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El documento presenta las guías de reanimación cardiovascular avanzadas (ACLS) basadas en las recomendaciones de la American Heart Association (AHA) de 2020, que se actualizan cada cinco años. Se enfatiza la importancia de un equipo de intervención rápida (RIT) y la reanimación de alta calidad para mejorar las tasas de supervivencia en casos de paro cardiorrespiratorio. Además, se detalla la estructura y funciones del equipo RIT, así como la necesidad de entrenamiento y protocolos claros para su activación.

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El documento presenta las guías de reanimación cardiovascular avanzadas (ACLS) basadas en las recomendaciones de la American Heart Association (AHA) de 2020, que se actualizan cada cinco años. Se enfatiza la importancia de un equipo de intervención rápida (RIT) y la reanimación de alta calidad para mejorar las tasas de supervivencia en casos de paro cardiorrespiratorio. Además, se detalla la estructura y funciones del equipo RIT, así como la necesidad de entrenamiento y protocolos claros para su activación.

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ACLS

Advanced Cardiovascular
Life Support

2023
Soporte Vital Cardiovascular Avanzado

Las guías internacionales de reanimación

Las guías científicas de reanimación se publican cada


5 años, aunque dentro de ese tiempo, se realizan
actualizaciones parciales cuando aparece nueva evidencia
relevante.

Las guías publicadas en Estados Unidos por American


Heart Association (AHA) conforman la base científica.
Luego, cada país, grupo de países o continente, crea sus
propias guías locales, adaptando los principios científicos
publicados por AHA a la realidad de cada región. Por esta
razón, todas las guías de reanimación son muy similares
entre sí.

Este programa de entrenamiento ACLS, cumple con todos


los estándares y recomendaciones establecidos en la guía
AHA 2020.

3
International Medical Academy

Índice

Sección 1
Introducción
Introducción al soporte vital 11

Sección 2
Reanimación Cardiopulmonar
Fisiopatología del paro cardiorrespiratorio 25
Fundamentos y habilidades para la reanimación 39
Secuencia de reanimación 83

4
Soporte Vital Cardiovascular Avanzado

Sección 3
Soporte Vital Cardiovascular
Bradicardia sintomática 117
Taquicardia estable e inestable 135
Síndrome coronario agudo 157
Electrocardiografía en SCA 187

Sección 4
Apéndices
Sedación y analgesia procedimental 202
Desfibrilador externo automático 206

5
International Medical Academy

6
Soporte Vital Cardiovascular Avanzado

Antes de empezar

Este programa de entrenamiento está diseñado


específicamente para profesionales de la salud.

Usted notará que algunas secciones pueden parecer


repetitivas. Este libro está diseñado así, para reforzar los
aspectos clave de la reanimación. En cada sección, los
mismos conceptos se vuelven a explicar, pero de distinta
forma.

Respecto a la terminología, para facilitar la comprensión,


algunos términos se intercambian deliberadamente,
por ejemplo: ventilación y respiración, o paciente y
víctima. También utilizamos el término reanimación
cardiopulmonar en lugar de resucitación cardiopulmonar
porque es el más aceptado en países americanos de
habla hispana.

Finalmente, le recordamos que el desarrollo de


habilidades psicomotrices y de pensamiento crítico, son
fundamentales. Usted no debe considerarse diestro en
reanimación hasta que haya completado el componente
práctico y presencial de este programa de entrenamiento.

7
Sección 1

Introducción

Contenido Niveles de soporte vital, equipos de intervención rápida


Sección 1

Apartado 1.1
Introducción al
Soporte Vital

12 14
Niveles de soporte vital Equipos de intervención
rápida

14
RCP de alta calidad
International Medical Academy

Introducción al Soporte Vital

El soporte vital, como su nombre indica, está conformado por


un conjunto de acciones que tienen como objetivo, mantener
con vida a un paciente crítico. Este concepto puede parecer
obvio, sin embargo, es fundamental comprender que el término
soporte, hace referencia al hecho que, sin estas acciones, el
paciente podría morir en cuestión de minutos.

El tipo de soporte vital esta determinado por el tipo de condición


que amenaza la vida, grupo etario o condición específica de
cada paciente, por ejemplo: soporte vital avanzado de trauma,
soporte vital avanzado pediátrico o soporte vital en gestantes.
También suele dividirse en niveles de complejidad (Por ejemplo,
básico y avanzado).

El soporte vital cardiovascular básico, está conformado por la


maniobra de reanimación cardiopulmonar propiamente dicha
y la aplicación de un desfibrilador externo automático (DEA).

El soporte vital cardiovascular avanzado está enfocado en


la RCP avanzada, y además, en la detección y tratamiento
de condiciones que amenazan la estabilidad hemodinámica
y ponen al paciente, en riesgo de paro. Estas condiciones
se agrupan principalmente en: bradicardias sintomáticas,
taquicardias inestables, y síndrome coronario agudo. Esta
forma de agruparlas facilita la comprensión y administración de
tratamientos.

12
Introducción al Soporte Vital

Varios estudios realizados en Estados Unidos muestran que


la sobrevida en casos de paro cardiorrespiratorio fuera del
hospital es alrededor del 11%. Cuando el paro ocurre dentro del
hospital la sobrevida aumenta hasta 24% aproximadamente. Sin
embargo, estas cifras siguen siendo bajas y casi no han tenido
variación en los últimos años, pese a los grandes esfuerzos.

El trabajo ordenado y bien coordinado del equipo de reanimación,


marca una importante diferencia. Por esta razón, hoy se pone
especial énfasis a dos conceptos:

• Reanimación de alta calidad


• Equipo de intervención rápida (RIT)

Niveles de soporte vital

Soporte vital Básico (BLS) Soporte Vital Avanzado (ALS)

• Administrado por personal • Administrado por personal


entrenado entrenado
• Incluye: compresiones • Ademas de las acciones
torácicas, manejo básico básicas, incluye: vía aérea
de vía aérea y ventilación avanzada, fármacos,
asistida, desfibrilación con tratamiento de la causa del
DEA paro y tratamiento de otras
• Ratio de compresiones/ arritmias.
ventilación: 30:2 • Ratio de compresiones/
ventilación: continuas
una vez establecida la vía
aérea avanzada. 100 - 120
compresiones por minuto y
10 ventilaciones por minuto.
• Detección y manejo de
condiciones potencialmente
mortales: bradicardia
sintomática, taquicardia
inestable, síndrome
coronario agudo, accidente
cerebrovascular

13
International Medical Academy

RCP de alta calidad

La evidencia científica actual, muestra que la probabilidad


de lograr la recuperación del paro y mejorar la sobrevida del
paciente, dependen de una serie de acciones clave que se deben
realizar en cierto orden, y manteniendo algunos principios
técnicos. Estos principios se explican con detalle en el siguiente
apartado (sección 2, apartado 2.2) y deben aplicarse cada vez
que realice RCP para garantizar que la maniobra sea de alta
calidad. Entre otros principios, usted siempre debe:

• Iniciar la RCP con compresiones torácicas


• Comprimir el centro del tórax entre 5 y 6 cm
• Permitir que el tórax vuelva a su volumen normal
luego de cada compresión
• No detener las compresiones más de 10 segundos
• No sobreventilar
• No demorar en aplicar la desfibrilación (ritmo
desfibrilable)

Equipos RIT (Rapid Intervention Team)

Muchas instituciones hospitalarias implementan políticas,


protocolos, y sistemas, para detectar condiciones de riesgo que
pueden llevar al paciente a un paro cardiorrespiratorio. Además,
se forman equipos multidisciplinarios de respuesta rápida (RIT)
con entrenamiento de alto nivel en reanimación para responder
eficazmente ante este tipo de eventos.

Estos equipos se conforman para responder especialmente


en las áreas de hospitalización, diagnóstico por imágenes,
consultorios, y en general, en las zonas donde el paro
cardiorrespiratorio es un riesgo latente, pero que no cuentan con
personal especializado en cuidados críticos permanentemente.

Además del entrenamiento regular en soporte vital avanzado,


los equipos RIT tiene entrenamientos especializados en: toma
de decisiones, administración de tratamientos específicos,
comunicación asertiva, manejo de situaciones de crisis, etc.
para garantizar un alto rendimiento cada vez que son llamados.

14
Introducción al Soporte Vital

Activación del equipo RIT

Las causas subyacentes de más de la mitad de paros


intrahospitalarios son: hipovolemia e insuficiencia respiratoria.
Por esta razón, se ha observado que en la etapa previa al paro,
la mayoría de pacientes presentará:

• Taquipnea
• Taquicardia
• Hipotensión

En unidades de cuidados intensivos y trauma-shock los pacientes


están monitorizados permanentemente por profesionales
especializados. Sin embargo, en áreas de hospitalización, la
evaluación es menos frecuente, por lo que, es más probable
que el paro se detecte luego de algunos minutos. También
es frecuente que en estos escenarios sean los familiares los
primeros en notar cambios en el estado de consciencia del
paciente. Para hacer frente a esta situación es necesaria la
implementación de sistemas de alerta temprana, además de
protocolos claros para la activación del equipo RIT. En general,
el equipo RIT debe ser activado tan pronto se detecte alguna de
las siguientes condiciones:

• Obstrucción de vía aérea


• Frecuencia ventilatoria menor de 6 o mayor de 30
• Frecuencia cardíaca menor de 40 o mayor de 140
• Presión sistólica menor de 90 mmHg
• Hipertensión sintomática La evidencia muestra que
• Reducción imprevista del nivel de consciencia luego de la implementación
de este tipo de equipos,
• Agitación inexplicable
se observa una reducción
• Convulsiones en la tasa de paros
• Reducción severa de la diuresis intrahospitalarios.
• Condiciones subjetivas que le generen
preocupación por el estado de su paciente

El objetivo primario del equipo RIT es evitar el paro.

Si bien el equipo RIT tiene la capacidad de responder ante


un paro cardiorrespiratorio, su objetivo primario es evitar esta
condición mediante intervenciones precoces, aplicadas tan
pronto el estado de salud del paciente empieza a deteriorarse.

15
International Medical Academy

Composición del equipo RIT

A pesar que cada vez es más popular la conformación de estos


equipos en el entorno intrahospitalario, la composición ideal
todavía es desconocida.

En términos generales, además de contar con todos los


dispositivos e insumos necesarios para administrar soporte
vital avanzado, cuentan con al menos un médico especializado
en cuidados críticos que dirige la reanimación, y un staff
completo de médicos generales y personal de enfermería,
con funciones preestablecidas. Con frecuencia, un médico es
destinado al control de la vía aérea y ventilación. Dos miembros
(médicos o enfermeros) se encargan de las compresiones
torácicas y uso del desfibrilador. Al menos un licenciado en
enfermería debe estar dedicado exclusivamente a la obtención
de una vía intravenosa o intraósea, además de la preparación y
administración de fármacos. Adicionalmente, pueden incluirse
otros miembros para asistir a los miembros principales.

Los equipos RIT también deben tener canales de comunicación


estandarizados para solicitar de inmediato, la presencia de otros
especialistas en el lugar donde se está manejando el paro.

Utilidad del equipo RIT

Además de la respuesta rápida ante situaciones críticas, la


implementación de estos equipos ofrece otras ventajas que
mejoran el manejo de pacientes. Por ejemplo, pueden conversar
y aclarar dudas de los familiares antes que ocurra el paro en
pacientes terminales, evitando así, realizar procedimientos
innecesarios. Los beneficios documentados incluyen:

• Disminución de traslados no planificados a UCI


• Reducción de estancia hospitalaria
• Reducción de morbilidad y mortalidad posoperatoria
• Mejora de la tasa de supervivencia al paro

La implementación de equipos RIT suele requerir un cambio


cultural en el personal de salud de cada institución. Es
importante implementar programas de concientización para
explicar los alcances y funciones de estos equipos. Es frecuente
que el personal tenga “temor” de activar el equipo RIT por falta
de protocolos claros, o que médicos especialistas se resistan
por temor de perder el control del manejo de “su paciente”. El
compromiso a largo plazo de los administradores hospitalarios
es un factor clave para el éxito del equipo RIT.

16
Introducción al Soporte Vital

Disposición del personal

Vía aérea y ventilación


Otras especialidades que
suelen ser requeridas por el
RIT

• Cardiología
• Anestesiología
Compresor 1 Compresor 2 • Cirugía
Compresiones y Compresiones y • Med. intensiva
desfibrilación desfibrilación • Neurología
• Nefrología

Asistente 1 Asistente 2
Control de tiempo Acceso IV/IO y
y otras tareas farmacos

Líder de equipo

Figura 1-1 Se puede observar la distribución del personal esencial en un paro. El encargado de
la vía aérea junto con los dos compresores conforman un triángulo que se mantiene alrededor
del paciente. La función de dar compresiones torácicas debe intercambiarse al menos cada dos
minutos.

El líder tiene movimiento libre alrededor del paciente, pero en general, debido a que su función
es directiva, debe mantenerse a los pies de la cama para evitar estorbar al resto de personas.

Los asistentes también tienen movimiento libre pero deben mantenerse en las posiciones en las
que están cumpliendo una tarea, en un momento dado, para evitar interrupciones o accidentes
(por ejemplo con el desfibrilador).

Otros profesionales convocados, pero que no estén cumpliendo una tarea específica en un
momento dado, deben alejarse unos pasos y dar espacio para que el equipo principal trabaje
eficientemente.

17
International Medical Academy

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21
Sección 2

Reanimación
Cardiopulmonar
Avanzada

Contenido Fisiopatología del paro, fundamentos y habilidades


técnicas, secuencia de reanimación.
Sección 2

Apartado 2.1
Fisiopatología del Paro
Cardiorrespiratorio

27 31
Tipos de paro Asistolia
cardiorrespiratorio

28 32
Paro desfibrilable Progresión del paro

31
Paro no desfibrilable
International Medical Academy

Fisiopatología del
Paro Cardiorrespiratorio

Conceptualmente, podemos definir el paro cardiorrespiratorio


como la ausencia de circulación y ventilación efectivas. Esto
quiere decir, que no hay circulación sanguínea suficiente para
mantener una adecuada perfusión, especialmente a nivel
cerebral. Tampoco hay ventilación efectiva, lo cual implica
que la cantidad de oxígeno en la sangre irá decayendo
progresivamente. Como consecuencia de todo esto, el paciente
estará inconsciente.

Clínicamente, en pacientes adultos, el paro cardiorrespiratorio


será detectado por ausencia de pulso carotídeo, ausencia de
ventilación efectiva, y ausencia de respuesta ante estímulos
externos (verbal o doloroso). Note que es el pulso carotídeo el
que determina la ausencia de circulación. Algunos pacientes
con hipotensión severa, por ejemplo por hemorragias masivas,
pueden perder el pulso radial, pero mientras se mantenga el
carotídeo, no se puede considerar un estado de paro cardíaco.
Por otro lado, también es posible que haya ausencia de
ventilación efectiva pero con presencia de pulso carotídeo, al
menos por algunos segundos. Estos pacientes tampoco estarán
en paro cardiorrespiratorio, sino, en paro ventilatorio.

En conclusión, el paciente en paro cardiorrespiratorio es aquel


que:

• Está inconsciente
• No presenta pulso carotídeo
• No tiene ventilación efectiva

26
Fisiopatología del Paro Cardiorrespiratorio

Tipos de paro cardiorrespiratorio

Desfibrilables No desfibrilables

• Fibrilación ventricular (FV) • Actividad Eléctrica Sin


Pulso (AESP)

• Taquicardia Ventricular Sin


Pulso (TVSP) • Asistolia

Tipos de paro cardiorrespiratorio

Para efectos terapéuticos, el paro cardiorrespiratorio se divide


en dos grandes grupos: desfibrilables y no desfibrilables.

En el primer caso, junto con la maniobra de reanimación


cardiopulmonar, será necesario aplicar una o varias descargas
con el desfibrilador para poder revertir el paro. Los paros
desfibrilables corresponden a dos tipos de arritmias: fibrilación
ventricular (FV) y taquicardia ventricular sin pulso (TVSP). El
manejo y tratamiento es igual en ambos casos.

Los paros no desfibrilables pueden ser: actividad eléctrica


sin pulso (AESP) y asistolia. En el primer caso, el cese del
flujo sanguíneo será debido a causas ajenas a la actividad
eléctrica cardíaca, por ejemplo, por hipovolemia severa. Por su
parte, la asistolia corresponde a la ausencia total de actividad
eléctrica y es la última fase, previa a la muerte. En estos casos
(especialmente en AESP) será necesario administrar RCP sin
desfibrilar, mientras busca y trata la causa subyacente del paro.

Hasta este punto hemos dividido el paro en dos grandes tipos


con la finalidad de crear un marco conceptual que le sea útil
al momento de atender un paciente, y también, le servirá para
comprender más adelante, la secuencia de reanimación. A
continuación, explicaremos con más detalle la fisiopatología del
paro cardiorrespiratorio, y luego, en los siguientes apartados
de este libro, volveremos a la clasificación simplificada del paro
(desfibrilable y no desfibrilable).

27
International Medical Academy

Fisiopatología del paro desfibrilable (FV o TVSP)


Recordemos que el sistema de conducción eléctrica del corazón
está conformado por un grupo de células especializadas que
generan el impulso eléctrico en el nodo sinusal (identificado
por las siglas SA de sinoatrial). Este impulso se distribuye
uniformemente a través de las aurículas y genera su contracción.
Luego, llega hasta el nodo auriculoventricular (AV) el cual
transmite el impulso a cada ventrículo a través de las ramas
izquierda y derecha, respectivamente.

Cuando el sistema cardiovascular es sometido a situaciones


de estrés orgánico que disminuyan el gasto cardíaco, pueden
aparecer focos ectópicos. Los focos ectópicos son grupos de
células distribuidas en todo el miocardio, que tienen la capacidad
de generar su propio impulso eléctrico y que se pueden activar
en un intento de “ayudar” al sistema normal de conducción
eléctrica. Estos focos pueden activarse como consecuencia de:
infarto coronario, hipovolemia, hipoxia, alteraciones metabólicas
y/o electrolíticas, trauma, arritmias primarias, etc.

Por ejemplo, cuando el miocardio o el sistema de conducción


eléctrica sufren hipoperfusión, la generación y transmisión
de los pulsos eléctricos se verá afectada. Como mecanismo
compensatorio para tratar de mantener el gasto cardíaco, puede
activarse un foco ectópico.

Un foco ectópico en el miocardio puede “descontrolarse” y


generar descargas continuas a una frecuencia muy elevada
(entre 180 y 300 latidos por minuto). Debido a la viscosidad de la
sangre, a una frecuencia cardíaca tan elevada no habrá tiempo
suficiente para que pase desde las aurículas a los ventrículos,
por lo que el gasto cardíaco se verá reducido prácticamente a
cero. A esta condición se le conoce como taquicardia ventricular
sin pulso (TVSP).

Si la TVSP no se revierte rápidamente, aparecerán múltiples


focos ectópicos dando paso a la fibrilación ventricular (FV), que
generará movimientos caóticos y contracciones no coordinadas.
Si la afección inicial es muy severa, el paciente puede presentar
fibrilación sin pasar previamente por taquicardia ventricular.
Tanto la TVSP y la FV son los dos tipos de paro cardiorrespiratorio
potencialmente reversibles mediante la desfibrilación.

28
Fisiopatología del Paro Cardiorrespiratorio

(1) (2) (3)

SA

AV Foco
Haz de
Ectópico
His

Figura 2-1 (1) El sistema de conducción eléctrica normal emite la carga eléctrica en el nodo
sinusal o “sinoauricular” (SA) y viaja hacia el nodo auriculoventricular (AV) para llegar a
los ventrículos a través del haz de His y las fibras de Purkinge. (2) La aparición de un foco
ectópico que genera su propia descarga eléctrica, produce una gran cantidad de sístoles
adicionales (taquicardia ventricular sin pulso) que se sobreponen y se presentan con un trazo
característico en el monitor cardíaco. (3) La aparición de múltiples focos ectópicos genera un
movimiento caótico (fibrilación ventricular) y un trazo irregular, sin forma definida.

Figura 2-2 Mientras sigue pasando el tiempo, las reservas energéticas se irán agotando.
Si la RCP no está siendo exitosa, puede notar que la onda de fibrilación se aplanará
progresivamente hasta convertirse en asistolia.

29
International Medical Academy

1 2 3

Figura 2-3 La función del desfibrilador es administrar una descarga


eléctrica (1) que elimine momentáneamente toda actividad eléctrica
en el corazón (2) para permitir que el nodo sinusal se reorganice y
vuelva a tener un ritmo normal (3).

En este tipo de paro, la desfibrilación temprana es clave, por lo


que toma prioridad sobre el tratamiento de la causa subyacente.
Es decir, antes de concentrarse en encontrar y tratar la causa
de la fibrilación (por ejemplo: trauma, alteraciones metabólica,
síndrome coronario agudo, etc) debe enfocarse en revertir la
fibrilación mediante descargas eléctricas. Solo si la fibrilación
es refractaria (no revierte luego de dos o más descargas) puede
comenzar a tratar la causa subyacente en paralelo con la RCP
y la terapia eléctrica.

Orden de eventos / prioridades terapéuticas

Fisiopatología Tratamiento

1 Causa primaria 1 RCP de alta calidad

2 FV o TVSP 2 Desfibrilación

3 Paro cardiorrespiratorio 3 Tratar la causa

Diagrama 2-1 La columna de la izquierda muestra el orden de eventos que llevan


hasta el paro desfibrilable. A la derecha el orden de prioridades en el tratamiento
una vez que el paro esté instalado.

30
Fisiopatología del Paro Cardiorrespiratorio

Fisiopatología del paro no desfibrilable (AESP)


En estos casos, deja de haber circulación efectiva debido a
un fallo ajeno al sistema de conducción eléctrica, por lo tanto,
el trazo cardíaco en el monitor de funciones vitales puede
ser normal, sin embargo, el paciente estará: inconsciente, sin
ventilación efectiva ni pulso carotídeo.

Por ejemplo, un paciente con hemorragia, al perder más de


dos litros de sangre podría no tener la suficiente volemia para
generar un adecuado gasto cardíaco. En consecuencia podría
estar en paro, a pesar del ritmo sinusal y movimiento miocárdico.
Otro ejemplo es el de un paciente con neumotórax a tensión. En
este caso, el neumotórax puede llegar a desplazar el mediastino
y comprimir el corazón y la vena cava, restringiendo el retorno
venoso al punto de detener la circulación por completo, a pesar
del funcionamiento normal del sistema eléctrico cardíaco.

Cuando esté atendiendo un paciente crítico, es importante la


evaluación clínica constante para detectar la AESP. Recuerde
que el ritmo en el monitor puede ser normal, por lo que podría
no activarse ninguna alarma hasta varios minutos después,
cuando el manguito de presión arterial no tenga lectura.

También recuerde que en estos casos, la terapia eléctrica no


está indicada, por lo que tan pronto inicie la RCP, debe enfocarse
en administrar adrenalina y sobre todo, buscar y tratar la causa
subyacente.

Asistolia
Es la ausencia de toda actividad eléctrica y en consecuencia,
también de cualquier actividad contráctil. A pesar que este
tipo de paro se clasifica como no desfibrilable, en realidad,
cualquier condición de paro cardiorrespiratorio que no pueda
ser revertida, terminará en asistolia.

Cuando aparece la asistolia, todavía podría haber cierta


posibilidad de recuperar la actividad cardíaca, por lo que,
en principio se suele aplicar el mismo procedimiento que en
la AESP (RCP, adrenalina y tratar la causa subyacente). Sin
embargo, también es momento de empezar a considerar
detener los esfuerzos de reanimación. Este punto se tratará con
más detalle en los siguientes apartados.

31
International Medical Academy

Progresión del paro cardiorrespiratorio


Es muy importante comprender que el proceso desde que el
paciente entra en paro, hasta su recuperación o muerte, puede
ser muy dinámico. Esto quiere decir, que no necesariamente
se mantendrá el mismo tipo de ritmo durante toda la RCP. Un
paciente puede comenzar con ritmo desfibrilable, por ejemplo
FV, y luego de un periodo de RCP con desfibrilación exitosa
pasar a AESP, para luego volver a FV. Por esta razón, la RCP
se detiene cada dos minutos para evaluar al paciente y el ritmo
en el monitor. Según esta evaluación, se decide como dirigir la
RCP durante los próximos 2 minutos.

Además de este proceso dinámico, el tipo de ritmo no siempre


corresponderá al sentido común. Por ejemplo, los pacientes en
paro por hipoxia harán AESP el 93% de veces, aproximadamente.
Sin embargo, alrededor del 7% responderá a esta situación con
un ritmo desfibrilable. Esto es debido a que las condiciones
específicas de cada organismo, lo pueden hacer más, o
menos, propenso a activar focos ectópicos en situaciones de
estrés orgánico. Esta es la razón por la que ponemos especial
énfasis en parar para evaluar el ritmo cada 2 minutos durante
la reanimación.

