ANEMIA

Clínica Médica II - 2025

Cuales son los parámetros mas
importantes en el HMG?
■ 1
ANEMIA

■ Se define como la caída de los valores de la hemoglobina;

■ Generalmente se acompaña de caída del recuento de eritrocitos
y del hematocrito, sin embargo, estas pueden ser normales;
■ La anemia en adultos nunca puede ser considerada normal, por
lo tanto debe ser investigada. Muchas veces es la primera
manifestación de alguna enfermedad grave;
■ Los valores de referencia del hemograma, varían un poco de
acuerdo a la literatura, pero sin alejarse demasiado;
■ Los valores de referencia también varían con relación al nivel del
mar.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
■ Mareo;
■ Vértigo;
■ Disnea;
■ Hipotensión postural;
■ Cefalea;
■ Lipotimia;
■ Angina
■ Anorexia;
■ Palidez mucocutánea;
■ Queilitis angular;
■ Insuficiencia cardiaca;
LA PRESENTACIÓN CLÍNICA
VARÍA DE ACUERDO A 4
FACTORES
1. Velocidad de instalación;
2. Intensidad de la anemia;
3. Edad;
4. Comorbilidades.
LABORATORIO
■ Hemograma: nos provee información necesaria para clasificar la
anemia;
■ Conteo de reticulocitos;
■ Índice de anisocitosis (RDW): normal hasta 14%. Representa el
grado de variación de tamaño de los eritrocitos;
■ Reticulocitos: normal de 0,5 a 2%
CLASIFICACIÓN

■ Por el conteo de reticulocitos:

– Hipoproliferativa;
– Hiperproliferativa;
■ Fisiopatológica:
– De acuerdo al VCM: macro, normo y microcítica;
– De acuerdo al HCM: hiper, normo e hipocrómica.
CLASIFICACIÓN MORFOLÓGICA
Clasificación HCM VCM Causas
Deficiencia de hierro
Talasemia
Microcítica,
<27 pg <80 fL Enfermedad crónica
hipocrómica
Intoxicación por plomo
Anemia sideroblástica
Hemólisis
Enfermedad crónica
Normocítica, Hemorragia aguda
≥27 pg 80-95 fL
normocrómica Nefropatía
Deficiencia mixta
Insuficiencia medular
Megalobástica: deficiencia de B12 y/o B9
Macrocítica - >95 fL No megaloblástica: etilismo grave, hepatopatía,
mielodisplasia, anemia aplásica
HIPOPROLIFERATIVAS

■ Son aquellas anemias que cursan con respuesta medular

insuficiente, o sea, con una caída en el número de reticulocitos;
■ En este grupo tenemos a:
– Anemias carenciales: ferropriva, y megaloblásticas;
– Anemia sideroblástica;
– Aplasia de la serie roja;
– Anemias de enfermedades crónicas
ANEMIA FERROPRIVA

■ Es la causa más común de anemia microcítica e hipocrómica;

■ Es la anemia más frecuente en el mundo;
■ Predominante en poblaciones de bajo ingreso, con dieta pobre en
hierro y condiciones de vida desfavorables, lo que predispone a
parasitosis intestinales,
■ En adultos las causas principales son la ingesta insuficiente, déficit de
absorción , perdidas sanguíneas o aumento de la demanda como en
adolescentes y embarazo.
■ Sus principales diagnósticos son la talasemia y la anemia de
enfermedad crónica;
INTERFERENCIA DE ALIMENTOS
EN LA ABSORCIÓN DE HIERRO
Aumentan la absorción
Ácido ascórbico (vitamina C)
Ácidos orgánicos
Proteínas de la carne
Disminuyen la absorción
Fitatos (presentes en cereales)
Oxalatos (presentes en algunas frutas, como higo, ciruela, además en cacao y tomate)
Tés
Antiácidos
Calcio
ALMACENAMIENTO Y
TRANSOPORTE DEL HIERRO
■ Ferritina: principal reserva de hierro almacenado del organismo,
se encuentra en la mucosa y en el bazo principalmente;
■ Hepcidina: hormona producida por el hígado, regulador central
del metabolismo del hierro, inhibe la ferroportina;
■ Ferroportina: transportador de hierro presente en la membrana
de las células que transportan hierro;
■ Transferrina: proteína sintetizada en el hígado, es encargada de
transportar el hierro por el plasma;
CUADRO CLÍNICO

