CASO 1.
Patología principal
Traumatismo Craneoencefálico (TCE) moderado-severo con contusión frontotemporal
derecha y hemiparesia izquierda residual.
La lesión se localiza principalmente en el hemisferio cerebral derecho (región frontal y
temporal), afectando áreas motoras y conexiones corticospinales responsables del
control del hemicuerpo izquierdo.
2. Fisiopatología
El paciente presentó un traumatismo craneoencefálico (TCE) moderado-severo que
produjo una contusión frontotemporal derecha, generando daño directo sobre
neuronas, axones y vasos sanguíneos del cerebro. Tras la lesión inicial se desencadenó
una cascada bioquímica caracterizada por liberación excesiva de neurotransmisores
excitatorios, entrada masiva de calcio a las neuronas, inflamación, estrés oxidativo y
muerte celular, lo que aumentó el daño cerebral secundario. La afectación de la corteza
motora y de las vías corticospinales derechas ocasionó una lesión de neurona motora
superior, manifestándose con hemiparesia izquierda, hiperreflexia, espasticidad y signo
de Babinski positivo. Además, el compromiso de áreas corticales sensoriales explica la
hipoestesia y la dificultad para reconocer objetos mediante el tacto (astereognosia).4.
Deficiencias primarias (estructura y función)
Son las alteraciones directamente relacionadas con la lesión cerebral.
Sistema nervioso central
• Contusión frontotemporal derecha.
• Daño cortical.
• Alteración del tracto corticoespinal.
• Alteración de áreas de programación motora.
Motoras
• Hemiparesia izquierda.
• Debilidad muscular de miembro superior izquierdo.
• Debilidad muscular de miembro inferior izquierdo.
• Disminución del control motor selectivo.
• Disminución del braceo izquierdo.
Sensoriales
• Hipoestesia distal en mano y pie izquierdos.
• Astereognosia (incapacidad para reconocer objetos mediante tacto).
Lenguaje
• Discurso no fluente.
• Posible afasia motora residual.
5. Deficiencias secundarias
Son consecuencias derivadas de la lesión primaria.
Tono muscular
• Espasticidad leve (MAS 1+).
• Hiperactividad refleja.
Musculoesqueléticas
• Debilidad de estabilizadores escapulares.
• Dolor de hombro hemipléjico.
• Sospecha de subluxación glenohumeral inferior.
• Acortamiento de pectoral mayor.
• Acortamiento de subescapular.
• Capsulitis adhesiva incipiente.
Funcionales
• Disminución de reacciones protectoras.
• Disminución de reacciones de equilibrio.
• Menor capacidad de alcance funcional.
6. Limitaciones en la actividad
Equilibrio estático
• Mantiene bipedestación independiente.
• Base de sustentación aumentada.
• Estrategias compensatorias para estabilidad.
Equilibrio dinámico
• Dificultad en giros.
• Dificultad en alcances fuera de la base de sustentación.
• Reacciones de equilibrio enlentecidas.
Transferencias
• Traslados parcialmente independientes.
• Requiere supervisión en actividades complejas.
Actividades de la vida diaria
Según Barthel:
• Dependencia parcial para baño.
• Dependencia leve para vestido.
• Dificultad en uso de retrete.
• Dificultad en desplazamientos.
7. Análisis de la marcha
Tipo de marcha
Marcha hemiparética espástica.
Características
• Circunducción de miembro inferior izquierdo.
• Disminución del braceo izquierdo.
• Menor velocidad de marcha.
• Asimetría del paso.
Parámetros alterados
Longitud de paso izquierda:
• 0.45 m
Velocidad:
• 0.72 m/s
(velocidad reducida respecto a adultos sanos ≈1.2–1.4 m/s)
Fases comprometidas
Fase de balanceo
• Dificultad para flexión de cadera.
• Dificultad para flexión de rodilla.
• Menor dorsiflexión.
Por ello aparece la circunducción.
Fase de apoyo
• Menor estabilidad monopodal izquierda.
• Menor control de carga sobre el miembro afectado.
8. Restricciones en la participación
• Limitación para reincorporación laboral completa.
• Restricción en desplazamientos comunitarios.
• Evita superficies irregulares.
• Evita giros rápidos.
• Disminución de participación social.
• Disminución de confianza para movilizarse.
9. Factores ambientales
Facilitadores
• Rehabilitación ambulatoria.
• Bastón simple.
• Tobillera elástica.
• Posibilidad de adaptación laboral.
• Apoyo de servicios de salud.
Barreras
• Superficies irregulares.
• Escaleras.
• Riesgo de caídas.
• Ambientes con alta demanda motora.
10. Factores personales
Facilitadores
• Adulto joven (35 años).
• Buen control de tronco.
• Conserva comprensión verbal.
• Motivación para reincorporarse.
Barreras
• Miedo moderado a las caídas.
• Evitación de actividades desafiantes.
• Disminución de confianza en la movilidad.
11. Adaptaciones corporales observadas
• Base de sustentación aumentada.
• Uso de bastón en mano derecha.