32
Fisiopatología del Paro Cardiorrespiratorio

Fibrilación Actividad eléctrica


ventricular sin pulso

Asistolia

Taquicardia ventricular
sin pulso

Diagrama 2-2 Las 3 ritmos que utilizan energía celular (FV, TVSP y AESP) pueden alternar
entre sí durante la RCP, o caer en asistolia en cualquier momento. Esté atento para
diferenciar cuando está ante un ritmo desfibrilable (FV o TVSP) o ante AESP.

33
International Medical Academy

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37
Sección 2

Apartado 2.2
Fundamentos y
Habilidades en RCP

40 62
Evaluación del paciente Desfibrilación

46 66
compresiones torácicas Farmacología y rutas de
administración

49 69
Asistencia ventilatoria y Ecografía en RCP
vía aérea
International Medical Academy

Fundamentos y Habilidades en
Reanimación Cardiopulmonar

El concepto de RCP de alta calidad, desarrollado por AHA


(american heart association) e ILCOR (International Liaison
Committee on Resuscitation), está basado en la mejor
evidencia científica disponible y consiste en realizar la maniobra
de reanimación siguiendo una serie de pasos y principios
bien definidos. En este apartado detallaremos las distintas
habilidades técnicas necesarias para realizar una reanimación
básica y avanzada de forma exitosa

Evaluación del paciente


A diferencia de la evaluación médica que se realiza en
situaciones en las que la vida no está en riesgo, la evaluación
de un paciente crítico, en principio, no tiene como objetivo
el diagnóstico preciso de una patología, sino, el determinar
prioridades de atención para evitar la muerte. Primero debemos
enfocarnos en la estabilización del paciente, y luego, buscar la
patología subyacente.

Antes de explicar la secuencia de evaluación, es importante


recordar que un paciente en paro cardiorrespiratorio, siempre,
cumple con tres condiciones:

• Está inconsciente
• No ventila
• No tiene pulso

40
Fundamentos y Habilidades en RCP

Por lo tanto, la evaluación de un paciente que está,


evidentemente, en estado crítico, se centra en determinar su
nivel de consciencia, la permeabilidad de la vía aérea, calidad
(o efectividad) ventilatoria, y funcionamiento del sistema
cardiovascular.

Evaluación inicial
Si nota que un paciente está aparentemente inconsciente,
hágale una pregunta (¿está usted bien?) al mismo tiempo que
lo mueve de los hombros. Si no hay ninguna respuesta, evalúe
la ventilación y pulso.

Verifique la salida de aire por la boca o nariz y observe si hay


elevación del tórax. No confunda una respiración normal con
el jadeo que hacen algunos pacientes durante los primeros
segundos del paro. El jadeo no se considera respiración normal
y es signo de paro cardiorrespiratorio.

Evalúe el pulso carotídeo, idealmente al mismo tiempo que la


ventilación. La evaluación de ambos parámetros no debe tomar
menos de 5 segundos ni más de 10.

El objetivo principal de la evaluación inicial del paciente


inconsciente es descartar el paro cardiorrespiratorio.

Esta evaluación nos puede colocar en uno de tres escenarios:

El paciente está en paro cardiorrespiratorio (inconsciente,


no respira y no tiene pulso). Pida ayuda e inicie la RCP
inmediatamente.

Si el paciente está inconsciente, tiene pulso, pero no respira,


entonces está en paro ventilatorio. Esta condición puede darse
durante un breve periodo de tiempo y si no se recupera la
función ventilatoria, habrá paro cardiorrespiratorio. Si encuentra
al paciente en paro ventilatorio, brinde asistencia ventilatoria
con BVM.

Si el paciente tiene algún nivel de alteración de consciencia,


pero respira y tiene pulso, continúe con una evaluación más
detallada para encontrar y tratar la causa.

41
International Medical Academy

Imagen 2-1 Compruebe que el paciente no responde moviéndolo


desde los hombros mientras le habla.

Imagen 2-2 Comprobación de la ventilación. Sienta el aire de la


respiración mientras observa y siente el movimiento torácico.

Imagen 2-3 En adultos, busque el pulso carotídeo.

Reconocimiento del Paro Cardiorrespiratorio

A pesar que la definición estricta de paro cardiorrespiratorio


incluye la ausencia de pulso carotídeo, se ha observado que
incluso los profesionales de la salud pueden tener problemas al
momento de evaluar el pulso en un paciente crítico. Esto genera
dudas y retrasos para decidir iniciar la RCP.

42
Fundamentos y Habilidades en RCP

La técnica de RCP actual pone énfasis en la evaluación de la


ventilación y estado de consciencia para determinar si hay paro
cardiorrespiratorio. El pulso debe ser evaluado por no más de
10 segundos, e idealmente en simultáneo con la ventilación. Sin
embargo, si tiene dudas o problemas para detectar pulso, inicie
la RCP ante la ausencia de ventilación efectiva en todo paciente
inconsciente. El riesgo de aplicar RCP a un paciente que no lo
necesita, es mucho menor que el riesgo de no aplicarlo en un
paciente en paro.

Evaluación detallada
En pacientes inestables, pero que evidentemente no están en
paro cardiorrespiratorio, podemos realizar un examen un poco
más detallado de cada parámetro vital. Este examen también Es importante comprender y
puede incluir un EKG. recordar que en un paciente
evidentemente inconsciente,
Evalúe la vía aérea y si hubiera algún indicio de obstrucción, debe aplicar la evaluación
busque la causa para solucionar el problema. Determine según inicial para descartar el paro
el tipo de sonido si hay secreciones (gorgoteo), obstrucción por cardiorrespiratorio.
lengua (ronquido) o cualquier otra condición que requiera la
colocación de una cánula (básica o avanzada) o reposicionar La evaluación detallada se
al paciente. realiza solo en pacientes que
no están en paro.
Evalúe la ventilación, considerando el esfuerzo, la frecuencia,
amplitud, y buscando signos de hipoxia. Considere la
administración de oxígeno para mantener la SpO2 en rangos
normales, según cada caso. Debe iniciar la asistencia ventilatoria
si hay signos de falla o paro ventilatorio.

Evalúe la función cardiovascular clínicamente, mediante las


características del pulso y buscando signos de hipoperfusión
como palidez, diaforesis, etc. Evalúe la presión arterial, EKG y
establezca un acceso intravenoso.

Determine el nivel de consciencia y la función neurológica


general, incluyendo el examen de reacción pupilar y glicemia.
Finalmente, desvista al paciente en busca de marcas, indicios
de traumatismo o signos específicos de alguna patología, que
puedan ayudarlo en el diagnóstico.

43
International Medical Academy

Evaluación inicial Evaluación detallada

1. Evaluación de consciencia 1. Evaluación de vía aérea

• Llame al paciente y muévalo • Secreciones: aspire


desde los hombros • Ronquidos: reposicione y/o utilice
• Si no contesta, continúe con el cánula orofaríngea o nasofaríngea
paso 2 • Estridor: vía aérea avanzada

2. Evaluación de ventilación y pulso 2. Evaluación de ventilación

• Sienta la salida de aire y • Evalúe el movimiento torácico, el


observe el movimiento torácico esfuerzo ventilatorio y calidad
• Si no hay ventilación ni pulso (o respiratoria
si hay duda), inicie RCP • Determine la saturación y busque
• Si hay ventilación y pulso, utilice signos de hipoxia
la evaluación detallada • De ser necesario administre oxígeno
• De ser necesario administre asistencia
ventilatoria con BVM

3. Evaluación cardiovascular

• Evalúe la calidad de pulso (frecuencia,


ritmo y amplitud)
• Busque signos de hipoperfusión
(palidez, diaforesis, alteración de
consciencia, etc)
• Obtenga EKG de 12 derivaciones,
acceso IV/IO y temperatura
• Si el tiempo lo permite, obtenga
hemograma completo
• Si sospecha síndrome coronario agudo,
incluya marcadores de lesión cardíaca

4. Evaluación neurológica

• Evaluación neurológica general, escala


de coma Glasgow, pupilas, glicemia

5. Exponga al paciente

• Busque indicios de trauma, signos


específicos de otras patologías, etc.

Tabla 2-1 Comparación de pasos y acciones entre la evaluación inicial y detallada.

44
Fundamentos y Habilidades en RCP

Reanimación cardiopulmonar

La maniobra de reanimación cardiopulmonar tiene la finalidad


de mantener la circulación y oxigenación mínimas por algunos
minutos, para poder encontrar la causa del paro y revertirla. Está
conformada, principalmente, por dos elementos: compresiones
torácicas y ventilación asistida.

Si el paciente está en paro cardiorrespiratorio, no demore en


iniciar la RCP.

La reanimación siempre comienza con compresiones torácicas,


y estas, conforman el elemento central de todo el proceso.
Las compresiones deben garantizar el flujo de sangre hacia
el cerebro durante al menos 60% del tiempo total de la RCP.
Un equipo bien entrenado puede administrar compresiones
durante más del 80% del tiempo.

Debido a la viscosidad de la sangre, pueden ser necesarias


varias compresiones torácicas antes que esta empiece a circular.
Por el contrario, tan pronto se detengan las compresiones, el
flujo sanguíneo también se detendrá. Por esta razón, durante la
RCP, las compresiones no deben detenerse innecesariamente.
Si debe detenerlas, nunca será por más de 10 segundos. El
entrenamiento en equipo es clave para lograr una reanimación
de alta calidad.

Por su parte, la ventilación asistida tiene la finalidad de


mantener una saturación de oxígeno tan alta como sea posible
(idealmente sobre 95%). Sin embargo, debe realizarse con
cuidado porque la sobreinsuflación de los pulmones aumenta
la presión intratorácica y detiene el flujo sanguíneo, haciendo
más difícil la reanimación.

A continuación, detallaremos las características de las


habilidades que usted debe desarrollar, para poder brindar
reanimación cardiopulmonar de alta calidad, tanto a nivel básico
(compresiones torácicas, asistencia ventilatoria y desfibrilación)
como avanzadas (uso de fármacos y vía aérea avanzada).

45
International Medical Academy

Compresiones torácicas
Como ya se comentó, conforman el elemento central de la
reanimación y deben garantizar una mínima perfusión cerebral
al menos el 60% del tiempo total de la reanimación.

Posición de las manos

Algunos estudios radiográficos muestran que en la mayoría de


adultos, los ventrículos suelen estar algunos centímetros debajo
de la línea intermamilar. Por lo tanto, como referencia puede
utilizar esta línea y colocar sus manos ligeramente debajo.

Coloque una mano sobre la otra (usualmente con los dedos


entrecruzados) y mantenga los codos rectos para transferir toda
la fuerza y peso de su torso, hacia el esternón del paciente. En
Mano diestra adolescentes y niños, puede utilizar una sola mano.
Puede colocar su mano
diestra encima o debajo de
la otra. No existe evidencia
que muestre que colocar
su mano más hábil en
una posición específica,
influya en la calidad de las Línea
compresiones. Intermamilar

Figura 2-4 e imagen 2- 4 Coloque ambas manos entrecruzadas en el


centro del pecho. En niños, puede utilizar una sola mano.

46
Fundamentos y Habilidades en RCP

Profundidad

En adultos, las compresiones torácicas deben tener una


profundidad de 5 - 6 cm. Compresiones de menor profundidad
no generan suficiente presión para hacer circular la sangre. Por
otro lado, cuando son demasiado profundas (más de 6cm), cada
compresión tomará más tiempo, disminuyendo la cantidad que se
puede administrar por minuto. Hacer compresiones demasiado
profundas también podría aumentar las probabilidades de
lesión en la pared torácica. La profundidad de las compresiones
en niños y lactantes es aproximadamente un tercio del diámetro
anteroposterior del tórax.

Es muy importante permitir que el volumen torácico vuelva a su


tamaño normal luego de cada compresión para permitir que la
presión intratorácica disminuya y la sangre ingrese al corazón
nuevamente. Nunca recueste su peso sobre el paciente durante
la fase de diástole.

Profundidad de la compresión

5-6cm 1/3 diámetro


anteroposterior
1/3 diámetro
anteroposterior

Adulto Niño Lactante

Figura 2-5 En niños y lactantes la compresión se muestra con una línea vertical
roja y el diámetro torácico anteroposterior con la línea vertical negra.

47
International Medical Academy

Profundidad de la compresión y gasto cardíaco

Volumen inicial Compresión Relajación Compresión

1a 2a 3a 4a

Volumen inicial Compresión Relajación Compresión


insuficiente

1b 2b 3b 4b

Figura 2-6 En la secuencia de arriba hay una adecuada compresión y descompresión torácica, lo que
se convierte en un adecuado llenado y eyección de sangre. En la secuencia inferior, la descompresión
insuficiente luego de la primera compresión (3b) produce un inadecuado retorno venoso, y en
consecuencia, una pobre eyección sistólica (4b).

Frecuencia

En pacientes en paro, la velocidad a la que se administran las


Mantenga un ratio de compresiones debe ser aproximadamente 2 cada segundo. Por
compresiones y ventilaciones lo tanto, los proveedores que solo administran compresiones,
de 30:2 mientras esté deben lograr 100 a 120 compresiones por minuto.
con un dispositivo de
vía aérea básica. Con vía Cuando se brinda RCP intercalado con ventilaciones, es
aérea avanzada, puede razonable mantener un ratio de 30 compresiones intercaladas
realizar compresiones y con 2 ventilaciones.
ventilaciones continuas.
Las compresiones no son tan efectivas como la sístole natural
del corazón, por lo que la sangre recién empezará a moverse
luego de varias compresiones y dejará de circular tan pronto
las detenga. Por esta razón, no interrumpa las compresiones a
menos que tenga que dar ventilaciones con dispositivo de vía

48
Fundamentos y Habilidades en RCP

Perfusión
cerebral
efectiva
Pausa de
10 segundos

Inicio de RCP Circulación efectiva Sin circulación

Diagrama 2-2 Cada barra roja corresponde a una compresión cardíaca. En este
ejemplo, la perfusión cerebral efectiva se alcanza luego de 7 compresiones (debido
a la viscosidad de la sangre). Por esta razón se deben minimizar las interrupciones.

aérea básica, evaluar el pulso o desfibrilar. En cualquier caso,


nunca debe detenerlas por más de 10 segundos. Administrar
compresiones a una velocidad mayor o menor, está asociado a
menor efectividad de la RCP.

Si en algún momento debe administrar RCP a un paciente con


vía aérea avanzada (tubo endotraqueal, dispositivo supraglótico
o vía aérea quirúrgica) las ventilaciones no se intercalarán con
las compresiones cardíacas. Por el contrario, ambas deben ser
aplicadas en simultaneo, manteniendo una frecuencia de 100
a 120 compresiones por minuto y 10 ventilaciones por minuto.

BVM
Asistencia ventilatoria y vía aérea
Se refiere a la bolsa de
Los pacientes que sufren un paro cardiorrespiratorio o paro ventilación asistida (Bolsa-
ventilatorio, pueden tener obstrucción de vía aérea por cuerpo Válvula-Máscara).
extraño (causante del paro) o por la relajación de su propia
lengua al quedar inconscientes. La lengua cae hacia la faringe y En algunos países se conoce
debe ser desplazada anteriormente, antes de administrar cada como resucitador o “Ambu”,
ventilación con el BVM. por la marca comercial que
lo hizo conocido.
La maniobra de hiperextensión cervical aleja la lengua de la
faringe y debe ser aplicada en todo paciente en paro que no
cuenta con un dispositivo adjunto de vía aérea. Consiste en
elevar el mentón al mismo tiempo que rota y desciende la frente
del paciente. Mantenga esta posición mientras insufla el aire.
En caso de obstrucción por cuerpo extraño, administre RCP
igual como lo haría en cualquier otro caso. Cada vez que abra
la boca del paciente para ventilar, busque el cuerpo extraño por
unos segundos en la cavidad oral. Utilice uno o dos dedos para
extraer el cuerpo extraño si lo puede ver y es posible retirarlo
con seguridad.

49
International Medical Academy

Asistencia ventilatoria

Existen tres posibilidades de ventilación asistida durante la


RCP: “boca a boca”, utilizando una máscara de reanimación, o
utilizando un BVM. En el contexto de reanimación avanzada y
siempre que esté disponible, utilice un BVM. Es muy importante
sellar correctamente la máscara facial del BVM, de lo contrario,
gran parte del aire escapará y la ventilación será inefectiva.

Durante la RCP con dispositivo de vía aérea básica (RCP 30:2),


cada insuflación debe tomar aproximadamente 1 segundo y
debe permitir un tiempo de exhalación de aproximadamente 2
segundos. En este escenario, la ventilación se realiza cuando
se detienen las compresiones. Por otro lado, recuerde que si
el paciente tiene una dispositivo de vía aérea avanzada, o si
está atendiendo un caso de paro ventilatorio, la ventilación
será continua. En este escenario, la frecuencia debe ser de 10
ventilaciones por minuto, con un tiempo de insuflación de 2
segundos y 4 segundos de exhalación.

Ventilación durante la RCP con vía aérea básica


Insuflación Exhalación

1 s. 2 s. 3 s.

Ventilación durante la RCP con vía aérea avanzada


o durante paro ventilatorio

Insuflación Exhalación

1 s. 2 s. 3 s. 4 s. 5 s. 6 s.

1 Minuto

1° 2° 3° 4° 5° 6° 7° 8° 9° 10°

Diagrama 2-3 Durante la RCP con vía aérea básica, la insuflación


debe durar 1 segundo y la exhalación aproximadamente 2 segundos.
Durante el paro ventilatorio o la RCP con vía aérea avanzada, la
insuflación debe aplicarse a lo largo de 2 segundos y la exhalación
durará aproximadamente 4 segundos. Con este régimen de una
ventilación cada 6 segundos mantendremos una frecuencia
ventilatoria de 10 por minuto.

50
Fundamentos y Habilidades en RCP

Ventilación con BVM - Técnica

1 Selle la máscara e hiperextienda el cuello


Fije la máscara sobre la cara con el dedo pulgar e índice. Los
otros tres dedos sujetan la mandíbula firmemente.

Sin perder el sello de la máscara en la cara del paciente,


traccione y eleve el mentón para abrir la vía aérea.

Si sospecha trauma cervical


no realice la hiperextensión.
Coloque un dispositivo
básico de vía aérea para
sujetar la lengua o utilice
2 Insufle con el BVM sólo tracción mandibular.

Presione la bolsa progresivamente durante un segundo. Debe


elevarse el tórax.

Si no hay elevación visible, quiere decir que la vía aérea no


está permeable o no hay un adecuado sello con la máscara.
Tome las medidas correctivas inmediatamente.

Recuerde que debe insuflar solo lo suficiente para lograr una


elevación torácica “normal”. La insuflación excesiva detiene el
retorno venoso y hace más difícil la reanimación.

51
International Medical Academy

Dispositivos de vía aérea básica

Si cuenta con cánulas orofaríngeas o nasofaríngeas, puede


utilizarlas para mantener la vía aérea permeable. Si la cánula es
colocada adecuadamente, no será necesario extender el cuello
del paciente cada vez que ventile. A pesar que ambos tipos de
cánula pueden ser utilizados con éxito, es preferible la cánula
orofaríngea porque suele ser más fácil de colocar y tiene menor
riesgo de generar lesiones, sin embargo, debe retirarla tan
pronto el paciente recupere la consciencia porque estimulará
el reflejo nauseoso.

Cánula orofaríngea

Tracciona la lengua para


evitar su caída hacia la
faringe.

Cánula nasofaríngea

Es flexible y debe quedar


entre la lengua y la pared
faríngea posterior, para
garantizar la luz entre
ambas.

Figura 2-7 Luego de colocar una cánula, el paciente debe poder ser ventilado igual o mejor
que antes de la colocación. Además, no debería haber ningún sonido ni resistencia. Si no
se cumplen estos criterios, retire la cánula y busque una mejor alternativa de manejo.

52
Fundamentos y Habilidades en RCP

Cánula orofaríngea - Técnica

1 Seleccione el tamaño adecuado


La cánula debe tener la misma longitud que la distancia entre
la comisura labial y el lóbulo de la oreja del mismo lado.

2 Inserte la cánula con la curva hacia arriba


Manténgala así hasta que la punta esté en el paladar blando
o sienta resistencia.

Retírela si el paciente
reacciona
Si la reanimación es
exitosa, es probable que el
paciente recupere el reflejo
nauseoso. Retire la cánula
inmediatamente.
3 Gire la cánula 180° y termine de insertarla

Introdúzcala hasta que la punta llegue a la base de la lengua y


el tope externo esté delante de los dientes frontales.

53
International Medical Academy

Cánula nasofaríngea - Técnica

1 Mida la longitud
La cánula debe tener al menos, la longitud que hay entre la
fosa nasal y el lóbulo de la oreja del mismo lado.

2 Mida el diámetro
La cánula debe ocupar aproximadamente dos tercios del
diámetro de la fosa nasal

3 Lubrique e inserte la cánula con el bisel hacia el tabique nasal

Mantenga la cánula transversal al plano facial en todo


momento. Dirija la punta hacia el piso de la cavidad nasal e
insértela suavemente.

Plano facial

54
Fundamentos y Habilidades en RCP

4 Esquive los cornetes nasales y termine de insertar


Si encuentra resistencia, gire la cánula suavemente hasta
vencer la obstrucción, y pueda continuar la inserción. Si no es
posible, intente por la otra fosa nasal.

5 Inserción en la fosa nasal opuesta


Gire la cánula hacia arriba, para que el bisel coincida con el
tabique nasal. Introduzca la cánula despacio.
La cánula nasofaríngea suele
ser tolerada bien por los
pacientes, incluso si están
conscientes. No se preocupe
por retirarla cuando el
paciente despierte, a menos
que observe estimulación
del reflejo nauseoso.

6 Gire la cánula 180° mientras termina de colocarla

Cuando la mitad de la cánula esté dentro, gire 180° para que la


curvatura termine hacia abajo.

55
International Medical Academy

Aspiración

Si algún elemento líquido en la vía aérea que esté causando


obstrucción, utilice un equipo de succión inmediatamente.
Sin embargo, recuerde que estos dispositivos aspiran
secreciones pero también oxígeno, por lo que la succión por
periodos prolongados puede inducir a hipoxia y aumentar las
probabilidades de daño cerebral. No aspire secreciones por
más de 15 segundos antes administrar oxígeno nuevamente.

Aspiración oral - Técnica

1 Mida la profundidad
Mida la distancia entre la comisura labial y el lóbulo de la oreja.
Coloque un dedo en la cánula para marcar esa distancia.

2 Aspire
Aspire fluidos durante 15 segundos como máximo. Trate de
limpiar tanto como sea posible. Vuelva a ventilar luego de ese
tiempo. Repita este proceso hasta que la vía aérea esté limpia.

56
Fundamentos y Habilidades en RCP

Limpieza del tubo endotraqueal - Técnica

1 Mida la longitud de inserción máxima


No exceda la longitud del tubo endotraqueal. La carina está
aproximadamente a 25 centímetros de los dientes frontales.

2 Inserte la cánula hasta el final del tubo


Aspire secreciones durante máximo 15 segundos, mientras
retira la cánula haciéndola girar hacia ambos lados, para
limpiar las paredes del tubo.

3 Oxigene

Vuelva a administrar ventilaciones con oxígeno al 100%.


Ausculte y evalúe la permeabilidad de la vía aérea. De ser
necesario, repita los pasos 2 y 3 hasta lograr la permeabilidad.

57
International Medical Academy

Transición a vía aérea avanzada

Cuando hablamos de vía aérea avanzada, nos referimos al


uso de dispositivos supraglóticos, intubación endotraqueal o a
realizar una vía aérea quirúrgica.

No hay estudios que muestren fehacientemente, que establecer


una vía aérea avanzada aumente las probabilidades de
sobrevida o éxito en la reanimación. Por el contrario, para
intubar o realizar una vía aérea quirúrgica, suele ser necesario
detener las compresiones torácicas más de 10 segundos, lo que
resulta en una reducción en la calidad general de RCP.

Por otro lado, una de las principales ventajas de establecer


una vía aérea avanzada, es poder monitorizar la capnometría
(EtCO2) con mayor precisión. Valores persistentemente bajos
de EtCO2 (menores de 10 mmHg) durante la reanimación, están
asociados a menor probabilidad de éxito. Es necesario mejorar
la calidad de la RCP en estos casos.

Una posible ventaja adicional es que, una vez establecida la vía


aérea avanzada, la cantidad de compresiones por minuto podría
aumentar, al poder mantener las compresiones continuas sin
tener que detenerlas para ventilar, cada 30. Decimos que esta
es una “posible” ventaja, porque en la práctica real, debido a las
características anatómicas del paciente o a la falta de personal
disponible, podría ser necesario mantener la RCP 30:2 incluso
luego de establecer una vía aérea avanzada.

