SHOCK
Condición médica grave que ocurre cuando el cuerpo no recibe suficiente flujo
sanguíneo, lo que provoca que los órganos no obtengan el oxígeno y los
nutrientes necesarios para funcionar adecuadamente.
CLASIFICACION
Shock hipovolémico: causado por una pérdida significativa de volumen de
sangre, como en hemorragias, deshidratación o pérdidas de fluidos.
Shock cardiogénico: debido a una falla en el corazón para bombear
sangre eficazmente: infarto de miocardio, insuficiencia cardíaca o arritmias.
Shock distributivo: como el shock séptico, que ocurre por una infección
grave que provoca dilatación de los vasos sanguíneos.
Este incluye:
1. Shock séptico: resultado de una infección grave que desencadena una
respuesta inflamatoria sistémica.
2. Shock anafiláctico: reacción alérgica severa que provoca vasodilatación
y aumento de la permeabilidad vascular.
3. Shock neurogénico: causado por una lesión en el sistema nervioso
central que interfiere con el control del tono vascular.
4. Shock por Insuficiencia Suprarrenal: Deficiencia de cortisol,
vasodilatación, y resistencia al tratamiento convencional, taponamiento
cardíaco o neumotórax a tensión.
5. Shock obstructivo: causado por una obstrucción en el flujo sanguíneo,
como en un embolismo pulmonar.
SIGNOS ESPECÍFICOS SEGÚN EL TIPO DE SHOCK
1. Shock Hipovolémico: piel pálida, debilidad extrema, y baja de presión
arterial.
2. Shock Cardiogénico: congestión pulmonar (dificultad para respirar), y
pulsos débiles.
3. Shock Séptico: fiebre alta, confusión, y enrojecimiento de la piel.
4. Shock Anafiláctico: dificultad para respirar, hinchazón de la garganta, y
urticaria.
5. Shock Neurogénico: piel caliente y seca, y presión arterial baja sin
taquicardia.
FISIOPATOLOGIA GENERAL DEL SHOCK
El shock se caracteriza principalmente por una hipoperfusión tisular, lo que
significa que los tejidos no reciben suficiente oxígeno y nutrientes debido a una
circulación inadecuada. Esta falta de oxígeno desencadena una serie de
respuestas neuroendocrinas e inflamatorias que, dependiendo de su gravedad
y duración, pueden compensar temporalmente el daño o llevar a una falla
orgánica irreversible.
La respuesta inicial al shock está impulsada por la hipoperfusión tisular y el
déficit de energía celular. Cuando las células no reciben suficiente oxígeno, se
desencadenan mecanismos compensatorios para intentar mantener la
perfusión (suministro de sangre) de los órganos más importantes, como el
cerebro y el corazón.
Mecanismos compensatorios:
1. Activación de receptores: Los receptores de estiramiento y
barorreceptores en el corazón y los vasos sanguíneos, junto con los
quimiorreceptores (detectan cambios en la presión y química sanguínea.
Esto activa respuestas para mantener la presión arterial y la perfusión.
2. Liberación de vasoconstrictores: Sustancias que provocan la
constricción de los vasos sanguíneos para elevar la presión arterial.
3. Conservación de líquidos: Los riñones reabsorben agua y sal para
mantener el volumen sanguíneo.
Respuesta neuroendocrina y orgánica
1. Perfusión preferencial: El cuerpo prioriza la perfusión al cerebro y el
corazón. Se produce vasoconstricción periférica (en extremidades, piel,
etc.) y los riñones retienen líquidos para evitar una caída peligrosa de la
presión arterial.
2. Sistema nervioso autónomo: El tono vascular periférico y la
contractilidad cardíaca están bajo control autónomo, es decir, por el
sistema nervioso simpático.
3. Liberación hormonal: El estrés provoca la activación del eje
hipotálamo-hipófisis-suprarrenal, liberando catecolaminas (adrenalina,
noradrenalina) que aumentan la frecuencia cardíaca y promueven la
vasoconstricción.