■ Se inicia luego del consumo de todas las reservas de hierro,

representada por la caída de la ferritina;
■ Aparecen signos y síntomas de anemia, además de glositis
indolora, estomatitis angular, fragilidad ungueal (estrías o
coiloniquia);
■ También puede haber pica (perversión del apetito), el individuo
siente ganas de comer tierra, hielo (pagofagia), jabón, etc.
■ La gravedad de los síntomas normalmente se correlaciona con
la intensidad y duración de la deficiencia de hierro, y suelen
mejorar al corregirla.
CAUSAS
■ La principal es el sangrado crónico, principalmente uterino y
gastrointestinal;
■ La deficiencia por dieta es la causa más rara;
■ Cirugía bariátrica con gastrectomía parcial o total, gastritis
atrófica y enteropatía por gluten son causas de anemia
ferropénica por deficiencia de absorción;
■ Parasitosis;
■ Vegetarianismo;
■ Gestación;
■ Otras.
LABORATORIO
■ La ferritina es lo primero en alterarse en la anemia ferropriva, y
es el último parámetro que se normaliza;
■ Antes de la caída de la hemoglobina, caen los índices
hematimétricos conforme progresa la ferropenia;
■ En el frotis de sangre periférico se observan eritrocitos
microcíticos e hipocrómicos, con pocas células en diana;
■ La variación del tamaño de eritrocitos, lleva a aumento del RDW;
■ El conteo de reticulocitos corregido es bajo;
■ Es común la asociación de trombocitosis, principalmente en
sangrados crónicos;
LABORATORIO
■ El mejor indicador de reserva de hierro es la ferritina;
■ Su principal problema es que al ser una proteína de fase aguda,
puede estar alterada en cualquier cuadro inflamatorio;
■ A medida que progresa la anemia, tenemos caída de los niveles
de hierro sérico y de la saturación de transferrina, porque hay
menor cantidad de hierro disponible para transportar;
■ También se puede usar la capacidad total de unión al hierro de la
transferrina (TIBC), que es una forma indirecta de dosar la
transferrina circulante;
■ El Gold-Standard para el diagnóstico de anemia ferropriva es el
mielograma con análisis de hierro medular, realizado con tinción
azul de Prusia, donde se evalúa el stock de hierro de los
macrófagos, pero es un método poco usado en la práctica, por
ser invasivo, y por la facilidad de usar otros métodos.
TRATAMIENTO
■ El hierro por VO es la primera opción de tratamiento, pues es
barata y con pocos efectos adversos;
■ La mejor preparación es el sulfato ferroso, con 67 mg de hierro
en cada comprimido de 200 mg;
■ La dosis de reposición en adultos es de 2 a 3 mg de hierro
elementar por kg/día, lo que equivale entre 2 a 4 comprimidos al
día;
■ Debe ser ingerido con el estómago vacío, con intervalos
mínimos de 6 horas, de preferencia con alguna sustancia ácida,
como jugo de naranja;
■ La reposición se debe mantener hasta normalizar la anemia, y
restituir las reservas de hierro (al menos 6 meses).
ANEMIA DE ENFERMEDAD
CRÓNICA
Causas comunes de anemia de enfermedad crónica
Absceso pulmonar, tuberculosis,
Infecciosas osteomielitis, neumonía, endocarditis
Enfermedades bacteriana
inflamatorias crónicas
No Artritis reumatoide, LES, enfermedad
infecciosas inflamatoria intestinal, sarcoidosis
Enfermedades malignas Carcinomas, linfomas, sarcomas
PRINCIPALES HALLAZGOS DE LA
ANEMIA DE ENFERMEDAD
CRÓNICA
■ Anemia normocítica y normocrómica (2/3 de los casos), o
anemia microcítica e hipocrómica;
■ Anemia leve y no progresiva, relacionada a severidad de la
enfermedad crónica;
■ Hierro sérico y TIBC disminuídos;
■ Ferritina normal o alta;
■ Stock de hierro normales en la médula ósea, pero disminuido en
los eritroblastos.
LABORATORIO Y TRATAMIENTO
■ La corrección de esta anemia depende del tratamiento de la
enfermedad de base;
■ No responde al tratamiento con hierro;
■ La reposición de hierro es solamente indicada si existe
deficiencia de hierro concomitante;
■ En casos de deficiencia de B12 y folatos, también se deben
reponer;
■ En algunos casos, se puede usar la eritropoyetina (se
recomienda administrar en conjunto con hierro);
■ Se deben evitar transfusiones;
ANEMIA DE INSUFICIENCIA RENAL
CRÓNICA
■ El mecanismo es la secreción inapropiada de eritropoyetina por los
riñones, reduciendo la producción de eritrocitos;
■ En su mayoría la anemia es normo-normo, y acompaña la gravedad
del cuadro renal;
■ La ferritina suele estar aumentada;
■ El tratamiento es con eritropoyetina recombinante subcutánea
tres veces por semana, de 50-150 UI/kg, con mantenimiento de
75 mg por semana luego de la mejoría del cuadro (hemoglobina
10-12 mg/dL)
ANEMIA MEGALOBLÁSTICA