En conclusión, y tomando en cuenta lo explicado hasta ahora, lo


más importante durante los primeros minutos de reanimación
es establecer una vía aérea básica y adecuada ventilación con
BVM. En términos generales, la vía aérea avanzada debe ser
considerada luego que otros procedimientos más importantes
se hayan realizado (por ejemplo desfibrilar o administrar
adrenalina).

Teniendo en cuenta las dificultades técnicas que pueden


aparecer al intentar intubar, este procedimiento puede quedar
reservado para casos específicos en los que no sea posible la
ventilación con dispositivos supraglóticos, haya obstrucción de
vía aérea inferior, o haya evidente contaminación de vía aérea,
por ejemplo, por contenido gástrico.

58
Fundamentos y Habilidades en RCP

En el contexto de la reanimación, los dispositivos supraglóticos


son, en la mayoría de casos, la mejor alternativa para establecer
una vía aérea avanzada. Estos dispositivos tienen la ventaja de
poder ser insertados “a ciegas” sin necesidad de laringoscopia,
ni de detener las compresiones torácicas. Existen distintos
modelos, dentro de los cuales, la más conocida y utilizada es la
máscara laríngea.

El tamaño usualmente se selecciona de acuerdo al peso del


paciente. A pesar que cada marca tiene rangos específicos, en
términos generales, los tamaños 4 y 5 sirven para la mayoría de
adultos. El tamaño 3 suele ser para personas menores de 50kg.
También existen tamaños pediátricos y neonatales.

La mayoría de máscaras laríngeas cuentan con un cuff que


debe ser inflado para lograr una adecuada insuflación. La
cantidad de aire con la que se infla, varía de acuerdo al tamaño
del dispositivo. Utilice la siguiente fórmula:

Volumen de aire
= (Tamaño de la máscara - 1) X 10
en el cuff (ml)

EtCO2
50
40
30
20
10
0

Figura 2-8 La máscara laríngea comunica directamente la glotis con el puerto


externo donde se colocará el BVM, permitiendo que el oxígeno llegue directamente
hasta la vía aérea inferior. El sensor del capnómetro también puede ser colocado
ahí. La capnometría de onda normal presenta formas casi cuadradas. Durante la
RCP debe mantener valores encima de 10 mmHg.

59
International Medical Academy

Máscara laríngea - Técnica

1 Preparación
Prepare una jeringa de 20ml, lubricante y la máscara laríngea
del tamaño adecuado. Infle el cuff para verificar que no haya
fugas.

2 Desinfle el cuff completamente y lubríquelo


La inserción debe ser siguiendo la curva del paladar y
dirigiendo la punta hacia la pared faríngea posterior para evitar
la epiglotis. Continúe hasta que sienta resistencia.

3 Asista la inserción

Algunos modelos requieren que el cuff sea empujado con el


dedo índice hasta su posición final. Los diseños actuales son
preformados y no requieren este paso.

60
Fundamentos y Habilidades en RCP

4 Infle el cuff
Aplique la cantidad de aire correspondiente al tamaño.

Ventilación difícil
Si siente dificultad al
insuflar aire, es posible
que la epiglotis haya
quedado cerrada.
Retroceda el dispositivo
5 Ventile con el BVM unos centímetros e intente
ventilar nuevamente.
Observe que haya un adecuado movimiento ventilatorio, sin
resistencia. Verifique que no haya fuga de aire por la boca, Si el problema persiste,
retire el dispositivo y busque
otra opción de manejo.

6 Verifique la posición

Observe que haya un adecuado movimiento ventilatorio en


el tórax, correspondiente con cada insuflación. Coloque un
capnógrafo. Cuando sea posible, ausculte los pulmones. Si todo
funciona correctamente, fije el dispositivo con esparadrapo.
Retiro del dispositivo
Si el paciente recupera el
nivel de consciencia, retire el
dispositivo inmediatamente.

61
International Medical Academy

Efectividad de la desfibrilación Efectividad de la desfibrilación


sin RCP con RCP
100 100
90 90
80 80
70 70
60 60
50 50
40 40
30 30
20 20
10 10

1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10
Tiempo Tiempo

Diagrama 2-4 Se muestra la diferencia entre la probabilidad de éxito de la desfibrilación, cuando no se brinda RCP
vs. cuando se brinda RCP de alta calidad tan pronto el paciente colapsa. En el eje vertical se presenta la probabilidad
de éxito y en el horizontal, el tiempo. Note que cuando no se brinda RCP, a los 5 minutos, la probabilidad se ha
reducido al 50%. En este mismo caso, luego de 10 minutos es casi imposible la recuperación. Por esta razón, hoy
se ponen muchos esfuerzos para capacitar en RCP a la mayor parte de la población.

Desfibrilación
Tan pronto como usted determine que un ritmo es desfibrilable,
la prioridad es desfibrilar. La desfibrilación temprana es uno
de los pocos procedimientos que ha demostrado mejorar
directamente, la probabilidad de éxito en la reanimación y
aumento en la sobrevida. La efectividad de la desfibrilación
cae entre 7 y 10% cada minuto cuando no se administra RCP.
Una RCP de alta calidad que se administre tan pronto ocurra el
colapso del paciente, puede ralentizar la caída de la efectividad
a 3 o 4% por minuto.

Existen dos tipos de desfibriladores: manuales y automáticos.


Los desfibriladores manuales son utilizados por equipos de
soporte vital avanzado en hospitales y ambulancias. Están
integrados con un monitor que permite ver el ritmo cardíaco
y otras funciones vitales. Se denominan manuales porque
el operador debe diagnosticar el tipo de ritmo cardíaco para
decidir si aplica, o no, la descarga. Además, debe seleccionar
la cantidad de energía que desea administrar y decidir en qué
momento hacerlo. Por otro lado, los desfibriladores externos
automáticos (DEA) fueron diseñados en principio, para ser
utilizados por personas con mínimo o ningún entrenamiento
en RCP. Estos equipos se conectan al paciente mediante dos

62
Fundamentos y Habilidades en RCP

Monofásico Bifásico

+
Linea de
carga neutra
-

Diagrama 2-5 Se muestra la dirección de la carga eléctrica que recibe el corazón.


La onda monofásica viaja en una sola dirección mientras que la bifásica desfibrila el
corazón “de ida y vuelta”, por lo que se considera más efectiva.

parches en el pecho que detectan si el ritmo es desfibrilable. De


ser necesario, el equipo automáticamente aplicará la descarga
cada dos minutos. Los DEA también tienen comandos de voz
que le dan indicaciones a los operadores constantemente.

Uno de los principales inconvenientes del DEA es que cada 2


minutos solicitará que se detenga la RCP para evaluar el ritmo
cardíaco del paciente, este proceso puede tomar demasiado
tiempo (en ocasiones, mucho más de 15 segundos). En cambio,
un médico bien entrenado, puede diagnosticar el tipo de ritmo
en menos de 5 segundos utilizando un desfibrilador manual.
Otra desventaja, es que los DEA solo diferencian si el paciente
tiene ritmo desfibrilable o no, pero no son capaces de diferenciar
entre la actividad eléctrica sin pulso y la asistolia; ya que ambos
ritmos son no desfibrilables. Por estas razones, se recomienda
pasar a utilizar un desfibrilador manual, tan pronto sea posible.

Los desfibriladores manuales pueden emitir ondas de


corriente monofásica o bifásica. No se ha podido demostrar
científicamente si alguna forma de corriente es mejor, sin
embargo, la onda bifásica es, teóricamente, más efectiva. En
la actualidad ya no se fabrican desfibriladores monofásicos,
sin embargo, todavía es posible encontrarlos en servicio en
muchas unidades de shock trauma. En adultos, la energía de
desfibrilación siempre es de 360 Joules en modo monofásico. En
modo bifásico, siga las indicaciones del fabricante. Usualmente
la energía recomendada está entre 120 y 200 Joules. Los
fabricantes de algunos desfibriladores bifásicos no indican una
intensidad específica para desfibrilación sino un rango, por
ejemplo, “desfibrile entre 150 y 200J”.

63
International Medical Academy

La desfibrilación puede realizarse con parches o paletas. No hay


un método que haya mostrado ser más efectivo, sin embargo,
se considera que el uso de parches es más seguro y reduce
las demoras al aplicar la descarga. Además, los parches tienen
mejor contacto con la piel del paciente, por lo que se reduce
la posibilidad de arcos eléctricos y quemaduras. Los parches
de adulto están diseñados para cualquier persona mayor de 8
años, incluyendo adultos de todas las edades. Usualmente, uno
de los parches se coloca en la región infraclavicular derecha,
y el otro, bajo la línea intermamilar, en la región anterolateral
izquierda.

La RCP solo debe detenerse cuando el desfibrilador está


listo para descargar, y debe reanudarse tan pronto ocurra la
descarga. Una vez determinada la necesidad de desfibrilar, use
el siguiente procedimiento para evitar retrasos innecesarios:

1. Mientras se continúa con la RCP, seleccione la


potencia adecuada.
Errores frecuentes 2. Presione el botón de carga. La carga puede tomar
algunos segundos.
Durante la desfibrilación, los
errores más frecuentes son: 3. Cuando el desfibrilador esté listo, indique con voz
alta que se retiren todos. Confirme visualmente
1) Los reanimadores que nadie toca al paciente.
detienen la RCP mientras 4. Desfibrile.
carga el desfibrilador
5. Reasuma la RCP sin demoras. No hace falta
2) Esperan demasiado esperar un tiempo determinado luego de la
tiempo para reanudar descarga, antes de tocar al paciente.
la RCP luego de la
desfibrilación

Figura 2-9 En adultos, uno de los parches del desfibrilador


debe ir colocado debajo de la clavícula derecha y el
otro al costado izquierdo del tórax, unos centímetros
debajo del nivel mamilar. Los parches usualmente llevan
indicaciones impresas.

64
Fundamentos y Habilidades en RCP

Consideraciones especiales

1. Pacientes con excesivo vello torácico. En la mayoría de


casos esto no será un problema, pero si el vello es excesivo,
el parche no se pegará a la piel y no se podrá realizar un
buen análisis del ritmo ni desfibrilación. En estos casos,
usted debe:
1. Presionar los parches con firmeza para mejorar la
adherencia.

2. Si no se soluciona, retírelos con fuerza para remover


el vello adherido. Rasure la zona si es necesario.

3. Coloque parches nuevos y continúe.

2. Pacientes en el agua. Si el paciente está dentro del agua


debe ser retirado y el tórax secado para colocar los
parches del desfibrilador. Si queda un charco pequeño
de agua alrededor del paciente no habrá problema, use el
desfibrilador con normalidad.

3. Pacientes con marcapasos implantados. Estos dispositivos


forman un bulto duro debajo de la piel, de entre 2 a 6
centímetros. Se ubican normalmente en la parte superior
del lado izquierdo del tórax aunque en ciertas ocasiones
pueden estar en el lado derecho o en el abdomen. No
coloque los parches o paletas del desfibrilador justo encima
de un marcapasos implantado.

4. Parches medicados. Si interfieren con la colocación de los


parches o paletas, retire el parche medicado, limpie la zona
y continúe con normalidad.

5. Mujeres embarazadas. Coloque los parches normalmente.


La descarga no dañará al feto. Una vez que la paciente se
recupere, recuéstela sobre su lado izquierdo para evitar que
el útero restrinja el flujo sanguíneo.

65
International Medical Academy

Rutas de administración farmacológica


La ruta ideal para administrar fármacos durante la reanimación,
es la intravenosa (IV). Es la más estudiada, y la mayoría de
profesionales de la salud está familiarizado con este método.
Sin embargo, los pacientes en estado crítico pueden tener
severa vasoconstricción periférica, por lo que puede ser difícil
obtener este acceso luego del colapso cardiovascular. Cuando
la ruta IV no pueda ser establecida rápidamente, usted debe
considerar otras opciones, como el acceso intraóseo (IO).

Desde el año 2010, el uso de dispositivos intraóseos ha


aumentado considerablemente. Su utilidad en escenarios
críticos es muy alta gracias a que las referencias anatómicas
son muy fáciles de encontrar, independientemente del estado
del paciente. Se puede establecer a través de distintos huesos
(húmero, tibia, esternón) y se puede administrar una gran
Vía fallida variedad de fármacos o fluidos, incluyendo transfusiones
de sangre. Uno de los principales inconvenientes con esta
No existe un estándar para ruta, es que no se ha estudiado a fondo el tiempo de acción
decidir en qué momento se y comportamiento exacto de los fármacos. Algunos pocos
debe considerar abandonar estudios no han encontrado diferencias en la sobrevida de
los intentos de establecer pacientes en paro, cuando se administra adrenalina por vía
una vía IV, y pasar a IO, intraósea vs. intravenosa.
o considerar una ruta
alternativa. Sin embargo, en Si no es posible obtener acceso IV ni IO, es razonable buscar una
situaciones de emergencia, ruta de administración alternativa. La administración a través del
usualmente se decide tubo endotraqueal es una técnica que consiste en administrar
cambiar de técnica luego 2 o 2.5 veces la dosis IV del fármaco, diluido en 5 o 10 ml de
de dos intentos IV fallidos cloruro de sodio isotónico. La solución se vierte directamente
o cuando no se logra en el tubo y luego se ventila normalmente con el BVM. Los
canalizar la vena luego de estudios muestran que la adrenalina, vasopresina y lidocaína
90 segundos. pueden absorberse a través de los alvéolos, sin embargo, esta
técnica es cada vez menos usada debido al comportamiento
errático que puede tener el fármaco. La concentración en sangre
también suele ser impredecible y usualmente termina siendo
menor que cuando se utiliza la ruta IV. Otro inconveniente, es
que muchas veces será necesario detener las compresiones
unos segundos, para evitar que el fármaco regrese por el tubo
endotraqueal.

Respecto al acceso venoso central, sigue siendo una alternativa


viable siempre y cuando se cuente con el personal capacitado
y con mucha experiencia. Usualmente se utiliza en unidades
de cuidados críticos o sala de operaciones. El inconveniente
es que suele ser necesario detener las compresiones torácicas
para poderlo realizar con seguridad.

66
Fundamentos y Habilidades en RCP

Selección de ruta farmacológica durante la RCP

Intravenosa

Intraósea

Considere
Ruta alternativa

• Tubo endotraqueal
• Vía central
• Flebotomía quirúrgica

Diagrama 2-6 Se muestra el orden recomendado para


obtención de un acceso farmacológico. Considere pasar a
la siguiente alternativa cuando un intento esté tomando
mucho tiempo (más de 90 segundos).

La flebotomía quirúrgica también puede ser una alternativa,


siempre y cuando haya alguien con experiencia en la realización
del procedimiento. La ventaja es que permite canalizar venas,
incluso en pacientes hipovolémicos. Otra ventaja, es que la
realización del procedimiento no suele interferir con la maniobra
de RCP. La desventaja es que, igual que todos los tipos de
acceso venoso, es una maniobra altamanete dependiente de la
habilidad del operador.

En conclusión, la selección de una ruta alternativa cuando falle


el acceso IV o IO, dependerá de: el material disponible, el lugar,
y la experiencia del personal.

Debido a que la perfusión está severamente comprometida


durante el paro cardiorrespiratorio, los fármacos no alcanzarán
la circulación central facilmente. Por esta razón, todo fármaco
administrado durante la RCP debe ir en bolo, seguido
inmediatamente por un bolo de 20 ml de cloruro de sodio
isotórnico, y luego, elevar la extremidad por 10 o 20 segundos.

67
International Medical Academy

Uso de adrenalina

Varios estudios y un metaanálisis han demostrado que la


administración de adrenalina durante la reanimacion, aumenta
la sobrevida considerablemente. A pesar que podría ser
beneficiosa en todos los tipos de paro, los resultados muestran
que es especialmente importante en paros con ritmo no
desfibrilable.

El fundamento teórico que da soporte al uso de adrenalina es


que mejoraría la perfusión coronaria y cerebral, por su acción
sobre los receptores alfa. Este efecto positivo viene siendo
demostrado, a pesar que por el efecto en los receptores beta,
también existe el riesgo de aumentar las demandas metabólicas
del miocardio, reducir la perfusión subendocárdica y condicionar
la aparición de arritmias.

Para evitar efectos negativos, es recomendable utilizar el


esquema de administración que se ha aplicado en la mayoría
de estudios con resultados favorables. Administre 1 mg de
adrenalina cada 3 a 5 minutos. En la práctica real, esto se
Durante la reanimación, los realiza cada dos ciclos completos de RCP (es decir, cada 4
fármacos más utilizados son minutos). En paros con ritmo no desfibrilable, la primera dosis
adrenalina, amiodarona o debe administrarse tan pronto sea posible (luego de asegurar la
alternativamente, lidocaína. reanimación básica). En paros con ritmo desfibrilable, administre
la primera dosis de adrenalina luego de desfibrilar.
Otros, como sulfato de
magnesio, pueden ser
usados como tratamiento en Uso de antiarrítmicos
casos muy específicos, pero
no se recomiendam para
A diferencia de la adrenalina, las ventajas sobre el uso de
uso rutinario.
antiarrítmicos, como amiodarona y lidocaína, no ha podido ser
demostrada fehacientemente. Algunos estudios muestran que
su uso podría estar asociado a mayor probabilidad de éxito
cuando la RCP se inicia pronto y el ritmo es desfibrilable. Sin
embargo, ningún estudio ha demostrado una reducción en la
mortalidad total, cuando se evalúa la descarga hospitalaria.

Es improbable que un fármaco antiarrítmico revierta un ritmo


desfibrilable por sí solo. La administración de amiodarona o
lidocaína es razonable como complemento de la desfibrilación
eléctrica, en casos en que el ritmo no revierta luego de una o
dos descargas (ritmo refractario). La dosis recomendada para
amiodarona es de 300 mg luego de la tercera descarga eléctrica,
y 150 mg luego de la quinta descarga. Para lidocaína, la dosis
recomendada es de 1 - 1.5 mg/kg luego de la tercera descarga
eléctrica, y 0.5 - 0.75 mg/kg luego de la quinta descarga. La
administración en esta secuencia es referencial, ya que en
algunos estudios en los que se basan las guías actuales de
reanimación, han ensayado administrar las dos dosis separadas
por un intervalo de tiempo (1 o 2 minutos) y no en función de la
cantidad de descargas.

68
Fundamentos y Habilidades en RCP

Ultrasonido durante la RCP

En los últimos años, el uso de ultrasonido se ha popularizado


en unidades de cuidados críticos y trauma, ya que facilita la
realización de procedimientos como: canalización de vías
endovenosas, intubación endotraqueal, pericardiocentesis, entre
otras. Ademas, ayuda a confirmar diagnósticos de neumotórax
a tensión, taponamiento cardíaco, hemorragia abdominal, etc.

En tal sentido, el ultrasonido se está utilizando como


complemento diagnóstico durante la RCP, para ayudar en la
detección de la causa subyacente del paro. Sin embargo, hasta
el momento, no existe evidencia científica contundente sobre
los beneficios de su uso. En ciertas ocasiones, para realizar el
ultrasonido será necesario detener las compresiones torácicas,
por lo que su uso puede estar asociado a pérdida de la calidad
de la RCP.

Se considera que el uso de ultrasonido durante la RCP es


razonable, siempre y cuando se cuente con un profesional
debidamente entrenado para realizarlo rápido, y sin interferir
con otras acciones de reanimación.

Análisis de gases arteriales

El análisis de gases arteriales durante la reanimación ha sido


una práctica común en muchas instituciones hospitalarias.
Sin embargo, la evidencia sugiere que no es una práctica útil,
porque la presión arterial de O2 y CO2 es dependiente del gasto
cardíaco, y en consecuencia, también de la calidad de la RCP.
Los resultados de un examen de gases arteriales en pacientes
en paro, se consideran poco confiables.

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10.1016/s0300-9572(99)00118-5

81
Sección 2

Apartado 2.3
Secuencia de
Reanimación
Cardiopulmonar

84 93
Conceptos generales Finalización de la RCP

86 96
Algoritmo de reanimación Paro ventilatorio

90 98
Búsqueda y tratamiento Manejo posparo
de la causa subyacente
International Medical Academy

Secuencia de
Reanimación Cardiopulmonar

La reanimación cardiopulmonar avanzada está enfocada


en mantener la RCP básica de alta calidad, pero además:
administrar fármacos, continuar la desfibrilación cuando esté
indicada, y buscar y tratar la causa subyacente del paro. Dentro
de este concepto, también están consideradas medidas de
soporte administradas inmediatamente después de lograr la
recuperación de la circulación espontánea (RCE).

En este apartado integraremos todo lo explicado hasta ahora.


Usted aprenderá a utilizar el algoritmo general de paro, para
tomar decisiones y determinar las mejores medidas terapéuticas,
según el caso.

Conceptos generales de reanimación


Recordemos que existen dos grandes tipos de paro
cardiorespiratorio: desfibrilables y no desfibrilables. La mayoría
de pasos que se siguen durante la reanimación, son comunes
para ambos tipos de paro. La diferencia es que en los paros
desfibrilables se incluye desfibrilación y uso de antiarrítmicos
(amiodarona o lidocaína). Los pasos comunes para ambos tipos
de paro son: compresiones torácicas, asistencia ventilatoria con
oxígeno, 1 mg de adrenalina cada 3 a 5 minutos, buscar y tratar
la causa subyacente.

Todo el proceso de reanimación está construido teniendo como


pilar central a las compresiones torácicas. Son estas las que
deben garantizar la perfusión cerebral y cardíaca mínimas. Por
lo tanto, deben ser mantenidas la mayor parte del tiempo y solo
debe deteneralas cuando sea estrictamente necesario.

84
Secuencia de Reanimación Cardiopulmonar

En términos generales, las compresiones no se deben detener


a menos que deba:

• Evaluar el ritmo en el monitor y/o el pulso


• Ventilar con vía aérea básica (RCP 30:2)
• Desfibrilar
• Realizar algún tratamiento en tórax (Pej.
pericardiocentesis)

En cualquiera de los 3 primeros puntos, no detenga las


compresiones más de 10 segundos.

Recordemos que el concepto de fracción de compresión, o ratio


de compresión, se refiere a la cantidad de tiempo en que se
están realizando compresiones, en proporción con el tiempo
total que se brinda RCP. En otras palabras, si la RCP dura 10
minutos (tiempo total) y se hicieron compresiones torácicas
durante 8 minutos, la fracción de compresión será 80%. Los
otros dos minutos (el 20% restante) corresponden a pausas
para ventilar, evaluar, desfibrilar, pero también, podrían estar
incluidas pausas injustificadas. Esta demostrado que una
fracción de compresión alta, está asociada a mayor probabilidad
de éxito en la reanimación.

Muchas de las recomendaciones en RCP están hechas


para alinearse con este principio, a pesar de no contar con
evidencia científica propia que las avale. Por ejemplo, no hay
evidencia que muestre que la RCP con dispositivo de vía
aérea avanzado es mejor que con uno básico, sin embargo,
con el dispositivo avanzado se pueden hacer compresiones
continuas, aumentando la fracción de compresión. Por lo
tanto, es recomendable que, cuando sea factible, cambie a un
dispositivo avanzado de vía aérea. En este mismo principio se
basa la recomendación de cambiar el DEA por un desfibrilador
manual, tan pronto sea posible.

Si usted debe improvisar alguna solución o tomar decisiones


que no estén contempladas en el algoritmo general de paro,
tenga en mente que, haga lo que haga, debe organizar las
acciones de su equipo de tal forma que se mantenga la más
alta fracción de compresión en todo momento. Por ejemplo,
cuando haya que mover a un paciente en paro, es frecuente
que un miembro del equipo se suba a la camilla para continuar
las compresiones, mientras los demás empujan la camilla hasta
otra sala.

85
International Medical Academy

Secuencia de reanimación y uso del algoritmo

A continuación, mostraremos la secuencia general de pasos


para la RCP y el algoritmo general de paro cardiorespiratorio.
Asegúrese de comprenderlo bien antes de continuar la lectura
del libro.

1. Realice la evaluación inicial. En todo paciente inconsciente,


inicie verificando si hay respuesta al llamado, evalúe
rápidamente la ventilación y el pulso (idealmente al mismo
tiempo).

2. Inicie la reanimación básica. Inicie la RCP 30:2 de alta


calidad tan pronto determine que el paciente está en paro.
Use un dispositivo básico de vía aérea y oxígeno. Coloque
el monitor/desfibrilador tan pronto esté disponible y evalúe
el ritmo.

3. Desfibrile si hay FV o TVSP. Si el ritmo es desfibrilable,


desfibrile de inmediato. Luego inicie el primer bloque de
reanimación de 2 minutos (caja inferior del algoritmo). Si
el ritmo no es desfibrilable (actividad eléctrica sin pulso o
asistolia) baje directo a esta caja sin desfibrilar.