• Circunducción para despejar el pie.
• Disminución del braceo izquierdo.
• Compensaciones de tronco durante alcances.
• Estrategias de protección por miedo a la caída.
12. Objetivo SMART (ejemplo)
En 12 semanas, el paciente logrará deambular de forma independiente 150 metros
sobre superficies regulares e irregulares, sin pérdida del equilibrio y con velocidad
mínima de 0.9 m/s, utilizando únicamente su bastón simple, para favorecer su
reintegración laboral y comunitaria.
Otros objetivos específicos:
• En 8 semanas aumentará la puntuación de Berg de 42 a 50 puntos.
• En 10 semanas incrementará la fuerza de dorsiflexores izquierdos de 3+/5 a
4+/5.
• En 12 semanas subirá y bajará 15 escalones con supervisión mínima utilizando
pasamanos.
• En 8 semanas reducirá el dolor de hombro durante elevación por encima de 90°
de EVA 6/10 a EVA ≤2/10.
• En 12 semanas aumentará su Barthel de 72/100 a ≥90/100.
CASO 2
Patología principal
Accidente cerebrovascular (ACV) isquémico en territorio de la arteria cerebral media
izquierda, con hemiparesia derecha residual.
Fisiopatología
El paciente sufrió un ACV isquémico en el territorio de la arteria cerebral media
izquierda, producido por la interrupción del flujo sanguíneo cerebral debido a la
oclusión de un vaso sanguíneo. La disminución del aporte de oxígeno y glucosa provocó
muerte neuronal, liberación de neurotransmisores excitatorios, inflamación y daño de
las vías motoras y sensitivas del hemisferio izquierdo. Como consecuencia se afectó el
tracto corticoespinal, generando una lesión de neurona motora superior que se
manifiesta mediante debilidad muscular, espasticidad, hiperreflexia y signo de Babinski
positivo en el hemicuerpo derecho. Además, la afectación de las vías sensitivas explica
la hipoestesia táctil, vibratoria y las alteraciones propioceptivas observadas. Aunque la
neuroplasticidad ha permitido cierta recuperación funcional durante los últimos meses,
persisten alteraciones del equilibrio, la marcha y la independencia en las actividades de
la vida diaria.
Secuencia de lesión (resumida)
ACV isquémico ACM izquierda
↓
Disminución del flujo sanguíneo cerebral
↓
Hipoxia y muerte neuronal
↓
Daño de corteza motora y tracto corticoespinal
↓
Lesión de neurona motora superior
↓
Hemiparesia derecha
↓
Alteraciones del equilibrio, marcha y funcionalidad
Deficiencias primarias
Neurológicas
• Lesión cerebral hemisférica izquierda.
• Lesión de neurona motora superior.
• Alteración de vías corticospinales.
Motoras
• Hemiparesia derecha.
• Disminución de fuerza en miembro superior y miembro inferior derechos.
• Disminución del control motor selectivo.
Sensitivas
• Hipoestesia táctil distal.
• Hipoestesia vibratoria distal.
• Alteración leve de la propiocepción en pie derecho.
Deficiencias secundarias
• Espasticidad (MAS 2 aproximadamente por la descripción clínica).
• Hiperreflexia osteotendinosa.
• Babinski derecho positivo.
• Disminución del braceo durante la marcha.
• Alteración de las reacciones de equilibrio.
• Fatiga durante actividades prolongadas.
• Inseguridad para la movilidad.
Limitaciones en la actividad
Equilibrio estático
• Mantiene bipedestación independiente.
• Base de sustentación aumentada.
Equilibrio dinámico
• Inseguridad durante giros.
• Dificultad en alcances funcionales.
• Reacciones protectoras enlentecidas.
Transferencias
• Independencia parcial en traslados.
AVD
• Dependencia parcial para baño.
• Dificultad para vestido.
• Dificultad para uso de escaleras.
• Dependencia leve en desplazamientos comunitarios.
Alteraciones de la marcha
Tipo de marcha
• Marcha hemiparética espástica derecha.
Características
• Circunducción de miembro inferior derecho.
• Disminución del braceo derecho.
• Hiperextensión ocasional de rodilla durante apoyo medio (genu recurvatum).
• Disminución de velocidad de marcha.
Fases comprometidas
• Apoyo medio: hiperextensión de rodilla.
• Balanceo: dificultad para despeje del pie y avance del miembro.
Parámetros alterados
• Paso derecho: 0.46 m.
• Paso izquierdo: 0.55 m.
• Velocidad: 0.78 m/s.
• Distancia 6MWT: 350 m.
Restricciones en la participación
• Limitación para desplazarse en la comunidad.
• Evita rampas y escaleras.
• Disminución de participación en actividades recreativas.
• Dependencia parcial en algunas actividades domésticas.
• Miedo a las caídas.
Factores ambientales
Facilitadores
• Acceso a fisioterapia.
• Uso de bastón canadiense.
• Entorno familiar posiblemente de apoyo.
Barreras
• Rampas.
• Escaleras.
