Disfagia

Sensación de obstaculización al paso del bolo alimenticio durante su descenso* a lo largo del esófago.
*el descenso de los alimentos en el esófago se produce por las contracciones peristálticas del mismo y no
por la gravedad.

La disfagia puede deberse a diversos mecanismos:

1- Alteración del mecanismo de deglución orofaríngeo y de la regulación neural y la contracción

muscular del tercio superior del esófago.
2- Alteración de las contracciones peristálticas primarias y secundarias del cuerpo del esófago
3- Estrechamiento mecánico de la luz esofágica
4- Percepción sensorial anormal dentro del esófago por múltiples causas
Clasificación
Localización
• Orofaríngea: anormalidades que afectan al mecanismo muscular de la farínge y al esfínter esofágico superior o
músculo cricofaríngeo
• Esofágica: trastornos que afectan al esófago

Etiología
• Mecánica: estenosis de la luz esofágica, ya sea intrínseca o extrínseca y se manifiesta fundamentalmente con la
ingesta de sólidos
- Disfagia ante alimentos sólidos
- Progresiva
- Causa mas frecuente: CA esofágico
• Motora: alteración de la motilidad o incoordinación de los mecanismos de la deglución, y se puede producir tanto con
la ingesta de líquidos como de sólidos
- La comida se “atasca” una vez deglutida
- Esporádicamente y afecta tanto a alimentos sólidos como líquidos
- Causas: esclerodermia del tercio inferior del esófago, esófago en cascanueces, espasmo esofágico difuso, hipertonía
del esfínter esofágico inferior, acalasia.
 Trastornos de la motilidad
HIPERMOTILIDAD
• Espasmo esofágico difuso
• Esofago hipertenso (en cascanuez)
• Esfinter esofágico inferior hipertenso

HIPOMOTILIDAD
• Envejecimiento (esófago senil)
• Esclerodermia tanto tipo Crest como las formas sistémicas
• Polimiositis, dermatomiositis y enfermedad mixta del tejido conectivo
• Diabetes mellitus
• Hipotiroidismo
• Alcoholismo crónico
• Amiloidosis
• Miopatía esteroide
• Pseudoobstrucción intestinal
ESPASMO ESOFÁGICO DIFUSO

Espasmos reiterados con ondas muy intensas en la manometría esofágica.

Algunos evolucionan a acalasia.

>50 años, ambos sexos.

Clínica: episodios súbitos de intenso dolor esofágico retrosternal que irradia a la

espalda y a los brazos (dx dif de SCA). Con o sin disfagia. Desencadenantes: stress,
bebidas frías.

Diagnóstico: solo sirven si durante el estudio hay espamos! estudio con contraste
de bario se observa una imagen típica con un esófago con forma de sacacorchos o
en tirabuzón. La manometría esofágica confirma el diagnóstico.

Tratamiento: nitratos (mononitrato de isosorbide) o bloqueantes cálcicos

(amlodipina). Algunos requieren miotomías extendidas.
ESOFAGO HIPERTENSO (EN CASCANUECES)

Son pacientes con una peristalsis esofágica con ondas de gran

amplitud que superan los 180 mmHg de duración prolongada.

Tienen dolor torácico durante el episodio. Se ha relacionado a

reflujo gastroesofágico.

Requiere tratamiento del reflujo y tratamiento sintomático

similar al anterior.
ESFÍNTER ESOFÁGICO INFERIOR HIPERTENSO

Es un trastorno motor primario del esófago.

Presión basal excesivamente alta en ese segmento (>45mmHg), con
peristaltismo normal del cuerpo esofágico y relajación completa del
esfínter durante la deglución (gran diferencia con acalasia).

Tienen dolor torácico, y/o disfagia.

Se ha empleado en estos casos nitratos, bloqueantes cálcicos, toxina

botulínica, dilatación esofágica o miotomias.
Acalasia
Incapacidad de relajación del esfínter esofágico inferior debido a la destrucción de los plexos de Auerbach y
Meissner - hipertonía del esfínter esofágico inferior por denervación.

Disfagia esporádica para líquidos y sólidos, regurgitación, megaesófago con acumulación de restos alimenticios con
halitosis.

