.

Situaciones que disminuyen la entrega de oxígeno

 Anemia (↓ hemoglobina).

 Hipoxemia (↓ SaO₂).

 Bajo gasto cardíaco.

 Shock hipovolémico.

 Shock cardiogénico.

Situaciones que aumentan el consumo de oxígeno

En algunos estados, las necesidades metabólicas superan la capacidad

del organismo para entregar oxígeno:

 Fiebre.

 Sepsis.

 Trauma.

 Convulsiones.

 Grandes quemaduras.

¿Qué ocurre en la sepsis grave?

En la sepsis puede existir un problema adicional:

Aunque llegue suficiente oxígeno a los tejidos, las células no logran

extraerlo o utilizarlo adecuadamente debido a disfunción
mitocondrial.

Esto genera un shunt arteriovenoso funcional, donde el oxígeno

retorna por la circulación venosa sin ser aprovechado por los tejidos,
favoreciendo la aparición del síndrome de disfunción multiorgánica
(MODS).

Esquema para recordar

Shock

↓ Perfusión tisular

↓ Entrega de O₂ (DO₂)

Hipoxia celular

↓ ATP (déficit energético)

Metabolismo anaerobio

↑ Lactato + Acidosis

Disfunción celular

Falla multiorgánica (MODS)

Muerte

Perla clínica

El objetivo del tratamiento del shock no es únicamente normalizar la

presión arterial, sino restablecer una adecuada perfusión tisular
y entrega de oxígeno para evitar el daño celular irreversible. Por ello,
además de la presión arterial, se monitorizan indicadores de perfusión
como el llenado capilar, el estado mental, la diuresis y el lactato sérico.
_____________________________________________________________--

CLASIFICACION FUNCIONAL

Los estados de shock pueden clasificarse en siete categorías

funcionales

Sin embargo, esta clasificación aparentemente ordenada puede dar una

falsa impresión de precisión al evaluar a un paciente individual.

En la mayoría de los síndromes de shock, los círculos viciosos

fisiopat|1hológicos desempeñan un papel importante. Un mismo
paciente puede presentar características de una sola categoría o
manifestar rasgos de varias categorías a lo largo de la evolución de su
enfermedad.

Los perfiles hemodinámicos correspondientes a estas categorías se

resumen en la TABLA:
El reconocimiento temprano del shock comienza con una
anamnesis cuidadosa y un examen físico completo.

Shock hipovolémico

La hipovolemia es la causa más frecuente de shock en lactantes y niños.

Sus etiologías incluyen hemorragia, pérdida de líquidos y electrolitos,
enfermedades endocrinas y pérdida de plasma.
Las pérdidas agudas del 10 % al 15 % del volumen sanguíneo circulante
pueden ser bien toleradas por niños previamente sanos que conservan
mecanismos compensatorios intactos. Sin embargo, una pérdida aguda
del 25 % o más del volumen sanguíneo circulante con frecuencia
produce un shock hipovolémico, que requiere tratamiento inmediato.

Shock cardiogénico o insuficiencia cardíaca congestiva

El shock cardiogénico o la insuficiencia cardíaca congestiva (ICC)

durante la infancia y la niñez representan un desafío diagnóstico y
terapéutico debido a la gran variedad de sus etiologías. El denominador
común de todas las formas de shock cardiogénico es la disminución
del gasto cardíaco.

En muchos casos, el mecanismo subyacente es la disfunción sistólica

o "falla de la bomba". Sin embargo, el shock cardiogénico también
puede ser consecuencia de una disfunción diastólica, como ocurre en
pacientes posoperatorios, en la cardiopatía isquémica (por ejemplo,
origen anómalo de la arteria coronaria izquierda desde la arteria
pulmonar [ALCAPA]) o en trastornos asociados con hipertrofia
ventricular.
La disminución de la relajación miocárdica incrementa la presión
telediastólica ventricular y, con el tiempo, reduce el volumen
telediastólico. El aumento de la presión telediastólica del ventrículo
derecho (VD) puede producir congestión hepática y venosa
sistémica, además de disminuir la presión de perfusión de los órganos.
Por su parte, el incremento de la presión telediastólica del ventrículo
izquierdo (VI) ocasiona edema pulmonar, y la reducción de la presión
de perfusión miocárdica conduce a isquemia subendocárdica.