Señales aferentes y eferentes
1. Señales aferentes: Estas son impulsos que viajan desde la periferia
hacia el cerebro, informando sobre cambios en el volumen sanguíneo, el
dolor y la presión arterial. El cerebro responde activando mecanismos
para aumentar el volumen plasmático y restaurar la homeostasis.
2. Señales eferentes: Estas son respuestas que viajan desde el cerebro
hacia el cuerpo, desencadenando respuestas cardiovasculares como el
aumento de la frecuencia cardíaca, la vasoconstricción periférica y la
liberación de catecolaminas.
Regulación cardiovascular
El shock, al reducir el retorno venoso y el gasto cardíaco, genera respuestas
compensatorias. La estimulación simpática directa a través de los receptores
adrenérgicos aumenta la frecuencia y contractilidad del corazón, mientras que
los receptores alfa-1 provocan vasoconstricción, lo que eleva la resistencia
vascular y la presión arterial.
Barorreceptores y quimiorreceptores
1. Barorreceptores: Localizados en el corazón, detectan cambios en la
presión arterial y volumen sanguíneo, activándose en respuesta a
hemorragias. Estos receptores están especialmente presentes en el
cayado aórtico y los cuerpos carotídeos, reaccionando cuando hay una
caída significativa en la presión intravascular.
2. Quimiorreceptores: Sensibles a la tensión de oxígeno, cambios en la
concentración de CO₂ y el pH sanguíneo. Estos receptores ajustan la
circulación y la frecuencia cardíaca para mantener un equilibrio en la
oxigenación y el metabolismo.
Respuesta hormonal
1. Cortisol: Liberado en respuesta al estrés, aumenta la retención de sodio
y agua en los riñones y potencia los efectos de la adrenalina.
2. Sistema renina-angiotensina: Activa la formación de angiotensina II,
que provoca vasoconstricción y retención de agua y sal en los riñones.
3. Vasopresina: Liberada por la hipófisis posterior, esta hormona
incrementa la retención de agua y causa vasoconstricción.
Microcirculación y efectos metabólicos
En el shock, la microcirculación, encargada de regular la perfusión celular, se ve
alterada. Los vasos más pequeños, como las arteriolas, se contraen para
redirigir la sangre hacia órganos vitales, como el corazón y el cerebro, mientras
se reduce el flujo a órganos menos críticos, como la piel y el intestino. Esta
redistribución ayuda a preservar la función de órganos vitales durante una
hipoperfusión.
Respuesta inmunitaria e inflamatoria
El shock también activa la respuesta inmunitaria e inflamatoria, liberando
DAMPs (patrones moleculares asociados al daño), que interactúan con
receptores como los PRR (receptores de reconocimiento de patrones). Estos
activan una cascada de mediadores inflamatorios, como el TNF-alfa y diversas
interleucinas, que regulan la vasodilatación, el aumento de la permeabilidad
vascular y la quimiotaxis (movimiento de células inmunitarias hacia el sitio del
daño).
FASES DEL SHOCK
1. Fase compensada: En la fase temprana, el cuerpo responde a la
pérdida de volumen sanguíneo mediante mecanismos como la
vasoconstricción y el aumento de la frecuencia cardíaca, intentando
mantener la perfusión de órganos vitales.
2. Fase descompensada: Si la hipoperfusión persiste, los mecanismos
compensatorios fallan, lo que conduce a daño y muerte celular. Se
alteran los sistemas hemodinámicos y se comprometen más órganos.
3. Fase irreversible: La hipoperfusión prolongada lleva a un colapso
cardiovascular irreversible, donde los mecanismos de compensación son
insuficientes para mantener la vida.
Sin importar la causa del shock, todos tendrán una causa compensada,
descompensada e irreversible.