Causas:
• Chagas
• Paraneoplasica
• Autoinmune
• Sindrome de Allgrove (acalasia, ausencia de lagrimas e insufiencia suprarrenal)
• Ataxia cerebelosa hereditaria
• NEM tipo 2B
• Pseudoobstruccion intestinal
Manifestaciones clínicas
Afecta a ambos sexos por igual y puede ocurrir a cualquier edad (+ 30-50 años)

• Disfagia para sólidos y líquidos – intermitente y no progresiva (diferencia de cáncer de esófago)

• Perdida de peso
• Dolor torácico – retroesternal, precipitado por la ingesta
• Regurgitación de alimentos no digeridos
• Algunos pacientes tienden a provocar el vómito para aliviar la sintomatología.
• Síntomas pulmonares secundarios a aspiración del contenido esofágico, así como también tos nocturna.
• Halitosis
• Pirosis
Metodología diagnóstica
• Rx de tórax: ensanchamiento del mediastino x megaesófago.

• Estudio baritado de la deglución con fluoroscopía: es una prueba de screening adecuada en los pacientes con
acalasia. El esfínter esofágico inferior se abre de forma intermitente y permite que el material de contraste pase
en pequeñas cantidades desde el esófago.

• Seriada esófagogastroduodenal con técnica de doble contraste: dilatación del cuerpo y tercio inferior del esófago
que termina en el esfínter esofágico inferior en una imagen “en cola de ratón” o en “pico de pájaro”.

• VEDA: importante para hacer Dx diferencial con CA de esófago/gástrico. En la acalasia se ve dilatación y atonía
del cuerpo esofágico y un esfínter esofágico inferior plegado y cerrado que no se abre durante el procedimiento.

• Manometría esofágica: permite confirmar el diagnóstico de acalasia.

Sonda especial que contiene sensores de presión en diferentes lugares: esófago superior, esófago medio, esófago
inferior y esfínter esofágico inferior.
Acalasia: hipertensión en el esfínter esofágico inferior con una relajación incompleta del mismo luego de la
deglución. Aumento de la presión esofágica en reposo.
Diagnósticos diferenciales
• Neoplasias malignas*
• Seudoobstruccion intestinal idiopática y crónica
• Amiloidosis
• Sarcoidosis
• Trastornos posvagotomía
• Seudoquiste pancreático
• Neurofibromatosis de von recklinghausen
• Enfermedad de fabry
• Síndrome de deficiencia familiar de glucocorticoides
• Neoplasia endócrina múltiple tipo iib
• Síndrome de sjögren juvenil con acalasia e hipersecreción gástrica

*Orienta: la duración corta de los síntomas menos de 6 meses, la presentación tardía entre 50 y 60 años y la
rápida pérdida de peso.
Complicaciones de la acalasia

• Esofagitis por retención, éstasis e la irritación de la mucosa.

• Aspiración del contenido esofágico, tos nocturna, neumonitis y neumonías por aspiración.

• Factor de riesgo para el desarrollo de carcinoma de células escamosas de esófago.

Tratamiento
Nitratos tienen efecto relajante directo sobre la musculatura lisa del esfínter esofágico inferior. EA: hipotensión.
- Dinitrato de isosorbide sublingual (isordil) en dosis de 5 a 10 mg antes de las comidas.
- Mononitrato de isosorbide un comprimido cada 12 horas por vía oral (para el uso crónico)

Bloqueantes de los canales de calcio (diltiazem, nifedipina, amlodipina) tienen efectos relajantes sobre el músculo del
esfínter esofágico inferior. EA: hipotensión.
- Amlodipina 5 a 10 mg por día.

Toxina botulínica respuesta beneficiosa con 80 µg inyectados durante la endoscopía a nivel del esfínter esofágico inferior,
pero los síntomas reaparecen dentro del año.

Dilatación esofágica con bujías produce en la mayoría de los pacientes una mejoría transitoria durante varios días, siendo
necesaria una dilatación forzada a un diámetro aproximado de 3 cm para rasgar el músculo circular y obtener una
reducción duradera de la presión. EA: ruptura esofágica.

Tratamiento quirúrgico - miotomía de Heller: Se escinde esclusivamente la capa muscular posterior cortando las fibras
musculares circulares debajo del nivel de la mucosa. La miotomia se extiende a menos de 1 cm del estomago y a varios cm
por encima de la región palpable del esfínter esofágico inferior. EA: RGE y disfagia grave.
MEMBRANAS ESOFÁGICAS
La membrana esofágica es un pliegue fino de la mucosa que protruye
en la luz y está cubierto por epitelio esofágico.
Localización más común: esófago alto, cervical en la parte anterior.