■ Son un tipo de anemia macrocítica;

■ Pueden ser producidas por el déficit de vitamina B12 o folato,
anomalías en el metabolismo, o por deficiencias enzimáticas
adquiridas;
■ Más comúnmente son causadas por deficiencia de folato;
■ La deficiencia de folato es generalmente por baja ingesta.
PRINCIPALES CAUSAS DE
DEFICIENCIA DE VITAMINA B12
Nutricional
Principalmente veganismo
Malabsorción
Causas gástricas Causas intestinales
Anemia perniciosa Sx de asa intestinal (estenosis, diverticulosis
yeyunal, etc)
Ausencia/anormalidad de factor intrínseco Espru tropical crónico
Gastrectomía Resección ileal
Gastritis atrófica Crohn
Pancreatitis severa Infestación por Diphilobotrium latus
Enteropatía por gluten
CUADRO CLÍNICO
■ El paciente puede presentar ictericia leve por el aumento del
catabolismo de la hemoglobina debido a eritropoyesis ineficaz;
■ Se puede observar glositis con espesamiento o atrofia de las
papilas gustativas y ardor, principalmente con alimentos ácidos;
■ Pérdida de peso (si la causa es malabsorción);
■ A veces la macrocitosis es un hallazgo casual, y encamina al
diagnóstico;
■ La deficiencia de B12 lleva a neuropatía progresiva, llamada de
degeneración subaguda combinada de la médula espinal;
■ Defectos del tubo neural;
LABORATORIO

■ Conteo de reticulocitos baja;

■ Caída de niveles de leucocitos y plaquetas;
■ Neutrófilos pueden presentar núcleo hipersegmentado, con 6 o más
segmentos;
■ Hipercelularidad de médula ósea, y falta de maduración de
eritroblastos;
■ Aumento de bilirrubina indirecta y HDL por la destrucción de células
de la médula ósea;
■ Dosaje de B12 y folatos baja
TRATAMIENTO

■ La vía preferencial para reposición de B12 es intramuscular o

parenteral, indicada como hidroxicobalamina o
cianocobalamina;
■ Existen varios esquemas de administración;
■ La deficiencia de folato es tratada con reposición por vía oral, la
vía parenteral es poco usada;
■ Profilaxis: en pacientes con gastrectomía total, cirugía bariátrica
o resección ileal, se debe reponer la B12 periódicamente;
■ Gestantes deben recibir ácido fólico.
ANEMIA APLÁSICA

