SJM.

ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA CRONICA “EPOC”.

EPOC. GOLD 2022.

Es una Enfermedad Común, Prevenible y Tratable.
Que se caracteriza por la Presencia de Síntomas Respiratorios Persistentes y Limitación del Flujo Aéreo debido a
anomalías de las Vías Respiratorias y/o Alveolares generalmente causadas por una exposición significativa a
partículas o gases nocivos.

EPOC. Dr. Altieri.

1. Es una Enfermedad Común, Prevenible y Tratable.
2. Que se caracteriza por:
 Presencia de Síntomas Respiratorios Persistentes.
 Limitación del Flujo Aéreo Espiratorio, Progresivo, que no es completamente reversible.
3. Por alteración:
 Vías Aéreas →Bronquitis Crónica.
 Alveolar con destrucción del parénquima →Enfisema Pulmonar.
4. Asociada a una Respuesta Inflamatoria Crónica Pulmonar por exposición significativa a gases y partículas nocivas
e influenciada por factores propios del huésped, incluido el desarrollo pulmonar anormal.

Epidemiología.
 EPOC →Es la 3ra causa de muerte en el mundo.
 Prevalencia en Argentina →14.5%
 EPOC →Es una de las principales causas de morbilidad y mortalidad crónica en todo el mundo.

Factores de Riesgo.
1. Tabaquismo →Principal Factor de Riesgo de EPOC.
Humo del Tabaco →Fumadores de cigarrillos tienen > Prevalencia de síntomas respiratorios y anomalías de la
Función Pulmonar - > Caída Anual del FEV1 y ↑Tasa de Mortalidad por EPOC que los no fumadores.
Otros tipos de Tabaco (Pipa, Cigarro, Pipa de agua) y la Marihuana →También son Factores de Riesgo para
EPOC, así como el Humo del Tabaco Ambiental.
2. Contaminación Atmosférica en Espacios Interiores.
Quema de leña y otros combustibles de Biomasa utilizados para cocinar y como calefacción en viviendas con
mala ventilación →Factor de riesgo que afecta particularmente a mujeres en países en desarrollo.
3. Exposiciones Laborales.
Polvos Orgánicos e Inorgánicos, Agentes Químicos y Humos →Son Factores de Riesgo subestimados.
Exposición a la inhalación de altas dosis de Pesticidas tienen >incidencia de síntomas respiratorios, obstrucción
de la Vía Aérea y EPOC.
4. Contaminación Atmosférica Ambiental Exterior.
Carga total de partículas inhaladas en los pulmones
Existe asociación significativa entre niveles ambientales de partículas en suspensión y la incidencia de EPOC.
5. Factores Genéticos.
Deficiencia Hereditaria Grave de Alfa-1 Antitripsina (DAAT) →Gen que codifica la Metaloproteinasa 12 de la
matriz (MMP-12).
Glutatión S-Transferasa →Relacionado con ↓Función Pulmonar y riesgo de EPOC.
6. Edad y Sexo →Envejecimiento y el Sexo Femenino ↑Riesgo de EPOC.
7. Crecimiento y Desarrollo Pulmonares →Cualquier Factor que afecte al crecimiento pulmonar en la gestación y
la infancia (Bajo Peso al nacer, Infecciones Respiratorias, etc.) ↑Riesgo de desarrollar EPOC.

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8. Posición Socioeconómica →La pobreza se asocia sistemáticamente a la obstrucción del flujo aéreo y el Nivel
Socioeconómico más bajo se asocia a >Riesgo de desarrollar EPOC.
Este Patrón refleja la exposición a contaminantes del aire en interiores y exteriores, hacinamiento, mala
nutrición, infecciones u otros Factores relacionados con un Bajo Nivel Socioeconómico.
9. Asma e Hiperreactividad de las Vías Aéreas.
Factor de riesgo para la aparición de Limitación del Flujo Aéreo y EPOC.

Fisiopatología.

FORMAS CLINICAS DE PRESENTACIÓN DE EPOC.

1. BRONQUITIS CRÓNICA.
 Concepto Clínico →Presencia de Tos con Expectoración Crónica y Recurrente, durante al menos 3
meses seguidos al año, por 2 años consecutivos.
 Presenta Hipersecreción Crónica Irritativa.
 Anatomía Patológica.
1. Bronquios grandes (cartilaginosos), Hiperplasia e Hipertrofia de las Glándulas Submucosas, con Índice
de Reid →Relación entre el Espesor Glandular y el espesor de la pared bronquial >0,6 (V normal < 0,25).
2. Inflamación Específica de la Vías Aéreas Inferiores →Edema de la Mucosa - Broncoespasmo -
Abundante secreción espesa intraluminal.
 Excluyendo Enfermedades con Patología Especifica que causen igual sintomatología.
1. TBC.
2. Fibrosis Quística.
3. Bronquiectasias.