Causas:
• Asociadas a la anemia ferropénica en el sindrome de Plummer y
Vinson
• Enfermedades ampollares: PV, PA, epidermolisis bullosa
• Sindrome de Stevens-Johnson
• Enfermedad injerto contra huésped por producir una esofagitis
descamativa.

Diagnóstico: VEDA - pueden romperse durante el estudio.

Tratamiento: dilatación o destrucción con láser por vía endoscópica o
cirugía.
ANILLOS ESOFÁGICOS O ANILLOS DE SCHATZKI
Estructura membranosa concéntrica formada por mucosa y submucosa a
nivel de esófago inferior. Asociada a hernia hiatal.
Por RGE o congénitos
Asintomáticos o disfagia/RGE.

Diagnóstico:
• Radiografía con contraste con el paciente en decúbito prono durante una
maniobra de Valsalva, luego de haber ingerido una comida solida, ya que
con esa técnica suelen visualizarse.
• VEDA: pueden no verse ya que requieren que se distienda mucho el
esófago inferior para su visualización.

Tratamiento: dilatación con bujías o con balón (es fte la recurrencia), cirugía,
incisión endoscópica con electrocauterio.
DIVERTICULO DE ZENCKER

Protusión de la mucosa faríngea que se producen a nivel del triángulo de

Killian (zona relativamente débil) donde las fibras del esfínter cricofaríngeo se
encuentran con las fibras del músculo constrictor inferior de la farínge.

70 a 80 años, 2:1 H:M

Clínica: disfagia alta, regurgitación, tos crónica, neumonías aspirativas, pérdida

de peso, episodios de ahogos, y marcada halitosis (la comida acumulada en su
interior sufre putrefacción). Masa protruyente al costado del cuello.

Diagnóstico: estudio contrastado de la deglución y/o VEDA (la presencia del

divertículo incrementa el riesgo de perforación durante la endoscopía alta o
durante la intubación, con mayor riesgo de mediastinitis).

Tratamiento: ablación quirúrgica con sección del músculo cricofaríngeo, en los

mas grandes diverticulopexia (se fija el divertículo en sentido cefálico para que
no se pueda llenar de alimento). Técnicas endoscópicas para cerrar la
comunicación con el divertículo con menores complicaciones que la cirugía.
Esofagitis
Infecciosas
• Hongos – Candida
• Virales – VHS, VVZ, CMV, VEB, HIV, HPV
• Bacterianas – gérmenes conmunes, TBC, sifilis, nocardia, diferia

No infecciosas
• Esofagitis por caústicos
• Esofagitis por drogas, quimioterapia y radioterapia
• Esofagitis pseudomembranosa
Esofagitis por hongos

Cándida

Factores predisponentes: inmunodepresión (pacientes HIV positivos, tumores hematológicos, transplantados,

diabéticos), inmunodeficiencias genéticas, uso de ATB de amplio espectro, uso de CTC e inmunosupresores,
acalasia, cáncer de esófago y esclerodermia.

Clínica: deglución dificultosa o dolorosa, molestias retrosternales, pirosis y náuseas, lesiones candidiásicas
orales (75% de los casos).
La endoscopía con toma de muestras y cepillado del esófago permite confirmar el diagnóstico. Se observan
placas de color blanco cremoso o amarillo pálido adherentes a la pared del esófago*

*al retirar esas placas adherentes del hongo queda una mucosa eritematosa, y friable, en casos severos
pueden producirse ulceraciones.

Endoscópicamente las lesiones se clasifican en:

Grado 1: placas blancas en número escaso y tamaño hasta 2 mm sin ulceración.

Grado 2: múltiples placas blancas de más de 2 mm sin ulceración
Grado 3: placas confluentes nodulares y elevadas de color amarillo pálido con ulceración.
Grado 4: igual al grado 3, pero con estrechamiento de la luz esofágica.
Tratamiento:
Fluconazol oral 100 a 200 mg por día o con nistatina oral buches y tragar 4 a 5 veces por día.
Resistentes: anfotericina B EV.

***Se han descrito en inmunodeprimidos esofagitis por Aspergilus, Histoplasma, Criptococo y Blastomicosis.
Se los trata con anfotericina B intravenosa.
Esofagitis virales
VHS

Vesículas dolorosas en el esófago sobre un fondo eritematoso. En inmunocomprometidos, las lesiones son de mayor
gravedad.

• Clínica: dolor agudo y dificultad en la deglución, náuseas y vómitos y a veces hematemesis. Un 25% tienen evidencia de
lesiones orales virales.