• Superficies irregulares.
• Ambientes con alta demanda de movilidad.
Factores personales
Facilitadores
• Lenguaje conservado.
• Comprensión preservada.
• Capacidad para colaborar en rehabilitación.
Barreras
• Edad de 68 años.
• Miedo a las caídas.
• Sensación de inseguridad.
• Fatiga al final del día.
Adaptaciones corporales observadas
• Base de sustentación aumentada.
• Uso de bastón canadiense.
• Circunducción de miembro inferior derecho.
• Disminución del braceo.
• Estrategias compensatorias para mantener equilibrio.
Objetivo SMART
En 12 semanas, el paciente logrará caminar de forma independiente 200 metros en
superficies regulares e irregulares con una velocidad mínima de 1 m/s y sin pérdida
del equilibrio, utilizando su bastón canadiense, para mejorar su movilidad
comunitaria y reducir el riesgo de caídas.
En 10 semanas, el paciente logrará subir y bajar 12 escalones utilizando pasamanos y
bastón canadiense, con supervisión mínima y sin pérdida del equilibrio, para mejorar
su independencia y seguridad en los desplazamientos dentro de la comunidad.
CASO 3
Patología principal
Enfermedad de Parkinson idiopática en estadio leve a moderado, con afectación
bilateral, predominio de rigidez, bradicinesia y alteraciones de la marcha, sin
compromiso importante del equilibrio postural.
Fisiopatología
La enfermedad de Parkinson es un trastorno neurodegenerativo progresivo
caracterizado por la pérdida de neuronas dopaminérgicas de la sustancia negra pars
compacta, estructura ubicada en los ganglios basales. La disminución de dopamina
altera el funcionamiento normal de los circuitos motores encargados de iniciar, regular
y automatizar el movimiento. Como consecuencia aparecen síntomas como
bradicinesia (lentitud del movimiento), rigidez muscular, disminución del braceo, pasos
cortos, festinación y dificultades para realizar cambios rápidos de dirección. Aunque la
fuerza muscular suele permanecer conservada, existe una menor eficiencia en la
activación motora y una mayor fatigabilidad durante actividades repetitivas. La
progresión de la enfermedad también afecta los mecanismos de control postural y las
reacciones anticipatorias del equilibrio, generando inseguridad durante la marcha y
aumentando el riesgo de caídas.
Secuencia de lesión
Degeneración neuronal
↓
Pérdida de neuronas dopaminérgicas
↓
Disminución de dopamina
↓
Alteración de ganglios basales
↓
Bradicinesia y rigidez
↓
Alteración de marcha y equilibrio
↓
Limitación funcional progresiva
Deficiencias primarias
Neurológicas
• Degeneración de neuronas dopaminérgicas.
• Disminución de dopamina.
• Alteración de los circuitos de los ganglios basales.
Motoras
• Bradicinesia.
• Rigidez bilateral predominante en miembros superiores.
• Hipocinesia.
• Disminución de movimientos automáticos.
Lenguaje
• Hipofonía.
• Articulación lenta.
Deficiencias secundarias
• Fatigabilidad durante actividades repetitivas.
• Disminución del braceo bilateral.
• Acortamiento de pectorales.
• Acortamiento de flexores de cadera.
• Disminución de extensibilidad de isquiotibiales.
• Lentitud en reacciones posturales.
• Disminución de reacciones anticipatorias.
Limitaciones en la actividad
Equilibrio estático
• Oscilación leve en bipedestación.
Equilibrio dinámico
• Dificultad moderada para giros.
• Dificultad para cambios rápidos de dirección.
• Disminución de respuestas compensatorias.
Movilidad
• Menor velocidad de desplazamiento.
• Dificultad en ambientes concurridos.
AVD
• Independiente en la mayoría de actividades.
• Leve dificultad para deambulación prolongada.
• Leve dificultad para subir y bajar escaleras.
Alteraciones de la marcha
Tipo de marcha
• Marcha parkinsoniana o hipocinética.
Características
• Pasos cortos.
• Disminución bilateral del braceo.
• Festinación leve.
• Menor velocidad de marcha.
Parámetros alterados
• Longitud de paso: 0.55 m.
• Zancada: 1.10 m.
• Velocidad: 0.95 m/s.
Fases comprometidas
• Disminución de la fase de balanceo.
• Menor rotación de tronco.
• Menor amplitud de movimientos durante la marcha.
Restricciones en la participación
• Evita lugares concurridos.
• Inseguridad en espacios públicos.
• Dificultad para movilizarse rápidamente.
• Miedo leve a moderado a las caídas.
Factores ambientales
Facilitadores
• Independencia funcional conservada.
• No requiere ayudas técnicas.
• Acceso a rehabilitación.
Barreras
• Espacios concurridos.
• Cambios rápidos de dirección.
• Superficies con obstáculos.
Factores personales
Facilitadores
• Buena conciencia de enfermedad.
• Independencia funcional.
• Motivación para mantenerse activo.
Barreras
• Edad de 65 años.
• Temor a caídas.
