INSUFICIENCIA RESPIRATORIA
DEFINICION:
SE DEFINE COMO LA INCAPACIDAD DEL APARATO RESPIRATORIO PARA MANTENER UNOS NIVELES
ARTERIALES DE O2 Y CO2 ADECUADOS PARA ABASTECER LAS DEMANDAS DEL METABOLISMO
CELULAR.
SNC
PULMONES
MUSCULOS
RESPIRATORIOS
CIRCULACION
PULMONAR
1. ALTERACIONES DE LA
VENTILACION PULMONAR
[Link] DE LA
CIRCULACION PULMONAR
3. ALTERACIONES DEL
INTERCAMBIO GASEOSO
COMO LLEGA EL AIRE A LOS
VENTILACION ALVEOLOS
-BRONQUIOS que conforman la vía El volumen exhalado con cada
aérea de conducción representan el ventilación de 500 ml y si se realizan
ESPACIO MUERTO ANTOMICO (150 ML) 15 ventilaciones/min. luego el
-Ventilación de unidades alveolares volumen total que deja el pulmón
inadecuadamente perfundidas cada minuto será de 500 x 15 =7500
ESPACIO MUERTO FISIOLOGICO ml/min esto se conoce como
VENTILACION TOTAL
En cada inspiración ingresan 500 ml
de aire ( VOLUMEN CORRIENTE)
Inspiración máxima seguida de una
No todo el aire inhalado alcanza el
espiración máxima el volumen
compartimiento alveolar donde se
exhalado se denomina (CAPACIDAD
realiza el intercambio gaseoso, por
VITAL)
cada 500 ml inhalados 150 ml
No obstante algo de aire se queda permanecen en le espacio muerto
en los pulmones tras una expiración anatómico entonces(500-150)x15=5250
máxima se denomina (VOLUMEN ml esto se denomina VENTILACION
RESIDUAL) ALVEOLAR , REPRESENTA LA CANTIDAD
DE AIRE INSPIRADO DISPONIBLE PARA
EL INTERCAMBIO GASEOSO
PATRONES DE FUNCION ANORMAL VENTILACION
PATRON OBSTRUCTIVO
-DISMINUCION DE LA -DISMINUCION DE LOS
VELOCIDAD DEL FLUJO VOLUMENES PULMONARES
ESPIRATORIO TLC Y FVC
PATRON RESTRICTIVO
-CUANDO LA ENFERMEDAD PARENQUIMATOSO Y
ESTA BIEN ESTABLECIDA EXTRAPARENQUIMATOSO
DISMINUYE
FEV1/FVC AL IGUAL QUE FEF
25-75%
-TLC NORMAL O
AUMENTADA
EPOC ,ASMA
,BRONQUIECTASIAS , ETC
Adecuada
circulación en los
vasos pulmonares
perfusión
PRESION
ARTERIAL
PULMONAR DE
15 mmHg
Esto se mide por
cateterismo cardiaco
Si existe aumento de
presión esto puede
deberse a hipoxia
alveolar
Causas cardiacas primaria ,
congénita o por procesos que
aumentan la presión de la
aurícula izquierda etc.
Vasos
pulmonares
Todas las enfermedades que causan
hipoxemia pueden incrementar la
resistencia vascular pulmonar (PVR)
Ya que produce vasoconstricción pulmonar.
Enfermedades que afectan de forma
Ejemplo de enfermedades que mas directa a los vasos pulmonares puede
producen HP
incrementar la PVR ,
-EPOC
-EPID La esclerodermia ,los coágulos TEP ,
-SAOS POR OBESIDAD
pueden incrementar la PVR
-ALTERACIONES DE LA PARED TORACICA
O2 Y
CO2 DE UN AREA DE ALTA PRESION
HACIA UN AREA DE BAJA
PRESION
DIFUSION SIMPLE
LEY DE FICK
BARRERA HEMATOGASEOSA ES
EXTREMADAMENTE DELGADA
SUPERFICIE DE 50 A 100 M2
300 MILLONES DE
ALVEOLOS ,
DIAMETRO DE 0,33
mm CADA 1
DIFUSION COMO ATRAVIESAN LOS GASES LA
BARRERA HEMATOGASEOSA
LA DIFUSION A TRAVES DE LOS TEJIDOS ESTA REGIDA POR LA LEY DE
FICK
1
2
3
3. EL CO2 SE
[Link] DE LA DIFUNDE
BARRERA 2. GASES VAN DESDE ALREDEDOR DE 20
HEMATOGASEOSA ES UN AREA DE ALTA VECES MAS
ENORME 50 A 100 M2 PRESION PARCIAL RAPIDAMENTE QUE
Y EL ESPESOR DE 0,3 HACIA OTRA DE BAJA EL O2 POR SU MAYOR
UM DE MANERA QUE PRESION PARCIAL. SOLUBILIDAD
LAS DIMENSIONES DE COMO EL AGUA AUNQUE AMBOS
LA BARRERA IDEALES CORRE COLINA ABAJO GASES NO
PARA LA DIFUSION PRESENTAN UN PESO
MOLECULAR
DISTINTO
1 DESEQUILIBRIO EN LA RELACION (V/ Q)
RELACION VENTILACION RELACION VENTILACION
PERFUSION ( V/Q) MAYOR A 1 PERFUSION (V/Q )MENOR A 1
REPRESENTA UN EXCESO DE REPRESENTA UN FLUJO
VENTILACIÓN EN RELACIÓN SANGUINEO CAPILAR PULMONAR
A FLUJO SANGUÍNEO EXCESIVO EN RELACION A LA
CAPILAR PULMONAR. VENTILACION
AUMENTO DEL ESPACIO ESTE FLUJO SANUINEO
EXCESIVO SE DENOMINA 1. Obstrucción vía área
MUERTO ANATOMICO Y pequeña: ASMA
FISIOLOGICO CORTOCIRCUITO O SHUNT
2. Ocupación alveolar por
liquido edema
EL AUMENTO DE CORTOCIRCUITO pulmonar Neumonía ,
PULMONAR Y CARDIACO ( SDRA
SE PRODUCE POR:
Qs/Qt) se produce por 3. Colapso alveolar
DESTRUCCION DE LA SUPERFICIE
Atelectasia
ALVEOLOCAPILAR
4. Flujo sanguíneo
EPOC , EPID
pulmonar excesivo
Comunicación
interauricular ,ductos
arterioso permeable
Alteraciones de la función respiratoria
Hipoventilación
La ventilación alveolar permite mantener niveles de PaO 2 y
PaCO2 adecuados en sangre arterial eliminando en el CO 2
producido en por el metabolismo celular y reponiendo el O2
necesario para dicho metabolismo
3. Alteraciones de 4. Reducción de la fracción
la difusión inspirada de oxígeno
Pb = 760 mmHg
Tiene menos relevancia en la Y la de O 2 es de 160 mmHg ( 21 %)
fisiopatología de la insuficiencia
respiratoria debido a la reserva En la altura la P. parcial de oxigeno
pulmonar. empieza a reducir y por lo tanto
también la P. alveolar de O2
Se caracteriza fundamentalmente produciendo hipoxemia
por hipoxemia inducida o
exacerbada por el ejercicio físico
al reducirse el tiempo de transito
en el hematíe por el capilar Se produce un estimulo de los
pulmonar. receptores carotideos
produciendo hiperventilación.