• Dx: endoscopía por la presencia de lesiones vesiculares tipo volcán que luego se rompen denudando la mucosa. Estudio
citológico: células gigantes multinucleadas.

• Complicaciones: perforación esofágica, hemorragia, neumonía viral, fístulas traqueoesofágicas y infección viral
diseminada.

• Tratamiento: aciclovir intravenoso 250 mg/m2 cada 8 hs, y luego pasa a valaciclovir oral 1 g 3 veces por día, un total de 10
días de tratamiento. Si es resistente se puede usar foscarnet 40 mg/kg 3 veces por día.
Esofagitis virales
CMV
Inmunosuprimidos.
El virus no afecta al epitelio del esófago, sino a los fibroblastos de la submucosa y a las células endoteliales, hay poco dolor
y dificultad en la deglución, presentan náuseas, vómitos, fiebre, dolor epigástrico y pérdida de peso.
Tratamiento: ganciclovir intravenoso 5 mg/kg cada 12 hs por 14 días.

VVZ
Inmunodeprimidos
Dolor agudo y deglución dificultosa + lesiones dermatológicas simultáneas. Se hace endoscopía con cepillado para obtener
material para citología y cultivo viral. Se trata como el herpes simple.

VEB
Inmunosuprimidos, son lesiones similares a la leucoplasia vellosa de la boca y responden al aciclovir.
Esofagitis virales

Virus HIV
Ulceraciones esofágicas aftoides, pequeñas pero pueden evolucionar a úlceras gigantes y profundas que pueden
complicarse con perforación esofágica, hemorragia, sobreinfección bacteriana, o curar con estenosis esofágica.
Tratamiento: meprednisona 40mg por 14 días o con talidomida 200 mg por día por 4 semanas y tratamiento de la infección
por el HIV con drogas específicas.

HPV
Lesiones tipo verrugas y condilomas. Las lesiones se biopsian y se mandan a cultivo viral. Histológicamente presenta células
con núcleo atípico rodeado por un anillo. Las lesiones extensas requieren remoción endoscópica. Podría predisponer al
cáncer esofágico.
Esofagitis bacterianas

Gérmenes comunes (Estafilococo aureus, o epidermidis, Estreptococo viridans, Bacillus y polimicrobiana):

aparecen en pacientes inmunosuprimidos tratados con inhibidores de la bomba de protones, sobre todo si
tienen neutropenia. Se presentan con deglución dolorosa, y dificultosa, dolor retrosternal, con mucosa
esofágica friable, placas, pseudomembranas y úlceras.
TBC: los pacientes con tuberculosis esofágica se presentan con disfagia, pérdida de peso, tos, dolor
torácico y fiebre. Se puede complicar con sangrado, perforación y fístulas con el tracto respiratorio. Las
lesiones son vegetantes y ulceradas y pueden simular una neoplasia. Debe biopsiarse y cepillarse y enviar a
microbiología para efectuar técnica de Baar y cultivo. Es poco frecuente la esofagitis por Micobacterium
avium en pacientes con SIDA.
Sífilis: la sífilis terciaria puede producir gomas sifilíticos con úlceras y estenosis esofágica.
Difteria: el esófago se puede comprometer por la extensión de las membranas diftéricas desde la
orofarínge.
Nocardia: Produce ulceraciones esofágicas en pacientes HIV positivos
Actinomicosis: puede producir fístulas mediastino-esofágicas.
Esofagitis por drogas y radiación

• AINEs: producen ulceraciones, sangrado, perforación y estenosis

• Tetraciclinas
• Inhibidores de las proteasas en pacientes con HIV positivo
• Bifosfonatos: se usan en el tratamiento de la osteoporosis, enfermedad de Paget e hipercalcemias.
Producen esofagitis severa con dolor esofágico grave, con alta tendencia a la hemorragia y a la
perforación. Cuando se los usa se indica que el paciente los tome en posición de pié, nunca en la cama,
con mucho líquido. Si se produce la esofagitis, se suspende la droga y se administra sucralfato.
• Quinidina: produce esofagitis que puede evolucionar a la estenosis esofágica
• Sales de hierro y de potasio: pueden producir lesiones esofágicas graves con perforación y disfagia
• Esofagitis por quimioterapia y radiación: dactinomicina, bleomicina, citarabina, daunorrubicina, 5
fluoruracilo, metotrexate y vincristina.
• Radiación torácica o mediastinal puede afectar al esófago. Las formas agudas producen esofagitis con
erosiones, meses después pueden desarrollar estenosis y disfunción motora del esofago. Años después
puede haber perforación esofágica y fístulas tráqueo-bronquio-esofágicas y pueden aparecer
carcinomas esofágicos.
Esofagitis por causticos

Intento de suicidio o en pacientes con retardo mental, psiquiátricos o niños en los que puede ser accidental.
Productos de limpieza, destapadores de cañerías, removedores de óxido y blanqueadores.
La ingesta de alcalis produce lesiones más severas porque penetran rapidamente en la mucosa. Producen una
necrosis mucosa y pueden afectar a las capas profundas del esófago y del estómago.

