Actualmente la tuberculosis sigue siendo un importante problema de salud

global. Se estimó que durante el 2012, 8.6 millones de personas desarrollaron

la tuberculosis y 1.3 millones murieron a causa de la enfermedad (incluyendo
320.000 muertes entre las personas VIH-positivas) (1).
Su forma de presentación clínica es insidiosa y en ocasiones su diagnóstico
puede ser difícil. El diagnóstico e inicio de tratamiento precoz son claves para
de esta manera reducir la morbilidad y la mortalidad asociadas con la
infección.
Clásicamente, la tuberculosis se divide en dos formas: primaria y postprimaria,
con patrones radiológicos bien diferenciados.
La tuberculosis pulmonar primaria se manifiesta frecuentemente con
linfadenopatías y afectación del parénquima. La asociación con pleuritis en
forma de derrame pleural y la diseminación hematógena en forma de patrón
miliar son menos frecuentes aunque muy características.
En la tuberculosis postprimaria, la primera manifestación radiológica es el
desarrollo de una consolidación pulmonar segmentaria y el desarrollo de la
lesión pulmonar cavitada como hallazgo característico. Es importante tener en
cuenta que muchas de las manifestaciones radiológicas de la enfermedad
dependen de la inmunidad del paciente.
En ambas formas de presentación de la tuberculosis, la primaria como la
postprimaria, podemos encontrar diversas secuelas y complicaciones tanto
pulmonares como extrapulmonares, siendo importante el reconocimiento de
sus manifestaciones radiológicas para facilitar su diagnóstico y su posterior
manejo. Entre las complicaciones más frecuentes encontramos las
bronquiectasias y el patrón destructivo pulmonar. Otras complicaciones menos
frecuentes son las estenosis bronquiales, broncolitiasis, aspergiloma, fístula
broncoesofágica y mediastinitis fibrosante (2,4).
Tradicionalmente la radiografía de tórax ha sido la herramienta de imagen más
utilizada para el diagnóstico y seguimiento, sin embargo actualmente el TC
tiene un papel más importante pues es mucho más sensible que la radiografía
de tórax, principalmente en la detección y caracterización de los signos
radiológicos de TB primaria, la TB postprimaria y en la detección de las
complicaciones tanto en paciente inmunocompetentes como en
inmunocomprometidos, además de ser importante como hoja de ruta para el
manejo de la TB complicada y TB MDR (2,3).
El papel del PET-TC es más limitado en el manejo de estos pacientes aunque se
ha postulado como una herramienta útil en el diagnóstico diferencial de la
infección tuberculosa de causas malignas (5).

EPIDEMIOLOGIA:
La tuberculosis es una enfermedad ampliamente extendida por todo el mundo.
Su incidencia varía según el país, la edad, el sexo y el nivel socioeconómico.
Actualmente se han logrado grandes avances en la reducción de la incidencia
de tuberculosis, pero todavía dista de estar totalmente controlada. En muchos
países sigue siendo una de las primeras causas de morbilidad y mortalidad que
en la mayoría de los casos son evitables (1,3).
Entre las metas propuestas en los objetivos de desarrollo del milenio para la
tuberculosis, se ha observado una disminución anual de la incidencia en un 2%,
y la tasa de mortalidad también ha disminuido en un 45%, un poco por debajo
de lo propuesto.
En cuanto a las metas acerca de la co-epidemia VIH y TB, se calcula que de los
8.6 millones de personas que desarrollaron la tuberculosis en el 2012 el 13%
(1.1 millón) eran VIH positivo y cerca del 75% de ellas estaban en África.
En cuanto a la TB MDR se ha observado que se presenta en aproximadamente
el 3.6% de los casos recién diagnosticados y el 20% de los casos de
tuberculosis previamente ya tratados. Además se calcula que de todos los
casos de TB MDR el 9.6% son TB XDR. Las tasas más altas se encuentran en
países de Europa del este y Asia central (1).

