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Caso de acceso abierto

Informe DOI: 10.7759/cureus.55679

Síndrome de Anton­Babinski: una anosognosia visual

1 Yasir H. Ziaul Jimmy Mittal 2 , Tazeen Afroze 3, Vivek Kumar 2

La revisión comenzó el 22/02/2024. 1. Departamento de Oftalmología, TS Misra Medical College and Hospital, Lucknow, IND 2. Departamento de Oftalmología,
El período de revisión finalizó el 03/03/2024.
Vivekananda Polyclinic and Institute of Medical Sciences, Lucknow, IND 3. Departamento de Medicina Familiar, Nad Al Hamar Health Center,
Publicado el 03/06/2024
Dubai, ARE
© Copyright 2024

Ziaul et al. Este es un artículo de acceso abierto

Autor correspondiente: Tazeen Afroze, [Link]@[Link]
distribuido bajo los términos de la Creative Commons.

Licencia Creative Commons Atribución CC­BY 4.0, que

permite el uso, la distribución y la reproducción sin

restricciones en cualquier medio, siempre que se cite

al autor original y la fuente. Abstracto

El síndrome de Anton­Babinski es una rara extensión de la ceguera cortical tras una lesión en el lóbulo occipital. El paciente se
comporta como una persona vidente, pero presenta alteraciones en la función visual. El ictus de la arteria cerebral posterior
(ACP) representa entre el 5 % y el 10 % del total de ictus. La pandemia de COVID­19 ha provocado un aumento de los casos
de ictus. Presentamos un caso de este raro ictus de la ACP, diagnosticado inicialmente por un oftalmólogo. Este caso
presentó una sintomatología inicial inconsistente, pero la tomografía computarizada cerebral posterior y otras exploraciones
neurológicas confirmaron el diagnóstico. Si estos casos se diagnostican precozmente, podrían tener un mejor manejo. La
intervención oportuna puede disminuir tanto la morbilidad como la mortalidad.

Categorías: Medicina familiar/general, Oftalmología

Palabras clave: síndrome de Anton Babinski, anosognosia visual, accidente cerebrovascular, arteria cerebral posterior, ceguera cortical

Introducción
Un accidente cerebrovascular es una lesión cerebral secundaria a una causa vascular [1]. Se denomina ataque isquémico transitorio
(AIT) si los síntomas duran menos de 24 horas sin hallazgos en las imágenes cerebrales y accidente cerebrovascular si los síntomas
duran más de 24 horas con hallazgos en las imágenes cerebrales [1]. Se ha informado que la pandemia mundial de COVID­19
está relacionada con trastornos neurológicos, incluidos los accidentes cerebrovasculares [1,2]. La pandemia ha mostrado tasas más
altas de casos de accidente cerebrovascular tanto en pacientes positivos para COVID­19 como en pacientes negativos para COVID­19 [1­5].
El accidente cerebrovascular isquémico fue una manifestación más común que las hemorragias [1]. Los pacientes con
COVID­19 tuvieron un riesgo 3,6 veces mayor de sufrir un accidente cerebrovascular isquémico en comparación con los
pacientes sin COVID­19 [4]. La COVID­19 puede progresar de forma asintomática sin ser detectada [5]. Se ha observado
que las cargas virales de los pacientes asintomáticos son significativamente mayores que las de los pacientes sintomáticos [6].
Incluso los síntomas leves de la COVID­19 se asociaron con un riesgo de accidente cerebrovascular del 1 % [4]. Los altos niveles
de inflamación, hipercoagulabilidad y/o gravedad médica predisponen a la formación de tromboembolia [4­6]. Esto puede aumentar
el riesgo de trombosis in situ y los émbolos de partes distantes también pueden viajar al cerebro, provocando isquemia e
infarto [4]. La fuente más común de émbolos en el infarto isquémico del lóbulo occipital es de origen cardíaco [1]. La corteza
occipital es especialmente sensible a la hipoxia debido a su ubicación relativamente distal de la vasculatura cerebral central [7].
La oclusión de vasos específicos del cerebro por un trombo o émbolo puede provocar un infarto y su presentación clínica
varía según la ubicación y el área cubierta por el vaso afectado [1].