CLASIFICACION FISIOPATOLOGICA DE LOS SHOCKS
SHOCK DISTRIBUTIVO: Vasodilatación generalizada.
1. Sepsis: Respuesta exagerada del sistema inmune frente a una infección
que llega a disfunción orgánica.
TX: Fluidoterapia, antibióticoterapia de amplio espectro, noradrenalina.
2. Anafilaxia: Hipersensibilidad tipo 1 (Urticaria + dis. Orgánica). Liberación
masiva de histamina y otros vasodilatadores.
TX: Epinefrina.
3. Neurogénico: Trauma medular, tumores, TEC.
TX: Tratar causa y fluido terapia para estabilizar.
4. Falla Suprearrenal: Enf. De Addison.
TX: Corticoides.
FISIOPATOLOGIA DE CADA SHOCK
Shock Distributivo
La fisiopatología del shock distributivo se caracteriza por una inadecuada
distribución del flujo sanguíneo a los tejidos, a pesar de un volumen sanguíneo
normal o incluso elevado. Este tipo de shock incluye: shock séptico, shock
anafiláctico, shock neurogénico y shock por falla renal.
1. El choque septicémico, una forma de choque vasodilatador, es una
condición crítica en la que la vasodilatación generalizada, la disfunción
orgánica y la hipoperfusión resultan de una respuesta inflamatoria sistémica
ante una infección. Es la manifestación más grave de la sepsis.
FISIOPATOLOGIA DEL SHOCK SEPTICEMICO
1. Respuesta inmune y mediadores inflamatorios: Cuando el cuerpo enfrenta
una infección, las células inmunitarias liberan sustancias para combatir los
patógenos, lo que causa inflamación. Esta inflamación es necesaria para
controlar la infección.
2. Activación del sistema procoagulante: Se forman pequeños coágulos en los
vasos sanguíneos para atrapar a los invasores y evitar que la infección se
propague.
3. Aumento del flujo sanguíneo: El flujo de sangre aumenta en la zona de la
infección para llevar más células inmunitarias y eliminar al patógeno.
4. Disfunción sistémica: Si la inflamación se vuelve muy intensa, se extiende
por todo el cuerpo y provoca una caída en la presión arterial, lo que lleva a una
mala circulación y choque séptico. Esta caída es difícil de revertir, ya que la
vasodilatación (expansión de los vasos) es resistente a los medicamentos.
5. Mecanismos adicionales:
- Aumento del gasto cardíaco: El corazón intenta compensar la baja presión
bombeando más rápido, pero no es suficiente.
- Hiperglucemia: Los niveles altos de glucosa por el estr és empeoran la
función inmune y dañan los vasos sanguíneos, empeorando el pronóstico.
DIAGNÓSTICO DEL CHOQUE SEPTICÉMICO
1. Septicemia: Evidencia de infección acompañada de signos de inflamación
sistémica (fiebre, taquicardia, leucocitosis).
2. Sepsis grave: Evidencia de disfunción orgánica y signos de hipoperfusión
(confusión, oliguria, piel fría y moteada).
3. Choque septicémico: Incluye los signos anteriores más hipotensión
persistente que no responde a la administración de fluidos, con hipoperfusión
tisular severa.
FISIOPATOLOGIA DEL SHOCK ANAFILACTICO
Shock Anafiláctico Causa: Reacción alérgica severa, generalmente a alimentos,
medicamentos, picaduras de insectos, o látex.
1. Liberación de mediadores químicos: En respuesta a un alérgeno, se activan
los mastocitos y basófilos, liberando grandes cantidades de histamina y otras
sustancias como leucotrienos y prostaglandinas.
2. Vasodilatación sistémica: La histamina hace que los vasos sanguíneos se
dilaten por todo el cuerpo, lo que reduce la resistencia en los vasos y puede
causar una caída de la presión arterial.