PATOGENIA:

La tuberculosis se trasmite de persona a persona a través del aire

principalmente por medio de la tos. La probabilidad de transmisión de la
infección depende del número de bacilos expulsados con la tos, la duración de
la exposición, y la virulencia de M. tuberculosis.
La bacteria ingresa a la vía aérea del huésped, llega a los alveolos donde es
fagocitada por los macrófagos alveolares, quienes interactúan con los linfocitos
T los cuales les induce su diferenciación en histiocitos epiteloides, y juntos se
agrupan en pequeños grupos formando lo que es el granuloma, con sitios de
implantación inicial más frecuente en las zonas pulmonares medias e
inferiores.
La infección al comienzo es clínicamente silenciosa y de estos pacientes, solo
en el 5% la inmunidad es inadecuada y alrededor del año desarrollan la
enfermedad activa.
El objetivo de la inmunidad del huésped es la eliminación de la bacteria del
organismo, pero lo habitual es que esta sea tan solo inactivada, dando como
resultado una infección latente.
En aproximadamente el 5% de la población infectada, se desarrolla
reactivación de la infección latente muchos años después del contacto inicial.
Se suele presentar con afectación en los segmentos apical y posterior de los
lóbulos superiores y los superiores de los lóbulos inferiores. Esto se debe
probablemente a la mayor tensión de oxígeno y a cierto grado de alteración en
el drenaje linfático en estas zonas.

MANIFESTACIONES RADIOLOGICAS

La imagen radiológica depende de la respuesta inmunológica del huésped y en

parte también del tiempo entre la adquisición de la infección y la presentación
final de la enfermedad (10).
En las personas con respuesta inmune normal, los hallazgos radiológicos se
pueden dividir en tuberculosis primaria y postprimaria (1,3).
 TB PRIMARIA
Son los pacientes que desarrollan la enfermedad después del contacto inicial
con el bacilo.
Este tipo de patrón radiológico es más frecuente en niños, observando
principalmente adenopatías, las cuales suelen ser unilaterales, hiliares o
mediastínicas, y pueden llegar a ser identificadas en la placa de tórax (figura
1). En el TC se podrá delimitar mejor la afectación de las distintas estaciones
ganglionares. La captación de contraste intravenoso en la periferia de los
ganglios y la atenuación central reflejando la necrosis central de los mismos es
muy característica de tuberculosis en el contexto clínico adecuado, aunque
algunas otras entidades tanto inflamatorias como neoformativas pueden
presentar esta misma apariencia.
Pueden presentarse con o sin afectación parenquimatosa pulmonar.
Habitualmente, la afectación parenquimatosa se muestra como un área de
consolidación, por lo general unilateral y homogénea. Se puede localizar en
cualquier zona del pulmón siendo más frecuente en el hemitorax derecho.
En menor proporción encontramos derrame pleural, que se presenta de forma
unilateral e ipsilateral al foco primario o bien como afectación única. La
atelectasia obstructiva debido a la compresión bronquial por las adenopatías se
ve principalmente en los niños. En el adulto es más común que se presente
atelectasia por afectación endoluminal del bronquio, pudiendo llegar a simular
una enfermedad neoplásica (2).

 TB POSTPRIMARIA
Esta se desarrolla años después del contacto inicial con el bacilo.
Lo más frecuente es que se presente como opacidades heterogéneas en los
segmentos apical y posterior de los lóbulos superiores y segmentos superiores
de los lóbulos inferiores, y en la mayoría de los casos con afectación de varios
segmentos simultáneamente.
En el TC los hallazgos más comunes de reactivación de la tuberculosis
pulmonar son los nódulos centrilobulillares, las opacidades nodulares y lineales
en árbol en gemación, las opacidades parcheadas o lobares y la cavitación
(figura 2-3).
Puede haber propagación de la infección por vía broncógena (figura 4) Se
produce cuando un área de necrosis caseosa se comunica con el árbol
bronquial. En la radiografía se muestra como nódulos múltiples, y mal
definidos, de 5 a 10 mm de distribución centrilobulillar segmentaria o lobar. En
el TC la propagación broncógena de la infección, puede ser identificado en el
95 % de los personas con tuberculosis postprimaria.
También podemos encontrar derrame plaural tuberculoso, que es típicamente
loculado y puede ser estable en tamaño durante años; hallazgos que nos
deben hacer sospechar en enfermedad tuberculosa activa (figura 5).
En menor medida se presentan las adenopatías hiliares y mediastínicas (6).
El tuberculoma se presenta en el 5% de los pacientes con TB, y se manifiesta
como un nódulo bien definido de 0.5-4cm que puede tener nódulos satélites
alrededor, de predominio en lóbulos superiores y tiene calcificación en un 20-
30% de los casos. Por su alto metabolismo puede dar falsos positivos en el 18F-
FDG PET y confundirse con una lesión maligna. El PET con IIc colina puede
ayudar a diferenciarlo con una lesión maligna (4,5). (Figura 6)