• Enfermedad neurodegenerativa progresiva.
Adaptaciones corporales
• Disminución espontánea del braceo.
• Pasos cortos.
• Estrategias de movimiento más lentas.
• Mayor tiempo para cambios de dirección.
• Aumento de atención durante la marcha.
Objetivo SMART principal
En 10 semanas, el paciente logrará realizar giros de 360° hacia ambos lados en menos
de 6 segundos, sin pérdida del equilibrio y sin episodios de festinación, para mejorar
la movilidad segura en entornos comunitarios.
CASO 4
Patología principal
Esclerosis Lateral Amiotrófica (ELA) de predominio bulbar y espinal, en fase inicial-
moderada.
Los hallazgos de debilidad progresiva, habla no fluente con esfuerzo articulatorio
(disartria), hiperreflexia, Babinski bilateral, signo de Hoffman ocasional, ausencia de
alteraciones sensitivas y presencia simultánea de signos de neurona motora superior e
inferior son compatibles con ELA.
Fisiopatología
La Esclerosis Lateral Amiotrófica es una enfermedad neurodegenerativa progresiva
caracterizada por la degeneración simultánea de las neuronas motoras superiores
ubicadas en la corteza motora y de las neuronas motoras inferiores localizadas en el
tronco encefálico y la médula espinal. Como consecuencia, disminuye progresivamente
la capacidad de transmitir impulsos motores hacia los músculos, provocando debilidad,
pérdida de destreza manual, fatigabilidad y alteraciones del habla. La afectación de las
neuronas motoras superiores explica la hiperreflexia, el signo de Babinski y Hoffman,
mientras que la degeneración de las neuronas motoras inferiores genera debilidad y
pérdida funcional muscular. Debido a que las vías sensitivas permanecen conservadas,
la sensibilidad generalmente no se altera. La enfermedad progresa gradualmente
afectando la movilidad, la comunicación y la independencia funcional.
Secuencia de lesión
Degeneración neuronal progresiva
↓
Muerte de neuronas motoras superiores e inferiores
↓
Disminución de impulsos motores
↓
Debilidad muscular progresiva
↓
Fatigabilidad y pérdida funcional
↓
Alteración de la comunicación y movilidad
↓
Restricción de la participación laboral y social
Deficiencias primarias
Neurológicas
• Degeneración de neurona motora superior.
• Degeneración de neurona motora inferior.
• Disartria de origen neurológico.
Motoras
• Debilidad distal bilateral de manos.
• Debilidad proximal de miembros superiores.
• Debilidad proximal y distal de miembros inferiores.
• Debilidad de musculatura cervical.
Comunicación
• Habla no fluente.
• Esfuerzo articulatorio aumentado.
• Escritura enlentecida.
Deficiencias secundarias
• Fatiga motora durante tareas prolongadas.
• Disminución de la resistencia física.
• Disminución de destreza manual fina.
• Lentitud en actividades laborales.
• Riesgo de desacondicionamiento físico.
• Riesgo futuro de pérdida progresiva de independencia.
Limitaciones en la actividad
Movilidad
• Dificultad para caminar largas distancias.
• Dificultad en terrenos irregulares.
• Disminución de tolerancia al esfuerzo.
Destreza manual
• Dificultad para manipular herramientas.
• Dificultad para escritura prolongada.
• Disminución de agarre y precisión manual.
Comunicación
• Dificultad para emitir instrucciones durante periodos prolongados.
• Habla más lenta y fatigable.
Alteraciones del equilibrio y marcha
Equilibrio
• Independiente en sedente y bípedo.
• Disminución del rendimiento en doble tarea.
• Fatiga durante tareas mantenidas.
Marcha
• Patrón prácticamente normal.
• Disminución leve de velocidad por fatiga.
• Menor eficiencia en recorridos prolongados.
Parámetros
• Paso: 0.58 m.
• Zancada: 1.16 m.
• Velocidad: 1.02 m/s.
• 6MWT: 430 m.
Restricciones en la participación
• Dificultad para desempeñar actividades laborales exigentes.
• Limitación para supervisar obras durante periodos prolongados.
• Preocupación por pérdida futura del empleo.
• Dificultad potencial para comunicación efectiva con trabajadores.
• Riesgo de disminución de participación social y laboral.
Factores ambientales
Facilitadores
• Independencia funcional conservada.
• Mantiene actividad laboral.
• No requiere ayudas técnicas.
• Buen nivel cognitivo.
Barreras
• Terrenos irregulares en construcción.
• Jornadas prolongadas.
• Exigencia física laboral.
• Necesidad constante de comunicación verbal.
Factores personales
Facilitadores
• Conciencia de enfermedad.
• Motivación para mantenerse activo.
• Edad relativamente joven para continuar trabajando.
Barreras
• Preocupación por progresión de la enfermedad.
• Fatiga.
• Enfermedad neurodegenerativa progresiva.
Adaptaciones corporales
• Reducción espontánea de actividades fatigantes.
• Mayor tiempo para tareas manuales.
• Estrategias compensatorias para comunicarse.