La ceguera cortical (CC) es la pérdida de visión debida a lesiones unilaterales o bilaterales de la corteza occipital con vías
visuales anteriores intactas [7]. En la mayoría de los casos, es binocular con una reacción pupilar normal [8]. El síndrome de
Anton­Babinski (SAB o síndrome de Anton) comprende una pérdida de visión evidente debida a la CC, asociada con
anosognosia visual (negación de la pérdida de visión) y confabulación [7,8]. La confabulación es la aparición de recuerdos
de eventos y experiencias que nunca ocurrieron [7]. Los pacientes se comportan para tener una visión normal con la ayuda
de la confabulación y la descripción de su entorno [7]. El paciente seguirá negando su pérdida de visión, pero el defecto se
hace evidente cuando choca con objetos y describe personas o entornos inexistentes [8]. Presentamos aquí un caso de
síndrome de Absorción Corporal (SAC) durante la pandemia de COVID­19 con un resultado negativo en la prueba,
para insistir en la importancia de un examen exhaustivo, incluso ante un síntoma visual atípico menor que podría prevenir la
morbilidad e incluso la mortalidad por accidente.

Presentación de caso
Un agricultor de 48 años experimentó visión borrosa repentina en ambos ojos después del almuerzo. Cayó al suelo y perdió
el conocimiento durante unos minutos. No presentó náuseas, vómitos, dolor de cabeza ni convulsiones. Tras recuperar la
consciencia, pudo realizar sus actividades cotidianas con mínima ayuda, pero tropezaba con los objetos al caminar. Por ello,
sus familiares lo llevaron al hospital al día siguiente.

El paciente se quejó de un dolor de cabeza moderado sin fiebre. Era de complexión delgada y no tenía antecedentes de
diabetes mellitus, hipertensión, cardiopatía, traumatismo craneoencefálico ni infección por COVID­19. No tenía hábitos de abuso
de nicotina ni consumo de alcohol en el momento de la caída. Su puntuación en la Escala de Coma de Glasgow (ECG) fue de
15 sobre 15 y tenía fuerza normal en las cuatro extremidades sin pérdida de sensibilidad. La presión arterial era de 130/90
mmHg y la glucemia aleatoria era de 96 mg/dl. Dio negativo en la prueba de COVID­19 y no estaba vacunado.

Cómo citar este artículo: Ziaul

YH, Mittal J, Afroze T, et al. (6 de marzo de 2024) Síndrome de Anton­Babinski: una anosognosia visual. Cureus 16(3): e55679. DOI 10.7759/cureus.55679
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COVID­19 en ese momento.

En la exploración, la agudeza visual estaba gravemente deteriorada, pero el paciente insistía en que podía ver lo que le
rodeaba. Al preguntársele, le resultaba difícil identificar los objetos presentes en su entorno, pero sí percibía los colores. Le
resultaba más fácil identificar los objetos en movimiento que los estáticos. No se observó ninguna asociación sistémica con
mareos, disartria, debilidad en las extremidades, ataxia de la marcha ni nistagmo.

La agudeza visual era de percepción de movimiento de manos (PM) en ambos ojos, con proyección de luz percibida desde todas
las direcciones cardinales. La visión cromática (VC) era normal. En el examen, el rostro era simétrico bilateralmente. Los
anexos oculares eran normales. Los movimientos extraoculares estaban dentro de los límites normales. Los reflejos pupilares eran
normales y vivos. El examen biomicroscópico con lámpara de hendidura (Topcon, Tokio, Japón) reveló cambios lenticulares
incipientes, pero el segmento posterior de los ojos era normal. Se realizó una fotografía del fondo de ojo utilizando la cámara Canon
DRC CX­1 (Canon Medical Systems, Tustin, CA) (Figura 1).