3. Aumento de la permeabilidad capilar: La histamina provoca que los vasos
sanguíneos dejen pasar líquidos al espacio entre los tejidos, causando
hinchazón (edema) y una disminución del volumen de sangre dentro de los
vasos.
4. Broncoconstricción: Las vías respiratorias se estrechan, dificultando la
respiración y aumentando el riesgo de hipoxia (falta de oxígeno).
5. Disfunción cardiovascular: Si no se trata rápidamente, puede ocurrir un
colapso circulatorio que ponga en peligro la vida.
FISIOPATOLOGIA DEL SHOCK NEUROGENICO
Causa: Lesión o disfunción del sistema nervioso central, especialmente en la
médula espinal, o el uso de anestesia profunda.
1. Pérdida del tono vasomotor: El daño a los nervios simpáticos impide la
capacidad de los vasos sanguíneos para contraerse, lo que lleva a una
dilatación generalizada de los vasos.
2. Bradicardia: A diferencia de otros tipos de choque, el choque neurogénico
puede provocar una reducción en la señal nerviosa al corazón, causando una
frecuencia cardíaca lenta.
3. Disminución del retorno venoso: La dilatación de las venas hace que menos
sangre regrese al corazón, lo que reduce la cantidad de sangre que el corazón
bombea y baja la presión arterial.
4. Hipoperfusión tisular: Aunque el volumen de sangre sea normal, la mala
distribución del flujo sanguíneo causa que los órganos no reciban suficiente
oxígeno y nutrientes.
FISIOPATOLOGIA POR INSUFICIENCIA SUPRARRENAL (ADDISONIANO)
Causa: Deficiencia aguda de cortisol debido a insuficiencia suprarrenal, ya sea
primaria (enfermedad de Addison) o secundaria.
1. Déficit de cortisol: El cortisol es esencial para mantener la presión arterial y
la respuesta de los vasos sanguíneos al estrés. Su falta provoca la dilatación de
los vasos y una disminución en la resistencia de estos.
2. Hipotensión refractaria: La presión arterial baja se vuelve difícil de tratar con
fluidos y medicamentos vasopresores porque el cuerpo no responde
adecuadamente debido a la falta de cortisol.
3. Hipoglucemia: La insuficiencia de cortisol también puede causar bajos
niveles de glucosa en sangre, lo que contribuye a problemas en el metabolismo
y la energía del cuerpo.
SHOCK CARDIOGÉNICO
Estado clínico en el cual hay una inadecuada perfusión de los tejidos, llevando
a hipoxia y disfunción orgánica. shock causado por una falla en la capacidad del
corazón para bombear sangre de manera efectiva, lo que lleva a una
disminución del gasto cardíaco y, en consecuencia, a una perfusión inadecuada
de los tejidos.
Causas: Infarto agudo de miocardio, Miocardiopatías, Arritmias severas,
Disfunción valvular.
FISIOPATOLOGÍA:
1. Disminución del gasto cardíaco: En el shock cardiogénico, el corazón no
puede bombear suficiente sangre, lo que provoca varios efectos:
- Hipotensión: La presión arterial baja, lo que reduce el flujo de sangre a los
órganos vitales.
- Hipoperfusión tisular: Los tejidos no reciben suficiente oxígeno y se
acumulan productos de desecho, causando hipoxia.
2. Activación de mecanismos compensatorios: El cuerpo responde activando
sistemas como el sistema renina-angiotensina-aldosterona y el sistema
nervioso simpático para intentar aumentar la presión arterial y el flujo
sanguíneo. Sin embargo, estos mecanismos pueden empeorar la situación al
aumentar la carga sobre el corazón.
SHOCK OBSTRUCTIVO
Ocurre cuando hay una obstrucción al flujo sanguíneo en el sistema
circulatorio, impidiendo que el corazón bombee sangre de manera adecuada y
afectando la perfusión tisular.