TB MILIAR

Se presenta por la diseminación hematógena del bacilo, se puede presentar en

la TB primaria pero lo más frecuente es que se de en la postprimaria.
Es más frecuente su presentación en niños menores de 2 años y en
inmunodeprimidos.
Se presenta como nódulos de hasta 3 mm de distribución aleatoria en ambos
campos pulmonares.
En el TC se pueden encontrar hallazgos de la enfermedad antes de que sea
evidente radiográficamente.
Cuando cura no dejan cicatriz ni calcificación (6). (Figura 7)
TB EN EL PACIENTE INMUNODEPRIMIDO Y HIV

El deterioro de la inmunidad del huésped ha sido considerado como factor

predisponente de la tuberculosis. Algunos de los factores de riesgo para el
desarrollo de tuberculosis activa son: los defectos en la inmunidad mediada por
células, tales como Infección por el VIH , la malnutrición, las drogas y el
alcohol, la enfermedad renal terminal , la diabetes mellitus, y el consumo de
corticosteroides u otra terapia inmunosupresora (10).
Se ha observado que la carga viral durante el curso de la tuberculosis y
disminución con el tratamiento apropiado. Además, los pacientes VIH con TB
tienen una supervivencia más corta y se desarrollan SIDA más rápido que los
que no tienen tuberculosis.
Las manifestaciones inusuales o atípicas de la tuberculosis pulmonar son
comunes en pacientes con la inmunidad alterada. Las manifestaciones
radiográficas de TB pulmonar asociada al VIH son dependientes del nivel de
inmunosupresión (figura 8-9).
Pacientes con recuento de linfocitos T CD4 de 50-200 mm-tienen
características de la tuberculosis primaria, incluyendo adenopatías,
consolidación no cavitada y derrame pleural; mientras que los pacientes con
linfocitos T CD4 por debajo de 50 mm-3 tienen infiltrados nodulares o
reticulares difusos (10). La enfermedad miliar o diseminada también se ha
reportado asociada a inmunosupresión severa (8,9).

TB MULTIRESISTENTE (TB-MDR)

La TB MDR se presenta cuando el bacilo es resistente a dos de los

medicamentos de primera línea y más potentes en el tratamiento de la
tuberculosis, que son la isoniazida y la rinfampicina. También se pueden
presentar casos de TB extremadamente resistente (XDR) la cual presenta
resistencia a los dos anteriores medicamentos mencionados, a las
fluoroquinolonas y por lo menos a uno de los 3 medicamentos inyectables de la
segunda línea (capreomicina, kanamicina y amikacina).
En pacientes con TB MDR sin historia de tratamientos previos lo más frecuente
es encontrar hallazgos radiológicos de la TB primaria como lo son las
adenopatías, consolidación no cavitada y el derrame pleural. En cambio en
pacientes con TB MDR con historia previa de quimioterapia encontraremos un
patrón radiológico más cercano a la TB postprimaria como los son las
consolidaciones cavitadas.
Al encontrar en la prueba de imagen múltiples cavidades y hallazgos que
indican cronicidad, tales como bronquiectasias y granulomas calcificados,
hacen sospechar en TB MDR (8,9).

TB Y EL SINDROME DE RECONSTITUCION INMUNE:

En los últimos años, para los pacientes con el virus de la inmunodeficiencia

humana (VIH) se ha introducido un tratamiento antirretroviral de gran actividad
(TARGA), que ha cambiado radicalmente tanto el pronóstico como la calidad de
vida del paciente.
La terapia antiretroviral tiene éxito en la supresión de la replicación del VIH y
mejora la inmunidad celular, estos cambios inmunológicos se correlacionan con
la reducción en la frecuencia de infecciones oportunistas y prolonga la
supervivencia.
Sin embargo, un subgrupo de pacientes experimentan un deterioro clínico
como consecuencia de la restauración rápida de la respuesta inmune
específica durante el tratamiento, la condición resultante se denomina
síndrome inflamatorio de reconstitución inmune (SIRI). SIRI no es causado por
una recaída o recurrencia de la enfermedad preexistente, y su etiología es
desconocida. SIRI se cree que está relacionada a la reconstitución de la
inmunidad, lo que conduce a la respuesta inmunológica anormal a cualquiera
de los antígenos infecciosos o no infecciosos específicos. Los pacientes con SIRI
demuestran deterioro paradójico en su estado clínico cuando sus recuentos de
CD4 suben y la replicación viral parece estar bajo control. SIRI se produce en
los primeros meses después del inicio de antirretrovirales.
Aunque no se ha establecido una definición consensuada de las características
que debe presentar un cuadro clínico para ser considerado como SIRI, en
general se acepta que ciertos criterios mínimos deben cumplirse con el fin de
diagnosticar. Entre estos debe haber asociación temporal entre el inicio de la
terapia antirretroviral y el posterior desarrollo de los síntomas (por lo general
dentro de 3 meses), con pruebas de restauración inmunológica (respuesta
virológica e inmunológica demostrada por una disminución en los niveles
plasmáticos de ARN del VIH en más de 1 log10 copias / ml y un aumento en el
recuento de células T CD4 + desde la línea de base) y debe presentar síntomas
y signos clínicos compatibles con un proceso inflamatorio.
El curso clínico no debe ser coherente con el curso normal de una infección
oportunista diagnosticada previamente o un nuevo proceso infeccioso; ni debe
los síntomas y signos explicarse por la toxicidad del fármaco. A pesar de que
un aumento en los linfocitos T CD4 + se ve comúnmente en SIRI, no es un
elemento esencial para el diagnóstico. Una carga viral en plasma que cae es un
indicador más importante (12).
Se cree que la fisiopatología del síndrome implica una combinación de factores,
incluyendo la reconstitución del número de células inmunes y la función, la
redistribución de los linfocitos, defectos en la función de regulación, los
cambios en el perfil de células Th, la carga antigénica subyacente, y la
susceptibilidad genética del huésped.
El SIRI- TB se presenta dentro de los primeros dos meses y por lo general en las
primeras dos o tres semanas del inicio de la terapia antiretroviral. El paciente
se presenta con empeoramiento o aparición de nuevos síntomas clínicos o
radiológicos. Las manifestaciones más comunes incluyen el retorno de
síntomas como fiebre, aumento de tamaño de los ganglios linfáticos o
supuración, aparición de infiltrados, adenopatías mediastínicas o derrame
pleural. SIRI-TB también puede manifestarse como abscesos viscerales o
cutáneos, enfermedad del SNC, derrame pericárdico, síndrome de dificultad
respiratoria aguda (SDRA), obstrucción de las vías respiratorias y fallo renal
agudo.
La mayoría de los pacientes con SIRI tiene un curso de la enfermedad
autolimitante. La mortalidad asociada a este es relativamente poco común, sin
embargo, la alta morbilidad es considerable. Las tasas de morbilidad y
mortalidad varían de acuerdo con el agente patógeno y de los órganos
implicados.