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4. Bronquiolitis.
5. Obstrucción de las Vías Aéreas Superiores.

2. ENFISEMA PULMONAR.
 Concepto Anatomopatológico →Alteración Anatómica caracterizada por agrandamiento anormal y
permanente de los espacios aéreos, distales al Bronquiolo Terminal asociado a destrucción de las
paredes alveolares.
 Destrucción del Parénquima Pulmonar que conduce a la pérdida del Retroceso Elástico, de los
Tabiques Alveolares y la Tracción Radial de la vía aérea →↑Tendencia al Colapso de la vía aérea.
 Produce Hiperinsuflación Pulmonar, limitación al flujo de aire y atrapamiento aéreo.
 Estos Espacios Aéreos se agrandan y pueden aparecer Vesículas Enfisematosas o Bullas.
 Hay 3 Tipos de Enfisema Pulmonar →Desde el punto de vista Imagenológico →TC de Alta Resolución.
1. Centroacinar.
- Afecta Parte Central “Acino Proximal” →Bronquiolo Respiratorio y Conductos Alveolares
Centrales →95% de los Casos de Enfisema.
- Tipo de Enfisema prácticamente exclusivo de los Fumadores, aunque no es el único tipo de
Enfisema que estos pueden desarrollar.
- Afecta predominantemente a los Lóbulos Superiores.
2. Panaacinar.
- Afecta todo el Acino de Forma Uniforme →2do tipo más frecuente de Enfisema.
- Destrucción del Parénquima Pulmonar está localizado en las Vías Respiratorias Bajas, con daño a
nivel de Alvéolos Distales y < afectación a los Bronquiolos.
- Es típico del Déficit de α1-Antitripsina y afecta fundamentalmente a los Lóbulos Inferiores.
- Esta entidad corresponde a >1% de los casos de EPOC.
DÉFICIT DE α-1-ANTITRIPSINA.
1. Ausencia congénita de una Antiproteasa Pulmonar →α-1 Antitripsina →Es un inhibidor de la Elastasa de los Neutrófilos (antiproteasa) cuya
función es proteger los pulmones de la destrucción tisular mediada por proteasas.
2. Déficit de α-1 Antitripsina →Produce ↑de la destrucción tisular mediada por el incremento de la proteasa y Enfisema Pulmonar en adultos.
3. Acumulación hepática de α-1 antitripsina anormal →Afecta también al Hígado.
4. Manifestaciones Hepáticas →Hepatitis Crónica, Cirrosis (hasta un 40% de los pacientes con fenotipo PiZZ la desarrolla en edad avanzada) y
Hepatocarcinoma.
5. Niños →Produce Hepatitis Neonatal →Más frecuente en el Fenotipo PiZZ.
6. Niños →Son más susceptibles de acabar desarrollando una Cirrosis Juvenil.
7. Se sospecha en pacientes con Antecedentes Familiares de EPOC, Enfisema en una mujer, en hombres >40 años o en no fumadores.

3. Paraseptal.
- Afecta la Parte Distal del Lobulillo →Ductus y Sacos Alveolares de la periferia del Acino →En
relación con Bullas Subpleurales fundamentalmente en Campos Superiores.
- Es más frecuente en Pacientes Jóvenes →En quienes produce Neumotórax Espontáneo.
- Generalmente en Zonas próximas a Lesiones Pulmonares Residuales (Tuberculosis).
- No es un tipo de Enfisema relacionado con EPOC.

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Clínica.
BRONQUITIS CRÓNICA. ENFISEMA PULMONAR.
SÍNTOMAS Y 1. Disnea de Esfuerzo Progresiva. 1. Disnea de Esfuerzo Progresiva →Disnea más grave que en la
SIGNOS MÁS 2. Tos productiva persistente →Paroxismos Bronquitis Crónica.
FRECUENTES. Matutinos. 2. Tos.
3. Expectoración →Mucosa espesa, abundante y 3. Expectoración →Esputo Escaso y mucoso
adherente →Matinal. 4. Fase Espiratoria de la Respiración es Prolongada.
4. Hipoventilacion →IR por Trastorno de la Relación 5. Hiperventilación con tiraje marcado.
V/Q →Hipoxemia con Hipercapnia. 6. ↓Marcada del Murmullo Vesicular.
5. Roncus y Sibilancias que se modifican con la Tos. 7. Cianosis →Central.
6. Cianosis →Central. 8. Hábito Asténico.
7. ↑ Peso. 9. Pérdida de Peso →Caquéxico.
10. Pérdida de Masa Muscular.

