ENDOCARDITIS INFECCIOSA:
- Definición: hace referencia a la presencia de un proceso inflamatorio a nivel del endocardio (capa interna del
corazón). En este caso, dicho proceso es producto de una infección
★ En general, se presenta una afectación del endocardio valvular donde se produce el asentamiento de las
vegetaciones. A la vez, se puede presentar una afectación de cuerdas tendinosas, músculo papilares y
endocardio mural
- Fisiopatología: en condiciones normales no suele producirse la infección del endocardio sino que se debe
presentar una condición predisponente. Dicha condición predisponente corresponde a una lesión a nivel del
endocardio. Esto produce la exposición del subendocardio que es protrombótico, lo cual conduce al depósito
de fibrina, plaquetas y eritrocitos. Dicha formación es el sitio de establecimiento del agente etiológico
1. Se debe presentar una lesión endocárdica
2. Se debe presentar la agregación de plaquetas, fibrinas y eritrocitos sobre dicha lesión endocárdica
3. Se debe presentar una diseminación hematógena del agente etiológico
4. De esta manera, se presenta la infección de dicha formación, lo cual conduce a la formación de
vegetación (es un aglomerado de plaquetas/ fibrina/ eritrocitos/ microorganismos)
★ Dicha diseminación hematógena del agente etiológico puede producirse durante actividades cotidianas
(cepillado de dientes/ masticación/ bruxismo/ defecación/ entre otros) o durante procedimientos (extracción
dentaria/ cirugía odontológica/ cirugía orofaríngea/ cirugía gastrointestinal/ entre otros). De esta manera, es
capaz de producir la colonización de dicho aglomerado
Requisitos:
1. Lesión del endocardio (en general, dicha lesión se produce a nivel de la válvula cardíaca). Dicha lesión
puede ser producto de alteraciones hemodinámicas con flujo turbulento
2. Alteración de barrera mucocutánea (para diseminación hematógena de microorganismo)
- Factores predisponentes:
a) A nivel de barrera cutáneo-mucosa: constituye la puerta de entrada del microorganismo
➔ Uso de drogas endovenosas
➔ Procedimientos instrumentados: por catéter/ por sonda/ por vía central/ por transfusiones/ por diálisis
➔ Foco de infección con diseminación hematógena
b) A nivel cardíaco:
➔ Cardiopatía preexistente: esto produce el desarrollo de flujo turbulento que contribuye a la aparición de
la lesión en el endocardio = hay una alteración hemodinámica
➔ Alteraciones estructurales en válvulas nativas (ya sea estenosis o insuficiencia valvular): esto produce el
desarrollo de flujo turbulento que contribuye a la aparición de la lesión en el endocardio = hay una
alteración hemodinámica
➔ Presencia de válvulas protésicas (biológicos y/o mecánicas): dichas válvulas producen el desarrollo de
flujo turbulento que contribuye a la aparición de la lesión en el endocardio = hay una alteración
hemodinámica
➔ Presencia de marcapasos
➔ Presencia de desfibriladores automáticos implantados (DAI)
➔ Otros: procedimientos cardíacos
- Etiología: bacterias/ hongos/ virus/ parásitos
➔ Streptococcus spp. (principalmente Streptococcus Viridans) = más frecuente
➔ Staphylococcus spp.
➔ Enterococcus spp.
➔ Bacilos gram negativos
➔ Bacterias anaerobias
➔ Candida spp.