FIGURA 1: Imagen de la retina de ambos ojos del paciente con síndrome de

Anton­Babinski.
La cabeza del nervio óptico, los vasos sanguíneos, la mácula y la retina periférica son normales.

OD: ojo derecho; OS: ojo izquierdo.

La presión intraocular fue de 12 mmHg (tonómetro sin contacto Reichert 7, Reichert, Inc., Depew, NY) en ambos ojos. No pudimos
realizar nistagmo optocinético ni respuesta visual a la amenaza. Campo visual (CV)
(Analizador de campo Zeiss Humphrey 3, Baden­Württemberg, Alemania) central 30/2 mostró hemianopsia homónima
congruente izquierda (HH) (Figura 2).

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FIGURA 2: Gráfico del campo visual de ambos ojos del paciente con
síndrome de Anton­Babinski.
El análisis de campo central 30/2 muestra hemianopsia homónima izquierda (congruente).

El paciente fue derivado de urgencia para una evaluación neurológica más exhaustiva. Se realizó una tomografía computarizada
cerebral sin contraste (TCsc) que reveló hipodensidades mal definidas en el lóbulo temporo­occipital derecho, sugestivas de infarto
isquémico en el territorio de la arteria cerebral posterior derecha (ACP) (Figura 3).

FIGURA 3: Tomografía computarizada del cerebro y el cráneo del paciente

con síndrome de Anton­Babinski.
Imágenes de secciones del cerebro en una tomografía computarizada. Las flechas señalan un área de infarto en el lóbulo occipital derecho.

El paciente fue tratado durante dos meses con un agente neuroprotector, un análogo del ácido gamma­aminobutírico
(GABA), un suplemento nutricional y un analgésico. El paciente se encuentra en seguimiento desde hace cuatro meses sin
presentar signos de recuperación visual.

Discusión
La pérdida visual atípica en un paciente debe generar sospecha y considerar la presencia de CB y ABS [8]. La etiología de la CB
incluye enfermedad cerebrovascular debida a accidente cerebrovascular, trombosis, embolia, eclampsia, etc. [7]. La enfermedad
cerebrovascular que causa isquemia de la corteza occipital es la patología más común de CB y ABS [7,8]. La corteza occipital
está alejada de la vasculatura central del cerebro, por lo que es sensible a la falta de oxígeno o a la isquemia [7]. Esta lesión cerebral
produce un defecto visual conocido como discapacidad visual neurológica, que incluye CB, ABS, HH, negligencia visual, agnosia visual,
etc. [8].

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En nuestro caso, el paciente pudo detectar objetos en movimiento con mayor facilidad que objetos estáticos y la capacidad visual era normal.
La visión central y la detección de movimiento están reguladas por el área V5 de la corteza visual [9]. Algunas fibras subcorticales evitan el área
V1 de la corteza visual primaria y se conectan directamente con las áreas V4 y V5 de la corteza visual secundaria [9]. Esto podría explicar la
visión central y la detección de objetos en movimiento normales en nuestro caso.

El VF mostró HH congruente izquierda en nuestro caso. La HH es la discapacidad visual cortical más común, que conduce a la ceguera en
el hemicampo contralateral [10­12]. Apoya la patología retroquiasmática [11]. Se encontró que los pacientes con accidente cerebrovascular
que afectaba el área de la corteza visual primaria V1 tenían HH (30%), y era mayoritariamente congruente [9,12]. Se suponía que estos
pacientes HH serían ciegos en la mitad del campo visual contralateral, pero algunos pacientes presentan capacidades residuales en esa
área ciega conocida como visión ciega [12]. De manera similar, el área de visión del campo visual ipsilateral en estos pacientes puede mostrar
un déficit sutil, conocido como ceguera visual [9,12]. La ceguera visual es simplemente lo contrario de la visión ciega [12].

