Resumen Detallado del Capítulo: SHOCK
1. Definición y Conceptos Fundamentales
El estado de shock se define como la consecuencia de un grave trastorno del metabolismo celular en
órganos vitales, provocado por uno o ambos de los siguientes factores:
* Falla circulatoria: Incapacidad del sistema circulatorio para mantener una adecuada perfusión celular,
resultando en un insuficiente transporte de oxígeno y nutrientes a los tejidos.
* Falla celular: Incapacidad de las células para metabolizar el oxígeno y los nutrientes, incluso en
presencia de una perfusión adecuada.
Esta alteración constituye un síndrome con signos clínicos que, si no se corrige rápidamente, puede
volverse irreversible.
Patogénesis Celular del Shock (Mecanismos Principales)
La disfunción celular en el shock es el resultado final de la hipoperfusión tisular prolongada. La
disfunción ocurre por tres mecanismos principales:
| Mecanismo | Proceso Bioquímico | Consecuencia y Efecto |
|---|---|---|
| Isquemia Celular | Hipoxia celular \rightarrow Glicólisis Anaeróbica. | Producción de solo 2 moléculas
de ATP (vs. 36 en la vía aeróbica). Depleción de energía celular. |
| Acidosis | Acumulación de ácido láctico (hiperlactacidemia) por glicólisis anaeróbica. | Acidosis
intracelular. |
| Fallo de Membrana | Falla de las bombas de transporte iónico dependientes de energía (Na+/K+). |
Acumulación de sodio, agua y calcio intracelular. Hinchazón celular y disfunción mitocondrial. |
| Daño por Mediadores | Daño por mediadores inflamatorios y radicales libres. | Condensación
mitocondrial (daño irreversible) y ruptura de lisosomas. |
2. Clasificación del Shock
El documento clasifica el shock basándose en la etiología y el mecanismo hemodinámico principal:
| Tipo de Shock | Falla Primaria (Mecanismo) | Ejemplos Etiológicos |
|---|---|---|
| 1. Cardiogénico | Falla intrínseca del corazón como bomba (Disminución del Volumen de Expulsión). |
Infarto Agudo del Miocardio (IMA), Cardiopatía dilatada, Arritmias, Regurgitación mitral o Defecto septal
agudo. |
| 2. Hipovolémico | Disminución del volumen sanguíneo real (Hemorragia o Pérdida de Líquidos). |
Hemorragia (pérdida de sangre total), Quemaduras (pérdida de plasma), Deshidratación grave, Oclusión
intestinal, Pancreatitis aguda grave. |
| 3. Obstructivo Extracardiaco | Obstrucción al llenado o expulsión del ventrículo. | Taponamiento
pericárdico (compresión externa), Embolismo pulmonar masivo, Neumotórax a tensión. |
| 4. Distributivo | Distribución inadecuada del flujo por vasodilatación excesiva (pérdida de relación
continente-contenido). | Séptico (por endotoxinas/exotoxinas), Anafiláctico, Neurogénico, Por
productos tóxicos. |
3. Fisiopatología y Respuesta Compensatoria
Determinantes de la Perfusión Tisular
El adecuado flujo sanguíneo a los tejidos depende de varios factores:
* Factores Cardiacos: El Gasto Cardiaco (Volumen Sistólico x Frecuencia Cardiaca). El Volumen Sistólico
depende de Precarga, Poscarga y Contractilidad.
* Factores Vasculares: La Resistencia Vascular Periférica, regulada por el tono de la musculatura lisa
arteriolar.
* Regulación Extrínseca: Nervios simpáticos (vasoconstricción tónica) y hormonas (epinefrina,
norepinefrina).
* Regulación Intrínseca: Respuesta miogénica y autorregulación metabólica (liberación de adenosina,
prostaglandinas vasodilatadoras).
* Factores Humorales: Liberación de mediadores como renina, vasopresina (ADH), catecolaminas y
prostaglandinas.
* Factores Microcirculatorios: El fallo microcirculatorio implica oclusión por leucocitos/plaquetas,
microtrombos y alteración del balance entre presión hidrostática y oncótica, llevando a edema tisular.
Esquema de la Compensación en Shock Hipovolémico
Ante la disminución brusca de la volemia, el organismo intenta mantener la perfusión central mediante
la Respuesta Adrenérgica (período de compensación):
* Disminución de Volemia/Hipotensión
* Estimulación de Barorreceptores
* Respuesta Adrenérgica (Liberación de Catecolaminas)
* Activación Receptores Alfa:
* Vasoconstricción Selectiva: Piel (palidez), riñón (oliguria), área esplácnica. Aumenta la Resistencia
Vascular Periférica (RVP) y mantiene la Tensión Arterial.
* NO Afecta: Circulación cerebral y coronaria (predominio beta, vasodilatación).
* Activación Receptores Beta (Miocardio):
* Taquicardia y aumento de la fuerza de contracción.
* Efectos Microcirculatorios: El bajo flujo disminuye la presión hidrostática capilar, promoviendo el paso
de líquido intersticial al vascular (hemodilución).
