Universidad Michoacana de San Nicolás de Hidalgo Facultad de Ciencias Médicas y Biológicas
““Dr. Ignacio Chávez”
Cancer de
COLÓN
América Brigitte Ayala Rodríguez
Montserrat Galván Campuzano
Alondra Torres Valencia
María de Jesús Valdez Hernández
Cáncer de colon
El cáncer de colon (o cáncer colorrectal, cuando también afecta el recto) es
una neoplasia maligna que se origina en el epitelio del intestino grueso.
Comienza generalmente como un pólipo adenomatoso (una lesión
benigna), que con el tiempo puede transformarse en un tumor maligno.
Cáncer de colon
A pesar de que puede afectar a personas de cualquier
edad, su prevalencia aumenta de manera significativa en
adultos mayores de 50 años.
Sin embargo, en los últimos años se ha observado un
preocupante incremento de casos en poblaciones más
jóvenes, asociado a cambios en los hábitos
alimenticios, el sedentarismo y la obesidad.
Anatomía
Histología
Topografía del cáncer de colón
Factores de Riesgo
No modificables
Edad > 50 años
Afroamericanos
Antecedentes familiares de cáncer colorrectal o
pólipos
Síndrome de Lynch
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Enfermedad inflamatoria intestinal elit libero, egestas vitae
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Pólipos de colon
PTEN APC
Poliposis
Síndrome de
adenomatosa
Cowden
familiar
Síndromes
hereditarios MMR
SMAD4
asociados MSH
BMPR1A Síndrome de
Síndrome de
5-10%
poliposis MLH
Autosomico dominante Lynch
juvenil Lorem ipsum dolor sit
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Síndrome Peutz
STK11
Jeghers
Factores de Riesgo
Modificables
Dieta rica en carne roja y procesada
Dieta baja en fibra, frutas y verduras
Sobrepeso
Obesidad
Sedentarismo Lorem ipsum dolor sit
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Tabaquismo elit libero, egestas vitae
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Consumo de alcohol quam. In mattis, mauris.
Manifestaciones clínicas
Porción derecha del colon 30%
Cursan asintomáticos hasta que su crecimiento
alcanza grandes dimensiones
Haces liquidas
Dolor abdominal difuso
Fatiga
Perdida de peso
Síndrome anémico
Manifestaciones clínicas
Porción izquierda del colon 60%
Obstrucción intestinal
Dolor de tipo cólico
Diarrea
Tenesmo
Disminución en el calibre de las heces
Hematoquecia
Manifestaciones clínicas
Recto 10-20%
Obstrucción intestinal
Disminucion del calibre de las heces
Heces con moco
Rectorragia
Tumor palpable al tacto rectal
El CCR puede propagarse por diseminación
linfática y hematógena, así como por vías
contiguas y transperitoneales.
Sitios metastásicos
Ganglios linfáticos regionales
Hígado (40-60%)
Pulmones (30%)
Peritoneo (30-40%)
Cerebro
Anatomía Patológica
Se pueden clasificar de acuerdo a:
1. Aspecto macroscópico
2. Tipo histológico
3. Nivel de invasión
4. Mecanismo de carcinogénesis
Por aspecto macroscópico
[Link]ítico/Fugante: Crecimiento más voluminoso
hacia la luz
[Link]ítico/Ulcerado: Crecimiento hacia el espesor
[Link] difuso: Crecimiento endofítico poco
aparente
[Link]: Afección de toda la circunferencia de la
pared intestinal y constricción de la luz
Anatomía Patológica
1. Exofítico/Fugante
[Link] difuso
[Link]ítico/Ulcerado
[Link]
Anatomía Patológica
Tipo histológico: Más aceptada por la
OMS
Neoplasias epiteliales:
Adenoma: Tubular, velloso, tubulo
Adenoma tubulovelloso Adenocarcinoma
velloso y serrado.
Adenocarcinoma: Casual, mucinoso,
carcinoma de células en anillo de sello,
de células pequeñas, epidermoide,
adenoescamoso, medular,
indiferenciado.
Carcinoide: Neuroendocrina bien
diferenciada.
Carcinoide
Anatomía Patológica
Tipo histológico: Más aceptada por la
OMS
Neoplasias no epiteliales:
Lipoma, leiomioma, tumor del estroma
gastrointestinal, leiomiosarcoma,
angiosarcoma, sarcoma de Kaposi,
melanoma.
Sarcoma de Kaposi
Anatomía Patológica
Los tipos 2 y 3 son los comunes y
Nivel de invasión: se pueden presentar
combinaciones como:
Carcinoma insipiente o temprano: Se 2a+2c
extiende en la mucosa y submucosa. 2c+3
1. Polipoide o exofítico
2. Plano El carcinoma avanzado llega más
a. Plano elevado
allá de la capa muscular propia,
b. Plano propiamente dicho
subserosa, serosa y órganos
c. Plano deprimido
adyacentes.