■ Es resultante de la pancitopenia en razón de aplasia de la

médula ósea. Y puede ser:
– Primaria o congénita;
– Secundaria o adquirida:
■ Idiopática adquirida (tipo más frecuente);
■ Secundaria: en la mayoría de las veces por exposición a
radiación o fármacos que dañan la médula ósea. A veces
ocurre luego de un cuadro viral, como hepatitis y VIH, así
como exposición a benceno e insecticidas.
CUADRO CLÍNICO -
LABORATORIAL
■ Pico alrededor de los 30 años, pero puede ocurrir en cualquier
edad;
■ Puede aparecer de manera insidiosa o aguda, con signos y
síntomas de anemia;
■ Hemograma con pancitopenia con anemia normo-normo, a
veces macrocítica, con anemia moderada a grave;
■ Reticulocitos disminuidos;
■ Médula ósea hipoplásica, con sustitución del tejido
hematopoyético por grasa.
TRATAMIENTO

■ El tratamiento inicial es soporte;

■ Transfusión de GRC y plaquetas según necesidad;
■ Prevención de cuadros infecciosos;
■ Cuando la causa es conocida, tratarla;
■ El tratamiento específico varía de acuerdo a la gravedad de la
anemia aplásica, y se puede hacer con: globulina antilinfocítica,
ciclosporina, alemtuzumab, andrógenos y trasplante de células
madre.
ANEMIAS
HIPERPROLIFERATIVAS
■ Consumo:
– Hemorragia;
– Hiperesplenismo;
– Infección;
■ Destrucción:
– Hemólisis autoinmune;
– Talasemias;
– Falciforme;
– Microangiopatía
GRACIAS!
 LUPUS
ERITEMATOSO
SISTÉMICO
Clínica Médica II - 2025
 LUPUS ERITEMATOSO
■SISTÉMICO
El lupus eritematoso sistémico (LES) es una enfermedad de
causa desconocida cuya base fisiopatológica es una pérdida de
la tolerancia a los antígenos propios;
■ Esta pérdida de tolerancia depende de diferentes factores
genéticos, ambientales, microbiológicos y hormonales y tiene
como resultado la producción de diferentes autoanticuerpos
que juegan un papel fundamental en la patogenia de la
enfermedad;
■ Es la enfermedad más característicamente asociada a
autoinmunidad y producción de autoanticuerpos;
■ Tiene presentación clínica variable y muy polimórfica;
■ Posee evolución crónica caracterizada por periodos de
exacerbación y remisión parcial o completa.
EPIDEMIOLOGÍA

■ Mucho más prevalente en mujeres en edad reproductiva;

■ Los primeros signos y síntomas suelen iniciar entre la segunda y
tercera década de vida, lo que demuestra fuerte asociación
estrogénica;
■ La relación mujer-hombre es de 10:1;
■ En niños la relación es 3:1;
■ Distribución étnica universal, a pesar de aparentemente haber
una predilección por afrodescendentes.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
■ Síntomas generales;
■ Manifestaciones mucocutáneas;
■ Manifestaciones musculoesqueléticas;
■ Manifestaciones hematológicas;
■ Manifestaciones cardiovasculares;
■ Manifestaciones pulmonares;
■ Manifestaciones gastrointestinales;
■ Manifestaciones renales;
■ Manifestaciones neuropsiquiátricas;
■ Manifestaciones oculares.
SÍNTOMAS GENERALES

■ Son todos síntomas inespecíficos;

■ Fiebre (debe ser exhaustivamente investigada, ya que puede
deberse a actividad de la enfermedad, o cuadro infeccioso
asociado);
■ Pérdida de peso;
■ Pérdida de apetito;
■ Fatiga;
■ Linfadenopatía puede estar presente, especialmente en niños.
MANIFESTACIONES
MUCOCUTÁNEAS
■ Son extremadamente comunes;
■ Pueden dividirse en:
– Específicas: clasificadas en:
■ Agudas: (eritema o rash malar en ala de mariposa, y
fotosensibilidad),
■ Subagudas: (Lupus papuloescamoso o psoriasiforme, y anular)
,y
■ Crónicas: lupus discoide
– Inespecíficas: úlceras orales, lesiones ampollosas, livedo
reticular, lupus pernio, vasculitis cutánea y alopecia (tiende a
ser difusa y no cicatricial)
 Eritema Lupus
malar psoriasiforme