Las alteraciones de la frecuencia y del ritmo cardíaco también

pueden causar shock cardiogénico. Mientras que las bradiarritmias
disminuyen el gasto cardíaco debido a una frecuencia cardíaca reducida,
la disincronía auriculoventricular y las taquiarritmias provocan un
bajo gasto cardíaco al comprometer el adecuado llenado diastólico.
Además, las taquiarritmias incrementan el consumo de oxígeno del
miocardio y deterioran la perfusión miocárdica.

Finalmente, la disfunción miocárdica constituye con frecuencia una

manifestación tardía del shock, independientemente de su etiología. Por
ello, es fundamental comprender la fisiopatología subyacente del
shock cardiogénico, ya que un tratamiento diseñado para mejorar
determinadas condiciones puede, al mismo tiempo, afectar
negativamente el pronóstico en otras.

Shock obstructivo

El shock obstructivo se produce por la incapacidad de generar un

gasto cardíaco adecuado, a pesar de que el volumen intravascular
y la función miocárdica sean normales. Los factores causales pueden
localizarse en la circulación pulmonar o sistémica, o estar relacionados
con el propio corazón. Algunos ejemplos de shock obstructivo incluyen el
taponamiento cardíaco agudo, el neumotórax a tensión, la
hipertensión pulmonar o sistémica y las obstrucciones del tracto
de salida, tanto congénitas como adquiridas.

El reconocimiento de las características clínicas de estos síndromes es

fundamental, ya que la mayoría de sus causas pueden tratarse
eficazmente si el diagnóstico se realiza de manera temprana.

Taponamiento cardíaco
El taponamiento cardíaco se define como una compresión cardíaca
hemodinámicamente significativa causada por la acumulación de
contenido dentro del saco pericárdico, que inicialmente activa los
mecanismos compensatorios y posteriormente los sobrepasa.

El espacio pericárdico puede contener:

 Derrame pericárdico (líquido seroso).

 Líquido purulento.

 Sangre.

 Gas.

Las manifestaciones clínicas del taponamiento pueden ser insidiosas,

especialmente cuando ocurre en enfermedades como:

 Neoplasias.

 Enfermedades del tejido conectivo.

 Insuficiencia renal.

 Pericarditis.

A medida que el gasto cardíaco disminuye, el cuadro clínico se asemeja

al de una insuficiencia cardíaca congestiva (ICC); sin embargo, los
pulmones suelen permanecer limpios, sin signos de congestión
pulmonar.

Los hallazgos del examen físico que sugieren taponamiento cardíaco

incluyen:

 Pulso paradójico.

 Disminución de la presión de pulso.

 Roce pericárdico.

 Ingurgitación venosa yugular.

La ecocardiografía es especialmente útil para detectar la presencia de

derrame pericárdico y puede aportar evidencia de la fisiología del
taponamiento antes de que el paciente presente síntomas.

En el taponamiento cardíaco, los efectos normales de la respiración

sobre la hemodinamia se encuentran marcadamente acentuados. La
ecocardiografía permite demostrar las variaciones cíclicas exageradas
en los volúmenes y flujos cardíacos producidas por esta condición.

Las variaciones respiratorias del flujo tricuspídeo y pulmonar son más

pronunciadas que las observadas en los flujos mitral y aórtico:

 Durante la inspiración, el llenado diastólico temprano del

ventrículo derecho (VD) aumenta en más del 25 %, mientras
que el llenado diastólico del ventrículo izquierdo (VI) disminuye
en más del 15 %.

 El volumen sistólico de la arteria pulmonar aumenta con la

inspiración, mientras que el volumen sistólico aórtico
disminuye en más del 10 %.

Las paredes libres de la aurícula derecha y/o del ventrículo

derecho colapsan durante la diástole debido a la compresión ejercida
por el derrame pericárdico, cuya presión supera la de estas cavidades de
baja presión. Este colapso se acentúa durante la espiración, cuando
el llenado de las cavidades derechas disminuye aún más.