4. Continúe la RCP 2 minutos, mientras completa la lista de


acciones. Inicie anotando la hora. Esto nos dará orden
y nos permitirá saber cuando parar para evaluar el ritmo
nuevamente. También anote la hora de la administración de
adrenalina, recuerde que la dosis se debe repetir cada 4
minutos aproximadamente. En este bloque de 2 minutos,
mientras dos o tres miembros del equipo realizan la RCP, el
resto de integrantes completará la lista de acciones durante
dos minutos, hasta que haya que detenerse nuevamente
para evaluar el ritmo. Cada vez que vuelva a iniciar la RCP,
continúe completando las acciones que faltan.

Antes de continuar, asegúrese de haber comprendido el texto


de esta página y el algoritmo. Vuélvalo a leer tantas veces como
sea necesario

86
Secuencia de Reanimación Cardiopulmonar

Algoritmo general de paro cardiorrespiratorio

Inicie RCP Desfibrilación


• Pida ayuda Monofásico: 360 J
• RCP 30:2 (inc. O2) Bifásico: 120 - 200 J o según
• Monitor / desfibrilador recomendación del fabricante

Antiarrítmicos
Luego de 3ra y 5ta descarga
Amiodarona
Evalúe el ritmo / pulso Primera dosis: 300 mg
Segunda dosis: 150 mg
¿Es desfibrilable?
O
SI NO Lidocaína
Primera dosis: 1 - 1,5 mg/kg
Segunda dosis: 0,5 - 0.75 mg/kg

Desfibrile Monitorización

EtCO2: > 10 mmHg


Presión intraarterial diastólica:
> 20 mm Hg
Si no se cumple algún parámetro,
RCP por 2 minutos mejore la calidad decompresiones

• Acceso IV / IO
Causas probables
• Adrenalina 1mg
Hipovolemia
• Considere vía aérea avanzada y EtCO2 Hipoxia
• Fármaco antiarrítmico Hidrogenión (acidosis)
Hipo / hiperkalemia
• Busque y trate la causa Hipotermia
Tensión, neumotórax
Taponamiento cardiaco
Toxinas
2 minutos cumplidos Trombosis pulmonar
Trombosis cardiaca

87
International Medical Academy

La evaluación del ritmo y/o pulso, se realiza cada 2 minutos


de RCP. Usualmente será necesario detener las compresiones
para evaluar el ritmo en el monitor. Algunos monitores actuales
cuentan con filtros electrónicos que separan la actividad
eléctrica real del paciente, de la interferencia que ocasionan las
compresiones torácicas externas, por lo que, con estos nuevos
monitores no hace falta detener la RCP para evaluar el ritmo. En
cualquier caso, si en su evaluación detecta un ritmo desfibrilable,
no pierda el tiempo evaluando el pulso. Ordene continuar la
RCP mientras se prepara para desfibrilar inmediatamente. Si
lo que usted observa es actividad eléctrica sin pulso, entonces
evalúe el pulso para verificar si el paciente sigue en paro, o no.

Recuerde que a pesar que la desfibrilación haya sido efectiva,


el corazón no latirá con fuerza suficiente para generar perfusión
efectiva hasta uno o dos minutos después, por lo que no debe
evaluar el pulso inmediatamente después de la desfibrilación.

No tiene ningún sentido evaluar el pulso inmediatamente


después de la desfibrilación. Reanude la RCP sin demoras.
Usted sabrá si la desfibrilación fue exitosa luego de dos minutos.

Las acciones complementarias que se realizan en cada bloque


de dos minutos de RCP, dependen en gran medida, de la cantidad
de personal disponible y su entrenamiento. Por ejemplo, si hay
suficientes miembros, uno puede obtener acceso intravenoso
mientras otro prepara la adrenalina. Al mismo tiempo, se podría
estar colocando un dispositivo supraglótico mientras el líder
busca alguna causa subyacente del paro. Por otro lado, en
escenarios con poco personal (por ejemplo en una ambulancia),
completar la lista de acciones complementarias puede ser un
gran reto. Es posible que solo pueda realizarse una acción en
cada ciclo de dos minutos.

En cualquier caso, en el algoritmo las acciones están ordenadas


según su prioridad, para que pueda completarlas siguiendo una
secuencia lógica.

88
Secuencia de Reanimación Cardiopulmonar

Consideraciones según el tipo de ritmo


Durante la evaluación del ritmo, si usted observa un ritmo
desfibrilable, especialmente si es fibrilación ventricular (FV), no
se detenga a evaluar el pulso porque este tipo de arritmia nunca
genera pulso.

En caso de torsades de pointes asociado a intervalo QT


amplio, considere complementar la reanimación con sulfato de
magnesio (1 o 2 gramos, diluidos en 10 ml de cloruro de sodio
isotónico o dextrosa al 5%, administrados en 5 a 20 minutos).
El magnesio suprime la posdespolarización ventricular y los
canales de calcio tipo L y T a nivel auricular.

En el caso de actividad eléctrica sin pulso (AESP), es necesario


que además de evaluar el trazo en el monitor, compruebe si el
paciente tiene pulso. Recuerde que la AESP puede verse como
cualquier ritmo organizado (incluso sinusal) en el monitor. En
estos casos, la evaluación clínica del pulso es lo que determinará
si el paciente está realmente en paro, o no.

También recuerde que en AESP, el paro no es causado por un


problema en el sistema de conducción eléctrica del corazón, por
lo que es prioritario determinar y tratar la causa subyacente, ya
que el éxito de la reanimación dependerá casi exclusivamente
del manejo de la causa subyacente. Haga el mayor esfuerzo
para obtener información adicional. Considere los antecedentes,
historia clínica, exámenes de laboratorio, ultrasonido, etc. En
escenarios en los que la causa es conocida, de ser posible, el
tratamiento debe iniciarse en simultáneo con la RCP.

Finalmente, si lo que encuentra es asistolia, debe considerar


detener los esfuerzos de reanimación. Si usted ha estado
realizando RCP y el paciente, luego de algunos minutos con
FV, TVSP o AESP, cae en asistolia, es razonable continuar la
reanimación algunos minutos adicionales mientras repasa las
causas probables. Pero, si usted recién comienza la atención del
paciente y lo encuentra en asistolia, puede considerar no iniciar
la RCP, especialmente, si no ha estado recibiendo RCP por los
transeuntes. Es importante llegar a esta decisión en conjunto
con todos los miembros del equipo.

89
International Medical Academy

Buscar y tratar la causa subyacente


Tener en mente las causas más probables de paro
cardiorrespiratorio le ayudará a dirigir su evaluación y
tratamiento complementario a la RCP.

Cuando esté manejando un ritmo desfibrilable, buscar la causa


subyacente se vuelve una acción importante solo después de
asegurar una adecuada RCP con desfibrilación. Recuerde que
es la terapia eléctrica la que revertirá, en primera instancia, la
arritmia causante del paro.

En casos de actividad eléctrica sin pulso, el tratamiento de


la causa toma especial importancia, ya que, la maniobra de
reanimación cardiopulmonar solo será una medida de soporte
temporal. En estos casos, el paro continuará hasta que la causa
haya sido tratada. Por ejemplo, si la causa de AESP es un
taponamiento cardíaco, no habrá recuperación del pulso hasta
que se realice la pericardiocentesis (a pesar que la RCP sea de
alta calidad).

Cuando la historia clínica del paciente no sea conocida y no


haya ningún signo externo que pueda guiarlo en el diagnóstico,
utilice todos los recursos disponibles para hallar la causa. Estos
pueden incluir:

• Ultrasonido
• Exámenes de laboratorio
• Información proveniente del personal
prehospitalario
• Consulta con especialistas

En ocasiones, tendrá que aplicar tratamientos basándose


solo en la estadística, sopeando que la administración de
determinado tratamiento tenga mayores beneficios que riesgo
de causar daño. Esto es especialmente frecuente en escenarios
de paro cardiorrespiratorio por trauma. La consulta con otros
especialistas también es un recurso válido, especialmente
cuando atienda gestantes, pacientes pediátricos, geriátricos, o
con enfermedades poco frecuentes.

90
Secuencia de Reanimación Cardiopulmonar

Causa reversible Condición asociada

Hipoxia Obstrucción de vía aérea, hipoventilación,


enfermedad pulmonar, enfermedad neuromuscular,
disfunción del SNC

Hipovolemia Trauma, diabetes, diarrea/vómitos , sepsis,


deshidratación, quemaduras

Hidrogenión (acidosis) Diabetes, diarrea, sobredosis de drogas, disfunción


renal, sepsis, shock

Hiperkalemia Sobredosis de drogas, disfunción renal, hemólisis,


ingesta excesiva de potasio, rabdomiólisis, trauma
mayor, síndrome de lisis tumoral.

Hipokalemia Abuso de alcohol, diabetes mellitus, diuréticos,


(usualmente acompañada sobredosis de drogas, pérdida gastrointestinal severa.
de hipomagnesemia)

Hipotermia Abuso de alcohol, sobredosis de drogas, grandes


quemaduras, casi ahogamiento en agua, exposición
ambiental, enfermedad del cordón espinal, trauma,
enfermedad endocrina, paciente geriátrico

Neumotórax a tensión Trauma, catéter venoso central, intubación/ventilación


mecánica, enfermedad pulmonar (Pej EPOC o asma),
toracocentesis reciente.

Taponamiento cardíaco Trauma, pericarditis, cirugía cardíaca reciente, infarto


al miocardio, neoplasia

Toxinas Abuso de alcohol o drogas, estado mental alterado,


toxidrome clásico, exposición laboral, alteración
psicológica/psiquiátrica

Trombosis pulmonar Personas inmovilizadas, cirugía reciente, trauma


reciente, periparto, factores de riesgo para
enfermedad tromboembólica

Trombosis cardíaca Infarto al miocardio

Tabla 2-2 Causas potencialmente reversibles de paro, y las patologías subyacentes frecuentemente asociadas.

91
International Medical Academy

Monitorización fisiológica durante la RCP

Como parámetros de monitorización utilizaremos el EtCO2 y la


presión intraarterial.

Recuerde que el EtCO2 es una medida que está en relación


directa con el metabolismo celular y la frecuencia ventilatoria.
Si usted está manteniendo la frecuencia ventilatoria con los
parámetros que se han indicado, incluso durante el paro,
el EtCO2 debería ser mayor de 10 mmHg. Si el valor es
persistentemente bajo, supervise y mejore la calidad general
de la RCP, pero especialmente, de las compresiones torácicas.
También se ha observado que cuando el paciente está próximo
a recuperarse del paro, en muchas ocasiones, habrá un aumento
súbito del EtCO2.

La presión de perfusión coronaria también se relaciona


directamente con la probabilidad de recuperación. Si es posible
colocar un dispositivo para medir presión intraarterial, esta
debería ser mayor de 20 mmHg en la fase diastólica durante
la RCP. Si no se alcanza ese valor mínimo, es razonable
mejorar las compresiones y considerar mejorar (o aumentar) la
administración de vasopresores.

Minuto 1 Minuto 2 Minuto 3 Minuto 4 Minuto 5


mmHg
Desfibrilación Desfibrilación
50
40
30
20
10
0
RCP RCP RCP RCP Recuperación

mmHg
80

40

20
0
RCP inefectiva RCP efectiva

Diagrama 2-7 Arriba se muestra el nivel de EtCO2 de un paciente durante la RCP. La


recuperación y retorno de la circulación ocurre luego de 2 desfibrilaciones y 4 minutos
de RCP de alta calidad. Abajo se muestra la presión intraarterial durante la RCP. Note que
al inicio, la presión en fase de relajación (flecha negra) es menor de 20 mmHg, y luego, la
calidad de la RCP mejora, logrando una presión en fase diastólica cercana a 40 mmHg.

92
Secuencia de Reanimación Cardiopulmonar

Finalizar la RCP

La decisión de terminar los esfuerzos de reanimación no se


puede tomar en base a un solo factor aislado, como por ejemplo
el tiempo. El profesional de la salud debe considerar todos los
factores que pueden favorecer o reducir las probabilidades de
recuperación, sopesarlos, y tomar una decisión coherente con
todos esos factores.

En ausencia de signos claros de muerte, algunos aspectos que


puede considerar son:

• Tiempo transcurrido desde el paro, hasta el inicio


de la RCP
• Tiempo transcurrido hasta la primera desfibrilación
(si el ritmo es FV o TVSP)
• Comorbilidades y estado de salud previo al paro
• Ritmo inicial del paro
• Respuesta a los esfuerzos de reanimación
• EtCO2 menor de 10mmHg luego de 20 minutos de
RCP de alta calidad
• Indicaciones/Disponibilidad de RCP extracorpórea
• En el ámbito prehospitalario: la seguridad y
agotamiento del personal

En el entorno prehospitalario, decidir cuando trasladar a un


paciente en paro también puede ser una decisión complicada.
En términos generales, es recomendable que si usted decide
iniciar la reanimación, se realice en la escena. Por otro lado,
trasladar a un paciente en paro puede ser razonable cuando
la sobrevida dependa de algún procedimiento que no pueda
ser realizado por el personal prehospitalario, por ejemplo,
circulación extracorpórea. Esta regla es especialmente válida
en casos de trauma o en situaciones especiales (hipotermia,
embarazo, etc).

93
International Medical Academy

Existen dos conjuntos de recomendaciones que sirven como


guía para determinar la futilidad de la reanimación en el ámbito
prehospitalario. El término fútil se utiliza para indicar que
un paciente que está recibiendo RCP, tiene menos de 1% de
probabilidad de sobrevivir. Estas reglas son conocidas como
TOR (Termination of resuscitation) y existen para nivel básico
(BLS - TOR) y avanzado (ALS - TOR).

La regla BLS - TOR establece que los esfuerzos de reanimación


pueden ser fútiles cuando se cumplen con todos los siguientes
criterios:

1. El paro no fue presenciado por ningún miembro del


sistema prehospitalario o alguien entrenado en dar
primera respuesta (soporte vital básico)
2. Hasta el momento no se ha logrado la recuperación de
circulación espontánea
3. No se ha administrado ninguna descarga eléctrica

Por su parte, la regla ALS - TOR recomienda terminar la


reanimación antes de llevar al paciente a la ambulancia, cuando
se cumplen con todos los siguientes criterios:

1. El paro no fue presenciado por un testigo


2. Ningún testigo inició la RCP antes de la llegada de la
ambulancia
3. No se ha logrado la recuperación de circulación
espontánea, luego de dar RCP avanzado en la escena
4. No se ha administrado ninguna descarga eléctrica

94
Secuencia de Reanimación Cardiopulmonar

ALS - TOR
• El paro no fue presenciado
• Nadie inició RCP antes que llegue la ambulancia
• No hay recuperación de la circulación
• No se desfibriló

¿Se cumple con todos los criterios?

SI NO

Considere detener Continúe la RCP y


la RCP traslade

Algoritmo 2-1 Recuerde que la decisión final para terminar la


reanimación, siempre depende de la integración de múltiples factores.
Este algoritmo puede ser usado como guía o referencia, pero nunca
como único criterio.

A pesar que estas reglas pueden parecer muy generales, han


sido validadas recientemente. Un metaanálisis de 7 estudios
que incluyó 33,795 pacientes, encontró que solo el 0.13%
de pacientes que cumplían con los tres criterios BLS - TOR,
sobrevivieron luego de ser llevados al hospital. Por su parte,
un metaanálisis de 2 estudios que incluyó 10,178 pacientes,
encontró que solo el 0.01% de pacientes que cumplían con los
cuatro criterios ALS - TOR, sobrevivieron luego de ser llevados
al hospital.

Es importante considerar que la regla BLS - TOR podría no


tener la suficiente especificidad en los primeros minutos del
paro, sin embargo, alcanza 99% de especificidad luego de 15
minutos de RCP.

95
International Medical Academy

MANEJO DEL PARO VENTILATORIO

El paro ventilatorio puede ocurrir por múltiples causas


(alteraciones neuronales, metabólicas, uso de drogas,
obstrucción de vía aérea, etc) pero solo durará un breve periodo
de tiempo antes que se establezca también, la falla cardíaca.

Clínicamente, el paro ventilatorio es la ausencia de ventilación


efectiva (apnea o solo jadeos), pero con pulso presente.
Debido a que el cerebro no soporta mucho tiempo en hipoxia,
rápidamente habrá deterioro del nivel de consciencia, hasta la
inconsciencia total. Por lo tanto, el paciente en paro ventilatorio
presentará:
• Ausencia de ventilación efectiva o apnea
• Pulso carotídeo palpable
• Alteración del nivel de consciencia

El manejo del paro ventilatorio tiene 4 pasos clave, que deben


completarse en orden, tan pronto la condición sea diagnosticada:

1. Asegurar la vía aérea


2. Iniciar asistencia ventilatoria
3. Evaluar el pulso cada 1 o 2 minutos
4. Buscar y tratar la causa

Asegurar la vía aérea

Debido a que cada paso debe completarse antes de pasar al


siguiente, al principio, aplique técnicas simples pero efectivas.
No pierda tiempo tratando de intubar desde el principio, a
menos que sea estrictamente necesario.

Reposicionar la cabeza, traccionar la mandíbula o colocar una


cánula faríngea, será suficiente para asegurar la vía aérea en
la mayoría de casos. Inicie la asistencia ventilatoria con BVM
inmediatamente después.

96
Secuencia de Reanimación Cardiopulmonar

Iniciar asistencia ventilatoria

En adultos, mantenga una frecuencia de 10 ventilaciones por


minuto. Asegúrese que la máscara selle correctamente en el
rostro del paciente y que el tórax se eleve en cada ventilación.
Cada insuflación con el BVM debe durar entre 1 y 2 segundos,
seguido de 4 segundos de exhalación.

Evite insuflar más volumen del necesario, muy rápido, o muy


fuerte. De lo contrario, aumentará la presión intratorácica,
generando inestabilidad hemodinámica. Otro inconveniente
de la sobreventilación es que puede dirigir grandes cantidades
de aire hacia el estómago, aumentando así, la probabilidad de
regurgitación y aspiración de contenido gástrico.

Si el paciente no tiene baja saturación ni signos de hipoxia, no


hace falta aplicar oxígeno desde el principio, si este no está
disponible rápidamente. Aplique oxígeno con el BVM si está
dando asistencia ventilatoria por más de 1 o 2 minutos sin
recuperación de la ventilación espontánea. También utilícelo si
el paciente se torna cianótico a pesar del tratamiento, hay baja
saturación de oxígeno (SpO2 menor de 95) o cuando el paciente
haya estado sometido a hipoxia por mucho tiempo, por ejemplo,
cuando es encontrado inconsciente con la cavidad oral llena de
vómito.

Evaluar el pulso cada 1 o 2 minutos

El paro ventilatorio puede conllevar a paro cardiorrespiratorio


si no se maneja rápida y oportunamente. Por esta razón, debe
revaluar el pulso carotídeo constantemente. Si hay ausencia de
pulso, inicie la RCP inmediatamente.

Buscar y tratar la causa

Administre el tratamiento del paro ventilatorio tan pronto


encuentre la causa. Estas pueden incluir sobredosis o reacciones
adversas a fármacos u otras drogas, hipoglicemia, alteraciones
neurológicas, etc.

Continúe la asistencia ventilatoria hasta que el paciente recupere


la ventilación espontánea. Mientras esto no ocurra, revalúe
constantemente la permeabilidad de la vía aérea, efectividad
de la asistencia ventilatoria y el pulso. Coloque un monitor de
funciones vitales y de ser posible, monitorice saturación de
oxígeno y capnometría.

97
International Medical Academy

MANEJO POSPARO

Cada vez aparece más evidencia demostrando que el cuidado


que se brinda inmediatamente después del paro, tiene un efecto
importante aumentando la sobrevida.

La mayoría de muertes que ocurren luego de la recuperación


inicial de la circulación, ocurren en las primeras 24 horas de
la fase posparo. Estas muertes suelen ser producto de daño
neurológico severo e inestabilidad hemodinámica.

La evidencia científica muestra que el manejo fisiológico


proactivo ofrece mayor probabilidad de recuperación y disminuye
la mortalidad, en comparación con el manejo pasivo. No basta
con recuperar la ventilación y circulación espontánea. Es
probable que sea necesaria la administración de vasopresores,
inotrópicos, aumentar el volumen intravascular e incluso, tomar
medidas más invasivas, para aumentar la sobrevida.

El manejo posparo se divide en dos grandes partes: manejo


inicial y manejo de condiciones específicas. El manejo posparo
inicial comienza tan pronto el paciente vuelva a tener circulación
espontánea, evidenciada por pulso carotídeo. El objetivo en este
punto es garantizar y mantener:

• Asegurar la vía aérea


• Asegurar una adecuada ventilación para mantener la
SpO2 entre 92 y 98%, y PaCO2 entre 35 y 45 mmHg
• Mantener presión sistólica mayor de 90 mmHg y
presión arterial media al menos en 65 mmHg
• Obtener EKG de 12 derivadas
• Detectar otras condiciones potencialmente mortales

Si el paciente no responde y está inconsciente, coloque un


dispositivo avanzado de vía aérea. En esta fase suele ser
recomendable intubar, ya que esto permitirá manejar la
ventilación a largo plazo con mayor seguridad.

98
Secuencia de Reanimación Cardiopulmonar

Inicie la ventilación asistida con una frecuencia de 10 por minuto,


y ajuste para mantener los parámetros objetivo. En el ámbito
prehospitalario es razonable administrar oxígeno al 100% para
evitar hipoxia. En el entorno intrahospitalario, cuando sea
posible medir la saturación y presión parcial de oxígeno, titule
para evitar la hiperoxia. Evite la ventilación excesiva porque
restringirá el retorno venoso. Utilice capnografía para evaluar
la ventilación y el gasto cardíaco. Recuerde que la caída de la
onda capnográfica puede corresponder a hiperventilación así
como a colapso circulatorio inminente.

Retire cualquier elemento que restrinja el retorno venoso desde


el cerebro. Esto incluye collarines cervicales y cintas circulares
alrededor del cuello para sujetar el tubo endotraqueal.

Garantice una presión sistólica mayor de 90 mmHg o presión


arterial media de 65 mmHg. Utilice cristaloides isotónicos o
fármacos vasoactivos según las necesidades fisiológicas de
cada caso:

• Utilice 1 o 2 litros de cristaloides si requiere mejorar el


volumen intravascular
• Si hay hipotensión, una alternativa es infusión continua
de adrenalina (2 a 10 mcg/minuto)
• Otra alternativa es infusión de dopamina (5 a 20 mcg/
Kg/minuto)
• Si hay hipotensión severa (PAS menor de 70 mmHg)
utilice noradrenalina (0,1 a 0,5 mcg/Kg/minuto).

Obtener un EKG temprano permitirá confirmar si existe alguna


condición cardíaca que requiera tratamiento inmediato para
evitar la recurrencia del paro. También permite derivar a la
unidad coronaria en caso haya síndrome coronario agudo.

Todas estas acciones iniciales, deben tener concordancia con


las posibles condiciones que llevaron al colapso cardiovascular
inicial. Por esta razón, es importante realizar una evaluación
completa para determinar otras condiciones subyacentes.

99
International Medical Academy

Algoritmo de manejo posparo

Recuperación de la circulación espontánea

• Vía aérea: Dispositivo avanzado


• Ventilación: SpO2 92 - 98% y PaCO2 35 - 45 mmHg
• Presión arterial: PAS > 90 mmHg o PAM > 65 mmHg
• EKG de 12 derivadas
• Buscar otras condiciones potencialmente mortales

Considere intevención coronaria de


emergencia si hay:
• Elevación ST
• Shock cardiogénico
• Si se requiere asistencia circulatoria mecánica

¿El paciente sigue órdenes?

NO SI

Comatoso Despierto
• Temperatura objetivo
• TAC cerebral • Otros tratamientos
• Electroencefalograma críticos
• Otros tratamientos

Algoritmo 2-2 Algoritmo de manejo posparo.

100
Secuencia de Reanimación Cardiopulmonar

Manejo específico de la temperatura

Manejar la temperatura es el único parámetro que ha demostrado


favorecer la recuperación neurológica en pacientes comatosos
con posible lesión cerebral severa. A pesar que en pacientes
posparo no ha demostrado fehacientemente un aumento en
la sobrevida, este procedimiento ha sido estudiado en otros
pacientes y sus cualidades de neuroprotección son bastante
conocidas (reduce las demandas metabólicas, además de
disminuir la probabilidad de convulsiones y edema cerebral).