Lupus
discoide

Lupus Lupus
MANIFESTACIONES
MUSCULOESQUELÉTICAS
■ Artralgia y/o artritis son las manifestaciones más comunes y
tienden a afectar pequeñas y grandes articulaciones,
simétricamente y de carácter inflamatorio, con rigidez matinal
prolongada;
■ Si bien no tiene un patrón específico de afectación, en la
mayoría de los casos se observa una poliartritis simétrica
aditiva, semejante a la AR;
■ Sin embargo, la afectación articular del LES es no erosivo;
■ La presencia de deformidades reversibles asociados a laxitud
ligamentar es conocida como artropatía de Jaccoud;
■ Se debe estar atento a la probabilidad de osteonecrosis a
consecuencia de evento adverso de corticoide o la presencia de
antifosfolipideos;
MANIFESTACIONES
HEMATOLÓGICAS
■ Cualquiera de los linajes celulares puede estar afectado por el
LES;
■ El hallazgo más común es la anemia de enfermedad crónica
(50% de los pacientes);
■ La leucopenia y linfopenia también son comunes, y se asocian a
actividad de la enfermedad o efecto adverso de
inmunosupresores;
■ Se resalta que la anemia hemolítica, contemplada en los
criterios clasificatorios, está presente en apenas 10% de los
casos;
■ Síndrome hemofagocítico: fiebre, pancitopenia, esplenomegalia,
hipertrigliceridemia e hiperferritinemia (la biopsia de médula
MANIFESTACIONES
CARDIOVASCULARES
■ La manifestación cardíaca más común es la pericarditis, con o
sin derrame;
■ También ocurre miocarditis, y se presenta clínicamente con
signos de insuficiencia cardiaca o taquicardia persistente,
asociados a elevación de enzimas musculares;
■ La endocarditis de Libman-Sacks es una endocarditis estéril y
habitualmente no tiene repercusión clínica, y puede ocurrir en el
contexto de LES o Sx antifosfolípico (SAF);
■ De las alteraciones vasculares, el fenómeno de Raynaud está
presente en 30% de los casos, y se caracteriza por una
hiper-reactividad de arteriolas digitales luego de exposición al
frío, y aspecto clínico trifásico: palidez, cianosis y eritema.
 MANIFESTACIONES
■PULMONARES
La afectación pulmonar más común es la pleuritis;
■ Derrame pleural también es común, y posee características de
exsudado, glucosa elevada y pueden ser detectadas células LE
en el líquido pleural;
■ La neumonitis lúpica es rara, y se manifiesta con fiebre, tos e
infiltrados pulmonares;
■ Una complicación rara, pero grave, es la hemorragia alveolar, se
debe sospechar de ella en la presencia de disnea o insuficiencia
respiratoria, asociada a caída de la hemoglobina e infiltrados
pulmonares;
■ También puede ocurrir hipertensión arterial pulmonar, pero no
es común.
MANIFESTACIONES
GASTROINTESTINALES
■ Las quejas gastrointestinales más comunes, como dolor
abdominal y dispepsia son inespecíficas, siendo relacionadas a
efecto adverso medicamentoso;
■ Úlcera péptica, esofagitis, entre otras, no son asociadas a
actividad lúpica;
■ En caso de peritonitis, descartar causa infecciosa;
■ Pancreatitis, hepatitis, vasculitis mesentérica, peritonitis estéril
y enteropatía perdedora de proteínas, son manifestaciones
asociadas al LES.
MANIFESTACIONES RENALES
■ Están presentes en hasta 74% de los pacientes;
■ Generalmente ocurren en los primeros 5 años de enfermedad y
son determinantes de peor pronóstico;
■ Curiosamente, cuando estos pacientes evolucionan a
insuficiencia renal dialítica, habitualmente mejoran las demás
manifestaciones de LES y la recidiva renal en pacientes
transplantados es extremadamente rara, alrededor del 3%;
■ Pacientes de raza negra e hispánicos tienden a tener
enfermedad renal más grave que los blancos;
■ Los glomérulos son la principal diana, y la positividad de
anti-dsDNA y la caída del complemento están asociadas a