Shock distributivo

El shock distributivo es consecuencia de una distribución

inadecuada del flujo sanguíneo hacia los tejidos y puede
considerarse una forma de hipovolemia relativa.

Las alteraciones en la distribución del flujo sanguíneo pueden producir

un déficit importante en la oxigenación tisular, incluso cuando el
gasto cardíaco es normal o está aumentado. Esta redistribución
anormal del flujo suele deberse a alteraciones generalizadas del
tono vasomotor, que provocan vasodilatación y una disminución de la
resistencia vascular sistémica.

El shock distributivo puede presentarse en situaciones como:

 Anafilaxia.

 Anestesia espinal o epidural.

 Lesión de la médula espinal.

 Administración inapropiada de medicamentos

vasodilatadores.
El tratamiento consiste, en general, en:

 Corregir la causa subyacente.

 Administrar líquidos intravenosos de forma enérgica para

restaurar el volumen circulante efectivo.

En los casos graves que no responden adecuadamente a la

reposición de líquidos, puede ser necesario iniciar una infusión de
vasopresores para mantener una perfusión tisular adecuada.

Shock séptico

El shock séptico suele ser el resultado de la combinación de múltiples

alteraciones, entre ellas:

 Infección.

 Hipovolemia relativa o absoluta.

 Distribución inadecuada del flujo sanguíneo.

 Depresión miocárdica.

 Alteraciones metabólicas, endocrinas y hematológicas.

La presentación más frecuente en los niños (≈80 %) es un índice

cardíaco bajo, con o sin alteraciones del tono vascular. Estos pacientes
presentan:

 Taquicardia.

 Alteración del estado mental.

 Disminución de los pulsos periféricos.

 Extremidades frías y moteadas.

 Tiempo de llenado capilar prolongado (>2 segundos).

En muchos pacientes pediátricos con shock séptico, el consumo de

oxígeno depende del aporte de oxígeno (DO₂). Esta relación
fisiológica es similar a la observada en el shock cardiogénico, lo que
sugiere que ambos grupos pueden beneficiarse de principios de
reanimación hemodinámica semejantes.

En contraste, los adultos y aproximadamente el 20 % de los niños

presentan un estado hiperdinámico, caracterizado por:

 Gasto cardíaco elevado o normal.

  Disminución de la resistencia vascular sistémica.

Estos pacientes suelen presentar:

 Taquicardia.

 Pulsos amplios o colapsantes.

 Aumento de la presión de pulso.

 Fiebre elevada.

 Confusión o alteración del estado mental.

 Hiperventilación.

 Extremidades calientes y bien perfundidas.

Puede producirse una rápida progresión desde un estado de gasto

cardíaco elevado hacia un estado de gasto cardíaco bajo.

Alteraciones metabólicas y hemodinámicas

A medida que la perfusión tisular empeora:

 Se establece un metabolismo anaerobio.

 Se produce acumulación de ácido láctico (hiperlactatemia).

El perfil hemodinámico cambia con el tiempo como consecuencia de la

evolución del shock y de la respuesta al tratamiento.

Hipovolemia en el shock séptico

Todos los pacientes con shock séptico presentan una hipovolemia

absoluta o funcional.

Los principales mecanismos responsables son:

 Aumento de la permeabilidad microvascular, con fuga capilar.

 Vasodilatación arteriolar y venosa, que favorece el acúmulo

de sangre en la circulación periférica.

 Poliuria inapropiada.

 Disminución de la ingesta de líquidos por vía oral.

Todos estos mecanismos reducen el volumen circulante efectivo.

Además, la hipovolemia puede agravarse por pérdidas secundarias a:

 Fiebre.

 Diarrea.

 Vómitos.

 Secuestro de líquidos hacia el tercer espacio.

Pronóstico

El deterioro progresivo del consumo y de la extracción de

oxígeno se asocia con un peor pronóstico.

Antes de que aparezca la hipoxia celular, la sepsis produce

alteraciones metabólicas tempranas, entre ellas:

 Cambios en la glucólisis.

 Alteraciones de la gluconeogénesis.

Asimismo, se han implicado diversos mecanismos fisiopatológicos,

como:

 Disminución de la respuesta a la insulina.

 Alteraciones en las reservas intracelulares de calcio.