• Disminución de la velocidad de ejecución de actividades.
Objetivo SMART principal
En 12 semanas, el paciente logrará desplazarse de forma independiente durante 500
metros en superficies irregulares propias de una obra de construcción, manteniendo
estabilidad, sin pausas por fatiga y sin pérdida del equilibrio, para conservar su
desempeño laboral como ingeniero civi
CASO 5
Lesión medular traumática completa a nivel torácico T8 (Paraplejia espástica crónica),
compatible con ASIA A.
La ausencia total de función motora y sensitiva por debajo de T8, junto con
hiperreflexia y Babinski bilateral positivo, sugieren una lesión medular completa con
afectación de neurona motora superior.
Fisiopatología
La lesión medular traumática produce daño sobre la médula espinal, interrumpiendo
las vías motoras y sensitivas que conectan el cerebro con las estructuras situadas por
debajo del nivel de la lesión. Inicialmente ocurre un daño mecánico directo
acompañado de edema, inflamación y muerte celular, seguido de una fase secundaria
caracterizada por isquemia, excitotoxicidad y formación de tejido cicatricial. En este
caso, la lesión a nivel de T8 impide la transmisión de impulsos motores hacia los
miembros inferiores y bloquea la llegada de información sensitiva al cerebro,
ocasionando paraplejia, pérdida de sensibilidad y alteración del control voluntario. Al
permanecer intactos los reflejos medulares inferiores, aparecen signos de neurona
motora superior como espasticidad, hiperreflexia y Babinski positivo. La inmovilidad
prolongada favorece además acortamientos musculares, alteraciones metabólicas,
riesgo cardiovascular y complicaciones musculoesqueléticas secundarias.
Secuencia de lesión
Traumatismo medular
↓
Daño de la médula espinal T8
↓
Interrupción de vías motoras y sensitivas
↓
Parálisis y pérdida sensitiva por debajo de T8
↓
Espasticidad e hiperreflexia
↓
Dependencia de silla de ruedas
↓
Riesgo de complicaciones secundarias
Deficiencias primarias
Neurológicas
• Lesión medular completa T8.
• Interrupción de tractos corticoespinales.
• Interrupción de vías sensitivas ascendentes.
Motoras
• Paraplejia completa de miembros inferiores.
• Fuerza 0/5 por debajo de T8.
• Ausencia de marcha funcional.
Sensitivas
• Anestesia completa por debajo de T8.
• Ausencia de sensibilidad superficial y profunda.
Deficiencias secundarias
• Espasticidad en aductores.
• Espasticidad en isquiotibiales.
• Espasticidad en plantiflexores.
• Acortamiento de flexores de cadera.
• Acortamiento de aductores.
• Acortamiento de isquiotibiales.
• Retracción de gastrocnemios y sóleo.
• Riesgo de lesiones por presión.
• Riesgo de dolor de hombro por propulsión de silla.
• Riesgo de desacondicionamiento cardiovascular.
• Riesgo de osteoporosis por desuso.
• Riesgo de alteraciones metabólicas.
Limitaciones en la actividad
Equilibrio
Sedente estático:
• Independiente.
Sedente dinámico:
• Requiere control activo de tronco.
• Necesita apoyos laterales ocasionales.
Transferencias
• Independiente con técnica aprendida.
• Ayuda mínima ocasional.
Movilidad
• Dependencia de silla de ruedas para desplazamiento.
AVD
• Independiente en alimentación.
• Independencia parcial en vestido.
• Independencia parcial en transferencias.
• Dependencia total para escaleras.
Marcha
No funcional.
Debido a la ausencia completa de control motor en miembros inferiores no existe
capacidad de marcha funcional.
La movilidad se realiza mediante silla de ruedas manual.
Restricciones en la participación
• Limitación para acceder a lugares no adaptados.
• Dificultad para superar bordillos y rampas largas.
• Dependencia de accesibilidad arquitectónica.
• Restricción en algunas actividades recreativas.
Sin embargo:
• Mantiene empleo activo.
• Mantiene participación social.
• Conserva independencia significativa.
Factores ambientales
Facilitadores
• Estación laboral adaptada.
• Buena accesibilidad.
• Uso adecuado de silla de ruedas.
• Programa vesical e intestinal establecido.
• Entorno adaptado.
Barreras
• Bordillos.
• Escaleras.
• Rampas pronunciadas.
• Superficies irregulares.
Factores personales
Facilitadores
• Alta autoeficacia.
• Buen afrontamiento.
• Independencia funcional.
• Edad joven (40 años).
• Motivación para prevenir complicaciones.
Barreras
• Condición neurológica permanente.
• Riesgo de complicaciones a largo plazo.
Adaptaciones corporales
• Uso eficiente de silla de ruedas manual.
• Desarrollo de fuerza compensatoria en miembros superiores.
• Estrategias seguras de transferencia.
• Adaptación funcional al entorno laboral.
• Uso de programas vesicales e intestinales.