nefritis lúpica en actividad;
■ La presentación clínica es variable, desde alteración del
segmento urinario aisladamente, hasta IRA con urgencia
dialítica. Por eso, el rastreo de rutina con orina simple y
sedimento, y relación proteína/creatinina es tan importante.
CLASIFICACIÓN DE NEFRITIS
LÚPICA.
Depósitos inmunes /
Clase Descripción Microscopía óptica
inmunofluorescencia
I Mesangial mínima Normal Mesangiales
II Mesangial proliferativa Proliferación mesangial Mesangiales
III Nefritis focal Proliferación endocapilar y extracapilar Subendoteliales
<50% de los glomérulos afectados.
Presencia de “crecientes”
IV Nefritis difusa Proliferación endocapilar y extracapilar Subendoteliales
>50% de los glomérulos afectados.
Presencia de “crecientes”
V Membranosa Espesamiento de la pared capilar Subendoteliales
VI Esclerótica avanzada Esclerosis glomerular avanzada, >90% -
NEFRITIS LÚPICA
■ Los patrones proliferativos (III y IV) tienden a manifestarse
clínicamente con hematuria, proteinuria, leucocituria,
hipertensión, disfunción renal, positividad de anti-dsDNA y
caída del complemento;
■ La nefritis membranosa (V) se presenta con proteinuria,
frecuentemente nefrótica, y los niveles de complemento
pueden estar normales;
■ Importante mencionar que la asociación de la presentación
clínica y los hallazgos de biopsia no es algo preciso;
■ Cabe resaltar que los depósitos inmunes vistos en la
inmunofluorescencia presentan patrón granular,
diferentemente de la glomerulonefritis de las vasculitis ANCA
(inmunofluorescencia negativa) y Goodpasture (patrón lineal).
OBJETIVO DE LA BIOPSIA EN LA
NL
■ Diagnóstico de la NL;
■ Ayuda a establecer pronóstico de acuerdo a:
– Clase histopatológica;
– Índices de actividad y cronicidad.
■ Elección del tratamiento;
■ Control del tratamiento.
INDICACIONES DE BIOPSIA
RENAL
■ Proteinuria ≥500 mg en 24 horas y presencia de hematuria
dismórfica o cilindros hemáticos;
■ Proteinuria ≥1g en 24 horas;
■ Pérdida de función renal sin causa aparente.
■ Otras manifestaciones renales menos comunes el LES, incluyen
nefritis tubulo-intersticial, trombosis de vena renal y
microangiopatía trombótica.
 MANIFESTACIONES
NEUROPSIQUIÁTRICAS
Sx neuropsiquiátricos relacionados a LES
SNC SNP
■ La actividad lúpica neurológica Meningitis aséptica Neuropatía craneana
puede ocurrir en cualquier época de Mielopatía Polineuropatía
la enfermedad y no acompaña Corea Plexopatía
necesariamente actividad sistémica, Mononeuritis simple /
Convulsiones
pudiendo aparecer aisladamente; múltiple
Polirradiculopatía
■ Las manifestaciones pueden ser Cefalea inflamatoria aguda
clasificadas en: (Guillain-Barré)
– Sistema nervioso periférico; Enf. Cerebrovascular Dosordenes autonómicos
– Sistema nervioso central. Sx desmielinizante Miastenia gravis
Estado confusional agudo
■ Cefalea, trastorno del humor,
Disturbios cognitivos
psicosis, disturbio cognitivo y
Psicosis
convulsiones son los síntomas más
comunes. Trastornos del humor
MANIFESTACIONES OCULARES
■ La manifestación ocular más común es la queratoconjuntivitis
seca, y felizmente tiende a ser leve;
■ Cuadros graves como vasculitis retiniana, uveítis y escleritis son
menos frecuentes;
■ Efectos adversos del tratamiento, como glaucoma y cataratas
por el uso crónico de corticoides, o degeneración macular por el
uso de antimaláricos, pueden ocurrir.
 LUPUS INDUCIDO POR DROGAS
■(LID)
Se trata de signos y síntomas sugestivos de LES, con inicio
luego del uso de medicamentos, y que cesan luego de la
suspensión e éstos;
■ Los medicamentos más asociados a LID son:
– Procainamida;
– Hidralazina;
– Minociclinas;
– Quinidinas;
– Isoniazida
– Metildopa;
– Clorpromazina;
– Anti-TNF
DIAGNÓSTICO