 Cambios en la distribución de la glucosa.

 Alteraciones de la respuesta adrenérgica.

Estos trastornos contribuyen a la progresión del shock séptico y a la

disfunción orgánica múltiple.

Shock endocrino

Las causas endocrinas de shock suelen omitirse como una categoría

independiente porque, desde el punto de vista clínico, se manifiestan
como shock cardiogénico o distributivo. Sin embargo, dado que la
alteración fisiopatológica subyacente se origina en una disfunción del
sistema endocrino, se consideran de forma específica.
El hipotiroidismo grave produce bradicardia e hipotensión,
mientras que la tirotoxicosis puede ocasionar taquiarritmias y
miocardiopatía.

El hipotiroidismo se ha asociado desde hace tiempo con otras causas de

shock y de enfermedad crítica. Aunque el denominado "síndrome del
eutiroideo enfermo" se ha considerado tradicionalmente una
respuesta adaptativa más que una alteración patológica, estudios
recientes han demostrado que niveles bajos de hormonas tiroideas
circulantes se asocian con peores desenlaces clínicos, lo que
sugiere que este concepto debe reconsiderarse.

La insuficiencia suprarrenal puede ser congénita o adquirida y

provoca una incapacidad potencialmente mortal para desarrollar una
respuesta adecuada al estrés.

Asimismo, la insuficiencia suprarrenal relativa en pacientes

críticamente enfermos ha sido ampliamente descrita. No obstante, el
diagnóstico y el tratamiento de la insuficiencia de corticosteroides
relacionada con la enfermedad crítica siguen siendo motivo de
controversia. Actualmente, se están realizando estudios clínicos para
evaluar los riesgos y beneficios del uso complementario de
hidrocortisona en niños con shock séptico.

Shock mitocondrial

La resolución de cualquiera de los estados de shock descritos

previamente depende de una función mitocondrial íntegra, capaz de
restaurar la fosforilación oxidativa del adenosín difosfato (ADP) y,
con ello, la producción de energía celular.

Sin embargo, las disfunciones mitocondriales hereditarias o

adquiridas impiden que las células utilicen adecuadamente los
nutrientes y el oxígeno que reciben, lo que compromete la producción de
energía.

La hipoxia citopática es una forma de insuficiencia mitocondrial

adquirida que puede observarse en algunos pacientes con shock
séptico.

Estos pacientes suelen presentar:

 Gasto cardíaco normal o elevado.

  Alta saturación de oxígeno tanto arterial como venosa.

 Disfunción orgánica persistente.

 Acidosis láctica.

El diagnóstico y tratamiento de los errores innatos del metabolismo

y de las enfermedades mitocondriales requieren un abordaje
multidisciplinario con la participación de especialistas en genética y
metabolismo.

Efectos multisistémicos del shock

El manejo del deterioro multisistémico que ocurre durante los estados de

shock es tan importante como el tratamiento de la causa subyacente.
Deben anticiparse las alteraciones respiratorias, gastrointestinales,
neurológicas, renales y hematológicas.

El síndrome de disfunción multiorgánica (SDMO) se define como la

alteración funcional de dos o más órganos después de una agresión
fisiológica. La gravedad del SDMO se ha asociado con un aumento de la
mortalidad en los pacientes pediátricos ingresados en la unidad de
cuidados intensivos (UCIP).

Sistema respiratorio

La insuficiencia respiratoria acompaña con frecuencia a los estados de

shock. Puede deberse a:

 Fatiga de los músculos respiratorios (fallo de la bomba

ventilatoria).

 Deterioro de la función pulmonar, como ocurre en el síndrome de

dificultad respiratoria aguda (SDRA).

Por ello, todos los niños con shock deben recibir oxígeno
suplementario.

La intubación traqueal temprana ofrece múltiples beneficios:

 Protege la vía aérea.

 Disminuye la fatiga de los músculos respiratorios.

 Facilita la ventilación con presión positiva.

 Redistribuye el flujo sanguíneo desde los músculos respiratorios

hacia los órganos vitales.
  Reduce la poscarga del ventrículo izquierdo.

 Disminuye el consumo de oxígeno de los músculos respiratorios.

La ventilación mecánica debe realizarse con una estrategia de

protección pulmonar.