Mantener la temperatura entre 32 y 36 C° permite la


neuroprotección y no existen contraindicaciones para
ningún paciente. Sin embargo, la temperatura objetivo debe La hipotermia permisiva
ser determinada según criterios específicos de cada caso. no es impedimento para
Por ejemplo, pacientes con hemorragia podrían requerir ICP (intervención coronaria
temperaturas proximas al límite superior (35 - 36 C°) para evitar percutánea) si el paciente
problemas de coagulación. Por otro lado, pacientes con riesgo tuviera infarto miocárdico.
de convulsiones o edema cerebral podrían verse beneficiados Se ha demostrado que los
con temperaturas cercanas a 32 C°. dos procedimientos pueden
realizarse en simultáneo de
Para bajar la temperatura, puede utilizar soluciones isotónicas forma segura y eficaz.
enfriadas con hielo, catéteres endovasculares o acciones más
simples como bolsas de hielo superficiales. Todas estas medidas
parecen ser seguras e igual de efectivas.

Para monitorizar la temperatura central debe utilizar un


termómetro esofágico, vesical o en la arteria pulmonar. Nunca
se guíe con termómetros externos (oral, axilar o rectal).

En el ámbito prehospitalario no realice intervenciones para


fomentar la hipotermia porque es difícil el control adecuado,
pudiendo generar edema pulmonar o recurrencia del paro.

Adicionalmente al manejo de la temperatura, en todo


paciente comatoso luego del paro, debe realizar al menos una
tomografía y mantener la evaluación permanente o periódica
con electroencefalograma. También debe tratar de mantener
la glucosa en valores normales (considerando otras patologías
subyacentes).

Otras intervenciones como administrar fármacos


neuroprotectores, esteroides o antibióticos, carecen de sustento
científico hasta la fecha.

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113
Sección 3

Soporte Vital
Cardiovascular

Contenido Manejo de bradicardia sintomática, taquicardia


estable e inestable, síndrome coronario agudo
Sección 3

Apartado 3.1
Bradicardia
Sintomática

119 124
Evaluación del paciente Uso de marcapasos
transcutáneo

120 130
Manejo de la bradicardia Interpretación del EKG en
bradicardia

123
Algoritmo de manejo
International Medical Academy

Bradicardia Sintomática

La bradicardia se define como una frecuencia cardíaca menor


de 60 latidos por minuto. Sin embargo, los signos y síntomas
asociados que indican hipoperfusión, suelen aparecer cuando
la frecuencia es de 50 latidos por minuto, o menos. Este aspecto
es importante porque las guías de soporte vital cardiovascular
avanzado recomiendan no iniciar ningún tratamiento específico
de la bradicardia, a menos que presente signos y síntomas de
hipoperfusión.

Algunos pacientes pueden tener la capacidad de compensar


fisiológicamente la bradicardia. Por ejemplo, los deportistas
Si la bradicardia no es pueden tener una frecuencia cardíaca de 50 latidos por minuto o
sintomática, solo debe menos. Estos casos no requieren ninguna evaluación adicional
monitorizarla. ni tratamiento.

Busque la causa subyacente Por otro lado, también existe la bradicardia relativa, que presenta
o derive a consulta con un una frecuencia cardíaca que sería considerada “normal”
especialista. en un paciente sin patologías, pero, que en un paciente con
alguna patología que genera taquicardia, sería una frecuencia
La bradicardia sintomática anormalmente baja. Por ejemplo, en un paciente en shock
requiere ser tratada de hipovolémico severo se esperaría una frecuencia cardíaca
inmediato. mayor de 100. Si este paciente tiene una frecuencia cardíaca
de 70, se considera que está en bradicardia relativa. Es decir, su
frecuencia cardíaca no es congruente con lo que se esperaría
en ese estado. Estos casos requieren el tratamiento de la causa
subyacente, no de la bradicardia.

118
Bradicardia Sintomática

Evaluación de la bradicardia sintomática


Los signos y síntomas de hipoperfusión por bradicardia,
incluyen: sensación de debilidad, fatiga, mareos, disnea,
malestar o dolor torácico, alteración del nivel de consciencia,
hipotensión general, hipotensión ortostática (disminución de la
presión arterial al pararse), diaforesis, congestión pulmonar a En pacientes intubados,
la exploración física o en radiografía de tórax, edema pulmonar la bradicardia se debe
e insuficiencia cardíaca congestiva. En ciertos casos, se puede asociar a malposición o
observar complejos ventriculares prematuros en el EKG. desplazamiento del tubo,
hasta que se demuestre lo
La evaluación del paciente es fundamental para determinar contrario.
la gravedad del caso. Comience con el procedimiento
estandarizado: vía aérea, ventilación, circulación y diagnóstico Evalúe rápidamente la
diferencial. Esto es especialmente importante en pacientes capnometría, saturación
críticos. de oxígeno, movimientos
ventilatorios y sonidos
Una de las causas frecuentes de bradicardia es hipoxia, por respiratorios para confirmar
lo que debe asegurar una adecuada oxigenación. Busque o descartar esta causa.
signos de hipoxia y utilice el pulsoxímetro para determinar la
saturación. Además de los signos propios de hipoxia, como:
cianosis, frecuencia ventilatoria muy rápida o lenta, disminución
del volumen tidal, etc. Busque también, signos de patologías
asociadas a hipoxia, como: retracciones, ventilación abdominal
paradójica, neumotórax a tensión, trauma torácico, etc. Más
adelante, esta información le ayudará a guiar el diagnóstico
diferencial.

La evaluación de la circulación debe incluir el pulso, presión


arterial, EKG de 12 derivadas, y búsqueda de signos de
hipoperfusión, como palidez y diaforesis.

En el diagnóstico diferencial debemos encontrar la causa


subyacente de la bradicardia. Realice un interrogatorio centrado
en el problema. En este punto, es muy importante diferenciar
entre bradicardia primaria, cuando la bradicardia es la causa
de los síntomas de hipoperfusión, y la bradicardia secundaria,
cuando la bradicardia en sí, es un signo de otra patología
subyacente.

119
International Medical Academy

Bradicardia: ¿causa o efecto?

Bradicardia primaria: es la causa de los síntomas y signos de


hipoperfusión. Puede estar asociada a una arritmia o falla en el
sistema de conducción eléctrica del corazón. Suele ser de 50 o
menos latidos por minuto.

Bradicardia secundaria: es parte de la presentación clínica de otra


patología, por ejemplo, hipoxia. En general, en estos casos, no
se enfoque en revertir la bradicardia, sino en tratar la patología
subyacente. A menos que la bradicardia sea tan severa que ponga
en riesgo de colapso cardiovascular al paciente.

Por ejemplo, un paciente hipóxico, podría presentar bradicardia


y signos compatibles con hipoperfusión, como: fatiga, mareos,
disnea, alteración del nivel de consciencia, etc. Pero, en este
caso, los signos y síntomas se deben a la hipoxia, y la bradicardia
sería un signo más de esa patología. Por lo tanto, el manejo
de este paciente debe estar enfocado en tratar la hipoxia, no la
bradicardia. Otro caso típico que puede generar confusión es
la falla cardíaca por síndrome coronario agudo, que presenta
hipotensión y bradicardia. En este caso, la hipotensión está más
asociada al problema en el miocardio que a la bradicardia.

El diagnóstico diferencial en estos casos, puede ser confuso. Si


no encuentra una causa “tratable” rápidamente, que explique la
bradicardia, entonces, centre el tratamiento en la bradicardia.

Manejo de la bradicardia sintomática


El manejo en emergencia tiene tres grandes componentes:
atropina, marcapasos temporal (transcutáneo o transvenoso)
El manejo, no debe y agentes cronotrópicos (adrenalina o dopamina). En términos
enfocarse en lograr una generales, se aplican en ese orden, sin embargo, según la
frecuencia cardíaca objetivo, respuesta del paciente y la gravedad de su estado, se puede
sino en mejorar el estado alterar la secuencia de tratamiento.
hemodinámico.
Las bradicardias que deben ser tratadas como tal, siempre
cumplen con dos criterios:
• Hay signos y/o síntomas de hipoperfusión
• Los signos y/o síntomas son causados por la bradicardia

120
Bradicardia Sintomática

Causas probables de bradicardia sinusal

• Enfermedad coronaria isquémica • Drogas recreativas


• Hipertensión • Fármacos:
• Cardiomiopatía - Antiarrítmicos
• Trauma - Glicosilados cardíacos
• Procesos inflamatorios - Antihipertensivos
• Fiebre reumática - Antipsicóticos
• Pericarditis • Síncope vasovagal
• Infección • Hipersensibilidad del seno carotídeo
• Miocarditis viral • Hipotermia
• Desorden neuromuscular • Hiperkalemia
• Hipotiroidismo • Hipoxia
• Hipertensión intracraneal • Anorexia nervosa

Tabla 3-1 Causas más probables (pero no las únicas) de bradicardia.

Atropina

Es la primera línea de tratamiento en la mayoría de casos.


Administre 1 mg de atropina y evalúe la respuesta. Puede repetir
la dosis cada 3 a 5 minutos, hasta alcanzar una dosis total de
3 mg.

En pacientes con signos severos de hipoperfusión, la


administración de atropina no debe retrasar la colocación de un
marcapasos. Especialmente si todavía no tiene una vía de acceso
Dosis de atropina inferiores
farmacológico lista y sea probable el colapso cardiovascular
a 0.5 mg, son propensas
pronto. Tampoco espere alcanzar la dosis máxima si no observa
a generar efecto rebote y
cambios desde el principio de la terapia con atropina.
agudizar la bradicardia.
Algunas veces, los bloqueos de segundo grado Mobitz II o
de tercer grado, pueden empeorar al aumentar la frecuencia
cardíaca sin mejorar la conducción eléctrica. También tenga
especial cuidado en paciente con isquemia coronaria aguda, ya
que el aumento de la frecuencia cardíaca mediado por atropina
puede aumentar el tamaño del infarto.

Finalmente, evite el uso de atropina en pacientes con transplante


de corazón, porque tienen altas probabilidades de generar
fibrilación ventricular. Estos pacientes son mejor tratados con
marcapasos o adrenalina.

121
International Medical Academy

Marcapasos

Cuando la atropina sea ineficaz, o vaya a ser probablemente


ineficaz, o en casos de signos severos de hipoperfusión, no
retrase la estimulación eléctrica.

Los marcapasos temporales pueden ser transvenosos


o transcutáneos. Solo si el tiempo lo permite, prepare y
derive al paciente para la colocación de un marcapasos
temporal transvenoso. Por su parte, debido a que la mayoría
de desfibriladores actuales, también tienen la función de
marcapasos transcutáneo, este método es el más utilizando
en la unidad de emergencias hospitalaria y en el ámbito
prehospitalario. El uso de este tipo de marcapasos es doloroso,
por lo que, si el tiempo lo permite, debe administrar sedación y
analgesia procedimental (SAP). En pacientes críticos, comience
las descargas y luego administre la sedación y analgesia.

El método de uso y colocación, se explicará más adelante, en


este mismo apartado.

Infusión de cronotrópicos: adrenalina y dopamina

Esta terapia debe ser considerada cuando el paciente permanece


sintomático a pesar de la administración de atropina. También
puede ser utilizada como complemento al marcapasos, cuando
este no esté siendo del todo efectivo.

Los cronotrópicos son especialmente útiles en ciertos tipo


de bradicardia, como la inducida por sobredosis de beta
bloqueadores o antagonistas de calcio. En estos casos
específicos, pueden ser considerados incluso antes de la
A pesar que los agentes
estimulación eléctrica con marcapasos.
cronotrópicos no han
demostrado mejorar la
Tanto la adrenalina como dopamina, tienen efectos
sobrevida en casos de
vasopresores, por lo que complementan bien la terapia cuando
bradicardia severa, se
el paciente presenta hipotensión. Sin embargo, en estos casos
siguen recomendando
es importante descartar hipovolemia antes de la infusión,
porque mejoran la presión
porque la vasoconstricción en pacientes hipovolémicos podría
diastólica aórtica y la presión
aumentar la isquemia tisular.
de perfusión coronaria.
Para esta terapia debe administrar adrenalina o dopamina,
nunca ambos. La infusión de adrenalina debe ser entre 2 - 10
mcg/minuto y la de dopamina entre 5 - 20 mcg/kg/minuto. La
dopamina tiene efectos cronotrópicos a dosis bajas, mientras
que sus efectos vasopresores comienzan con dosis superiores
a 10 mcg/kg/minuto. En cualquiera de los casos, regule la dosis
en función a la respuesta del paciente.

122
Bradicardia Sintomática

Algoritmo general de bradicardia

Evalúe y asegure:
• Vía aérea y ventilación (O2 de ser necesario)
• Conecte el monitor cardíaco y evalúe las funciones vitales
• Establezca un acceso IV
• Obtenga EKG de 12 derivadas (si el tiempo lo permite)
• Considere causas hipóxicas / toxicológicas

¿Hay algún signo de inestabilidad?


• Hipotensión y/o shock • Malestar torácico isquémico severo
• Nivel de consciencia alterado • Insuficiencia cardíaca aguda

SI NO

Administre atropina Monitorice


Si no funciona, considere:
• Marcapasos transcutáneo
y/o
• Infusión de Dopamina
O bien, Causas probables
• Infusión de Adrenalina • Infarto / isquemia cardíaca
• Fármacos / tóxicos
• Hipoxia
• Alteraciones metabólicas
Considere
• Consulta con especialista
• Marcapasos transvenoso

Atropina Infusión de adrenalina Infusión de dopamina

Primera dosis: 1 mg 2 - 10 mcg/min 5 - 20 mcg/kg/min


Repita cada 3-5 minutos Ajuste según respuesta Ajuste según respuesta
de ser necesario hasta del paciente. del paciente. Reduzca
alcanzar 3 mg en total lentamente.

123
International Medical Academy

MARCAPASOS TRANSCUTÁNEO

El marcapasos tiene la función de estimular eléctricamente el


miocardio, para despolarizarlo y generar contracciones con la
frecuencia adecuada. A pesar que un marcapasos transvenoso
podría ser ideal, el marcapasos transcutáneo es una excelente
alternativa en el departamento de emergencias, ya que se puede
aplicar rápidamente con cualquier equipo de desfibrilación
moderno. En pacientes con inestabilidad hemodinámica,
pueden ser utilizados para ganar tiempo mientras aplica el
tratamiento definitivo de la bradicardia o mientras se hacen los
preparativos para colocar un marcapasos transvenoso.

El marcapasos transcutáneo tiene dos formas de uso: a demanda


y fijo. En el modo a demanda, usted selecciona la cantidad de
latidos por minuto que desea que tenga el paciente. Entonces,
el equipo evaluará en promedio, la frecuencia cardíaca actual,
y emitirá solo las descargas adicionales que sean necesarias
para lograr la frecuencia cardíaca objetivo. Por ejemplo, si usted
selecciona una frecuencia cardíaca objetivo de 60, y el corazón
está generando por si mismo 40 latidos por minuto, el equipo
solo emitirá 20 descargas adicionales. Este método debe ser
utilizado siempre que sea posible.

En el modo fijo, usted selecciona una frecuencia cardíaca


determinada, por ejemplo, 70 latidos por minuto, y el equipo
enviará 70 descargas, independientemente de los latidos
que esté generando el corazón. Es decir que, el marcapasos
competirá, e inevitablemente interferirá, con la actividad natural
Para usar el modo a del corazón. Por esta razón, este modo solo es utilizado cuando
demanda, el equipo debe no sea posible utilizar el modo a demanda.
poder detectar las ondas R.
Cuando utilice el equipo desfibrilador como marcapasos
transcutáneo, debe colocar los parches de desfibrilación, y
además, los electrodos de EKG. Esto es porque mientras el
equipo está siendo utilizado como marcapasos, los parches
de desfibrilación no serán capaces de hacer lectura del ritmo
cardíaco.

Identificación de onda R
Para que el dispositivo pueda emitir la descarga en el momento
adecuado, es necesario que pueda identificar las ondas R del
paciente. Debido a que la computadora utiliza un algoritmo
electrónico, en ocasiones puede “confundirse” e identificar
incorrectamente las ondas R.

Cuando accione el modo marcapasos, en el monitor


aparecerá una marca sobre lo que la computadora considere
que es una onda R. Usted debe verificar si cada marca

124
Bradicardia Sintomática

Ritmo natural del paciente

Ritmo del paciente con marcapasos a demanda

• Entre los QRS del paciente (verde) se agregan estímulos del


marcapasos (rojo) para lograr la frecuencia cardiaca objetivo
• Las líneas verticales delante de los QRS rojos corresponden a la
descarga eléctrica del dispositivo.

Ritmo del marcapasos fijo

• En este modo, el marcapasos emitirá estímulos “equidistantes” con


frecuencia constante

Ritmo del paciente con marcapasos fijo

• En este caso, las descargas del marcapasos (rojo) podrían


sobreponerse a los latidos naturales (verde)

Diagrama 3-1 En esta secuencia se muestran de forma esquemática los dos tipos
de marcapasos. Para fines educativos, utilizamos dos colores. En su monitor no
aparecerá de esta forma.

corresponde realmente a una onda R, o si la computadora está


malinterpretando la actividad eléctrica del paciente. Revise la
interpretación de la computadora en distintas derivadas del
EKG, y seleccione la que sea más precisa.

Los equipos actuales suelen tener mucha precisión para


identificar ondas en casi cualquier derivada. Sin embargo, en
ciertos pacientes, puede haber una gran discrepancia entre la
interpretación del equipo y la actividad eléctrica real. En estos
casos, está indicado utilizar el modo fijo, en vez de a demanda.

125
International Medical Academy

Identificación de onda R
Identificación adecuada de onda R
R R R R

Identificación inadecuada de onda R


R R R

• Cambie de derivada hasta encontrar la que ofrezca una


mejor identificación de onda R

RR RR
?

• Algunas alteraciones en el trazo pueden generar la


identificación incorrecta de onda R

Diagrama 3-2 Cambie de derivada hasta encontrar una en la que la


identificación de onda R sea correcta.

Captura eléctrica y mecánica


La resistencia al paso de la energía eléctrica (impedancia)
varía según la cantidad y tipo de tejido en el tórax, y según
las características fisioanatómicas de cada corazón. Por este
motivo, la cantidad de energía que se debe aplicar para que
se logre la sístole ventricular, puede variar enormemente entre
pacientes.

Inicie la terapia con baja intensidad (pocos mA) y aumente


progresivamente hasta que observe en el monitor, que cada
pulso eléctrico del marcapasos es seguido por un complejo
QRS, es decir, que cada pulso eléctrico está generando una
sístole ventricular. Cuando se logra esto, decimos que se ha
logrado la “captura eléctrica” del corazón.

Finalmente, compruebe que el pulso radial corresponde con


la frecuencia cardíaca mostrada en el monitor. Esto se conoce
como “captura mecánica”, e indica que el complejo QRS está
generando una sístole efectiva, que a su vez, genera circulación
sanguínea periférica. No utilice el pulso carotídeo para
comprobar la captura mecánica, porque los pulsos eléctricos
del marcapasos pueden generar espasmos rítmicos en los
músculos del cuello que pueden confundirse con el pulso.

126
Bradicardia Sintomática

Ajuste de sensibilidad
Identificación adecuada con mayor sensibilidad
R R R R

Identificación inadecuada por baja sensibilidad


RR RR R R RR

Diagrama 3-3 La sensibilidad se puede entender como una línea imaginaria


(roja) que determina sobre qué nivel se considera una onda R.

Ajuste de sensibilidad
Algunos equipos cuentan con un selector de sensibilidad para
ayudar al sistema electrónico de la computadora, a discriminar
y reconocer las ondas R.

Usted debe conceptualizar la “sensibilidad” como una línea


imaginaria horizontal, que determina sobre qué punto, se debe
considerar que una onda es R. Si aumenta la sensibilidad, esa
línea imaginaria se aleja de la línea isoeléctrica del EKG.

Consideraciones para la terapia con marcapasos


Utilícela en pacientes hemodinámicamente inestables debido
a bradicardia. En pacientes con cierta estabilidad, administre
primero atropina y evalúe nuevamente. En pacientes muy
inestables, no retrase la colocación del marcapasos.

Inicie con una frecuencia de 60 latidos por minuto, y ajústela en


función de la respuesta del paciente. Si los signos y síntomas
son debido a la bradicardia, estos suelen desaparecer cuando
la frecuencia está entre 60 y 70 latidos por minuto. En general,
trate de mantener la mínima frecuencia cardíaca con la que se
consiga estabilidad hemodinámica. Pacientes con síndrome
coronario agudo pueden deteriorase con frecuencias altas
debido a que estas aumentan la demanda metabólica del
músculo cardíaco hipoperfundido.

En simultáneo con la terapia eléctrica, puede iniciar la infusión


de adrenalina o dopamina, especialmente, si la causa está
asociada a un aumento del tono vagal, intoxicación por beta
bloqueadores o bloqueadores de canales de calcio, o cuando
haya severa hipotensión no asociada a hipovolemia.

127
International Medical Academy

Colocación de marcapasos transcutáneo - Técnica

1 Coloque los electrodos de EKG y parches de descarga

Será necesario colocar ambos juegos de electrodos para usar


el marcapasos en modo a demanda. Si el tiempo lo permite,
establezca una línea IV y administre sedación procedimental.

aVR aVL

Si su equipo dispone de
un selector de sensibilidad,
utilícelo en el paso 2, para
ayudar a la identificación de aVF
ondas R.

2 Siempre que sea posible, active el modo a demanda

Aparecerán marcas sobre las ondas R identificadas por el


dispositivo. Puede ser necesario aumentar la sensibilidad para
una adecuada detección. En arritmias que no presenten ondas
R bien definidas, no será posible usar el modo a demanda.

Cambie de derivada hasta encontrar la que ofrezca mejor


detección de ondas R.

R R R R

3 Si no se detectan ondas R, no demore en cambiar a modo fijo

Con pacientes inestables, no pierda tiempo buscando


escenarios ideales. Si no detecta ondas R rápidamente, cambie
a modo fijo e Inicie la terapia eléctrica de inmediato.

128
Bradicardia Sintomática

4 Inicie la terapia

Establezca una frecuencia cardíaca de 60 lpm. Establezca una


energía baja (por ejemplo 10 mA) y comience la terapia.

Aumente la energía progresivamente hasta que observe


complejos QRS bien definidos luego de cada impulso eléctrico
del dispositivo (captura eléctrica).

10 mA 30 mA 50 mA 70 mA 70 mA 70 mA 70 mA

Trazo de ejemplo
Si la terapia eléctrica no es
exitosa, considere iniciar
la infusión de adrenalina o
5 Confirme la captura mediante el pulso radial dopamina

El pulso radial debe coincidir con la frecuencia observada


en el monitor (captura mecánica). De lo contrario, continúe
aumentando la potencia hasta que haya pulso consistente. Por
seguridad, establezca la potencia 2 - 5 mA sobre la necesaria
para tener captura mecánica.

6 Verifique la estabilidad hemodinámica

Evalúe la presión arterial y el estado de salud general. Con


la terapia eléctrica en curso, el estado del paciente debería
mejorar notablemente. Ajuste la frecuencia cardíaca según sea
necesario.

También confirme que la analgesia sea la adecuada para la


potencia que se está aplicando.

129
International Medical Academy

Interpretación del EKG


Los ritmos asociados a bradicardia suelen ser:
• Bradicardia sinusal
• Bloqueo AV de primer grado
• Bloqueo AV de segundo grado (Mobitz I o II)
• Bloqueo AV de tercer grado

Conocer e identificar los principales bloqueos le permitirá


estimar la gravedad. Los paciente con bloqueo de tercer grado
pueden estar próximos al colapso circulatorio. Si usted no tiene
la experiencia para identificar rápidamente el tipo de arritmia,
no retrase el inicio de tratamiento por analizar el EKG.

Bradicardia sinusal

• Se observa onda P, complejo QRS y onda T


• A cada onda P le corresponde un complejo QRS
• Todas las ondas P son idénticas (tienen el mismo origen)

Bloqueo AV de primer grado

PR

• Intervalo PR mayor de 0.2s (la distancia desde el inicio de P


hasta el inicio de R es mayor que un cuadrado grande)
• Ritmo constante, se mantienen los intervalos P-P y R-R

130
Bradicardia Sintomática

Bloqueo AV de segundo grado - Mobitz I

PR PR’ PR’’

• El intervalo PR se extiende progresivamente, hasta que


una onda P, no es seguida de un complejo QRS. luego, el
ciclo vuelve a empezar
• Hay más ondas P que complejos QRS

Bloqueo AV de segundo grado - Mobitz II

• Se observan algunas ondas P bloqueadas (no generan


complejo QRS) constantemente
• Puede haber una relación constante de ondas P por cada
complejo QRS. Por ejemplo 2:1 o 3:1
• Intervalos P-P constantes. Mayor frecuencia auricular que
ventricular

Bloqueo AV de tercer grado

• Hay disociación (bloqueo completo), entre los impulsos del


nodo sinusal y AV
• Los ventrículos son estimulados por un foco ectópico, con
una frecuencia entre 15 y 60 lpm.
• No hay relación entre la frecuencia auricular y ventricular

131
International Medical Academy

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133
Sección 3

Apartado 3.2
Taquicardia
Estable e Inestable

138 144
Evaluación del paciente Taquicardia estable

138 145
Manejo de la taquicardia Taquicardia sinusal
inestable

140 146
Cardioversión eléctrica Interpretación de EKG
en taquicardia
International Medical Academy

Taquicardia Estable e Inestable

Taquicardia se define como una frecuencia cardíaca mayor de


100 latidos por minuto, sin embargo, en ausencia de fallas en
la conducción eléctrica, los síntomas producidos directamente
por la taquicardia suelen aparecer cuando la frecuencia es
de 150 o más latidos por minuto. Como consecuencia de la
taquicardia, pueden aparecer: insuficiencia cardíaca aguda,
edema pulmonar e isquemia cardíaca.