■ El diagnóstico es basado en la combinación del cuadro clínico

con exámenes laboratoriales;
■ Los criterios clasificatorios más conocidos son los de 2012, del
grupo SLICC (Systemic Lupus Intenational Collaborating
Clinics), pero nuevos criterios entraron en vigor desde el 2019.
HALLAZGOS LABORATORIALES

■ FAN;
■ Autoanticuerpos;
■ Complemento;
■ Otros.
FAN (FACTOR ANTINUCLEAR, O
ANA EN INGLÉS):
– No es un test específico, y
puede ser positivo en otras
enfermedades
reumatológicas, infecciones,
neoplasias e individuos
sanos;
– Positivo en 99% de los
pacientes con LES. Un FAN
negativo no excluye el
diagnóstico, pero habla
fuertemente contra LES.
AUTOANTICUERPOS

■ Algunos auxilian en el diagnóstico por ser más específicos:

– Anti-dsDNA;
– Anti-Sm;
– Anti-P;
– Otros como anti-Ro y anti-La pueden estar presentes, pero
son menos específicos, y se asocian a Lupus neonatal,
Lupus cutáneo subagudo y Sx de Sjogren.
 AUTOANTICUERPOS
■ anti-dsDNA: es el más característico de
LES, se relaciona con actividad sistémica y
Autoanticuerp Frecuencia
nefritis lúpica; o (%)
Asociación

■ anti-Sm: es el más específico de LES. No Anti-dsDNA 70 Nefritis lúpica

posee asociación con manifestación clínica Anti-P 15 Psicosis lúpica
específica; Lupus fármaco
Anti-histona 70
inducido
■ anti-P: tiene valor diagnóstico y en el
Sjogren, lupus
seguimiento de la psicosis lúpica, por estar neonatal y lupus
relacionado con esta condición y periodos Anti-Ro (SS-A) 20-60
cutaneo subagudo
de actividad;
Anti-Sm 10-30% Dx de LES
■ antifosfolípidos (anticariolipina,
angicoagulante lúpico y anti Dx de enf mixta
Anti-RNP 10-30% del tejido
β2-glicoproteína): son frecuentemente conjuntivo
encontrados en pacientes con LES y están
asociados a pérdidas gestacionales
recurrentes, óbito neonatal y RCIU, así
como fenómenos trombóticos arteriales
 Los exámenes específicos que ayudan en la
COMPLEMENTO detección de actividad de LES son: Anti-dsDNA y
complemento (C3, C4 y CH50)