3. Excavado
Anatomía Patológica
Mecanismo de carcinogénesis:
Modelo de Vogelstein
1. Asociados con inestabilidad [Link] con inestabilidad
cromosómica (mutaciones, pérdidas intragénica o microsatelital
alélicas y perdida de la (microsatélites hMSH2 y hMLH1)
heterogocidad, amplificaciones
cromosómicas y translocaciones.
Diagnóstico
Historia clínica completa (factores de riesgo, tiempo de
evolución, síntomas que dirigen al diagnóstico)
Exploración física (zonas ganglionares)
Tacto rectal (Extensión, localización y su relación la pelvis
y órganos vecinos)
Laboratorio (sx anémico, estado nutricional,
afección hepática, antígeno carcinoembrionario
(mayor a 5ng/ml).
Radiografía (enfermedad metastásica)
TC (Invasión local, afección ganglionar,
metástasis a distancia, descartar ascitis o
tumores sincrónicos)
Diagnóstico
Colonoscopia (Elección, visualiza, biopsias, resección
de pólipos, descartar tumores sincrónicos o
multicéntricos).
Tumores rectales (rectosigmoidoscopia: distancia
entre el límite distal y el margen anal)
US endoscópico rectal (profundidad de invasión,
estado ganglionar, biopsias por aspirado de
adenopatías sospechosas).
Diagnóstico
RM (ganglios mesorrectales o afección de tejidos
perirrectales, contraindicación para TC)
Pruebas moleculares (mutación del encogen K-ras,
se desprende de la superficie del adenoma y se
analiza en materia fecal)
Pruebas de inmunihistoquímica fecal y el papel de
ADN fecal.
Tratamiento
Cirugía Radioterapia
se fundamenta en tres abordajes terapéuticos: Tratamiento
farmacológico
Cirugía
tratamiento de elección y la única modalidad curativa
para el cáncer de colon localizado (estadios I- III) y,
potencialmente,
proporciona la única opción de curación para pacientes con
enfermedad metastásica (estadio IV) limitada en hígado y/o
pulmón
Tratamiento
Radioterapia Quimioterapia
Adyuvante tras la cirugía, se ha
se limita a la terapia paliativa para estandarizado en los pacientes
metástasis seleccionadas, como con enfermedad en estadio III.
óseas o cerebrales, ya que el colon
se considera un órgano Su finalidad es reducir el riesgo
radiorresistente, a diferencia del de enfermedad recurrente
tumor de recto el que es (erradicando micrometástasis a
radiosensible. distancia) con objeto de mejorar
la supervivencia libre de
progresión.
Tratamiento
Farmacológico
La base del manejo de los pacientes con enfermedad
metastásica. Los agentes biológicos y la terapia
dirigida han asumido un papel importante en el tratamiento de
estos casos, con una selección cada vez más guiada por el
análisis genético del tumor.
Tratamiento
Tratamiento
Estadio 0
tipo de lesión más superficial y se limita a la
mucosa sin invasión de la lámina propia. Debido a
que es superficial, el procedimiento quirúrgico
puede ser limitado.
Cirugía: extirpación local o polipectomía simple
con márgenes limpios o resección del colon para
lesiones más grandes que no son susceptibles de
extirpación local.
Tratamiento
Estadio I y II
Debido a que es localizado, el
cáncer de colon en estadio I tiene En pacientes con estadio I, las
una tasa de curación alta tras la tasas de curación tras la cirugía
resección. son superiores al 90% lo que
Cirugía: resección quirúrgica contraindican la QT adyuvante
amplia (colectomía) y anastomosis.
El abordaje elegido, sea una
colectomía abierta o
laparoscópica, ofrecen
tasas de recidiva y supervivencia
similares
Tratamiento
Estadio I y II
Pacientes estadio II de alto riesgo y En los casos de dMMR/MSI se
MMR competentes requiere evaluación porque puede
(pMMR/MSS) pueden recibir QT influir en la selección de la QT
adyuvante tras valorar el adyuvante
beneficio- riesgo con el paciente.
Tratamiento
Estadio III hay compromiso ganglionar.
Cirugía: se aplica el mismo
abordaje que en los estadios I/II
los pacientes con compromiso de 1 Quimioterapia adyuvante. La QT
a 3 ganglios linfáticos tienen una adyuvante se basa en la
supervivencia significativamente combinación
mejor que los pacientes con de los siguientes citostáticos: 5-
compromiso de 4 o más ganglios. Fluorouracilo (5- FU), asociado a
ácido folínico (LV), Oxaliplatino,
Capecitabina
Tratamiento
Tratamiento
Tratamiento
Enfermedad metastásica y recidivante
En primer lugar, debe identificarse si el paciente tiene
una enfermedad metastásica a priori resecable. De
esta forma se distinguen distintos abordajes:
- Metástasis colorrectales resecables
- Enfermedad metastásica potencialmente resecable
- Enfermedad no resecable: Quimioterapia
Tratamiento
Colorrectal resecable
Las metástasis más frecuentes tienen lugar en el hígado. También pueden
localizarse a nivel pulmonar o peritoneal.
Las metástasis hepáticas resecables (MHR) son aquellas que permiten una
resección R0, y un volumen hepático remanente de al menos el 20- 25% del total
del hígado.
