SOP

1. Definición

El síndrome de ovario poliquístico (SOP) es un trastorno endocrino–metabólico crónico de

la mujer en edad reproductiva, caracterizado por:

1. Disfunción ovulatoria (oligo/anovulación).

2. Hiperandrogenismo clínico y/o bioquímico.
3. Morfología ovárica poliquística (PCOM) o AMH elevada,
tras excluir otras causas de hiperandrogenismo y anovulación.

Es la principal causa de anovulación crónica e infertilidad ovulatoria.

2. Etiología y factores de riesgo

El SOP es multifactorial:

• Genética: alta heredabilidad; múltiples variantes genéticas implicadas (trastorno

poligénico).
• Factores intrauterinos y ambientales
o Exposición prenatal a andrógenos.
o Bajo peso al nacer / restricción del crecimiento.
o Exposición a disruptores endocrinos.
• Estilo de vida y obesidad
o Sobrepeso/obesidad central → aumenta resistencia a la insulina,
hiperinsulinemia y expresión del fenotipo.
• Factores familiares: historia familiar de SOP, DM2, obesidad, hiperandrogenismo en
familiares varones (alopecia precoz).

No hay una causa única; es un trastorno de eje H-H-O con fuerte componente metabólico.

3. Epidemiología

• Prevalencia global estimada 5–15 % de mujeres en edad reproductiva, según criterios

diagnósticos usado.
• La OMS estima que 6–13 % de las mujeres en edad fértil tienen SOP, y hasta el 70
% permanecen sin diagnosticar.
• Estudios recientes de carga global muestran aumento sostenido de prevalencia e
incidencia entre 1990–2021, con más de 65–70 millones de mujeres afectadas en
2021.

Asociado a mayor riesgo de DM2, síndrome metabólico, enfermedad CV, MASLD y cáncer
endometrial.
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4. Fisiopatología (visión paso a paso)

1. Alteración del eje hipotálamo–hipófisis–ovario

o ↑ frecuencia de pulsos de GnRH → ↑ LH relativa vs FSH.
o LH elevada estimula células de la teca → ↑ síntesis de andrógenos
(testosterona, androstenediona).
2. Hiperandrogenismo ovárico (± adrenal)
o Exceso de andrógenos:
§ Inhibe crecimiento folicular normal.
§ Aumenta apoptosis de folículos en crecimiento.
§ Genera aspecto de “ovario poliquístico” (múltiples folículos de 2–9
mm).
3. Resistencia a la insulina e hiperinsulinemia
o IR tanto en mujeres con SOP obesas como normopeso.
o Insulina:
§ Potencia producción ovárica de andrógenos.
§ Disminuye SHBG hepática → ↑ testosterona libre.
4. Disfunción folicular y anovulación crónica
o Folículos se detienen en etapa antral → múltiples folículos pequeños.
o Falla de selección de folículo dominante → oligo/anovulación y ciclos
irregulares.
5. AMH elevada
o Folículos antrales numerosos → ↑ AMH → inhibe aromatasa y maduración
folicular.
6. Consecuencias endometriales
o Estimulación estrogénica crónica sin progesterona → hiperplasia endometrial y
riesgo de cáncer de endometrio.

5. Clasificación

5.1. FIGO – clasificación de trastornos ovulatorios (HyPO-P)

La FIGO Ovulatory Disorders Classification System (2022) propone el sistema HyPO-

P (Hypothalamus, Pituitary, Ovary, PCOS):

• Hy: causas hipotalámicas.

• P: hipofisarias.
• O: ováricas (otras).
• P (PCOS): categoría IV específica para SOP como trastorno ovulatorio crónico.

Cada categoría se estratifica con el mnemónico GAIN-FIT-PIE (Genético, Autoinmune,

Iatrogénico, Neoplasia; Funcional, Infeccioso/Inflamatorio, Trauma/Vascular; Fisiológico,
Idiopático, Endocrino).

En esta clasificación, el SOP se reconoce como entidad propia dentro de los trastornos
ovulatorios, ayudando a estandarizar el diagnóstico y manejo.
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5.2. Criterios diagnósticos históricos

1. NIH 1990:
o Hiperandrogenismo clínico o bioquímico Y
o Oligo/anovulación,
o Excluyendo otras causas.
2. Rotterdam 2003 (ESHRE/ASRM) – los más usados y base de la guía 2023:
SOP = al menos 2 de 3:
1. Oligo/anovulación.
2. Hiperandrogenismo clínico o bioquímico.
3. Ovarios de aspecto poliquístico en ecografía (PCOM).
3. AE-PCOS Society 2006–2009: requisito de hiperandrogenismo + (oligo/anovulación o
PCOM).