El gasto cardíaco, está determinado por el producto de la


frecuencia cardíaca y el volumen de eyección sistólico. Sin
embargo, cuando la frecuencia cardíaca llega a ser muy alta,
ambos parámetros empiezan a afectarse inversamente. Debido
Cuando la taquicardia no a la viscosidad de la sangre, durante una taquicardia severa, no
está asociada a una arritmia, hay tiempo suficiente para que toda la sangre viaje desde las
la cardioversión podría aurículas a los ventrículos, por lo que el volumen de eyección
empeorar el estado general sistólico comenzará a disminuir.
del paciente.
No debe confundir el término sintomática con inestable.
Una taquicardia puede producir síntomas como malestar
torácico isquémico, pero no necesariamente será inestable.
Consideramos que una taquicardia es inestable cuando
produce signos y síntomas de hipoperfusión, como: hipotensión,
alteración del nivel de consciencia o shock. El trazo en el
monitor y el estado general del paciente también le ayudarán
a diagnosticar o predecir cuando la situación es, o se volverá,
crítica.

Al igual que en manejo de bradicardia, en este caso también es


importante que usted trate de diferenciar si los síntomas son
causados por la taquicardia, o si la taquicardia es parte de los
síntomas de una patología subyacente.

136
Taquicardia Estable e Inestable

En tal sentido, debemos diferenciar (y aclarar) que la taquicardia


en sí, nunca es una patología, sino un signo. Se considera
“primaria” cuando es producto de una arritmia cardíaca, y
“secundaria” cuando es parte del cuadro clínico de una patología
ajena al sistema de conducción eléctrica del corazón.

Como ya se comentó antes, la taquicardia inestable suele tener


una frecuencia mayor de 150 latidos por minuto, pero esto no
es una regla, especialmente en presencia de patologías que
alteren la conducción eléctrica del corazón, o haya disfunción
ventricular.

No está indicada la cardioversión eléctrica en pacientes con


ritmo sinusal.

Una frecuencia cardíaca menor de 150 latidos por minuto con


ritmo sinusal, suele estar relacionada a otras causas como:
fiebre, dolor, ansiedad, deshidratación o hipovolemia. Tenga
en cuenta que en estos casos, la taquicardia es un mecanismo
compensatorio ante una patología subyacente, por lo que reducir
la frecuencia cardíaca podría empeorar el estado general del
paciente. En estos casos, enfóquese en buscar y tratar la causa
subyacente.

Taquicardia: ¿causa o efecto?

Taquicardia primaria: está asociada a una arritmia o falla en el


sistema de conducción eléctrica del corazón. Suele ser de 150 o más
latidos por minuto. Si es inestable, suele requerir cardioversión y
tratamiento agresivo, de lo contrario, puede terminar generando
paro cardiorrespiratorio.

Taquicardia secundaria: está asociada a una patología ajena


al sistema de conducción eléctrica del corazón, por ejemplo,
hipovolemia o sepsis. Suele ser progresiva y mantenerse debajo de
150 latidos por minuto. En estos casos, no se enfoque en revertir la
taquicardia, sino en buscar y tratar la patología subyacente.

137
International Medical Academy

Evaluación del paciente con taquicardia


Igual que con cualquier paciente, lo primero, es evaluar el
nivel de consciencia, asegurar la permeabilidad de la vía aérea
y una adecuada ventilación. Evalúe el pulso, y busque signos
Si el paciente está en estado de shock o hipoperfusión. Realice una historia clínica dirigida
crítico por la taquicardia, no y breve. Luego de esto, usted tendrá una idea más clara de las
retrase la cardioversión para prioridades. El objetivo es determinar rápidamente si se trata de
colocar una vía endovenosa una taquicardia estable o inestable.
u obtener el EKG de 12
derivadas. Administre oxígeno de ser necesario. Monitorice las funciones
vitales y establezca un acceso intravenoso. Si el tiempo lo
permite, obtenga un EKG de 12 derivadas para evaluar el ritmo
con más precisión.

Si usted considera que la taquicardia es secundaria, trate la


patología subyacente. De lo contrario, enfóquese en evaluar
las características del ritmo cardíaco y determine si el paciente
es inestable, es decir, si presenta alguna de las siguientes
condiciones como consecuencia de la taquicardia:
Igual que en los casos
de bradicardia, la hipoxia • Alteración del nivel de consciencia
es una causa probable • Hipotensión o shock
de taquicardia con ritmo
sinusal. • Malestar torácico isquémico
• Insuficiencia cardíaca aguda

Manejo de la taquicardia inestable


Si la taquicardia causa inestabilidad hemodinámica severa y el
ritmo no es sinusal, debe realizar cardioversión eléctrica con
el equipo de desfibrilación. La administración de adenosina
puede ser considerada como complemento a la cardioversión,
especialmente si el complejo QRS es estrecho y regular.
La taquicardia con complejo
ancho suele ser ventricular Si todavía no hay hipotensión y detecta taquicardia
o auricular con aberrancia. supraventricular (con complejo QRS estrecho) o taquicardia
Recientes estudios muestra con complejo QRS ancho pero regular y monomórfico, puede
que el uso de adenosina considerar administrar adenosina antes de la cardioversión.
es bastante segura para el
tratamiento (o para facilitar Si el complejo QRS es ancho pero irregular, podría ser fibrilación
el diagnóstico) en estos auricular preexitada, en cuyo caso, la adenosina podría ser
casos. perjudicial.

Otras alternativas de manejo, como administración de beta


bloqueadores o maniobras vagales, no deben ser consideradas
en estos casos. Un paciente inestable podría estar próximo a
caer en taquicardia ventricular sin pulso o fibrilación ventricular,
por lo que no debe desviar el tratamiento hacia otras alternativas.

138
Taquicardia Estable e Inestable

Algoritmo general de taquicardia

Evalúe y asegure:

• Vía aérea y ventilación (O2 de ser necesario)


• Conecte el monitor cardíaco y evalúe las funciones vitales
• Establezca un acceso IV
• Obtenga EKG de 12 derivadas (si el tiempo lo permite)

¿Hay algún signo de inestabilidad?

• Hipotensión y/o shock • Malestar torácico isquémico severo


• Nivel de consciencia alterado • Insuficiencia cardíaca aguda

SI NO

Busque causa
¿Ritmo sinusal? SI
subyacente

NO

¿Amplitud del QRS?


Cardioversión

• Sedación y analgesia si
el tiempo lo permite
Estrecho Ancho

Considere: Considere Considere

• Aumentar la energía si no • Maniobras vagales (ritmo • Adenosina solo si el


se resuelve regular) complejo es regular y
• Adenosina si el complejo monomórfico
• Adenosina (ritmo regular)
es regular y estrecho • Infusión antiarrítmica
• Infusión antiarrítmica
• Buscar causa subyacente • Buscar causa subyacente
• Buscar causa subyacente
• Consulta con especialista • Consulta con especialista
• Consulta con especialista

Adenosina Alternativas para infusión antiarrítmica


Primera dosis: 6 mg Procainamida: 20 - 50 mg/minuto. Detenga cuando revierta la arritmia, o cuando: aparezca
Segunda dosis: 12 mg hipotensión, el QRS se ensache más del 50%, o se alcance la dosis máxima (17 mg/kg)
(solo si es necesario) • Mantenimiento: 1 - 4 mg/minuto. Evitar en QT prolongado o ICC

Amiodarona: 150 mg. Repita la dosis de ser necesario, si aparece taquicardia ventricular
• Mantenimiento: 1mg/minuto durante las 6 primeras horas

Sotalol: 100 mg (1,5 mg/kg) durante 5 minutos. Evitar si el intervalo QT es prolongado

139
International Medical Academy

Cardioversión eléctrica
Este procedimiento consiste en aplicar una, o más descargas
controladas, similares a la desfibrilación, pero usualmente
con menor intensidad. Tiene la finalidad de generar un breve
periodo de asistolia, que permita la reorganización del ritmo a
una frecuencia cardíaca normal.

Algunos equipos de Existen dos modos de cardioversión: sincronizada y no


cardioversión pueden sincronizada. La descarga eléctrica durante una cardioversión
reconocer el ritmo y sincronizada, es emitida justo después de la onda R. Este modo
sincronizar utilizando solo de cardioversión es el ideal, ya que la descarga se realiza en
los parches del desfibrilador, un momento seguro del ritmo cardíaco. Para que la descarga
mientras que otros requieren sea emitida en el momento preciso, el dispositivo necesita
que se coloquen también, identificar la onda R.
los electrodos del EKG.
Para evitar demoras durante Por otro lado, la cardioversión no sincronizada se realiza cuando
la aplicación, es de vital el dispositivo no es capaz de reconocer una onda R, por lo que
importancia que conozca la descarga se emite tan pronto el operador presiona el botón
bien el funcionamiento de de descarga.
su equipo.
Los equipos de cardioversión no podrán reconocer las ondas
R cuando esta sea de muy baja amplitud, o en casos de ritmos
polimórficos (por ejemplo, torsades de pointes). El riesgo de
utilizar esta forma de cardioversión, es que si la descarga se
aplica justo durante la onda T, hay una cierta probabilidad de
generar fibrilación ventricular. Este modo de cardioversión

Cardioversión Cardioversión
sincronizada no sincronizada

• Taquicardia ventricular sin pulso


• Taquicardia supraventricular (desfibrilación)
• Flutter o fibrilación auricular • Taquicardia ventricular polimórfica
• Taquicardia ventricular monomórfica • Cuando no sea capaz de determinar
(con pulso) si es polimórfica o monomórfica
• Cuando no haya tiempo para
reconocer el ritmo o esperar la
sincronización

Tabla 3-2 Se muestran los casos en los que se utiliza cada tipo de cardioversión. Si tiene alguna duda y el
paciente está inestable, realice cardioversión no sincronizada.

140
Taquicardia Estable e Inestable

también es utilizado cuando el estado del paciente esté tan


deteriorado, que no haya tiempo para colocar los electrodos del
monitor cardíaco y esperar el reconocimiento de ondas R por
parte del dispositivo.

Para aplicar cardioversión, idealmente debe administrar primero


sedación y analgesia procedimental. Solo cuando no haya
tiempo, por la severa inestabilidad hemodinámica, en pacientes
que evidentemente están próximos al paro cardiorrespiratorio,
usted puede aplicar cardioversión sin sedación previa.

A pesar que la cardioversión es especialmente útil en taquicardia


ventricular monomórfica y supraventricular de reentrada,
también se recomienda en casos inestables de fibrilación
auricular y flutter auricular.

En casos de taquicardia auricular ectópica y taquicardia de la


unión, es probable que esta terapia no sea del todo efectiva.
De hecho, existe cierta probabilidad que la terapia aumente la
frecuencia cardíaca. Esto es debido a que en estos casos, existe
un foco ectópico (fuera del sistema natural de conducción
eléctrica) que está emitiendo su propia frecuencia cardíaca,
que se acopla a la descarga generada en el nodo sinusal y
genera la taquicardia. Estos focos ectópicos pueden verse
estimulados con la descarga externa proveniente del equipo de
cardioversión.

En general, para decidir la energía necesaria para la descarga,


debe tratar de identificar el tipo de arritmia, ya que los
desfibriladores tienen dosis específicas para ciertos grupos
de arritmias. Esto es especialmente cierto con los dispositivos
actuales, que solo emiten descargas en modo bifásico, por lo
que debe conocer las especificaciones de cada fabricante antes
de proceder.

Las taquicardias con complejo QRS amplio, suelen ser


de origen ventricular. Si son monomórficas, trátelas con
cardioversión sincronizada a la dosis de energía recomendada
por el fabricante. Si no funciona, es razonable aumentar la dosis
progresivamente en las cardioversiones subsecuentes. Las
taquicardias polimórficas no permiten la detección de ondas R,
por lo que debe utilizar cardioversión no sincronizada. En estos
casos, debe aplicar la máxima energía (dosis de desfibrilación)
tal como en casos de fibrilación ventricular. Si usted tiene alguna
duda sobre el tipo de rítmo que se presenta, trátelo con dosis de
desfibrilación (dosis máxima y sin sincronización)

141
International Medical Academy

Cardioversión eléctrica - Técnica


1 Coloque los electrodos de EKG y parches de descarga

La mayoría de dispositivos requerirá de ambos juegos de


electrodos para cardioversión sincrónica. Si el tiempo lo permite,
establezca una línea IV y administre sedación procedimental.

aVR aVL

Las taquicardias con


menos de 150 latidos por
minuto, no suelen requerir
cardioversión. aVF

2 Siempre que sea posible, active el modo sincrónico.

Aparecerán marcas sobre las ondas R identificadas por el


dispositivo. Puede ser necesario aumentar la “sensibilidad” para
una adecuada detección. En arritmias que no presenten ondas
R bien definidas, no será posible usar el modo sincronizado.

R R R R

3 Seleccione la potencia

Los dispositivos bifásicos tienen una potencia recomendada


para cada tipo de arritmia, que varía según el fabricante. Los
equipos monofásicos tienen dosis estandarizadas.

Bifásica Monofásico

Fibrilación Taquicardia Taquicardia Taquicardia


auricular ventricular supraventricular/ ventricular
Siga la monomórfica Flutter auricular polimórfica
recomendación del
fabricante según el
tipo de arritmia 360 J
200 J 100 J 50 a 100 J (desfibrilación)

142
Taquicardia Estable e Inestable

4 Administre la descarga

Cargue el desfibrilador con la energía requerida. Pida en voz


alta que nadie toque al paciente y confirme visualmente que la
orden se ha cumplido. Cuando el dispositivo esté listo, presione
el botón de descarga.

Si está en modo sincronizado, habrá una pausa mientras el


dispositivo identifica una onda R adecuada para emitir la
descarga. Si está en modo no sincronizado, la descarga será
tan pronto presione el botón.

Sincronizado No sincronizado

Siempre es antes Puede caer en


de la onda T cualquier parte

Si la descarga ocurre durante


la onda T, existe el riesgo de
generar fibrilación ventricular.
El modo sincrónico evita esto.

Periodo crítico

5 Evalúe el resultado

Verifique el trazo en el monitor para confirmar que la taquicardia


haya cedido. Es probable que sea necesario administrar 2 o
más descargas adicionales (a veces con mayor potencia) para
lograr la recuperación.

Luego de cada descarga, el dispositivo volverá a modo no


sincronizado automáticamente. Esto es para poder desfibrilar
inmediatamente si ocurriera FV como consecuencia de la
cardioversión. Recuerde colocarlo nuevamente en modo
sincronizado si requiere más descargas de cardioversión.

También recuerde que puede complementar la terapia eléctrica


con adenosina.

143
International Medical Academy

Manejo de la taquicardia estable


Consideramos que una taquicardia es estable cuando no
hay signos ni síntomas de hipoperfusión ocasionados por la
taquicardia. Pero, tenga en cuenta que si existe un problema
subyacente de índole cardíaco, podría estar en una fase inicial
y en cuestión de minutos volverse inestable. Usualmente, será
necesario realizar una consulta con el especialista porque en
ciertos casos, el tratamiento podría ser perjudicial.

En pacientes estables, es importante reconocer cuando la


taquicardia es sinusal (es decir, de origen en el nodo sinusal), el
ancho del complejo QRS, así como la regularidad y forma. Por
esta razón, debe realizar un EKG de 12 derivadas como parte de
la evaluación general.

Considere adenosina e infusión de antiarrítmicos si el complejo


es ancho, monomórfico y regular. En la medida de lo posible,
antes del tratamiento realice una consulta con el especialista.
Realice la infusión de procainamida, amiodarona o solatalol
siguiendo el algoritmo general de taquicardia.

Si el complejo es ancho pero irregular, es probable que se trate


de fibrilación auricular. Será necesario enfocar la terapia en el
control de la frecuencia cardíaca y en la reversión del ritmo
(con antiarrítmicos o cardioversión) si empieza a presentar
inestabilidad hemodinámica. Consulte con el especialista
pronto.

Las taquicardias con complejo En caso de complejos estrechos con ritmo regular, utilice
estrecho e irregular, suelen maniobras vagales, beta bloqueadores, antagonistas de calcio o
ser fibrilación auricular. adenosina. Las maniobras vagales (valsalva y masaje carotídeo)
logran revertir el 25% de taquicardias supraventriculares. El
otro 75% requerirá adenosina. Administre 6 mg y espere dos
minutos. Si la taquicardia no revierte, administre una segunda
dosis de 12 mg.

144
Taquicardia Estable e Inestable

Infusión antiarrítmica
Procainamida: 20 - 50 mg/minuto. Detenga cuando revierta la arritmia, o cuando: aparezca
hipotensión, el QRS se ensache más del 50%, o se alcance la dosis máxima (17 mg/kg)
• Mantenimiento: 1 - 4 mg/minuto. Evitar en QT prolongado o ICC

Amiodarona: 150 mg. Repita la dosis de ser necesario, si aparece taquicardia ventricular
• Mantenimiento: 1mg/minuto durante las 6 primeras horas

Sotalol: 100 mg (1,5 mg/kg) durante 5 minutos. Evitar si el intervalo QT es prolongado

Los ritmos usuales, relacionados a taquicardia estable son:

- Taquicardias con complejo estrecho


• Taquicardia sinusal
• Fibrilación auricular
• Flutter auricular
• reentrada nodal

- Taquicardias con complejo amplio


• Taquicardia monomórfica
• Taquicardia polimórfica
• Taquicardia supraventricular con aberrancia

Taquicardia sinusal
Suele tener inicio y fin, de forma gradual, sin llegar a exceder
los 130 latidos por minuto. Debido a que se origina en el nodo
sinusal, tiene ondas P (aunque estas pueden quedar ocultas por
el complejo QRS si la frecuencia es muy alta).

Suele ser consecuencia de otra patología o de una condición


psicológica o emocional, por lo que, el tratamiento debe
enfocarse en otro sentido. A pesar que las maniobras vagales
pueden ser efectivas, serán contraproducentes si la taquicardia
es un mecanismo compensatorio para mantener el gasto
cardíaco.

145
International Medical Academy

Taquicardia sinusal

SA

AV Haz de
His

• Se observa onda P, complejo QRS y onda T


• A cada onda P le corresponde un complejo QRS
• Todas las ondas P son idénticas (tienen el mismo origen)

Fibrilación auricular

Múltiples focos
ectópicos
auriculares

• No hay ondas P verdaderas


• Ritmo variable
• Aleatoriamente, algún impulso proveniente de las aurículas
genera un complejo QRS

Flutter auricular

Un foco
ectópico
auricular

• Un foco ectópico auricular emite ondas idéndicas,


similares a las ondas P.
• Ritmo regular o variable
• Algunos impulso proveniente de las aurículas, generan un
complejo QRS
• Aspecto dentado

146
Taquicardia Estable e Inestable

Taquicardia supraventricular

Un foco
ectópico
(nodal o
auricular)

• Las ondas P se sobreponen a las T del complejo anterior


• A cada onda P le corresponde un complejo QRS
• Ritmo regular

Taquicardia ventricular monomórfica

Un foco
ectópico
ventricular

• Las ondas P quedan ocultas


• Ritmo regular
• Complejo QRS ancho, extraño y de forma invariable

Taquicardia ventricular polimórfica

Algunos focos
ectópicos, o
distintas vías
de conducción

• Las ondas P quedan ocultas


• Ritmo irregular y caótico
• Complejo QRS ancho, extraño y de forma irregular

147
International Medical Academy

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155
Sección 3

Apartado 3.3
Síndrome
Coronario Agudo

158 171
Evaluación del paciente Fibrinolisis fallida

161 171
Manejo del posible SCA Fibrinolisis prehospitalaria

167 174
Estrategia de reperfusión Resumen
International Medical Academy

Síndrome Coronario Agudo

El término genérico síndrome coronario agudo (SCA) se utiliza


para clasificar inicialmente, al paciente con malestar torácico
de índole cardíaca, que podría estar sufriendo infarto agudo del
miocardio (IAM).

El SCA abarca desde la condición de angina inestable, hasta


el infarto con elevación ST (IMEST), incluyendo a los demás
tipos de infarto “intermedios”, es decir, sin elevación ST o con
presentación atípica.

La evaluación debe estar enfocada en determinar si los


síntomas corresponden a un evento cardíaco isquémico, o es
debido a otra patología (cardíaca, o no) que simula un infarto,
por ejemplo: disección aórtica, ruptura esofágica, embolia
pulmonar, etc. Por esta razón, además de la evaluación clínica
enfocada, debe obtener un EKG de 12 derivadas en los 10
primeros minutos de la atención, ya que es esencial para el
diagnóstico. Adicionalmente, obtenga niveles séricos de los
Angina marcadores de lesión miocárdica,

Se refiere al dolor o malestar


torácico, producido por la Objetivo de manejo: evitar la muerte y detener la progresión del
reducción transitoria del daño miocárdico como consecuencia de la isquemia.
flujo sanguíneo hacia el
miocardio. Es un síntoma,
no un diagnóstico.
Evaluación del paciente con posible SCA
La presentación típica del SCA es opresión o dolor torácico
no focalizado, de inicio súbito, y que no mejora con cambios
posturales. Algunas veces, el inicio ocurre durante situaciones
de estrés físico o psicológico. El dolor puede irradiarse a
uno o ambos brazos, cuello y mandíbula. Otra característica
importante es que el malestar no mejora con el tiempo, por el
contrario, se mantiene igual o empeora.

Otros signos y síntomas asociados suelen ser: dificultad


respiratoria, indigestión, nauseas, dolor en región torácica
posterior, fatiga, debilidad, diaforesis y arritmias.

158
Síndrome Coronario Agudo

Niveles de afección

Angina estable: es leve, transitoria y de corta duración (menos


de 5 minutos) y cede con el reposo o con nitroglicerina, que
el paciente aprende a autoadministrarse cuando la angina es
crónica.

Angina inestable: se presenta con malestar severo que puede


empeorar con el paso del tiempo. A pesar que el flujo de sangre
está severamente comprometido, no es suficiente para generar
necrosis miocárdica, alteraciones características en el EKG ni
en los estudios de laboratorio.

Infarto sin elevación ST (SCA-SEST): agrupa los SCA que no


Alrededor de un tercio
producen la elevación ST característica en el EKG. Incluye
de pacientes con SCA
elevación ST transitoria, depresión ST o inversión de onda
podrían no presentar dolor
T. Los exámenes de laboratorio pueden mostrar elevación de
desde el inicio. Ellos tienen
marcadores de lesión miocárdica.
menor probabilidad de ser
diagnosticados y tratados
Infarto con elevación ST (IMEST): es el infarto típico que adecuadamente desde el
presenta elevación ST o nuevo bloqueo de rama izquierda. inicio. Debido a este retraso,
estos casos se asocian a
mayor mortalidad.

Los pacientes ancianos, diabéticos dependientes de insulina,


y mujeres, tienen más probabilidad de tener IAM con
presentación atípica. En estos casos, puede haber dificultad
respiratoria, síncope, debilidad, palpitaciones y/o síntomas
gastrointestinales; sin dolor torácico. En otros casos, el dolor
podría ser epigástrico o aparentar ser pleurítico o pulmonar.
Estas variaciones pueden confundir al profesional de la salud
que realiza la primera atención y retrasar el tratamiento.

En caso de infarto, la efectividad del tratamiento es dependiente


del tiempo, por lo que si su índice de sospecha es alto, enfoque
su evaluación para confirmar o descartar esta condición
rápidamente. No espere los resultados de laboratorio para
administrar el tratamiento inicial.

El EKG de 12 derivadas es un aspecto clave y debe obtenerlo en


los primeros 10 minutos de la atención médica.

159
International Medical Academy

Diagnóstico diferencial en SCA

Las siguientes patologías deben ser consideradas para el diagnóstico


diferencial desde el inicio, porque también ponen en riesgo la vida.
Otras patologías menos graves pueden descartarse en una segunda fase
de atención.