Objetivo SMART principal
En 12 semanas, el paciente aumentará su capacidad de propulsión en silla de ruedas
recorriendo de forma independiente 800 metros en superficies interiores y
exteriores, incluyendo rampas de baja pendiente, sin dolor de hombro ni aumento
significativo de la fatiga, para mantener su independencia laboral y comunitaria.
CASO 6
Patología principal
Síndrome de Guillain-Barré (SGB) en fase de recuperación subaguda (6 semanas post
inicio).
La combinación de antecedente de infección respiratoria, debilidad distal simétrica
ascendente, hipotonía, arreflexia/hiporreflexia, alteraciones sensitivas y disfunción
autonómica leve es compatible con un Síndrome de Guillain-Barré.
Fisiopatología
El Síndrome de Guillain-Barré es una polirradiculoneuropatía inflamatoria aguda
autoinmune que suele aparecer después de una infección respiratoria o
gastrointestinal. El sistema inmunitario produce anticuerpos que reaccionan de forma
cruzada contra componentes de los nervios periféricos, generando desmielinización y,
en algunos casos, daño axonal. Como consecuencia disminuye la velocidad de
conducción nerviosa y se altera la transmisión de los impulsos motores y sensitivos.
Esto provoca debilidad muscular simétrica, hipotonía, disminución de reflejos,
alteraciones sensitivas, dolor neuropático y trastornos autonómicos. Durante la fase de
recuperación ocurre remielinización y regeneración nerviosa progresiva, aunque
persisten déficits de fuerza, equilibrio, resistencia física y sensibilidad que limitan la
funcionalidad.
Secuencia de lesión
Infección respiratoria
↓
Respuesta autoinmune anormal
↓
Ataque a nervios periféricos
↓
Desmielinización nerviosa
↓
Disminución de conducción nerviosa
↓
Debilidad y alteraciones sensitivas
↓
Alteración del equilibrio y la marcha
Deficiencias primarias
Neurológicas
• Polineuropatía periférica inflamatoria.
• Desmielinización nerviosa periférica.
• Alteración de fibras motoras y sensitivas.
Motoras
• Debilidad distal simétrica.
• Debilidad proximal moderada.
• Debilidad de dorsiflexores.
• Debilidad de eversores.
• Debilidad de musculatura intrínseca de la mano.
• Debilidad de flexores cervicales.
Sensitivas
• Alodinia plantar.
• Parestesias.
• Disminución de sensibilidad vibratoria.
• Alteración propioceptiva leve.
Autonómicas
• Taquicardia ocasional.
• Variaciones autonómicas leves.
• Intolerancia parcial al esfuerzo.
Deficiencias secundarias
• Hipotonía generalizada leve.
• Fatiga marcada.
• Disnea leve al esfuerzo.
• Dolor neuropático intermitente.
• Disminución de resistencia física.
• Disminución de estabilidad postural.
• Ansiedad relacionada con posible recaída.
Limitaciones en la actividad
Equilibrio estático
• Base aumentada.
• Oscilaciones en bipedestación.
Equilibrio dinámico
• Inseguridad durante alcances.
• Reacciones protectoras lentas.
• Riesgo de caídas moderado.
Transferencias
• Independencia parcial con precaución.
Escaleras
• Requiere supervisión.
AVD
• Dependiente parcialmente para baño.
• Independiente para alimentación y vestido superior.
Alteraciones de la marcha
Tipo de marcha
• Marcha neuropática con patrón steppage bilateral.
Características
• Base de sustentación aumentada.
• Elevación excesiva de rodillas para compensar la debilidad dorsiflexora.
• Disminución de estabilidad.
• Dependencia de bastón simple.
Fases comprometidas
• Balanceo: dificultad para despejar el pie.
• Contacto inicial: disminución del control del tobillo.
• Apoyo medio: menor estabilidad postural.
Parámetros
• Velocidad: 0.75 m/s.
• Distancia 6MWT: 360 m con pausa.
• FGA: 17/30.
• Berg: 40/56.
Restricciones en la participación
• Dificultad para reincorporación laboral completa.
• Limitación para transportar bandejas.
• Restricción para actividades que requieran bipedestación prolongada.
• Dependencia parcial en desplazamientos complejos.
• Evitación de actividades por miedo a recaída.
Factores ambientales
Facilitadores
• Apoyo familiar.
• Acceso a rehabilitación.
• Uso de bastón simple.
• Entorno social favorable.
Barreras
• Escaleras.
• Distancias largas.
• Actividades laborales físicamente demandantes.
• Fatiga inducida por esfuerzo.
Factores personales
Facilitadores
• Edad joven.
• Buen nivel cognitivo.
• Motivación para regresar al trabajo.
Barreras
• Ansiedad por recaída.
• Miedo moderado a las caídas.
• Fatiga persistente.
Adaptaciones corporales
• Uso de bastón para aumentar estabilidad.
• Aumento de la base de sustentación.
• Estrategias compensatorias de marcha tipo steppage.
• Descansos frecuentes durante actividades.
• Reducción voluntaria de la velocidad de desplazamiento.