4. Características Clínicas y Fisiopatológicas Específicas
Diferencias Hemodinámicas Clave (Shock Séptico vs. Hipovolémico)
El estado de shock se diagnostica evaluando la Hemodinámica y el Metabolismo. El uso del Catéter de
Swan-Ganz ayuda a diferenciar las etiologías midiendo variables como el Gasto Cardiaco (GC), la Presión
Venosa Central (PVC) y la Presión Capilar Pulmonar en Cuña (PCPc).
| Variable Hemodinámica | Shock Hipovolémico | Shock Cardiogénico | Shock Séptico (Hiperdinámico) |
Shock Neurogénico |
|---|---|---|---|---|
| Gasto Cardiaco (GC) | ↓↓ (Disminuido) | ↓↓ (Disminuido) | ↑ o Normal (Aumentado) | ↑ o Normal
|
| Presión Venosa Central (PVC) | ↓↓ (Baja) | ↑↑ (Aumentada) | ↓ o Normal | ↓↓ (Baja) |
| PCP Cuña Pulmonar | ↓↓ (Baja) | ↑↑ (Aumentada) | ↓ o Normal | ↓↓ (Baja) |
| RVP Sistémica | ↑↑ (Aumentada) | ↑↑ (Aumentada) | ↓↓ (Disminuida) | ↓↓ (Disminuida) |
| Clínica Clave | Piel fría y pálida, Oliguria, Taquicardia. | Cianosis facial/extremidades, Ingurgitación
venosa (si es obstructivo). | Piel caliente/rubicunda (Inicialmente), Foco séptico evidente. |
Vasodilatación súbita, Hipotensión, Puede haber muerte súbita. |
| Uso de O_2 Periférico | Extracción Aumentada (Diferencia A-V O_2 ancha). | Extracción Aumentada. |
Extracción Insuficiente (Diferencia A-V O_2 acortada). | No se menciona específicamente. |
Nota sobre Shock Séptico:
El tipo más frecuente es el hiperdinámico (o caliente), caracterizado por RVP disminuida y GC normal o
aumentado. La hipotensión ocurre por la intensa vasodilatación. La hipoxia celular persiste debido a una
alteración metabólica primaria de la célula (disfunción mitocondrial) y una distribución irregular del flujo
(shunts arteriovenosos).
5. Diagnóstico y Tratamiento General
Exámenes Complementarios Clave
| Categoría | Manifestación Frecuente en Shock | Relevancia |
|---|---|---|
| Metabolismo | Ácido Láctico elevado (Hiperlactacidemia) | Indicador pronóstico de metabolismo
anaeróbico y perfusión tisular. |
| Equilibrio A-B | Acidosis metabólica | Resultado de la acumulación de ácido láctico. Puede haber
alcalosis respiratoria compensadora (Hipocapnia). |
| Hemático/Renal | Hemoconcentración (hipovolémico) o Anemia/Leucocitosis (séptico). Aumento de
Urea y Creatinina. | Valora el daño renal (Necrosis Tubular Aguda) y la causa subyacente. |
| Imágenes/Especiales | ECG, Ecocardiograma, Rayos X de Tórax (para edema pulmonar o neumotórax).
Cultivos y Antibiogramas (en shock séptico). | Determinan la etiología (IMA, cardiomegalia, foco séptico)
y las complicaciones. |
Guías de Manejo y Prevención
El objetivo del tratamiento es mantener la Presión Arterial Media (PAM) y asegurar una adecuada
perfusión y transporte de oxígeno a los órganos vitales. La reducción de los niveles de lactato sérico es
un indicador de tratamiento adecuado.
* Medidas Preventivas:
* Adecuado seguimiento del equilibrio hidroelectrolítico y ácido-base.
* Reposición adecuada de la volemia.
* Control hemodinámico estricto y prevención de la hipoxia e hipotermia.
* Manejo General:
* Hipotensión (\text{PAM} < 60 \text{ mmHg}): Monitoreo en UCI, expansión de volumen y
vasopresores.
* Hipoperfusión Tisular: Además de lo anterior, agentes inotrópicos, mantener Hemoglobina (> 10
\text{ g/dL}), saturación \text{O}_2 (> 92\%) e Índice Cardíaco (> 2.2 \text{ L/min/m}^2).
* Infección (Séptico): Antibióticos apropiados y drenaje quirúrgico si es necesario.
* Tratamientos Específicos:
* Shock Cardiogénico (IMA): Balón de contrapulsación aórtica (BCPA), revascularización de
urgencia/angioplastia, trombolíticos.
* Taponamiento Cardíaco: El único tratamiento efectivo es la evacuación pericárdica
(pericardiocentesis o cirugía).
* Shock Neurogénico: Posición de Trendelenburg, reposición de volemia con cristaloides, y fármacos
vasoconstrictores (adrenalina).
* CID (Coagulación Intravascular Diseminada): Eliminación de la causa inicial, restablecer factores de
coagulación (plasma fresco congelado, crioprecipitados) y plaquetas.
Complicaciones del Shock
La progresión del shock puede conducir a Fallo Multiorgánico. Las complicaciones más importantes son:
* Pulmón de shock (Insuficiencia respiratoria progresiva).
* Isquemia miocárdica.
* Insuficiencia hepática.
* Insuficiencia renal aguda (por necrosis tubular aguda).
* Insuficiencia suprarrenal y Úlcera de estrés.