■ La vía clásica del complemento es exhaustivamente activada

por el LES en presencia de anticuerpos;
■ Ocurre el consumo de C3 y C4;
■ El monitoreo de los niveles de complemento es importante en el
diagnóstico, seguimiento de pacientes y evaluación de actividad
lúpica;
■ Individuos que poseen deficiencia intrínseca de complemento,
principalmente C1q y C4, son más propensos a desarrollar LES.
OTROS
■ En la AR y la espondiloartritis, la PCR tiene un papel importante,
pero en LES generalmente no refleja actividad, y su subida está
asociada a infección concomitante;
■ El hemograma suele ser solicitado para evaluar anemia,
linfopenia y plaquetopenia, comunes en la enfermedad;
■ Albúmina sérica, relación proteína/creatinina en muestra aislada
de orina, proteinuria de 24 horas, búsqueda de dismorfismo
eritrocitario en orina y orina simple y sedimento, son análisis
esenciales en el rastro de glomerulonefritis, ya que es
asintomática, salvo casos avanzados en que hay uremia o IRA.
LES Y GESTACIÓN
■ La gestación en pacientes lúpicas es siempre considerada de
alto riesgo y está asociada a mayor incidencia de prematuridad,
RCIU, hipertensión y diabetes gestacional;
■ La presencia de anti-dsDNA y/o elevación de sus títulos y
consumo del complemento, pueden ayudar a diferenciar
actividad lúpica de pre-eclampsia;
■ Los únicos inmunosupresores permitidos para uso son:
azatioprina, ciclosporina y tacrolimus;
■ La hidroxicloroquina se puede usar, principalmente en pacientes
anti-Ro positivos, por el riesgo de lupus neonatal;
■ El aumento de la volemia y de la TFG predisponen a nefritis
lúpica.
TRATAMIENTO

■ La supresión del sistema inmune es la base del tratamiento en el

LES, y tal medida puede acarrear serios eventos adversos;
■ Como la enfermedad presenta episodios de exacerbación de
respuesta inmune intercalados con remisión, vamos a
inmunosuprimir cuando sea necesario, y proporcionalmente:
■ Para el tratamiento, se hace uso de medidas no
medicamentosas y de tratamiento medicamentoso.
 MEDIDAS NO MEDICAMENTOSAS
■ La principal y más importante es evitar la exposición a rayos UV, por
tratarse éste del gatillo de la enfermedad;
■ Se aconseja una dieta rica en calcio y mantención o reposición de
los niveles de vitamina D;
■ Debemos estimular la realización de actividad física aeróbica y
anaeróbica en pacientes con enfermedad controlada, tanto por el
riesgo de miopatía inducida por corticoides, como por el aumento
del riesgo cardiovascular;
■ Se desaconseja el tabaquismo;
■ Se estimula la pérdida de peso y una dieta pobre en carbohidratos y
lípidos;
■ Pacientes con nefritis deben realizar dieta hiposódica;
■ Anticoncepción y planificación familar;
■ Vacunas con agente inactivado, como influenza y pneumocóccica
están liberadas, pero aquellas con agente vivo, como sarampión y
FA poseen restricciones y de debe evaluar cada caso
TRATAMIENTO
MEDICAMENTOSO
■ Glucocorticoides: indicado a todos los pacientes con
enfermedad activa, pues son las únicas drogas capaces de
controlar la actividad lúpica casi instantáneamente, siempre
usando la menor dosis posible, por el menor tiempo posible;
■ Hidroxicloroquina: indicada para todos los pacientes. Posee
muchos beneficios, entre ellos:
– Ahora el uso de corticoides;
– Reduce el riesgo de trombosis;
– Reduce los brotes;
– Mejora el perfil lipídico;
– No es considerado inmunosupresor, sino inmunomodulador.
TRATAMIENTO
MEDICAMENTOSO
■ DMARDs: son inmunosupresores usados como ahorradores de
corticoide;
■ Suplementación de calcio y vitamina D: en pacientes en uso
crónico de corticoides;
■ Estatina: aconsejadas si LDL >99;
■ AAS: en casos de antifosfolípidos positivos;
■ IECA/ARA2: recomendados como antiproteinúricos, adyuvantes
en el tratamiento de la nefritis lúpica. Meta de PA <130/80
TRATAMIENTO DE LA NEFRITIS
LÚPICA
■ Inducción (6 meses):
– Pulsoterapia:
■ Metilprednisolona: EV 1gr/día por 3 días. Luego prednisona VO
0,5-1mg/kg/día;
■ Ciclofosfamida: EV 500 mg – 1g/m2 por mes;
■ Micofenolato de mofetil 3g/día.
■ Mantenimiento (3 a 5 años):
– Micofenolato de mofetil: 2g/día;
– Azatioprina 2 a 3 mg/kg/día;
– Prednisona: desmame progresivo
GRACIAS!