Sistema renal

La insuficiencia renal puede desarrollarse en cualquiera de los tipos de

shock.

El daño renal evoluciona desde:

 Azotemia prerrenal aguda.

 Necrosis tubular aguda.

 Necrosis cortical renal.

Aunque la dopamina a bajas dosis (3–5 μg/kg/min) aumenta el flujo

sanguíneo renal, también:

 Empeora la utilización de oxígeno por el riñón.

 Inhibe mecanismos renales protectores.

 Puede agravar la lesión tubular.

 No ha demostrado prevenir ni modificar la evolución de la

insuficiencia renal aguda.

La insuficiencia renal anúrica puede requerir:

 Diálisis peritoneal.

 Ultrafiltración.

 Hemofiltración continua o hemodiafiltración.

 Hemodiálisis.

Existe evidencia de que la sobrecarga de líquidos se asocia con

mayor mortalidad en niños críticamente enfermos con disfunción renal.

Cuando existe insuficiencia renal:

 Todos los medicamentos deben ajustarse según el aclaramiento de

creatinina.
También puede presentarse insuficiencia renal de alto gasto,
caracterizada por poliuria. En estos casos, la producción elevada de
orina puede dar una falsa impresión de adecuada perfusión renal,
cuando en realidad el volumen intravascular continúa disminuido.

La restauración de una adecuada presión de perfusión renal

sigue siendo el objetivo fundamental del tratamiento.

Sistema de coagulación

Las alteraciones de la coagulación (como la coagulación intravascular

diseminada [CID]) probablemente ocurren, en mayor o menor grado,
en todas las formas de shock.

Es fundamental monitorizar:

 Tiempo de protrombina (TP).

 Tiempo parcial de tromboplastina (TPT).

 Recuento plaquetario.

 Presencia de sangrado anormal.

El tratamiento incluye la reposición de los factores de coagulación

mediante:

 Vitamina K.

 Plasma fresco congelado.

 Crioprecipitado.

 Transfusión de plaquetas.

Si estas medidas no son suficientes y el paciente presenta alto riesgo de

complicaciones, puede requerirse tratamiento con factores específicos
de coagulación.

Sistema hepático

El grado de disfunción hepática puede influir de manera importante en

el pronóstico de los pacientes con shock grave.

Mantener una adecuada perfusión sistémica ayuda a:

  Preservar la función hepática.

 Limitar el daño hepatocelular.

Las pruebas de función hepática deben solicitarse precozmente y

repetirse de forma seriada.

Cuando existe insuficiencia hepática, los medicamentos metabolizados

por el hígado deben ajustarse cuidadosamente.

Sistema gastrointestinal

La isquemia mesentérica aguda no oclusiva es una complicación

grave caracterizada por:

 Vasoconstricción esplácnica intensa y prolongada.

 Hipoxia de la mucosa intestinal.

 Acidosis.

Su progresión puede conducir a:

 Necrosis transmural intestinal.

 Translocación bacteriana.

 Sepsis.

 Disfunción multiorgánica.

La morbimortalidad es elevada porque sus manifestaciones clínicas son

inespecíficas.

La prevención depende principalmente de mantener una adecuada

oxigenación y perfusión intestinal.

Algunos autores recomiendan:

 Descontaminación intestinal selectiva.

 Nutrición enteral temprana.

La mayoría de los niños con shock toleran la alimentación enteral

pospilórica, aunque presentan mayor riesgo de complicaciones
gastrointestinales.

Otras complicaciones digestivas secundarias a la hipoperfusión incluyen:

  Hemorragia gastrointestinal.

 Íleo paralítico.

 Translocación bacteriana.

El íleo puede deberse a:

 Alteraciones electrolíticas.

 Uso de opioides.

 El propio estado de shock.

En lactantes, la distensión abdominal secundaria al íleo o a la ascitis

puede comprometer la función respiratoria.

Finalmente, aunque es frecuente el uso profiláctico de medicamentos

para suprimir la secreción ácida gástrica con el fin de prevenir el
sangrado por lesiones mucosas relacionadas con el estrés, la eficacia
de esta práctica aún no ha sido demostrada de manera
concluyente.