➔ Grupo HACEK (bacterias de difícil crecimiento)
- Clasificación:
a) Según forma de presentación:
➔ Endocarditis aguda: presenta una evolución abrupta
➔ Endocarditis subaguda
➔ Endocarditis crónica: presenta una evolución progresiva
a) Según ubicación:
➔ Válvula nativa (aguda/ subaguda/ crónica)
➔ Válvula protésica (temprana o tardía)
b) Según adquisición:
➔ Adquirida en comunidad
➔ Asociada a asistencia sanitaria
- Nosocomial (corresponde a toda aquella infección que se presente después de 48 horas desde
internación)
- No nosocomial (por procedimientos sanitarios sin internación)
c) Según resultados del hemocultivo:
➔ Hemocultivos positivos
➔ Hemocultivos negativos
- Manifestaciones clínicas:
➔ A nivel del estado general: astenia, adinamia, anorexia, pérdida de peso, febrícula, fiebre, malestar
general, artralgias, mialgias, entre otros
➔ Manifestaciones cardíacas: produce una disfunción valvular
● Soplos cardíacos nuevos o soplos cardiacos con modificaciones
● Puede conducir a una Insuficiencia cardíaca aguda
➔ Manifestaciones extracardiacas:
● Eventos embólicos: se produce la embolia de vegetaciones (“émbolos sépticos”), lo cual puede
producir un evento isquémico a distancia (si hay una afectación derecha, se produce a nivel pulmonar/
si hay una afectación izquierda, se produce a nivel sistémico como arterias coronarias, arterias
cerebrales, arterias renales y arterias periféricas). A la vez, puede producir un foco de infección a
distancia
● Petequias (en conjuntiva, en paladar y en dedos)
● Nodulos de Osler (son lesiones nodulares dolorosas de color violáceo ubicadas a nivel subcutáneo
presentes a nivel del pulpejo, palmas y plantas de manos y pies)
● Máculas de Janeway (son lesiones maculares indoloras de color violáceo presentes a nivel del
pulpejo, palmas y plantas de manos y pies)
● Máculas de Roth (son lesiones hemorrágicas con centro claro que se presentan a nivel de la retina)
● Hemorragias en astilla (son lesiones hemorrágicas lineales presentes en el extremo distal del lecho
subungueal)
● Otros:
- Aneurismas micóticos: se producen por embolias sépticas a nivel de vasa vasorum, lo cual produce
un compromiso isquémico de la túnica media que conduce a su adelgazamiento
- Por activación del sistema inmune, se produce la formación de complejos inmunes y
autoanticuerpos. Estos pueden presentar un depósito en diferentes sitios
- Hepatoesplenomegalia: se produce por actividad aumentada del sistema fagocítico mononuclear
★ A nivel de válvulas nativas: pueden producir la destrucción de las válvulas, cuerdas tendinosas, músculos
papilares por invasión. A la vez, pueden producir la invasión del miocardio donde pueden causar abscesos.
★ A nivel de válvulas protésicas: pueden producir la dehiscencia de la prótesis con regurgitación paravalvular
- Exámenes complementarios:
1. Estudios de laboratorios:
➔ Hemocultivos seriados (3 toma de muestra) + antibiograma
➔ Hemograma: leucocitosis/ plaquetopenia/ anemia normocítica-normocrómica/ aumento de reactantes
de fase aguda (PCR y/o VSG)
➔ Orina completa: proteinuria/ hematuria/ cilindros hemáticos/ cilindros leucocitarios
2. Ecocardiograma Doppler (transesofágico o transtorácico): permite la determinación de alteraciones
estructurales y/o funcionales cardíacas (incluyendo a las válvulas cardíacas). A la vez, puede ser posible la
observación de las vegetaciones
3. Electrocardiograma: se pueden presentar alteraciones en la conducción y eventos coronarios agudos
como consecuencia de la endocarditis infecciosa
4. Radiografía de tórax/ TAC/ RM: permite descartar diagnósticos diferenciales. A la vez, permite evaluar la
presencia de insuficiencia cardíaca aguda
★ Causas de endocarditis con hemocultivos negativos:
a) Uso de ATB previo a toma de muestra
b) Microorganismos de crecimiento lento o difícil (grupo HACEK entre otros)
DIAGNÓSTICO: se utilizan los criterios diagnósticos de Duke (alta sensibilidad y especificidad). Dichos criterios
permiten la clasificación de los pacientes en endocarditis infecciosa definitiva/ posible/ rechazada
TRATAMIENTO:
a) Tratamiento médico: tiene como objetivo la esterilización de las vegetaciones
- Tratamiento empírico con ATB: se debe aplicar en pacientes con clínica compatible e imágenes
compatibles (sin resultados del hemocultivo o con hemocultivo negativo)
● Con válvula nativa
● Con válvula protésica (temprana o tardía)
- Tratamiento específico con ATB: se debe aplicar tras los resultados del antibiograma
Características del tratamiento antibiótico:
- Con fármacos bactericidas
- Altas dosis
- Por vía endovenosa
- Por un periodo prolongado (4-6 semanas)
Eficacia del tratamiento antibiótico: es determinado ante la negativización del hemocultivo después de
48 horas tras iniciado el tratamiento
b) Tratamiento quirúrgico: en algunos casos es necesario el reemplazo valvular por destrucción (o en pacientes
con tratamiento farmacológico refractario)