5.3. Guía Internacional 2023 (Monash/ESHRE/ASRM/FIGO)

• Mantiene base Rotterdam, pero actualiza:

o Criterios ecográficos.
o Rol de AMH.
o Algoritmos por edad (adolescente vs adulta).

En adultas → diagnóstico si hay ≥2 de:

1. Disfunción ovulatoria
o Ciclos >35 días, <8 ciclos/año o amenorrea >90 días.
2. Hiperandrogenismo
o Clínico: hirsutismo (Ferriman–Gallwey modificado >8 según etnia), acné
moderado–severo, alopecia androgénica.
o Bioquímico: testosterona total o libre elevada (idealmente medida con LC–
MS/MS).
3. PCOM o AMH elevada
o PCOM (adultas):
§ FNPO (follicle number per ovary) ≥20 folículos de 2–9 mm en ≥1
ovario con sonda ≥8 MHz,
§ o volumen ovárico ≥10 mL, o FNPS ≥10 por corte, si equipo antiguo.
o AMH: puede usarse como alternativa a ecografía en adultas, siguiendo
algoritmo (punto de corte depende del ensayo y la población).

En adolescentes: se requiere ambos:

• Irregularidad menstrual persistente ≥2 años post-menarca, y Signos de

hiperandrogenismo;
NO se recomienda usar PCOM ni AMH para diagnóstico en adolescentes.
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5.4. Fenotipos de SOP (Rotterdam)

• Fenotipo A (clásico completo): HA + oligo/anovulación + PCOM.

• Fenotipo B (clásico sin PCOM): HA + oligo/anovulación.
• Fenotipo C (ovulatorio): HA + PCOM, con ciclos ovulatorios.
• Fenotipo D (no hiperandrogénico): Oligo/anovulación + PCOM, sin HA.

Clínicamente, los fenotipos A y B tienden a mayor riesgo metabólico.

6. Diagnóstico: laboratorio e imágenes

6.1. Laboratorios para confirmar SOP

1. Andrógenos séricos (idealmente matutinos):

o Testosterona total y/o libre (métodos de alta calidad).
o Androstenediona, DHEAS según disponibilidad. ResearchGate+1
2. SHBG → cálculo de índice androgénico libre.
3. Perfil metabólico (porque SOP es un trastorno cardio–metabólico):
o Glucosa en ayunas y/o OGTT 75 g (recomendado en SOP con sobrepeso/obesidad
o factores de riesgo).
o HbA1c.
o Perfil lipídico completo (colesterol total, HDL, LDL, TG).
o PA, IMC, circunferencia abdominal. OUP Academic+2AAFP+2
4. Otros según contexto: función hepática (MASLD), TSH, función renal.

6.2. Laboratorios para descartar diagnósticos 6.3. Imagenología

diferenciales
Ecografía transvaginal (preferible) o
• TSH (hipotiroidismo). transabdominal (si no es aceptable):
• Prolactina (hiperprolactinemia).
• 17-OH-progesterona basal (HSC no • Evaluar:
clásica). o Número de folículos (FNPO o
• Cortisol (si sospecha Cushing). FNPS).
• FSH/LH (no diagnósticos pero orientan). o Volumen ovárico.
• Considerar estudios de andrógenos • Criterios de PCOM en adultas: ya
suprarrenales si virilización rápida. descritos (FNPO ≥20 o VO ≥10 mL,
FNPS ≥10 si equipo limitado).OUP
Academic+2Monash University+2

En adolescentes, la guía 2023 desaconseja

usar ecografía para diagnosticar SOP (alta tasa
de multifolicularidad fisiológica).
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7. Tratamiento (según Guía Internacional 2023)
7.1. Objetivos

• Normalizar ciclos / proteger endometrio.

• Reducir hiperandrogenismo (hirsutismo, acné).
• Mejorar fertilidad cuando se desea embarazo.
• Tratar y prevenir comorbilidades metabólicas y cardiovasculares.
• Mejorar calidad de vida, salud mental y sexual.

7.2. Intervenciones de estilo de vida (primera línea)

Recomendadas para TODAS las pacientes, con o sin sobrepeso:

• Nutrición:
o Déficit calórico moderado en sobrepeso/obesidad.
o Dieta balanceada: patrón tipo mediterráneo, baja en ultraprocesados y
azúcares simples.
• Actividad física:
o ≥150–300 min/sem de ejercicio aeróbico moderado + fortalecimiento
muscular.
• Pérdida de peso:
o Objetivo inicial 5–10 % del peso → mejora ovulación, andrógenos y
metabolismo.
• Manejo del sueño, estrés, apoyo psicológico.

