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Fisiopatología Del Accidente Cerebrovascular (ACV) : Introducción

El Accidente Cerebrovascular (ACV) se produce por la interrupción del flujo sanguíneo al cerebro, causando daño neuronal. Existen dos tipos principales: el ACV isquémico, que resulta de la obstrucción de una arteria, y el ACV hemorrágico, que se debe a la ruptura de un vaso sanguíneo. Un caso clínico detalla un paciente de 68 años con ACV isquémico, mostrando síntomas como debilidad y dificultad para hablar, y se le administró tratamiento con trombolíticos y rehabilitación.
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Fisiopatología Del Accidente Cerebrovascular (ACV) : Introducción

El Accidente Cerebrovascular (ACV) se produce por la interrupción del flujo sanguíneo al cerebro, causando daño neuronal. Existen dos tipos principales: el ACV isquémico, que resulta de la obstrucción de una arteria, y el ACV hemorrágico, que se debe a la ruptura de un vaso sanguíneo. Un caso clínico detalla un paciente de 68 años con ACV isquémico, mostrando síntomas como debilidad y dificultad para hablar, y se le administró tratamiento con trombolíticos y rehabilitación.
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Fisiopatología del Accidente Cerebrovascular (ACV):

Introducción:

El Accidente Cerebrovascular, o ACV, ocurre cuando el flujo de sangre al


cerebro se interrumpe o se rompe un vaso sanguíneo.

Como el cerebro necesita oxígeno y glucosa de forma constante, esta


alteración provoca daño o muerte de las neuronas en pocos minutos.

¿Por qué se daña el cerebro?

Cuando la sangre no llega correctamente:

 Las neuronas no reciben oxígeno.


 Se reduce la energía celular.
 Las células cerebrales dejan de funcionar y mueren.

Este proceso es lo que conocemos como fisiopatología del ACV.

Tipos de ACV según su fisiopatología

🔴 ACV Isquémico (Es el más frecuente)

Una arteria del cerebro se obstruye por un coágulo, impidiendo el paso


de la sangre.

Proceso fisiopatológico:

 Se bloquea el flujo sanguíneo.


 Las neuronas entran en hipoxia (falta de oxígeno).
 Se produce falla energética (no hay ATP → es la principal molécula
de energía de las células)
 La célula se hincha → edema cerebral.
 Se liberan sustancias tóxicas como el glutamato.
 Entra calcio en exceso a la neurona.
 La neurona sufre daño irreversible o muere.

📌 Se forman dos zonas:

 Núcleo isquémico: daño permanente.


 Zona de penumbra: tejido que puede recuperarse si se actúa
rápido.

🔵 ACV Hemorrágico

Un vaso sanguíneo del cerebro se rompe, causando sangrado.

Proceso fisiopatológico:

 La sangre sale del vaso.


 Comprime el tejido cerebral.
 Aumenta la presión intracraneal.
 Disminuye el flujo de sangre.
 Se produce isquemia secundaria.
 Hay inflamación y edema cerebral.
 Ocurre daño neuronal progresivo.

📌 El daño se debe tanto al sangrado como a la presión sobre el cerebro.

CASO CLINICO - Accidente Cerebrovascular Isquémico

📌 Datos del paciente

Edad: 68 años

Sexo: Masculino

Ocupación: Jubilado

Antecedentes personales:

 Hipertensión arterial desde hace 15 años


 Diabetes mellitus tipo 2
 Tabaquismo durante 30 años
 Sedentarismo

Antecedentes familiares: Padre con ACV previo


Motivo de consulta

El paciente es llevado al servicio de urgencias por su esposa, quien


refiere que hace aproximadamente 1 hora presentó:

 Debilidad súbita del lado derecho del cuerpo


 Dificultad para hablar (lenguaje incoherente)
 Desviación de la boca hacia el lado izquierdo

Examen físico

Estado de conciencia: alerta, pero confuso

Presión arterial: 190/100 mmHg

Frecuencia cardíaca: 92 lpm

Neurológico:

 Hemiparesia derecha
 Afasia motora (dificultad para expresarse)
 Pupilas isocóricas y reactivas

Exámenes complementarios

 Tomografía axial computarizada (TAC) cerebral:

No evidencia de hemorragia

 Resonancia magnética (posterior):

Área de isquemia en el lóbulo frontal izquierdo

 Glucemia: 180 mg/dL


 Perfil lipídico: colesterol elevado

Diagnóstico

Accidente Cerebrovascular Isquémico, probablemente secundario a


trombosis arterial, asociado a factores de riesgo cardiovasculares.
Tratamiento

 Administración de trombolítico intravenoso (dentro de la ventana


terapéutica de 4,5 horas)
 Control estricto de la presión arterial
 Manejo de la glucemia
 Hospitalización en unidad de cuidados neurológicos
 Inicio de rehabilitación temprana (fisioterapia y terapia del
lenguaje)

Evolución

Tras 7 días de hospitalización:

 Mejoría parcial de la fuerza muscular


 Persisten dificultades leves del lenguaje
 Se indica tratamiento farmacológico crónico y cambios en el estilo
de vida

Medidas de prevención secundaria

 Abandono del tabaco


 Control de hipertensión y diabetes
 Dieta saludable y actividad física
 Uso de antiagregantes plaquetarios

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