1. Disección aórtica

Si el diagnóstico no es 2. Embolia pulmonar


claro, no demore en buscar
3. Efusión pericárdica con taponamiento
la opinión del especialista.
Muchas patologías que 4. Neumotórax a tensión
ponen en riesgo la vida,
5. Ruptura esofágica
pueden simular un síndrome
coronario agudo. 6. Perforación visceral (Pej. úlcera péptica)

Los pacientes con SCA pueden presentar distintos estados de


gravedad, según el tamaño y localización de la lesión, el tiempo
transcurrido, comorbilidades, etc. Por lo tanto, usted debe dirigir
su evaluación según la presentación. Un paciente con SCA
podría estar lúcido y manifestar solo molestia torácica, mientras
que otro, podría estar inconsciente y a pocos minutos de caer
en paro cardiorrespiratorio. Si el paciente es crítico, concéntrese
primero en el ABC y tan pronto haya logrado una estabilización
inicial, realice el EKG mientras completa la evaluación clínica.
En pacientes estables y conscientes, realice una evaluación
clínica breve y dirigida, mientras se prepara para realizar el
EKG. En todos los casos, luego del EKG, solicite exámenes de
laboratorio para marcadores de lesión miocárdica y radiografía
de tórax para buscar signos de insuficiencia cardíaca.

Prioridades de evaluación en SCA

Paciente estable Paciente crítico

1. Evaluación dirigida al 1. ABC


SCA
2. EKG de 12 derivadas
2. EKG de 12 derivadas 3. Evaluación dirigida al
SCA

- Hemograma completo y troponinas


- Radiografía de tórax

160
Síndrome Coronario Agudo

La evaluación del EKG tiene la finalidad de clasificar al paciente


en una de tres categorías:

• Paciente con elevación ST

• Paciente sin elevación ST, pero con otras variaciones


presuntivas de infarto:
- Depresión ST
- Elevación ST transitoria
- Inversión dinámica de onda T

• EKG no diagnóstico, o normal

El manejo en caso de elevación ST será administrar el


tratamiento inicial para IAM (aspirina, nitroglicerina, oxígeno
y morfina) e iniciar una estrategia de reperfusión precoz para
El tratamiento inicial, debe
revertir la isquemia, la cual puede ser mediante fibrinolisis o con
comenzar luego de la
intervención coronaria percutánea (ICP).
evaluación clínica y EKG.
No espere los resultados de
En los demás casos, en los que el paciente presenta signos y
laboratorio ni de rayos X.
síntomas de síndrome coronario agudo pero el EKG no presenta
elevación ST (o incluso es completamente normal), deberá
decidir el esquema de tratamiento según otros tres factores:

• Gravedad de los signos y síntomas


• Nivel de riesgo (según las escalas TIMI y GRACE)
• Valores de laboratorio (troponina)

A continuación, explicaremos los esquemas de tratamiento con


más detalle.

Manejo del paciente con elevación ST


Los pacientes con SCA pueden presentar shock cardiogénico
descompensado, bradicardia, hipotensión, taquicardia inestable,
etc. Maneje la bradicardia o taquicardia como se explicó en los
apartados anteriores. En estos casos, esté listo para brindar
RCP. Un paciente severamente inestable puede entrar en paro
en pocos minutos.

161
International Medical Academy

80

60

Beneficio absoluto
por 1000 pacientes 40
tratados

20

0
0 3 6 9 12 15 18 21 24
Demora en el tratamiento (horas)

Diagrama 3-4 El beneficio del tratamiento es muy dependiente del tiempo durante las primeras
horas, porque es en ese periodo, en el que ocurre la mayor parte del daño.

Si no hay condiciones más urgentes que deba tratar, el manejo


tratamiento inicial de pacientes con elevación ST incluye:

• Aspirina (162 a 325mg)


• Oxígeno (si la SpO2 es menor de 94%)
• Nitroglicerina sublingual o translingual
• Morfina intravenosa, si el malestar torácico no remite
Aspirina es el único AINE con nitroglicerina.
aceptado para el manejo de
IAM.
Sin embargo, es muy importante comprender el uso adecuado
Otros fármacos similares se de estos fármacos y sus contraindicaciones, para definir la
asocian a mayor mortalidad estrategia adecuada.
por reinfarto, hipertensión,
insuficiencia cardíaca y
ruptura miocárdica. Aspirina: Inhibe la COX-1, y a la vez, inhibe casi inmediatamente
el tromboxano A2, impidiendo la activación plaquetaria. Su
efecto evita que el trombo aumente de tamaño y reduce la
posibilidad de reoclusión vascular, incluso después de la terapia
de reperfusión.

Todo paciente con elevación ST debe recibir aspirina sin


recubrimiento entérico (de 162 a 325mg) inmediatamente. La
primera dosis (2 o 4 tabletas) debe ser masticada para lograr
la mayor concentración rápidamente. Los pacientes con
nauseas, vómitos, úlcera péptica o con patologías del tracto
gastrointestinal superior, pueden recibirla en supositorio de
300mg. También es posible administrarla por vía intravenosa,
especialmente en pacientes críticos con alteración del nivel de
consciencia.

162
Síndrome Coronario Agudo

Isquemia Lesión miocárdica Infarto

Tiempo de evolución: < 20min 20 - 40min 1h 2h 4h 6h


Porcentaje de infarto: 0% 10% 30% 50% 70% 90%

Figura 3-1 En términos generales, podemos decir que la mayoría de pacientes sufre la mayor parte
del daño en las primeras 4 horas, abarcando alrededor del 70% del grosor miocárdico.

Los pacientes con alergia a la aspirina podrían presentar


dificultad respiratoria y broncoespasmo. La administración
de este fármaco debe evitarse en pacientes con hemorragia
gastrointestinal.

Oxígeno: algunos pacientes con SCA pueden presentar hipoxia


como consecuencia de la falla cardíaca o dificultad respiratoria.
Administre oxígeno solamente si la SpO2 es menor de 94%. No
hace falta aplicar oxígeno rutinariamente si no es necesario. Si la
hipoxia es leve, utilice una cánula binasal a 4 litros, y luego, titule
para mantener la saturación en niveles normales. La terapia con
oxígeno en estos casos, no ha demostrado beneficios claros. El alivio del dolor luego de
administrar nitroglicerina
no debe considerarse un
Nitroglicerina: Luego de obtener el EKG, utilice nitroglicerina factor confirmatorio del
sublingual (o en aerosol translingual), para reducir el malestar diagnóstico de SCA.
torácico. Administre un comprimido de 0.4 mg. Repita la dosis
hasta dos veces adicionales, cada 3 a 5 minutos, en caso El dolor por otras patologías
los síntomas no remitan con la primera dosis. La infusión torácicas y gastrointestinales
intravenosa de nitroglicerina no es frecuente porque puede ser también puede disminuir
difícil regular la dosis, y se requiere de una bomba de infusión. con este fármaco.
Sin embargo, considere esta alternativa si no es posible otra
ruta de administración o si los síntomas no remiten luego de
tres dosis sublinguales. Es recomendable una interconsulta con
el especialista antes de iniciar la infusión intravenosa.

La nitroglicerina genera vasodilatación en venas y arterias


coronarias de hasta 100 nanómetros, disminuyendo la
probabilidad de lesión isquémica del miocardio. También
disminuye la precarga y poscarga cardíaca así como la presión
arterial, por lo que mejora las condiciones hemodinámicas.
Al reducir la presión capilar, también tiene efectos positivos
en pacientes que están sufriendo congestión pulmonar como
consecuencia de la falla cardíaca.

163
International Medical Academy

Sin embargo, debe tener en cuenta que los infartos en el


ventrículo derecho son dependientes de la precarga, por
lo que el efecto de la nitroglicerina en estos casos puede
generar hipotensión severa y falla cardíaca. Por esta razón, no
debe administrar nitroglicerina antes de obtener un EKG de
12 derivadas. Tenga en cuenta que los infartos en ventrículo
derecho no se observarán claramente en el EKG “estándar”,
y pueden aparecer como infartos en la pared inferior. Si
usted no tiene la experiencia necesaria para realizar un EKG
con derivadas precordiales derechas, asuma que hay infarto
derecho si encuentra alteraciones en las derivadas V1 y V2 en
un EKG estándar.

También debe tener precaución al administrarla en pacientes


con inestabilidad hemodinámica severa. En general, los nitratos
deben evitarse en pacientes con:

• Sospecha o confirmación de Infarto en el ventrículo


La administración de altas derecho
dosis de nitroglicerina,
puede terminar generando • Presión sistólica menor de 90mmHg
resistencia a la heparina y
metahemoglobinemia. • Cuando entre la primera toma de presión, y el momento
en que se va a iniciar la terapia con nitroglicerina, la
presión sistólica ha caído 30mmHg o más.

• Taquicardia de 100 latidos por minuto, o más

• Bradicardia severa con menos de 50 latidos por minuto

• Cardiomiopatía hipertrófica o estenosis aórtica

• Pacientes que han utilizado inhibidores de la


fosfodiesterasa para disfunción eréctil en las últimas
24 horas.

La hipotensión por nitroglicerina debe ser revertida


administrando fluidos intravenosos.

Morfina: la analgesia reduce la liberación de catecolaminas


y la demanda de oxígeno, por lo que se asume que podría
tener efectos positivos. También podría mejorar la función
hemodinámica al reducir la pre y poscarga del ventrículo
izquierdo y tiene efectos positivos al aliviar la disnea.

Sin embargo, por sus efectos hipotensores, tenga especial


precaución en pacientes con infarto del ventrículo derecho.
En estos casos, su uso se ha asociado con un aumento en la
mortalidad.

164
Síndrome Coronario Agudo

Un efecto indeseado en cualquiera de los casos, es que puede


enmascarar el dolor torácico a tal punto, que puede dificultar la
evaluación posterior.

La administración de morfina para manejo del dolor solo debe


Morfina
considerarse si la terapia inicial con nitroglicerina es inefectiva.
Administre 2 a 4mg en bolo intravenoso lento. Puede repetir la
No se recomienda el uso
dosis cada 5 a 15 minutos. En pacientes hipotensos o inestables
rutinario porque no ha
utilice dosis menores y más espaciadas.
demostrado una mejora
en la sobrevida. Su uso
está condicionado a la
efectividad de la terapia
Otros fármacos con nitroglicerina. Algunos
pequeños estudios, es
Algunos sistemas de atención incluyen dos terapias probable que reduzca el
farmacológicas adicionales: anticoagulación y terapia efecto de los inhibidores de
antiplaquetaria complementaria. Estas terapias pueden estar P2Y12.
dentro del esquema de tratamiento inicial para todos los
pacientes con elevación ST, o pueden administrarse luego de la
evaluación del especialista.

Finalmente, en pacientes con elevación ST, además de la terapia


farmacológica inicial, debe hacer todos los esfuerzos para evitar
retrasos en la terapia de reperfusión (con balón, stent o ambas).
En tal sentido, la coordinación entre el sistema prehospitalario y
hospitalario es vital, ya que el objetivo es lograr la intervención
coronaria en menos de 90 minutos desde el primer contacto
médico.

Terapia antiplaquetaria complementaria: La mayoría de sistemas


de salud la incluyen en el esquema de manejo inicial y consiste
en administrar clopidogrel, ticagrelol o prasugrel. La selección y
dosis se realiza según el tipo de terapia de reperfusión que vaya Prasugrel
a recibir el paciente, por esta razón, en los sistemas de salud
que no cuentan con protocolos estandarizados, esta terapia se Está contraindicado en
inicia luego de la evaluación del especialista. pacientes con historia de
accidente cerebrovascular
Si el paciente va a recibir, o está recibiendo, fibrinolisis, la o de eventos isquémicos
alternativa más recomendada es clopidogrel (300mg si el transitorios. Tampoco se
paciente tiene 75 años o menos. Si es mayor de 75 años, la dosis recomienda en mayores de
se reduce a 75mg). 75 años o con peso menor
de 60 kg.
En pacientes que tendrán intervención coronaria percutánea se
prefiere ticagrelol (180mg) o prasugrel (60mg). En pacientes con
alto riesgo de hemorragia o con contraindicaciones para alguno
de estos fármacos, puede administrar clopidogrel (600mg).

165
International Medical Academy

Anticoagulación: se recomienda en todos los pacientes con


síndrome coronario agudo, con elevación ST o no. La selección
del anticoagulante depende de la estrategia de reperfusión y de
otras condiciones que se detallan en la siguiente tabla.

ANTICOAGULACIÓN

Paciente que tendrá intervención coronaria percutánea y está recibiendo ticagrelol o prasugrel:
• Heparina no fraccionada (50 a 70 unidades/kg IV, max. 5000 unidades)

Paciente que tendrá intervención coronaria percutánea y está recibiendo clopidogrel:


• Bivalirudin (bolo IV inicial de 0.75 mg/kg, seguido de infusión de 1.75 mg/kg por hora)

Paciente que recibirá fibrinolisis, y no presenta alto riesgo de sangrado:

Enoxaparina
• Paciente <75 años: dosis inicial IV (30 mg), seguido inmediatamante de 1 mg/kg SC.
Repetir dosis SC cada 12 horas sin exceder 100 mg en las primeras 2 dosis.
• Paciente ≥75 años: no aplicar dosis inicial IV. Administre solo SC (0.75 mg/kg) cada 12
horas, sin exceder 75 mg en las primeras 2 dosis.

Paciente que recibirá fibrinolisis, y presenta alto riesgo de sangrado:


• Fondaparinux (2.5 mg IV). Luego, 2.5 mg SC cada 24 horas.

Paciente que recibirá fibrinolisis, pero además, es probable que sea intervenido en las próximas
horas:

• Heparina no fraccionada en bolo IV (60 a 100 unidades/kg) sin exceder 4000


unidades. Seguido inmediatamente por infusión IV (12 unidades/kg/hora) sin exceder
1000 unidades/kg/hora.
• Ajuste para lograr un tiempo de tromboplastina parcial activada de 50 a 70 segundos.

Paciente que por alguna razón, no recibirá terapia de reperfusión:

• Heparina no fraccionada en bolo IV (50 a 70 unidades/kg) sin exceder 5000 unidades.


Seguido inmediatamente por infusión IV (12 unidades/kg/hora). Ajuste para lograr un
tiempo de tromboplastina parcial activada de 50 a 70 segundos.

Alternativa
• Enoxaparina: con el mismo esquema de dosis presentado más arriba

166
Síndrome Coronario Agudo

ESTRATEGIA DE REPERFUSIÓN
La terapia de elección en la mayoría de casos será la
intervención coronaria percutánea (ICP) con balón o stent.
Si el hospital receptor tiene capacidad de ICP, el tiempo
transcurrido desde el primer contacto médico (prehospitalario
o intrahospitalario) debe ser menor de 90 minutos hasta que se
realiza la intervención. En los casos en que el primer hospital
receptor no cuente con capacidad de ICP, se debe considerar
el traslado interhospitalario a un centro de mayor nivel, siempre
y cuando, el tiempo total no exceda los 120 minutos desde el
primer contacto médico.

En los escenarios en los que el primer hospital receptor


no cuente con capacidad de ICP, y los tiempos de traslado
sean muy prolongados, siempre y cuando no haya ninguna
contrainidicación, puede optar por iniciar terapia fibrinolítica.

Fibrinolisis
Este tipo de tratamiento consiste en la administración de
fármacos “destructores de coágulos” para lograr la reperfusión
coronaria. Sin embargo, debe considerarse como alternativa, solo
cuando no sea posible la ICP dentro del tiempo recomendado.
Para iniciar la fibrinolisis no hace falta esperar la confirmación
del diagnóstico mediante resultados de laboratorio. Los
principales riesgos de esta terapia son: hemorragias y accidente
cerebrovascular agudo (hemorrágico). En pacientes con shock
cardiogénico o infarto miocárdico complicado con insuficiencia
cardíaca se debe, en la medida de lo posible, evitar la fibrinolisis
y hacer todos los esfuerzos para lograr la ICP.

Son candidatos a fibrinolisis los pacientes con SCA isquémico


dentro de las primeras 12 horas de iniciados los síntomas
(algunos estudios sugieren que podría ser 24 horas) siempre y
cuando presenten:

Nueva elevación ST en dos derivaciones contiguas, según los


siguientes criterios:

- Elevación ≥1mm (0.1 mV) en cualquier derivada excepto V2


y V3.

- Elevación ≥2mm (0.2 mV) en V2 y V3.


- ≥2.5mm en hombres menores de 40 años
- ≥1.5mm en mujeres de todas las edades

También los pacientes con síntomas de SCA persistentes con


presencia de un nuevo bloqueo de rama izquierda o infarto
posterior verdadero.

167
International Medical Academy

La fibrinolisis complementa, no reemplaza, el esquema de


manejo inicial que se administra a pacientes con elevación ST.

Las alternativas farmacológicas para fibrinolisis son: reteplase,


tenecteplase, alteplase y estreptoquinasa, siendo esta última,
la menos recomendada por su poca especificidad. Alteplase,
reteplase y tenecteplase tienen similar efectividad, sin embargo,
reteplase y tenecteplase son las más recomendadas porque son
fáciles de administrar y tienen menos incidencia de hemorragia
intracraneal en comparación con alteplase.

FIBRINOLISIS - CONTRAINDICACIONES

Absolutas

Historia de hemorragia intracraneal


Lesión cerebral con afección en la estructura vascular
Neoplasia intracraneal maligna
Trauma encefálico o maxilofacial significativo en los últimos tres meses
Accidente cerebrovascular isquémico en los últimos 3 meses (con excepción de ACV en
la últimas 3 horas)
Hemorragias activas de cualquier tipo o diátesis hemorrágica
Signos y síntomas presuntivos de disección aórtica

Relativas

Historia de hipertensión crónica, severa y mal controlada, o hipertensión no controlada a


la llegada al hospital.
Accidente cerebrovascular isquémico hace más de 3 meses
Demencia
Cualquier enfermedad intracraneal
Reanimación cardiopulmonar traumática o prolongada (>10 min)
Cirugía mayor en las últimas 3 semanas
Hemorragia interna en las últimas 4 semanas
Úlcera péptica activa
Punción vascular no compresible
Embarazo
Actual terapia con warfarina

168
Síndrome Coronario Agudo

Además de la administración de fibrinolíticos y del esquema


general de manejo (aspirina, nitroglicerina, oxígeno y morfina),
la terapia se complementa con anticoagulantes como heparina
no fraccionada o enoxaparina, clopidogrel, para aumentar el
efecto antiplaquetario inhibiendo la P2Y12, y estatinas, para
reducir la generación de colesterol.

El procedimiento usualmente se aplica de la siguiente forma:

Una vez confirmado el diagnóstico y descartada la posibilidad


de realizar la ICP dentro del tiempo recomendado, y siempre
y cuando, el paciente no tenga ninguna contraindicación,
comience la anticoagulación con heparina no fraccionada o
enoxaparina. La enoxaparina se administra inicialmente en bolo
intravenoso (30mg). Luego de 10 minutos, junto con la fibrinolisis,
se administra una segunda dosis de 1mg/kg subcutánea. En
pacientes mayores de 75 años no administre el bolo intravenoso
inicial, unicamente administre 0.75mg subcutáneo.

FIBRINOLISIS - DOSIS
Alteplase
• Bolo inicial de 15mg en 1 o 2 minutos
(Régimen
acelerado) • Luego 0,75mg/kg (Max. 50mg) a lo largo de los siguientes 30 minutos
• Luego 0,50mg/kg (Max. 35mg) a lo largo de los siguientes 60 minutos

Tenecteplase
• Dosis según peso, es un solo bolo en 5 a 10 segundos:

- <60 kg: 30 mg
- 60 to 69 kg: 35 mg
- 70 to 79 kg: 40 mg
- 80 to 89 kg: 45 mg
- ≥90 kg: 50 mg

Reteplase
• Bolo inicial de 10 unidades en 2 minutos
• Luego de 30 minutos, un segundo bolo de 10 unidades

Estreptokinasa
• 1.5 millones de unidades entre 30 a 60 minutos

169
International Medical Academy

Si utiliza heparina no fraccionada, administre la dosis basada en


el peso en bolo intravenoso. No hace falta una infusión posterior.
La dosis máxima para este tratamiento no debe exceder las
4000 unidades.

El segundo paso es administrar el fármaco fibrinolítico


seleccionado. Esto debe hacerse, idealmente, en los 10
A muchos pacientes con minutos posteriores al diagnóstico por EKG, y dentro de los
IAM se les administra 30 minutos a partir del primer contacto médico. Reteplase se
beta bloqueadores. Sin puede administrar en un bolo de 10mg. 30 minutos después, se
embargo, es recomendable administra un segundo bolo de 10mg. Tenecteplase también se
evitar la administración administra en bolo, pero debe establecer la dosis según el peso.
precoz en el departamento
de emergencias. Consulte con el especialista tan pronto haya iniciado la
fibrinolisis.
Estos fármacos pueden ser
incluidos cuando se haya Administre aspirina oral (de 162 a 325mg) o considere
eliminado la posibilidad complementar la dosis, si ya se había administrado previamente.
de shock cardiogénico y También incluya clopidogrel (300mg o 75mg si el paciente es
luego de la evaluación por mayor de 75 años)
el especialista.
Luego de la fibrinolisis, el paciente puede ser referido para
angiografía diagnóstica. Especialmente aquellos con alto riesgo
de reinfarto.

Como terapia complementaria, incluya estatinas si el paciente


no ha estado recibiendo esta terapia previamente. Puede optar
por atorvastatina (80mg) o rosuvastatina (20 a 40mg)

Los mayores riesgos de la fibrinolisis son hemorragia


gastrointestinal (aunque puede ocurrir en otras áreas) y
accidente cerebrovascular hemorrágico. Detenga la terapia
inmediatamente si aparece:

• Hipotensión
• Nauseas y/o vómitos
• Dolor de cabeza
• Alteración del nivel de consciencia o signos de
deterioro neurológico súbitos
• Aumento súbito de presión arterial

Si sospecha un evento neurológico, solicite de inmediato una


resonancia magnética o tomografía cerebral sin contraste, y
coordine la consulta con el especialista.

170
Síndrome Coronario Agudo

Fibrinolisis fallida
Se considera que la fibrinolisis es fallida cuando en los siguientes
45 - 90 minutos:
• Los signos y síntomas persisten o empeoran
• Aparecen nuevos síntomas (por ejemplo dificultad El tiempo de vida media de
respiratoria) los fármacos fibrinolíticos
• Aparece inestabilidad hemodinámica o shock es entre 50 y 90 minutos.
cardiogénico Este es uno de los factores
a considerar cuando se
• Se mantiene la elevación ST o empeora debe realizar la ICP tras
• El segmento ST desciende menos del 50% fibrinolisis fallida.

Cuando la condición general del paciente empeore, incluso


antes de los 90 minutos, mantenga un alto índice de sospecha de
fibrinolisis fallida. En cualquiera de estos casos, es imperativo y
urgente un nuevo intento de reperfusión coronaria. A pesar que
es posible volver a realizar la fibrinolisis, la ICP es la alternativa
más recomendable y con una marcada menor mortalidad.

FIBRINOLISIS PREHOSPITALARIA
La fibrinolisis puede llegar a ser muy efectiva cuando se aplica
rápidamente, como estrategia de reperfusión en aquellos
pacientes en los que la ICP no es posible.

La efectividad es mayor, cuando se aplica dentro de las 3


primeras horas, siendo ideal, que se aplique en la primera hora
desde la aparición de síntomas. Cuando la terapia se aplica
durante la segunda hora desde que aparecieron los síntomas,
la mortalidad es aproximadamente 50% mayor, que cuando se
aplica durante la primera hora, y aumenta progresivamente, a
razón de 10% cada 30 minutos. Dos metaanálisis mostraron que
los paciente que recibieron fibrinolisis prehospitalaria, tuvieron
menor mortalidad, que los que recibieron fibrinolisis luego de su
arribo al hospital.

Por esta razón, varios sistemas prehospitalarios que operan en


regiones alejadas y/o con redes hospitalarias que no cuentan
con capacidad de ICP, pueden implementar la fibrinolisis
prehospitalaria con éxito. Sin embargo, también existen muchos
factores que impiden su aplicación, entre ellos: el costo de
los fármacos, capacidades logísticas del sistema, cobertura
de compañías aseguradoras, tecnología para transferir datos
de EKG desde la ambulancia hacia el hospital receptor, y
entrenamiento del personal prehospitalario.

171
International Medical Academy

Respecto al entrenamiento y nivel de atención del personal


prehospitalario, existen tres aspectos clave, que deben tenerse
en cuenta:

Capacidad de obtener e interpretar el EKG de 12 derivadas.

El personal prehospitalario, independientemente de su


acreditación y nivel de certificación, debe tener la capacidad de
obtener e interpretar adecuadamente un EKG de 12 derivadas,
incluyendo la identificación de presentaciones atípicas del
síndrome coronario agudo. Idealmente, se debe contar con la
capacidad de transmitir esta información al hospital receptor,
para que sea evaluada por un especialista. El avance de la
tecnología y las conexiones a internet permiten solucionar
este aspecto de forma creativa y eficaz, por ejemplo, enviando
fotografías del EKG y estableciendo una comunicación telefónica
entre la tripulación de la ambulancia y el hospital. Países como
India, han implementado sistemas de fibrinolisis prehospitalaria
con éxito mediante tecnologías “de uso común”, logrando que
el proceso de interconsulta y coordinación ambulancia-hospital
tome menos de 5 minutos.