COMPLICACIONES Y SECUELAS:
 CICATRIZACION Y DESTRUCCION DEL PULMON:
Se presenta con atelectasia del lóbulo superior, retracción del hilio,
hiperinsuflación compensadora, etc. (figura 9)
 BRONQUIECTASIAS:
Se da por la destrucción y fibrosis del lóbulo superior que produce retracción y
dilatación bronquial o también puede darse por estenosis bronquial cicatricial
que lleva a una neumonitis obstructiva y bronquiectasia distal.
 ASPERGILOMA:
Cavidades crónicas en el parénquima pulmonar pueden llegar a ser colonizadas
por el aspergillus. Lo veremos en el TC con el signos del cuarto creciente.
(figura 10)
 NEUMOTORAX:
Se puede presentar en el 5% de los pacientes con TB postprimaria, que por lo
general presentan enfermedad cavitaria severa. Puede aparecer como primera
manifestación de la enfermedad.
 CARCINOMA BRONCOGENICO:
La tuberculosis puede favorecer el desarrollo del cáncer y hacer que sus
lesiones sean mal interpretadas como progresión de la infección (figura 12-13-
14-15).
 ESTENOSIS BRONQUIAL:
Se observa engrosamiento uniforme de la pared bronquial con estrechamiento
luminal. El bronquio principal izquierdo es el más frecuentemente implicado en
la fase fibrótica, pero los dos bronquios se afectan en la enfermedad activa
(figura 16).
 BRONCOLITIASIS:
Material necrótico y calcificado de los ganglios linfáticos pueden erosionar y
pasar a la vía aérea produciendo así obstrucción y ate ectasia (figura 17).
 MEDIASTINITIS FIBROSANTE:
Se produce una reacción fibrótica excesiva que puede comprimir las
estructuras mediastínicas y observarse como ensanchamiento mediastinico o
masa localizada con calcificaciones (figura 18).
 EMPIEMA NECESSITATIS:
Es una complicación infrecuente y se observa como una masa inflamatoria que
se comunica con la cavidad pleural, tejidos blandos y en ocasiones con la piel
(figura 19).
 ANEURISMA DE RASMUSSEN:
Se produce por debilitamiento de la pared de la arteria pulmonar debido a una
cavitación tuberculosa adyacente (6) (figura 20)
 FISTULA BRONCOPLEURAL:
SE da por comunicación entre la vía aérea y la cavidad pleural que se puede
desarrollar durante la enfermedad activa o varios años después. El fibrotórax
es la causa más común de formación tardía de la fistula broncopleural, en
cambio durante la infección activa lo mas frecuente es que se produzca por la
rotura de una cavitación pulmonar en el pleural (2) (figura 21).

PAPEL DEL PET-TC EN LA TUBERCULOSIS PULMONAR

La integración de la TC y la PET en el sistema hibrido PET/ TC permite la

adquisición en una sola sesión de las imágenes anatómicas y metabólicas,
combinando los beneficios de ambas, a la vez que minimiza las limitaciones de
cada modalidad. Recientes estudios han demostrado la contribución del la 18F-
FDG-PET-TC en el diagnostico de la tuberculosis., debido a que los leucocitos
y macrófagos activados metabolizan gran cantidad de glucosa como fuente de
energía para la quimiotaxis y fagocitosis, y los fibroblastos la utilizan para su
proliferación (15). Estas células, por tanto, muestran también avidez por la
18FDG, resultando en una captación aumentada en sitios de infección o
inflamación activa.
La 18-FDG PET/TC puede ser útil para diferenciar las secuelas de la
tuberculosis de la forma latente o del a infección activa particularmente en
pacientes con hallazgos radiológicos aislados (13).
El SUV max por sí solo no puede predecir con certeza la etiología, pues puede
haber solapamiento en la captación entre lesiones benignas y malignas. Otras
variables valorables en la TC como la simetría, los ganglios linfáticos, las
calcificaciones y la asociación de afectación pulmonar, aumenta la
especificidad del PET-TC, permitiendo una clara precisión anatómica en cuanto
a la localización de las adenopatías hipercaptantes en mediastino, hilios
pulmonares, regiones axilares y cervicales que el estudio de PET por su escasa
resolución espacial no permitía (11,13).
Se ha descrito como la disminución en la captación de 18F-FDG se correlaciona
con la respuesta al tratamiento, la FDG-PET puede ayudar a la supervisión y
guía la duración de la terapia antimicrobiana, en particular en pacientes con TB
multirresistente.
La captación de FDG se relaciona con la formación de granulomas y
macrófagos activados. Por lo tanto, mayor SUV puede estar relacionado con
una respuesta inmunitaria ineficaz contra la multiplicación de cepas de M.
tuberculosis .

Imagenología
Infiltrados en lóbulos superiores: Consolidaciones o nódulos mal definidos
en los segmentos apicales y posteriores de los lóbulos superiores o en el
segmento superior del lóbulo inferior.

Cavitación: Formación de cavernas de paredes gruesas, altamente

contagiosas por contener gran carga bacilar.
Patrón en árbol en brote (Tree-in-bud): Opacidades lineales ramificadas
visibles en la TC de Alta Resolución, que indican diseminación broncógena
activa.
Nódulos centrilobulillares: Diseminación endobronquial de la infección.

COMPLICACIONES Y SECUELAS
 CICATRIZACION Y DESTRUCCION DEL PULMON
 BRONQUIECTASIAS
 NEUMOTORAX
 ESTENOSIS BRONQUIAL
 BRONCOLITIASIS
 FISTULA BRONCOPLEURAL
 DERRAME PLEURAL