con aumento de presión
Las patologías con alteración de la arterial de O2 y disminuye la
difusión cursan con normocapnia , de CO 2
hipoxemia en el ejercicio
CLASIFICACION
CLASIFICACION DE LA IR SEGÚN EL TIEMPO DE
INSTAURACION
DESCOMPENSACION DE LA IR
IR CRONICA CRONICA POR ALGUNA CAUSA QUE
LA DESCOMPENSA
REAGUDIZADA
IR CRONICA COMIENZA DE FORMA MAS LENTA
APARECIENDO MECANISMOS
COMPENSATORIOS SOBRE TODO RENALES
PARA EQUILIBRIO CIDO BASE
IR AGUDA EL INICIO ES BRUSCO EN MINUTOS HORAS Y DIAS
CLASIFICACION IR SEGÚN
GASOMETRIA
IR HIPOXEMICA PARCIAL O TIPO I
PO 2 ARTERIAL MENOR A 60 IR HIPERCAPNICA , GLOBAL O TIPO II
MMHG PCO2 ARTERIAL MAYOR A 45 MMHG
CLINICA
DE ORIGEN GRECOLATINO SIGNIFICA MAL RESPIRAR Y SE DEFINE
DISNEA COMO COMO LA SENSACION DESAGRADABLE Y DIFICULTUOSA
DE LA RESPIRACION
SE DEBE PREGUNTAR AL PACIENTE TAMBIEN LA
POSICION EN LA QUE APARECE O SE EXACERBA LA
DISNEA
DISNEA
PAROXISTICA
ORTOPNEA TREPOPNEA PLATIPNEA NOCTURNA
DIAGNOSTICO
1. MANIFESTACIONES
CLINICAS
2. ANTECEDENTES
POSIBLES CAUSAS
3. EXAMEN FISICO
4. PULSIOXIMETRIA
METODO NO INVASIVO
, mide la saturación
de oxigeno , pero no
mide co2 ni equilibrio
acido base
DIAGNOSTICO
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
GASOMETRIA ARTERIAL
-SIEMPRE QUE SE PUEDA EN
CONDICIONES BASALES
-APORTANDO LA FIO2 EN
CASO QUE NECESITE UN
APORTE DE OXIGENO
PODEMOS RECONOCER
-EQUILIBRIO ACIDO BASE
-INSUFICIENCIA
RESPIRATORIA CRONICA O
AGUDA
RADIOGRAFIA DE
TORAX
OBSERVAR LA PATOLOGIA DE BASE SEGÚN EL PATRON
IMAGENOLOGICO.
EPOC , FIBROSIS PULMONAR , NEUMOTORAX , NEUMONIA
ELECTROCARDIOGRAMA
ORIENTACION SOBRE LA ETIOLOGIA , POSIBLES
COMPLICACIONES DE UNA IRC CON COR PULMONALE
CRONICA PUEDEN APARECER DATOS DE SOBRECARAGA
DERECHA DEL CORAZON
ANALITICA
PODEMOS OBSERVAR CAUSAS DESENCADENANTES
COMO LEUCOCITOSIS , ERITROCITOSIS
OTROS ESTUDIOS DEPENDIENDO LA SOSPECHA
DIAGNOSTICA
TAC DE TORAX SIMPLE ESPIROMETRIA
TRATAMIENTO
TRATAMIENTO DE LA IR
1 CORREGIR LA HIPOXEMIA SE DEBE APORTAR LA
CANTIDAD DE OXIGENO
NECESARIA PARA UNA
CORRECTA OXIGENACION
TISULAR
2 MEJORAR LA HIPERCAPNEA
EN LOS CASOS DE IR HIPERCAPNICA EL OBJETIVO ES
REDUCIR LOS NIVELES DE PaCO2 MEDIANTE EL AUMENTO
DE LA VENTILACION EFECTIVA QUE PODEMOS HACER DE 2
FORMAS
1 FISIOTERAPIA RESPIRATORIA EN CASOS LEVES
2. VENTILACION MECANICA EN CASOS GRAVES
MUCHAS
GRACIAS