Objetivo SMART principal
En 10 semanas, la paciente logrará caminar de forma independiente 500 metros en
superficie regular sin necesidad de pausas y manteniendo una velocidad mínima de 1
m/s, para facilitar su retorno seguro a las actividades laborales.
CASO 7
Patología principal
Síndrome cerebeloso derecho secundario a resección parcial de tumor del sistema
nervioso central (SNC).
Los signos de dismetría, temblor intencional, alteración de movimientos alternantes
rápidos, ataxia, hipotonía y alteraciones del equilibrio sugieren compromiso
predominante del hemisferio cerebeloso derecho.
Fisiopatología
La resección parcial del tumor produjo una lesión en estructuras cerebelosas
encargadas de la coordinación motora, el control postural y el aprendizaje motor. El
cerebelo no genera movimiento, sino que regula la precisión, velocidad y
sincronización de las acciones musculares. Cuando se lesiona, se altera la integración
de la información sensorial y motora, provocando errores en la amplitud y dirección de
los movimientos (dismetría), temblor durante movimientos voluntarios, alteración de
la coordinación (ataxia), dificultad para mantener el equilibrio y problemas en la
regulación de la marcha. La hipotonía observada se relaciona con la disminución de la
influencia facilitadora del cerebelo sobre los sistemas motores, mientras que la
conservación de la sensibilidad y la ausencia de signos piramidales indican que las vías
sensitivas y corticospinales permanecen relativamente intactas.
Secuencia de lesión
Tumor del SNC
↓
Resección parcial
↓
Lesión cerebelosa derecha
↓
Alteración de coordinación motora
↓
Ataxia y dismetría
↓
Alteración del equilibrio
↓
Limitación funcional en marcha y actividades laborales
Deficiencias primarias
Neurológicas
• Lesión cerebelosa derecha.
• Alteración de la coordinación motora.
• Alteración del control postural.
Motoras
• Dismetría ipsilateral.
• Temblor intencional.
• Disdiadococinesia.
• Ataxia de miembro inferior derecho.
• Hipotonía leve.
Habla
• Disartria atáxica leve.
• Prosodia escandida leve.
Deficiencias secundarias
• Disminución de estabilidad postural.
• Retraso en reacciones protectoras.
• Fatiga durante actividades prolongadas.
• Disminución de precisión motora.
• Estrategias compensatorias de equilibrio.
• Miedo moderado a las caídas.
Limitaciones en la actividad
Equilibrio estático
• Base de sustentación aumentada.
• Oscilación mediolateral.
Equilibrio dinámico
• Dificultad para giros.
• Dificultad para alcances en bipedestación.
• Problemas para detener el movimiento de forma controlada.
Movilidad
• Disminución de velocidad de desplazamiento.
• Dificultad en superficies irregulares.
AVD
• Supervisión para baño.
• Dificultad para escaleras.
• Dificultad en actividades que requieren precisión motora.
Alteraciones de la marcha
Tipo de marcha
• Marcha atáxica cerebelosa.
Características
• Base amplia.
• Variabilidad del paso.
• Desalineación de la trayectoria.
• Escoramiento hacia la derecha durante giros.
• Menor estabilidad dinámica.
Parámetros
• Longitud de paso: 0.50 m.
• Zancada: 1.00 m.
• Velocidad: 0.82 m/s.
• Distancia en 6MWT: 330 m.
Fases comprometidas
• Apoyo medio por menor estabilidad.
• Transiciones entre apoyo y balanceo.
• Giros y cambios de dirección.
Restricciones en la participación
• Dificultad para desplazarse con seguridad en espacios concurridos.
• Limitaciones en actividades laborales entre estanterías.
• Dificultad para realizar alcances altos.
• Restricción en actividades comunitarias por temor a caídas.
Factores ambientales
Facilitadores
• Uso de bastón en exteriores.
• Acceso a rehabilitación.
• Entorno laboral estructurado.
Barreras
• Superficies irregulares.
• Espacios estrechos.
• Giros frecuentes.
• Alcances en altura.
Factores personales
Facilitadores
• Conservación cognitiva.
• Independencia parcial.
• Motivación para continuar trabajando.
Barreras
• Miedo moderado a las caídas.
• Fatiga.
• Inseguridad en entornos impredecibles.
Adaptaciones corporales
• Aumento de la base de sustentación.
• Uso de referencias visuales para orientación.
• Segmentación de giros.
• Uso de bastón en exteriores.
• Disminución de velocidad durante tareas complejas.
Objetivo SMART principal
En 10 semanas, la paciente logrará desplazarse de manera independiente entre
estanterías realizando giros de 180° y alcances a diferentes alturas sin pérdida del
equilibrio en 4 de 5 intentos, para mejorar su desempeño laboral como bibliotecaria.
CASO 8
Patología principal
Síndrome bulbar lateral (Síndrome de Wallenberg) asociado a infarto isquémico
vertebrobasilar secundario a disección de la arteria vertebral izquierda, con
hemiparesia derecha residual y compromiso vestibular.