EXACERBACIÓN. 1. ↑Disnea Progresiva. 1. ↑Disnea Progresiva.

2. ↑Tos productiva. 2. ↑Tos.
3. Expectoración →Cambio de color del esputo 3. Expectoración →Cambio de color del esputo.
→Esputo abundante y Purulento.
FENOTIPO.

ABOTAGADO AZUL. SOPLADOR ROSADO.

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Diagnóstico.
 Sospecha Clínica.
 Clínica →Identificación del Patrón Característico de Síntomas y Signos.
 Historia Clínica →Anamnesis Detallada.
 Examen Físico →Semiología.

BRONQUITIS CRONICA. ENFISEMA PULMONAR.

INSPECCION. Estática →Tórax Normal o Enfisematoso. Estática →Tórax Enfisematoso.
Dinámica →Espiración Prolongada. Dinámica.
1. ↓Amplitud Respiratoria.
2. Espiración Prolongada.
3. Tiraje.
PALPACIÓN. 1. ↑Tono Muscular. 1. Tono Muscular →Normal – Hipotrofia del Musculo Trapecio.
2. ↑Resistencia Torácica. 2. ↑↑↑Resistencia Torácica.
3. ↓Expansión de Bases de Vértices. 3. ↓↓↓Expansión de Bases de Vértices.
4. ↓Vibraciones Vocales. 4. ↓Vibraciones Vocales.
5. Vibraciones Respiratorias →Roncus Palpable.
PERCUSIÓN. 1. Campos Pulmonares →Hipersonoros. 1. Campos Pulmonares →Hipersonoros →Por atrapamiento Aéreo.
2. Esternón →Hipersonoro. 2. Esternón →Sonoro.
3. Columna Vertebral →Sonora. 3. Columna Vertebral →Sonora.
4. ↓Excursión de Bases. 4. ↓Excursión de Bases.
AUSCULTACIÓN. 1. ↓Murmullo Vesicular. 1. ↓Murmullo Vesicular.
2. ↓Auscultación de la voz. 2. ↓Auscultación de la voz.
3. Ruidos Agregados. 3. Ruidos Agregados.
 Roncus.  Roncus.
 Sibilancias +++  Sibilancias +
 Estertores Húmedos a Burbujas Simples.  Estertores Húmedos a Burbujas Simples.

 Exámenes Complementarios.
1. Espirometría →Prueba Diagnóstica de 1era elección.
- Limitación Persistente del Flujo Aéreo Espiratorio.

ESPIROMETRÍA CON PATRÓN OBSTRUCTIVO.

FVC= Normal o ≥80%
FEV1= < 80%
FEV1/FVC= < 0.70

FEV1 → Volumen Espiratorio Forzado en el 1er Segundo.

FVC →Capacidad Vital Forzada.

- Reversibilidad.
Prueba de Reversibilidad o Prueba de Broncodilatación →No Presenta Reversibilidad.
Obstrucción Fija al Flujo Aéreo.

VEF1/CVF Post Broncodilatador →< 70% Confirma Limitación Persistente del Flujo Aéreo.

2. Rx Tórax.
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BRONQUITIS CRÓNICA. ENFISEMA PULMONAR.

1. ↑Trama Bronco vascular 1. Hiperinsuflación →Atrapamiento Aéreo.
2. Engrosamiento de Paredes Bronquiales.  Aplanamiento del Diafragma.
3. Cardiomegalia.  Hiperclaridad.
4. Hemidiafragma. - Retroesternal.
- Retrocardíaca.
2. Patrón de Deficiencia Arterial →Oligohemia Pulmonar Periférica.
3. Silueta Cardíaca Agrandada.
4. Presencia de Bullas.

3. TC de Tórax.
 Confirma el Dx de Enfisema Pulmonar.
 Dx Diferencial con Bronquiectasias y Cáncer de Pulmón.
4. DLCO.
5. Laboratorio.
6. ECG.
7. Ecocardiograma Doppler.
8. Evaluación Nutricional.

Diagnóstico Diferencial de EPOC.

EVALUACIÓN.
Objetivos de la evaluación de la EPOC.
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Determinar la gravedad de la limitación del flujo aéreo, sus repercusiones en el estado de salud del paciente y
el riesgo de episodios futuros (como exacerbaciones, ingresos hospitalarios o muerte) con objeto de servir de
guía para el tratamiento.
Para alcanzar estos Objetivos →Evaluación de EPOC debe estudiar por separado los siguientes aspectos.
1. Presencia e intensidad de la alteración Espirométrica.
2. Naturaleza y magnitud de los síntomas actuales del paciente.
3. Antecedentes de Exacerbaciones moderadas y graves →Historia de Exacerbaciones y el Riesgo Futuro.
4. Presencia de Comorbilidades

1. PRESENCIA E INTENSIDAD DE LA ALTERACIÓN ESPIROMÉTRICA.

Clasificación de la Gravedad de la Limitación del Flujo Aéreo en EPOC.