Tratamiento
Colorrectal resecable
En los pacientes de bajo riesgo, la QT perioperatoria puede no
ser necesaria, ya que no hay evidencia que la respalde
En los pacientes de alto riesgo, la QT perioperatoria si está
recomendada, habiendo demostrado mejoría en la SG.
La QT preferida es FOLFOX (o CAPOX) en base a los resultados
del estudio EPOC. No hay recomendación de uso de terapias
anti- EGFR; el estudio New EPOC no demostró el efecto de
cetuximab asociado a la QT. Tampoco hay datos probatorios de
la adición de bevacizumab.
Tratamiento
Potencialmente resecable
Los pacientes con metástasis confinadas a un solo órgano (hígado o pulmón) que inicialmente
no son resecables, pueden ser tributarios de una segunda cirugía tras realizar una terapia de
conversión.
La terapia de conversión consiste en una
inducción intensiva con un
doblete de QT más un agente biológico,
o un triplete asociado o no a un
biológico
Tratamiento
No resecable
El principal objetivo de la quimioterapia sistémica en los pacientes
CCRm no resecables es la prolongación de la supervivencia, y el alivio de
los síntomas de la enfermedad para mejorar y mantener la calidad de
vida.
[Link] paliativa
Es la base del tratamiento para enfermedad irresecable: regímenes como FOLFOX
(fluorouracilo + leucovorina + oxaliplatino) o FOLFIRI (fluorouracilo + leucovorina +
irinotecán) son usados de primera línea.
Se puede añadir bevacizumab (anti-VEGF) a regímenes con quimioterapia para mejorar
la sobrevida, especialmente si no se puede usar anti-EGFR.
2.
Tratamiento
No resecable
Terapias dirigidas basadas en mutaciones
Anti-EGFR: Para tumores sin mutaciones RAS (KRAS/NRAS) y con localización adecuada,
se puede usar cetuximab o panitumumab junto con quimioterapia.
BRAF V600E:
En pacientes con mutación BRAF V600E, se puede usar encorafenib + cetuximab (u
otros combinados) para mejorar la sobrevida.
Hay estudios en curso que también combinan pembrolizumab (inmunoterapia) con
encorafenib y cetuximab para pacientes con BRAF V600E y con alta inestabilidad de
microsatélites (MSI-H).
Tratamiento
No resecable
Inmunoterapia
Para tumores con MSI-High (MSI-H) o con reparación de errores de emparejamiento
defectuosa (dMMR):
Pembrolizumab en monoterapia ha demostrado beneficiarse, especialmente como
primera línea, según estudios recientes.
Otra opción es nivolumab + ipilimumab dependiendo del contexto (aunque esto
viene más de estudios anteriores, se mantiene como alternativa en algunos casos).
Combinaciones nuevas también se están probando, como el estudio SEAMARK con
pembrolizumab + encorafenib + cetuximab en tumores BRAF V600E y MSI-H.
Pronóstico
El pronóstico de los pacientes con CCR depende fundamentalmente de la
profundidad de la afectación transmural y de la extensión de la afectación
ganglionar.
Pronóstico
Prevención
Prevención primaria
Dieta
↑ Fibra: frutas, verduras, cereales integrales
↓ Carnes procesadas (jamón, tocino, Tenesmo rectal
Actividad física
embutidos) Peso corporal adecuado
↓ Carnes rojas en exceso. evitar tabaquismo
↑ Calcio y vitamina D adecuados → efecto control de enfermedades
protector moderado. metabólicas
Evitar alcohol en exceso.
Prevención Objetivo: detectar y remover pólipos precancerosos o
diagnosticar cáncer temprano a partir de los 45 años.
Prevención secundaria Grupos de alto riesgo
1. Colonoscopia
3. Prueba Guayaco (SOH) Tamizaje antes de 45 años o
(gold standard)
Menos sensible que FIT. con intervalos más frecuentes:
Permite diagnóstico y tratamiento
Anual.
(resección de pólipos). Tenesmo rectal Antecedentes familiares
Cada 10 años si es normal
de CCR <60 años.
Enfermedades
5. ADN fecal (ej. inflamatorias intestinales
2. Prueba inmunoquímica fecal Cologuard) (CUCI, Crohn).
(FIT) Detección de mutaciones Síndromes hereditarios:
Detecta sangre oculta en heces. + sangre.
Lynch, FAP, MAP, Peutz-
Anual. Cada 3 años.
Jeghers.
Sensibilidad ~80% para CCR Útil si no quieren
avanzado. Obesidad severa, diabetes
colonoscopia.
mal controlada
Prevención
Prevención terciaria Objetivo: evitar recurrencias en quienes ya tuvieron cancer
Colonoscopias de vigilancia cada 1, 3 y 5
Tenesmo rectal
años (según hallazgos).
Control de peso, dieta rica en fibra,
ejercicio.
Aspirina en algunos pacientes (según riesgo
y beneficio).
Tratamiento adecuado de comorbilidades.
Muchas
GRACIAS
“Lo imposible solo
tarda un poco
más”