7.3. Manejo de irregularidad menstrual y protección endometrial

En mujeres que NO desean embarazo:

1. Anticonceptivo hormonal combinado (AHC) – tratamiento de primera línea

o Regula ciclo, reduce sangrado, baja andrógenos circulantes, mejora acné y
hirsutismo. OUP Academic+1
o Elegir preparados con dosis bajas de etinilestradiol o estradiol natural;
progestágenos con bajo riesgo trombótico según perfil.
2. Si AHC contraindicado/no tolerado:
o Progestágeno cíclico (10–14 días cada 1–3 meses) para proteger
endometrio.
o DIU-LNG: opción excelente para control de sangrado y protección
endometrial.

7.4. Manejo del hiperandrogenismo (hirsutismo, acné)

1. AHC (primera línea, como arriba).

2. Añadir antiandrógenos si respuesta insuficiente tras 6–12 meses:
o Espironolactona, finasterida, flutamida (según contexto y disponibilidad).
o SIEMPRE con anticoncepción eficaz (riesgo teratogénico).
3. Medidas coadyuvantes:
o Fotodepilación láser/ IPL. Y Tratamiento dermatológico específico de acné.
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7.5. Manejo metabólico

• Metformina:
o Indicada en SOP con sobrepeso/obesidad y/o alteración de tolerancia a la
glucosa/DM2.
o Beneficio modesto sobre peso y ciclos; su uso no se recomienda como
primera línea para irregularidad menstrual si AHC es posible, sino como
complemento o alternativa cuando los AHC están contraindicados o no se
toleran.
• Fármacos para obesidad:
o La guía 2023 contempla el uso de agonistas GLP-1 (ej. semaglutida) en manejo
de obesidad con SOP y alto riesgo cardiometabólico, siguiendo guías de
obesidad general.
• Manejo estándar de HTA, dislipidemia, MASLD según guías CV / hepatológicas.

7.6. Fertilidad y deseo gestacional

En mujeres con SOP que desean embarazo, tras optimizar estilo de vida y peso:

1. Inducción de ovulación – primera línea: Letrozol

o Inhibidor de aromatasa; superior a clomifeno en tasas de embarazo y nacido
vivo en SOP.
o Se titula dosis según respuesta ovulatoria.
2. Segunda línea
o Gonadotropinas a bajas dosis con monitorización ecográfica (evitar OHSS y
gestaciones múltiples).
o Perforación ovárica laparoscópica solo en casos seleccionados.
3. Tercera línea
o Fertilización in vitro (FIV) cuando fracasan medidas previas o hay otros
factores de infertilidad.
o Protocolos específicos para SOP para disminuir riesgo de OHSS.

7.7. Embarazo en mujeres con SOP

Riesgos aumentados de:

• DMG, preeclampsia, parto pretérmino, macrosomía.

Recomendaciones:

• Optimizar IMC y metabolismo antes de concebir.

• Cribado temprano de DMG (OGTT en primer trimestre si factores de riesgo).
• Control estricto de peso y PA durante el embarazo.
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8. Cuidados integrales y seguimiento

Basado en la guía PCOS 2023, el manejo debe ser multidisciplinario: ginecología,

endocrinología, nutrición, psicología, medicina familiar.

En la consulta:

• Evaluar:
o IMC, circunferencia cintura, PA, signos de HA, patrón menstrual.
o Síntomas de ansiedad, depresión, disfunción sexual.
• Educación de la paciente:
o Naturaleza crónica del síndrome.
o Importancia de adherencia a estilo de vida y controles periódicos.
• Seguimiento:
o Perfil glucémico y lipídico cada 1–3 años según riesgo.
o Revisión de método anticonceptivo y protección endometrial.
o Reevaluación de síntomas cutáneos, peso, ejercicio.

9. Prevención
9.1. Prevención primaria

No hay estrategias específicas probadas para “evitar” SOP, pero se recomienda:

• Prevención de obesidad infantil y adolescente.

• Promoción de hábitos saludables desde edades tempranas.
• Minimizar exposición a tabaco, sedentarismo y dieta hiperprocesada.

9.2. Prevención secundaria

• Diagnóstico precoz en adolescentes/jóvenes con irregularidad menstrual

persistente y signos de HA.
• Pesquisa periódica de:
o Alteración de la glucosa/DM2.
o Dislipidemia.
o HTA, MASLD.

9.3. Prevención terciaria

• Protección sistemática del endometrio en anovulación crónica (AHC, DIU-LNG o

progestágenos cíclicos).
• Tratamiento oportuno de comorbilidades CV y metabólicas.
• Abordaje de salud mental y calidad de vida (estrés, imagen corporal, sexualidad).