Las lesiones se clasifican en:

1er grado: afecta a la parte superficial de la mucosa
2do grado: afectan al grosor de la mucosa, submucosa y capa muscular con ulceraciones profundas que curan
con fibrosis con estenosis esofágicas o gástricas
3er grado: afecta todo el grosor de la pared con perforación, mediastinitis o peritonitis.
Manifestaciones clínicas

• Hay lesiones en la cavidad oral y en la farínge con ulceraciones y edema.

• Salivación persistente
• Vómitos y hematemesis
• Disfagia, odinofagia
• Dolor torácico o epigástrico
• Ronquera o estridor por pasaje a larínge
• En los de tercer grado: mediastinitis o peritonitis con sepsis.
• Mueren en el momento agudo el 1%.

Diagnóstico

• Radiografía de tórax, radiografía de abdomen simple, estudios con contraste hidrosoluble, tomografía
computada, la endoscopía se hace diferida a las 24 a 48 hs una vez descartada la perforación.
Complicaciones
• Estenosis esofágicas múltiples, que requieren múltiples dilataciones con riesgo de perforación. Pueden
requerir cirugías de resección esofágica.
• Estenosis del antro gástrico
• Cáncer de estómago o de esófago a largo plazo.

Tratamiento
• Cirugia si hay perforación.
• Corticoides para disminuir el riesgo de estenosis ulterior
• Antibióticos profilácticos Nutrición enteral
• Esta en discusión si sirve la colocación de stent esofágicos para evitar la estenosis ulterior.
Esofagitis eosinófila
Enfermedad esofágica crónica inmune
Síntomas de disfunción esofágica + HP: inflamación con infiltrados eosinofilico
Cualquier edad (+20-35años) H2:1M

Enfermedades asociadas:
1. Alergias, rinitis, asma, dermatitis atópica en 70% casos
2. Gastroenteritis eosinofílica
3. Enfermedad celíaca
4. Anillo de Schatzki
Clínica:

• Disfagia a sólidos
• Impactación de comida (54%) por estricturas esofágicas
• Dolor torácico retrosternal que no responde a antiácidos
• Síntomas simil reflujo, pero refractarios al tratamiento
• Dolor abdominal alto

Puede haber dismotilidad esofágica por probable compromiso de la capa muscular del esófago.
Mayor riesgo de sufrir perforación esofágica espontánea, o secundaria a endoscopía o a maniobras de
dilatación.
Diagnóstico:

VEDA + biopsias (indicar 1-2meses previos a la realización omeprazol para descartar el RGE como causa de las
lesiones)

• VEDA: anillos circulares esofágicos fijos (esófago felino), estricturas esofágicas proximales, alteracion del
patrón vascular subepitelial, corrugado lineal que se extiende por toda la longitud del esófago, papilas
blanquecinas por microabscesos eosinófilos, esófago de calibre pequeño.

• Biopsia: 3 biopsias del esófago distal y 3 del esófago medio o proximal. Se requiere 15 o más eosinófilos
por campo de 400x para efectuar el diagnóstico.

Laboratorio: eosinofilia periférica leve y aumento de la IgE (50% de los pacientes).

Tratamiento

1. Dieta: eliminación “empírica” de 6 alimentos que más frecuentemente causan alergia (leche de vaca, soja,
huevo, trigo, maníes y productos marinos) mejoría de los síntomas en el 74%.

2- Tratamiento médico
Agudo: meprednisona 40 mg por día con protección gástrica.
Crónico: propionato de fluticasona en aerosol o budesonide en dosis de 6 mg µg/día dos veces por día durante
6 semanas ingerido (no inhalado).

3- Tratamiento endoscópico
Impactación alimentaria - extracción del bolo alimentario por vía endoscópica.
Dilatación endoscópica en casos críticos donde la sintomatología persiste luego del tratamiento farmacológico.
Reflujo gastroesofagico
6% reflujo diario
15% reflujo semanal

• RGE H1:1M (fte la aparición en embarazo)

• Esofagitis* H2:1M a 3:1
• Esófago de Barret H10:1M

*Esofagitis por RGE: lesiones endoscópicas evidentes de la mucosa esofágica.