2. NATURALEZA Y MAGNITUD DE LOS SÍNTOMAS ACTUALES DEL PACIENTE.

Se utiliza la Escala Modificada de la Disnea del British Medical Research Council (mMRC) para evaluación de
los síntomas →Relaciona bien estado de salud y predice el riesgo de mortalidad.
Se recomienda una Evaluación Integral de los síntomas utilizando medidas como la Prueba de Evaluación de
la EPOC (CAT™) y el Cuestionario de Control de la EPOC (El CCQ©).

Evaluación Combinada del EPOC.

Combina la Evaluación Sintomática con la Clasificación Espirométrica del paciente y/o el Riesgo de
Exacerbaciones.
Cuestionario de Evaluación de EPOC (CAT).
1. Presenta 8 dominios que incluyen todos los síntomas del EPOC.

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2. Percepción subjetiva por parte del paciente respecto de la limitación de sus actividades domésticas.
3. Limitaciones en el sueño.
4. Nivel de energía.
5. Grado de vulnerabilidad que la enfermedad le provoca.
Cada dominio esta puntuado del 0-5 →Mientras >sea el puntaje peor está el paciente.
CAT >10 equivale a un mMRC >2.
Una diferencia ≥2 puntos es una diferencia clínicamente significativa.

1. Número →Proporciona Información sobre la Gravedad de la Limitación del Flujo Aéreo →Grado Espirométrico 1-4.
2. Letra (Grupos A a D) →Proporciona Información sobre la carga de síntomas y el riesgo de exacerbaciones.
3. FEV1 →Es un Parámetro muy importante a nivel de población en la predicción de resultados clínicos importantes como mortalidad y
hospitalizaciones o para impulsar la consideración de terapias no farmacológicas como la reducción del volumen pulmonar o el
trasplante de pulmón.

3. ANTECEDENTES DE EXACERBACIONES MODERADAS Y GRAVES.

HISTORIA DE EXACERBACIONES Y RIESGO A FUTURO.

EXACERBACIÓN DEL EPOC.

Evento Agudo caracterizado por un empeoramiento de los síntomas respiratorios del paciente que van más allá
de las variaciones normales del día a día y que conduce a un cambio en la medicación.

Esta estrategia de evaluación reconoce las limitaciones del FEV1 en la toma de decisiones de tratamiento para
la atención individualizada del paciente y destaca la importancia de los síntomas y los riesgos de exacerbación
al guiar las terapias en la EPOC.
La separación de la limitación del flujo aéreo de los parámetros clínicos deja claro lo que se evalúa y clasifica.
Esto facilita recomendaciones de tratamiento más precisas basadas en parámetros impulsados por los
síntomas del paciente en un determinado momento.

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A →Pocos Síntomas - Pocas Exacerbaciones.

B →Muchos Síntomas - Pocas Exacerbaciones.
C →Pocos Síntomas - Más de 2 Exacerbaciones.
D →Muchos Síntomas - Más de 2 Exacerbaciones.

A-C →CAT <10 o mMRC 0-1 Pocos Síntomas →Tratamiento con Broncodilatador.
B-D →CAT>10 mRC >2 Muchos Síntomas →Tratamiento Broncodilatador Combinado.
A-B →Bajo Riesgo de Exacerbaciones →Sin tratamiento con Corticoides Inhalados.
C-D →Alto Riesgo de Exacerbaciones →Tratamiento con Corticoides Inhalados + Broncodilatadores.

Tratamiento.
1. Educación.
2. Tratamiento No Farmacológico.
- Dejar de Fumar.
- Dieta.
- Actividad Física.

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3. Tratamiento Farmacológico.
 Broncodilatadores de Acción Prolongada →Constituyen la 1era opción farmacológica →LABA o LAMA.
1. Broncodilatadores →Agonistas β2.

2. Broncodilatadores →Anticolinérgicos.

3. Asociación de LABA + LAMA.

 Corticoides Inhalados.

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Corticoides Inhalados →No se asocian con LAMA →Salvo en la Triple Asociación para el Grupo D.
LABA + Corticoides Inhalados →Indicados en pacientes del Grupo C y D.

4. Tratamiento de las Exacerbaciones.

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5. Oxigenoterapia.

6. Rehabilitación Pulmonar.
 Mejora la respuesta al Tratamiento Farmacológico.
 Indicado para GOLD B-C-D.

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