Los hallazgos de diplopía, nistagmo, alteraciones de pares craneales, inestabilidad
vestibular, disfonía, alteraciones sensitivas y hemiparesia son compatibles con una
lesión del tronco encefálico en territorio vertebrobasilar.
Fisiopatología
El paciente presentó una disección de la arteria vertebral que provocó una disminución
del flujo sanguíneo hacia estructuras del tronco encefálico y cerebelo, produciendo un
infarto isquémico. La lesión comprometió núcleos de pares craneales, vías vestibulares,
cerebelosas y tractos motores y sensitivos. La afectación vestibular explica el nistagmo,
la diplopía, la sensación de mareo y la inestabilidad durante la marcha y los giros. El
compromiso de las vías corticospinales ocasionó una lesión de neurona motora
superior manifestada por hemiparesia derecha, hiperreflexia, espasticidad y Babinski
positivo. Además, la afectación de pares craneales genera alteraciones faciales,
disfonía, disminución del reflejo nauseoso y dificultades en la articulación del habla.
Tras el evento vascular se han desarrollado mecanismos de neuroplasticidad que han
permitido recuperar parte de la funcionalidad, aunque persisten déficits motores,
vestibulares y de equilibrio.
Secuencia de lesión
Disección vertebral
↓
Disminución del flujo sanguíneo
↓
Infarto vertebrobasilar
↓
Lesión de tronco encefálico
↓
Compromiso vestibular y de pares craneales
↓
Hemiparesia derecha e inestabilidad
↓
Limitación funcional y alteración de la marcha
Deficiencias primarias
Neurológicas
• Infarto isquémico vertebrobasilar.
• Lesión de vías vestibulares.
• Compromiso de pares craneales.
• Lesión de vías corticospinales.
Motoras
• Hemiparesia derecha.
• Déficit de destreza manual distal derecha.
• Espasticidad leve.
Vestibulares
• Nistagmo horizontal.
• Diplopía.
• Alteración del reflejo vestíbulo-ocular.
• Inestabilidad postural.
Pares craneales
• Limitación de la abducción ocular izquierda.
• Paresia facial periférica izquierda.
• Disminución del reflejo corneal.
• Disfonía.
• Fatiga vocal.
• Debilidad lingual izquierda.
Deficiencias secundarias
• Alteración del equilibrio dinámico.
• Lentitud de reacciones posturales.
• Fatiga durante desplazamientos prolongados.
• Disminución de la coordinación ojo-cabeza.
• Miedo moderado a las caídas.
• Dependencia parcial en entornos complejos.
Limitaciones en la actividad
Equilibrio estático
• Base de sustentación aumentada.
Equilibrio dinámico
• Dificultad marcada durante giros.
• Inestabilidad al combinar movimientos de cabeza y ojos.
• Alteración durante cambios rápidos de dirección.
Movilidad
• Disminución de velocidad de marcha.
• Menor resistencia física.
AVD
• Supervisión para baño.
• Dificultad en escaleras.
• Dificultad en desplazamientos comunitarios complejos.
Alteraciones de la marcha
Tipo de marcha
• Marcha hemiparética con componente vestibular.
Características
• Circunducción leve del miembro inferior derecho.
• Desviación de la trayectoria hacia la derecha.
• Inestabilidad incrementada al retirar referencias visuales.
• Menor velocidad de desplazamiento.
Fases comprometidas
• Apoyo medio por menor estabilidad.
• Balanceo del miembro inferior derecho.
• Giros y cambios de dirección.
Parámetros
• Paso derecho: 0,48 m.
• Paso izquierdo: 0,56 m.
• Zancada: 1,04 m.
• Velocidad: 0,74 m/s.
• 6MWT: 340 m.
Restricciones en la participación
• Dificultad para desplazarse en espacios concurridos.
• Limitación para reuniones prolongadas por fatiga vocal.
• Restricción en desplazamientos laborales largos.
• Dependencia parcial en actividades comunitarias complejas.
Factores ambientales
Facilitadores
• Bastón simple.
• Retorno parcial al trabajo.
• Alta adherencia a rehabilitación.
• Entorno laboral adaptable.
Barreras
• Espacios concurridos.
• Escaleras.
• Desplazamientos largos.
• Ambientes con muchos estímulos visuales.
Factores personales
Facilitadores
• Buena conciencia de enfermedad.
• Motivación elevada.
• Edad relativamente joven.
Barreras
• Miedo a las caídas.
• Fatiga.
• Diplopía persistente.
Adaptaciones corporales
• Uso de bastón en lado sano.
• Aumento de la base de sustentación.
• Disminución de velocidad durante giros.
• Uso de referencias visuales para orientarse.
• Pausas frecuentes durante actividades prolongadas.
Objetivo SMART principal
En 10 semanas, el paciente logrará desplazarse de forma independiente 250 metros
en entornos comunitarios realizando giros de 180° y movimientos coordinados de
cabeza y ojos sin pérdida del equilibrio ni desviación significativa de la trayectoria,
para mejorar su participación laboral y comunitaria.