RGE severo: úlceras pépticas en el esófago.

Si el reflujo es persistente y severo a lo largo del tiempo las zonas con esofagitis pueden tender a curar con fibrosis
y producir estenosis benignas del tercio inferior del esófago.
Otra complicación temida es que se desarrollen zonas de metaplasia dentro del epitelio esofágico con características
que remedan un epitelio gástrico o intestinal, lo que se llama metaplasia de Barrett. En dichas zonas de metaplasia
pueden ocurrir displasias y luego aparición de adenocarcinomas, en el 4% de los casos.
Factores etiológicos:
• Relajación transitoria del esfínter esofágico inferior
• Esfinter esofágico inferior hipotensivo
• Hernia hiatal
• Retraso del vaciamiento gástrico
• Mala depuración del ácido en el esófago
• Alteraciones del vaciado esofágico
• Reducción de la salivación
• Medicamentos
• Hipersecreción ácida gástrica
• Factores posturales (cifosis dorsal con hiperhidrosis lumbar)

Clínica
• Pirosis
• Regurjitación
• Dolor torácico
• Disfagia
• Laringitis
Diagnóstico – se realizan en cuadros atípicos, refractarios al tratamiento o con signos de alarma.

• VEDA con toma de biopsia: descartar esofagitis, Barret, cáncer, hernia.

• Seriada esofagogastroduodenal
• pHmetria 24hrs – prueba mas específica
• Impedancia intraluminal multicanal esofágica: detecta RGE acido y no acido. Método gold standard.
• Manometria esofágica: buscar trastornos motores asociados

Complicaciones
1. Esofagitis, ulcera péptica esofágica y estenosis esofágica
2. Esófago de Barret y cáncer esofágico
Tratamiento

1. Medias higieno-dietéticas

• Elevar la cabecera de la cama 10 cm con dos tacos de madera.

• Usar ropas poco ajustadas
• Disminución de sobrepeso y obesidad.
• Abandono de alcohol
• Abandono del cigarrillo (prolonga el tiempo de eliminación del ácido al inhibir a la salivación y
reducir la presión del esfínter esofágico inferior.
• No acostarse inmediatamente después de comer.
• Disminuir mucho la ingesta de café y mate.
• Restringir la ingesta de salsas de tomate, chocolate, menta, jugos cítricos
• Como infusión puede tomar té de manzanilla que tiene un efecto protector.
RGE leve o esporádico: antiácidos como el hidróxido de aluminio y magnesio (Mylanta®) o ácido algínico
(Gaviscon ®)

RGE persistente leve:

Famotidina 40 mg por día (antagonistas de receptor H2 suprime la secreción ácida durante el ayuno y el
sueño, pero desarrolla rapidamente de taquifilaxia)
Inhibidor de la bomba de protones - omeprazol, lansoprazol, rabeprazol, pantoprazol y esomeprazol
(suprimen el ácido en forma mucho más efectiva ya que actúan sobre la vía final común de la secreción
ácida)
Deben ser administrados 30 minutos antes de las comidas para lograr una supresión acida óptima.

RGE severo: se agrega droga proquinética como el mosapride, 1 comprimido de 5 mg con el almuerzo y
con la cena. Esta medicación al estimular el peristaltismo esofágico favorece el aclaramiento del ácido del
esófago.
En pacientes con reflujo severo y que no toleran los inhibidores de la bomba de protones, una opción para
evitar la esofagitis es la administración de sucralfato por las noches.
Reflujo gastro-esofágico refractario al tratamiento médico

La persistencia de los síntomas luego de 12 semanas de tratamiento intensivo obliga a descartar:

a) Incumplimiento del tratamiento
b) No cumplimiento de medidas higiénico dietéticas
c) Presencia de gran hernia hiatal
d) Sindrome de Zollinger Ellison
e) Mal vaciamiento gástrico
f) Reflujo alcalino biliar.

Cirugía antirreflujo - RGE severo y refractario a tratamiento médico.

Fundoplicatura de Nissen – laparoscopica.
El procedimiento esencial de la fundoplicatura es movilizar el esófago inferior, reducir la hernia hiatal asociada y
envolver el fundus gástrico de manera total alrededor del esófago.
Actualmente se usa sobre todo cuando hay hernias hiatales de gran tamaño.

Complicación: disfagia.