Causas: Taponamiento cardíaco, Embolia pulmonar masiva, Neumotórax a
tensión, Estenosis severa de la válvula aórtica.
FISIOPATOLOGÍA:
La obstrucción del flujo sanguíneo impide que el corazón se llene o vacíe adecuadamente,
causando:
1. Reducción en el gasto cardíaco: Que lleva a hipotensión e hipoxia tisular.
2. Aumento en la resistencia vascular periférica: Por compensación, lo que causa una mayor
carga para el corazón.
SHOCK HIPOVOLÉMICO O HEMORRÁGICO
El shock hipovolémico es el tipo más común de shock en pacientes que han
pasado por cirugías o traumatismos, y ocurre por la pérdida de sangre. Esto
provoca una serie de respuestas en el cuerpo:
1. Vasoconstricción: Los vasos sanguíneos se estrechan para intentar mantener
la presión arterial y la circulación.
2. Estimulación simpática: El cuerpo responde liberando hormonas como
epinefrina y norepinefrina, y activa el sistema renina-angiotensina y la
vasopresina para ayudar a aumentar la presión arterial.
3. Conservación del flujo sanguíneo: Aunque hay vasoconstricción en gran
parte del cuerpo, los vasos que irrigan el cerebro y el corazón se mantienen
más abiertos para asegurar que estos órganos vitales sigan recibiendo
suficiente sangre.
El desarrollo de hipotermia en el paciente hemorrágico se acompaña de
acidosis, hipotensión y coagulopatía.
SHOCK POR TRAUMATISMO
En esta se combina los efectos de la lesión de tejidos blandos, fracturas de
huesos largos y la pérdida de sangre.
En el shock por traumatismo, hay daño en tejidos y huesos, lo que activa las
células inflamatorias y la liberación de sustancias como citocinas que influyen
en la respuesta inmune. Este tipo de shock combina los efectos de lesiones en
tejidos blandos, fracturas de huesos largos y pérdida de sangre, y es más
complejo que el simple shock hemorrágico.
Este tipo de shock puede implicar una combinación de diferentes tipos de shock,
como hipovolémico, neurogénico, cardiogénico y obstructivo, lo que activa una
respuesta inflamatoria intensa.
TX: corregir cada problema específico para reducir la inflamación, e incluye
detener la hemorragia rápidamente, reponer el volumen de sangre para
corregir la falta de oxígeno, limpiar tejidos muertos, estabilizar fracturas y
tratar las lesiones en los tejidos.
COMENTARIOS PROFE
TAREA ¿Cuántos cc por kilogramo de peso puede orinar un adulto y un niño en
condiciones normales?
• Adultos: Se considera normal una producción de 0.5 a 1 cc/kg/hora. Esto
significa que un adulto de 70 kg debería orinar entre 35 y 70 cc por hora,
dependiendo de su hidratación, salud renal, y otros factores.
• Niños: En pediatría, la producción de orina adecuada suele ser mayor que en
adultos, con un rango de 1 a 2 cc/kg/hora. Así, un niño de 20 kg debería orinar
entre 20 y 40 cc por hora.
¿COMO SE CLASIFICA LA INSUFICIENCIA RENAL?
AGUDA Y CRONICA
¿COMO SE DIVIDE LA INSUFICIENCIA RENAL AGUDA?
Prerrenal: ocurre cuando hay disminución en la perfusión sanguinea a los
rinones sin dano estructural inicial.
Renal o intrinseca: Se produce cuando hay dano directo al tejido renal.
Posrrenal: Resulta de la obstrucción del flujo urinario, en cualquier parte del
tracto urinario.
¿QUE TIPO DE INSUFICIENCIA RENAL HACE EL SHOCK HEMORRAGICO?
Prerrenal, porque no está llegando sangre al rinon para estos filtrarla.
TRIADA DE BECK: Ruidos cardiacos alejados, hipotensión, distensión de las venas del cuello
(ingurgitación yugular)