Conocimiento y adecuado uso de fármacos.

Es importante que el profesional que realiza la fibrinolisis


conozca la secuencia, dosis, indicaciones y contraindicaciones,
pero además, sepa como manejar los problemas potenciales
y reacciones adversas. También debe tener la capacidad de
modificar la terapia en función de las características de cada
paciente.

Procedimientos estandarizados.

La fibrinolisis se aplica como parte de una estrategia de


manejo integral, que incluye la administración de los fármacos
del esquema inicial (aspirina, nitroglicerina, morfina, oxígeno)
y cualquier otro que pueda ser necesario según la condición
del paciente. Por esta razón, el personal prehospitalario debe
contar con el entrenamiento que le permita evaluar y detectar
contraindicaciones o factores de riesgo, que puedan obligarlo
a modificar la terapia. En tal sentido, el uso de procedimientos
estandarizados para el manejo de SCA y las “listas de chequeo”
(checklist), permiten que la toma de decisiones sea más
objetiva y segura, facilitando la administración de la terapia. La
estandarización de los procedimientos debe abarcar el sistema
prehospitalario, pero también, al servicio de emergencia y
laboratorio de intervención coronaria del hospital receptor, ya
que el éxito de la terapia y la sobrevida del paciente, dependen
de la capacidad de coordinación entre todas estas áreas.

172
Síndrome Coronario Agudo

Igual que en el ámbito intrahospitalario, la fibrinolisis


prehospitalaria se debe iniciar dentro de los 30 minutos contados
a partir del arribo de la ambulancia, y se aplica inmediatamente
después del tratamiento inicial para infarto miocárdico (aspirina,
nitroglicerina, oxígeno y morfina) y luego de haber descartado
cualquier contraindicación. En el ámbito prehospitalario se
prefieren fármacos de fácil aplicación, idealmente en bolo. Esto
ha demostrado reducir errores y aumentar la eficiencia. Por esta
razón, tenecteplase o reteplase son los más recomendados para
fibrinolisis, y enoxaparina para anticoagulación.

A pesar de recibir fibrinolisis prehospitalaria, todo paciente


que sufre un evento coronario isquémico debe ser trasladado
a un hospital con capacidad de realizar ICP, dada la posibilidad
de una fibrinolisis fallida. El traslado por vía aérea debe ser
considerado si la distancia es muy grande.

FIBRINOLISIS - Lista de comprobación prehospitalaria

Paso 1: exploración clínica y búsqueda de contraindicaciones


Hora del inicio de síntomas y duración. Malestar principal (calidad, factores atenuantes
o agravantes). Buscar signos que sugieran shock cardiogénico. Historia médica (eventos
pasados, procedimientos o cirugías recientes, medicamentos, alergias)

• Establecer monitoreo de funciones vitales


• Dos vías de acceso intravenoso
• Completar lista de contraindicaciones
• Repetir EKG de 12 derivadas, enviar al centro receptor
• Completar tratamiento inicial para IMEST

Paso 2: Tratamiento complementario y fibrinolisis


• Clopidogrel 300mg
• Enoxaparina
- Menor de 75 años: bolo IV 30mg. Luego, 1mg/kg SC junto con la fibrinolisis
- Mayor de 75 años: solo administrar 0.75mg subcutáneo antes de la fibrinolisis
• Tenecteplase (dosis por peso)

Paso 3: Traslado
• Paciente estable: al centro con capacidad de ICP más cercano
• Paciente crítico: al hospital más cercano para estabilización inicial

173
International Medical Academy

RESUMEN
Todo paciente con cuadro clínico que sugiere SCA, debe ser
evaluado rápidamente para confirmar o descartar un infarto
agudo al miocardio en los primeros 10 minutos de atención.
La evaluación debe ser enfocada, y debe incluir EKG de 12
derivadas.

El esquema de manejo inicial incluye (o puede incluir): aspirina,


nitroglicerina, oxígeno y morfina. Utilice estos fármacos
teniendo en cuenta las contraindicaciones. También tenga en
cuenta que los pacientes con afección en ventrículo derecho
son dependientes de la precarga, por lo que podrían no tolerar
nitroglicerina. Evalúe el estado hemodinámico y decida en base
al estado de salud de cada paciente.

Los pacientes con elevación ST, idealmente, deben ser


transferidos de inmediato para intervención coronaria
percutánea. El objetivo es que la intervención se realice en los
primeros 90 minutos desde el primer contacto médico. En estos
pacientes también debe considerar complementar la terapia
con inhibidores de la P2Y12 (clopidogrel, ticagrelol o prasugrel)
y anticoagulantes (heparina no fraccionada, enoxaparina, etc).

Si el centro no cuenta con capacidad de ICP, considere


fibrinolisis y/o traslado interhospitalario a un centro de mayor
nivel. La fibrinolisis puede llegar a revertir por completo el IAM
si se administra de forma precoz, idealmente, en los primeros
30 minutos de atención médica.

Tanto la ICP como la fibrinolisis son consideradas terapias


Las escalas validadas efectivas dentro de las primeras 12 horas desde el inicio de los
TIMI y GRACE sirven para síntomas. Pasado ese tiempo, su efectividad es muy limitada
estimar la probabilidad o nula. La fibrinolisis prehospitalaria tiene muchas ventajas
de un evento adverso en en lugares alejados y en ciudades con escasos centros que
pacientes con SCA. cuenten con capacidad para realizar ICP.

Su aplicación y cálculo Si el EKG no muestra elevación ST, evalúe el riesgo del paciente
exceden el propósito de de sufrir un evento isquémico utilizando las escalas validadas
este libro y requieren un TIMI y GRACE. Utilice el nivel de riesgo, el estado de salud y los
entrenamiento adicional. resultados de laboratorio para determinar la mejor aproximación.
No demore en consultar con el especialista. Repita el EKG cada
30 minutos si hay alguna duda. Muchos pacientes no muestran
elevación ST en la primera evaluación.

174
Síndrome Coronario Agudo

Algoritmo general de síndrome coronario agudo

Paciente con signos y síntomas de SCA

• Asegurar ABC y monitorizar funciones vitales


• Aspirina (162 a 325mg)
• Oxígeno si SpO2 < 94%
• EKG 12 derivadas, según resultados:
- Anotar hora de EKG, activar laboratorio de cateterismo, llamar a
especialista, considerar fibrinolisis.
• Nitroglicerina, si no hay contraindicación.
• Morfina si el dolor es refractario a nitroglicerina
• Establecer acceso IV
• Hemograma completo, estudios de coagulación y marcadores cardíacos
• Considere inhibidores de P2Y12 (clopidogrel, ticagrelol o prasugrel)
• Radiografía de tórax (en los siguientes 30 minutos)

Según EKG

Elevación ST Sin elevación ST


(o bloqueo de rama izquierda • Estime el riesgo (escala TIMI o GRACE)
nuevo)

• Inicie terapia
complementaria según Depresión ST, inversión EKG no diagnóstico o
su protocolo (Pej. dinámica de onda T, elevación normal y puntaje de bajo
transitoria ST, o puntaje de alto riesgo
anticoagulación)
riesgo
• Establezca monitoreo
• Establezca estrategia • Repita EKG en 20 - 30
de reperfusión minutos
• Consulte al especialista
¿Hace cuanto comenzaron • Considere ICP si hay • Considere internamiento
los síntomas? troponina elevada y además:
- Malestar torácico isquémico
refractario
< 12 horas >12 horas - Desviación ST persistente
- Taquicardia ventricular
- Inestabilidad hemodinámica
- Insuficiencia cardíaca

Alternativas
• Consulte al especialista
• Intervención Coronaria
Percutánea

• Fibrinolisis

175
International Medical Academy

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Sección 3

Apartado 3.4
Electrocardiografía
en SCA

189 194
Desviación del segmento Evolución de los cambios
ST en el EKG

191 195
Otros hallazgos en el EKG EKG prehospitalario

192
Ubicación de la lesión
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Electrocardiografía en SCA

El EKG es un factor central para el diagnóstico y manejo del SCA.


Todo profesional de la salud, independientemente del ámbito
en el que trabaja, debe tener la capacidad de comprender,
interpretar y reconocer las variaciones en el trazado que
sugieran o confirmen un infarto miocárdico.

Obtenga un EKG de 12 derivadas en los primeros 10 minutos de


atención, en todo paciente con síntomas presuntivos de SCA.

Recuerde para poder establecer una estrategia de manejo


rápidamente, el objetivo del EKG es clasificar al paciente en una
de tres categorías:

• Paciente con elevación ST

• Paciente sin elevación ST, pero con otras variaciones


presuntivas de infarto:
- Depresión ST
- Elevación ST transitoria
- Inversión dinámica de onda T

• EKG no diagnóstico, o normal

Debe tener en cuenta que el tratamiento depende en gran


medida de los hallazgos en el EKG, por lo que la evaluación
temprana es clave para aumentar las probabilidades de
sobrevida. Como explicaremos más adelante, este aspecto se
extiende incluso al ámbito prehospitalario, donde la evaluación
del EKG puede eliminar traslados innecesarios hacia hospitales
de nivel intermedio que no cuentan con capacidad de ICP.

188
Electrocardiografía en SCA

Otras causas de elevación ST (no traumáticas)

• Repolarización prematura • Hiperkalemia


• Elevación ST de variante normal • Síndorme Brugada
• Hipertrofia ventricular izquierda • Embolia pulmonar
• Bloqueo de rama izquierdo • Cardioversión
• Pericarditis aguda • Angina Prinzmetal

Desviación del segmento ST


La elevación del segmento ST se considera consistente con
el diagnóstico, cuando en el punto J y en dos derivaciones
contiguas, la altura sobre la línea basal es:

• ≥1 mm (0.1 mV) en cualquier derivada excepto V2 y V3.

• ≥2 mm (0.2 mV) en V2 y/o V3.


- ≥ 2.5mm en hombres menores de 40 años
- ≥ 1.5mm en mujeres de todas las edades

Por otro lado, se considera depresión ST cuando este segmento


está, al menos, 0.5 mm (0.05 mV) debajo de la línea basal,
medido 0.08 segundos (2 mm) después del punto J y en dos
derivaciones contiguas. Cuando la depresión del segmento ST
es horizontal o en pendiente hacia abajo, tiene alta correlación
con isquemia. Mientras que la depresión con pendiente hacia
arriba tiene baja correlación, y puede ser normal en pacientes
con taquicardia sinusal.

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A C

J
Elevación
T P
T P
J Depresión

B D

En la figura (A) se muestran las referencias En la figura (C) se muestran las referencias
para medir la elevación (punto J y línea basal). para medir la depresión. Utilice el punto J + 2
mm (marca verde) y la línea basal.
En la figura (B) se observa que la elevación es
de 7,0mm En la figura (D) se observa que la depresión
es de 2,5mm

Elevación ST Depresión ST Inversión de onda T

ST hacia abajo ST horizontal ST hacia arriba

Alta correlación con Alta correlación con Baja correlación con


isquemia isquemia isquemia

190
Electrocardiografía en SCA

Para medir la desviación del segmento ST (elevación o


depresión):

1. Determine la “linea basal”. Esta línea es el segmento TP,


es decir, la línea entre el final de la onda T y el inicio de
la onda P. Proyecte esta línea y haga todas las medidas Segmento PR
desde esta referencia.
También puede utilizar
el segmento PR para
2. Ubique el punto J. Este es el punto donde cambia el determinar la línea basal,
ángulo, entre el complejo QRS y el segmento ST. pero únicamente cuando
el segmento TP no sea
reconocible (por ejemplo,
3. Mida la elevación/depresión. La elevación puede medirla
en taquicardia severa).
desde la línea basal hasta el punto J directamente, o
puede utilizar un punto imaginario 0.04 segundos (1 mm)
después del punto J. La depresión se mide desde la linea
basal hasta un punto imaginario ubicado 0.08 segundos
(2 mm) después del punto J.

Otros hallazgos en el EKG


La elevación de onda T puede ser un signo inicial, que preceda,
y luego acompañe a la elevación ST. A diferencia de la Onda Q
elevación de onda T por otras patologías, en este caso suele ser
hiperaguda y simétrica. Para ser considerada patológica, debe La presencia de ondas
estar presente en al menos dos derivadas. Q “patológicas” suele ser
un signo tardío, asociado
Por su parte, la inversión de onda T suele aparecer luego de la a necrosis en el tejido
fase aguda de la isquemia. En estos casos, la inversión también cardíaco. A pesar que en
será simétrica, de 1 mm (0.1 mV) o más, y debe aparecer en al el pasado se han utilizado
menos dos derivadas. como un signo diagnóstico,
no recomendamos utilizar
la onda Q como referencia
para tomar decisiones en
T normal T simétrica la sala de emergencia.

191
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Áreas anatómicas detectadas en cada derivada

aVR I, aVL

• V1-V2 – Anteroseptal
• V3-V4 – Anteroapical
• V5-V6 – Anterolateral
• I, aVL – Lateral
• II, III, aVF – Inferior

V3,V4 V5,V6
V1,V2

II, aVF, III

Ubicación de la lesión
La elevación ST tiene alta correlación y especificidad con
isquemia o infarto miocárdico. La ubicación de la lesión puede
inferirse según las derivadas en las que se observe elevación
ST.

También es posible encontrar cambios recíprocos en derivadas


Estudios por imágenes opuestas. Por ejemplo, un infarto en la región anterior se puede
y en cadáveres, han observar como elevación ST en las derivadas precordiales
mostrado que en ciertas (V1-V6) y podría aparecer como depresión en las derivadas
ocasiones puede haber inferiores (II, III y aVF). Los infartos laterales (I y aVL) pueden
cierta discrepancia entre presentar cambios recíprocos en las derivadas inferiores (II, III
la ubicación real y lo y aVF) así como en V1 y V2. Los infartos en la región inferior (II,
observado en el EKG. III y aVF) pueden mostrar cambios recíprocos en las derivadas
I y aVL.

Los cambios recíprocos en derivadas opuestas se podrán


observar por un periodo de tiempo relativamente corto, y solo
durante la fase aguda de la lesión.

192
Electrocardiografía en SCA

EKG estándar (izquierdo)

• V1 y V2 – 4to espacio intercostal, junto al esternón


(derecha e izquierda respectivamente)
aVR aVL • V3 – 5ta costilla, equidistante entre V2 y V4
v1 v2 • V4 – 5to espacio intercostal, línea medio clavicular
v3
v4 v5 v6 • V5 – 5to espacio intercostal, línea axilar anterior
• V6 – 5to espacio intercostal, línea axilar media

aVF

EKG derecho

• Se utilizan los mismo reparos anatómicos, pero en


el lado derecho
aVR aVL
• V1 y V2 se colocan en el mismo orden, es decir: V1
v1 v2 a la derecha y V2 a la izquierda
v3R
v6R
• El resto de derivadas sí harán la lectura del
v5R v4R
ventrículo derecho, por lo que en el papel de EKG
deben identificarse con una “R”: V3R, V4R, V5R y
aVF V6R

La colocación de los electrodos es un factor fundamental para


evitar lecturas erróneas.

Si observa la lesión en derivadas inferiores, debe sospechar


que el infarto podría estar localizado en el ventrículo derecho.
Realice un EKG “del lado derecho” para confirmarlo. Recuerde
especificar que es del lado derecho en el papel del EKG.
También recuerde que en estos casos, las derivadas V1 y V2
van en el orden normal, por lo que su lectura no cambia. Solo
las derivadas V3, V4, V5 y V6 son las que hacen la lectura del
ventrículo derecho.

193
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Evolución de los cambios en el EKG


En la medida en que la lesión isquémica progresa, irán
apareciendo (o desapareciendo) ciertas variaciones en el EKG.
La secuencia de estas variaciones suele ser, más o menos,
constante y predecible. Aunque existen casos en que la
secuencia no se cumple exactamente, suele ser así:

1. Onda T hiperaguda. Este suele ser el primer cambio. En


No se limite al EKG estos casos la onda T será alta, simétrica y picuda, en al
menos dos derivadas.
Ciertos pacientes con
SCA, no presentarán 2. Elevación ST inicial. La elevación ST comenzará en el
cambios en el EKG. Otros, punto J y será cóncava.
tendrán presentaciones
atípicas (depresión ST
o alteraciones aisladas 3. Elevación ST completa. Progresivamente, la elevación
en la onda T). En todos irá aumentando y tornándose convexa, hasta volverse
estos casos, es importante indistinguible de la onda T. Todo el complejo QRS-T
considerar los signos y llegará a tener la característica “forma de lápida”, en el
síntomas, y reevaluar el que la elevación del segmento ST tiene mayor altura que
EKG constantemente para la onda R. En derivadas opuestas, se podrá observar un
detectar cambios. No patrón recíproco (depresión ST)
demore en consultar con
el especialista. 4. Recuperación. Si la terapia es exitosa, la elevación ST
comenzará a descender, se reducirá la amplitud de
la onda R y puede aparecer una onda Q más amplia y
profunda. La onda T puede invertirse o permanecer
positiva. Algunos pacientes pueden tardar hasta dos o
tres semanas en volver a mostrar un EKG casi normal,
mientras que otros pueden mostrar signos de mejora
casi inmediatamente.

194
Electrocardiografía en SCA

EKG prehospitalario
El tamaño de la lesión miocárdica aumenta con el tiempo, hasta
llegar al punto en que la muerte es irremediable. La mayor parte
del daño ocurre en las primeras horas, por lo que cualquier “EKG prehospitalario” es
demora en el diagnóstico solo se traduce en aumento de la un término que puede
mortalidad. referirse también a la
obtención de un EKG
Desde el momento en que aparece el primer síntoma hasta en centros de salud de
que se logra la reperfusión (con fibrinolisis o ICP), existen 4 atención primaria o rural.
intervalos de tiempo en que puede ocurrir alguna demora:

• Aparición de síntomas – arribo de la ambulancia


• Primera atención en el lugar – traslado al hospital
• Llegada al hospital – EKG
• EKG y diagnóstico – reperfusión

Obtener un EKG de 12 derivadas en la ambulancia, elimina por


completo el tercer intervalo de tiempo, y reduce el tiempo total
hasta la reperfusión. Se ha observado que las demoras en este Un estudio canadiense,
tercer intervalo de tiempo representan entre el 25 y 35% del realizado en un sistema
tiempo total desde el primer síntoma hasta la reperfusión. médico de 5 hospitales,
en el que solo uno tenía
El efecto positivo del EKG prehospitalario tiene incluso mayor capacidad de ICP, mostró
impacto en sistemas hospitalarios saturados y de bajos que el tiempo medio
recursos, en los que el tiempo desde la llegada del paciente a la hasta la reperfusión era
sala de emergencias hasta la toma del primer EKG puede ser de de 69 minutos cuando se
varios minutos u horas. Es de vital importancia que los sistemas realizaba el diagnóstico
prehospitalarios tengan recursos (técnicos y humanos) para prehospitalario vs. 123
diagnóstico por EKG. minutos cuando se
realizaba el diagnóstico
Otra ventaja adicional de realizar el EKG prehospitalario es en alguno de los 4
que el diagnóstico se realiza antes de iniciar el traslado, por hospitales sin capacidad
lo que, en la mayoría de casos el transporte del paciente se de ICP.
realiza directamente hacia un hospital con capacidad de ICP
sin necesidad de parar en hospitales intermedios.

195
International Medical Academy

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197
Sección 4

Apéndices
Sección 4

Apéndices

202 206
Sedación y analgesia Desfibrilador externo
procedimental automático
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Apéndice 01
Sedación y Analgesia Procedimental

El objetivo de la sedación y analgesia procedimental (SAP) es reducir o eliminar


el dolor, así como sensaciones desagradables y ansiedad relacionadas a un
procedimiento médico realizado fuera de una sala de operaciones.

En el contexto del soporte vital cardiovascular, la SAP se puede utilizar, entre


otras cosas, para colocar un marcapasos transcutáneo o realizar cardioversión
eléctrica. Debido a que estos pacientes suelen estar hemodinámicamente
inestables, las opciones farmacológicas se reducen a unas pocas alternativas.

Ketamina

Es un sedante disociativo que tiene la ventaja de ser, además, analgésico.


Es muy estable hemodinámicamente, por lo que no produce hipotensión
ni bradicardia, pudiendo ser utilizado en pacientes en shock. En algunos
pacientes, la administración de ketamina puede generar hipertensión arterial,
por lo que este parámetro debe ser evaluado con cuidado antes de la
administración.

Puede administrarse por vía inatravenosa (1-2 mg/kg), teniendo un inicio de


acción entre 30 segundos y un minuto, o por vía intramuscular (4-6 mg/kg),
con un inicio de acción entre 3 a 4 minutos. La duración del efecto suele ser
entre 10 y 30 minutos.

202
Apéndice 1: Sedación Procedimental

Etomidato

Este fármaco mantiene una adecuada estabilidad hemodinámica y ventilatoria,


similar a ketamina. Otra ventaja importante es que el tiempo de inicio de acción
es entre 15 y 45 segundos, y la duración total de la acción suele ser entre 5
y 15 minutos. La desventaja es que con altas dosis, puede generar supresión
adrenal, por lo que no debe ser aplicado en infusión continua para mantener
la sedación luego del procedimiento. La dosis para SAP 0,1 a 0,15 mg/kg IV,
administrado en un minuto. Luego, de ser necesario, puede administrarse
0,05 mg/kg cada 3 a 5 minutos para mantener la sedación mientras dura el
procedimiento. Debido a que no tiene efectos analgésicos, puede agregar
fentanilo en dosis única (0.5 mcg/kg) para evitar la supresión ventilatoria.

Midazolam

El uso de benzodiacepinas como el midazolam, es bastante frecuente, sin


embargo, debe tener en cuenta que puede generar hipotensión, por lo que
debe evitarse en pacientes con severa inestabilidad hemodinámica. Igual que
el etomidato, no tiene efectos analgésicos, por lo que puede administrarse
en conjunto con una dosis única de fentanilo u otro opioide similar. La dosis
IV de midazolam para SAP es entre 0,02 a 0,03 mg/kg. Puede repetirla cada
3 a 5 minutos. Ninguna de las dosis administradas debe superar los 2.5mg.
Fracciónela de ser necesario para evitar supresión ventilatoria excesiva. El
efecto suele durar entre 15 y 30 minutos.

Otros fármacos

Los fármacos recomendados en esta sección han sido seleccionados en base


a su seguridad para SAP cardiológica. Notará que algunas dosis son bastante
más bajas que las utilizadas habitualmente en procedimientos que requieren
sedación profunda (por ejemplo intubación endotraqueal). Otros fármacos
habitualmente utilizados en SAP, como el propofol, deben evitarse en pacientes
con inestabilidad hemodinámica debido a sus efectos vasodilatadores.

Precauciones generales

Siempre debe tener listo el equipo de asistencia ventilatoria y soporte


hemodinámico cuando administre SAP a un paciente. A pesar que las dosis
son bajas y muy controladas, el riesgo de supresión ventilatoria o hipotensión
siempre estará presente. Evalúe constantemente las funciones vitales durante
el tiempo de acción del fármaco seleccionado.

203
International Medical Academy

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205
International Medical Academy

Apéndice 02
Desfibrilador Externo Automático (DEA)

Cuando deba brindar soporte vital cardiovascular avanzado, es recomendable


utilizar el desfibrilador manual. Sin embargo, si no cuenta con uno, o si no
tiene el entrenamiento necesario para identificar el ritmo en el monitor, utilice
un desfibrilador automático. Estos equipos se encuentran en muchos lugares
públicos y son la esenciales para el soporte vital básico.

1 Encienda el equipo
Algunos cuentan con un botón de encendido y otros se
encienden automáticamente al abrir la tapa superior.

2 Adhiera los parches en el paciente


Siga las gráficas en los parches para colocarlos en la posición
correcta. Conéctelos al equipo si no vienen preconectados.

206
Apéndice 2: Desfibrilador Externo Automático

3 Siga las instrucciones de voz


Asegúrese que nadie toque al paciente mientras el DEA
evalúa el ritmo cardíaco. Esto puede tomar algunos segundos.

4a Ritmo desfibrilable
Si el DEA recomienda la descarga, pida en voz alta que se alejen
del paciente y confírmelo visualmente, antes de presionar el
botón de desfibrilación. Reasuma la RCP inmediatamente
después de la descarga, y siga las instrucciones del DEA.

4b Ritmo no desfibrilable
Si el DEA no recomienda la descarga, reasuma la RCP
inmediatamente, y siga las instrucciones del DEA.

207
International Medical Academy

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