La TC sin contraste confirma un infarto isquémico en el lóbulo temporo­occipital derecho. La PCA irriga el lóbulo temporo­occipital [11]. Entre
los accidentes cerebrovasculares, solo entre el 5 y el 10 % están representados por accidentes cerebrovasculares de la arteria cerebral
posterior (PCA) [12]. La PCA viaja desde el área profunda al área superficial del cerebro, que se puede dividir en la parte proximal (profunda)
(segmentos P1 y P2) y la parte distal (superficial) (segmentos P3 y P4) [11,12]. La patología del segmento P4 conduce a defectos del campo visual [11].
Los pacientes pueden tener solo dolor de cabeza y cambios visuales leves [12]. Esto puede retrasar la obtención de tratamiento médico, ya
que el paciente puede considerar que se trata de una enfermedad menor y pasará el momento crítico de la intervención (como en nuestro
caso) [11].

La pandemia de COVID­19 ha mostrado un aumento en los casos de accidente cerebrovascular isquémico [5,12]. Los pacientes asintomáticos
también pueden tener una carga viral alta en la sangre [6]. Estas altas cargas virales en la sangre pueden producir cambios en la
estructura de la pared vascular, así como aumentar la coagulación en la luz vascular [5,12]. lo que puede provocar complicaciones como
un accidente cerebrovascular y ser una fuente de infección para otros sin ser detectado [5]. Nuestro paciente tenía cefalea moderada con
síntomas visuales, y no se puede descartar que sea un portador asintomático.

El ABS es una emergencia, al igual que un accidente cerebrovascular. El aspecto más importante del tratamiento es el momento de
aparición de los síntomas [11]. Determinará el modo de tratamiento requerido en un contexto agudo, según la etiología del daño del lóbulo
occipital. Si el paciente llega dentro de las 4,5 horas posteriores a la aparición de los síntomas, entonces el activador tisular del
plasminógeno (tPA) intravenoso tiene un papel importante; de lo contrario, para aquellos que se presentan tardíamente (después de 4,5 horas),
como en nuestro caso, el tratamiento se centra en prevenir un mayor accidente cerebrovascular y en la rehabilitación [12,13]. Se realiza una
investigación rápida para determinar la etiología y se administra un anticoagulante o un antiagregante plaquetario para prevenir un nuevo
accidente cerebrovascular [11,12]. Se deben abordar otros factores de riesgo, como la hipertensión, el colesterol, la diabetes, etc. [11­13].

Conclusiones
Presentamos este caso para crear conciencia y contribuir a la escasa literatura sobre el síndrome de Absorción Cerebral (SAC). En nuestro
caso, los lóbulos occipitales se vieron afectados debido a accidentes cerebrovasculares. Resaltamos la importancia de una anamnesis
minuciosa, un examen oftalmológico completo con un equipo multidisciplinario que incluya neurólogo y radiólogo, e intervención
inmediata, ya que el tratamiento depende del momento de aparición de los síntomas. El pronóstico depende de la etiología, la edad, la
gravedad, el tiempo transcurrido desde el inicio de los síntomas, cualquier recuperación inicial y los antecedentes médicos asociados.
En nuestro caso, un mal pronóstico visual podría deberse a la tardanza en la búsqueda de tratamiento. Si estos casos se diagnostican
precozmente, podrían tener mejores resultados en el manejo y disminuir la morbilidad y la mortalidad.

información adicional
Contribuciones de los autores
Todos los autores han revisado la versión final que se publicará y se comprometen a ser responsables de todos los aspectos del trabajo.

Concepto y diseño: Yasir H. Ziaul, Jimmy Mittal, Vivek Kumar

Adquisición, análisis o interpretación de datos: Yasir H. Ziaul, Jimmy Mittal, Tazeen Afroze, Vivek Kumar

Redacción del manuscrito: Yasir H. Ziaul, Jimmy Mittal, Tazeen Afroze, Vivek Kumar

Revisión crítica del manuscrito para contenido intelectual importante: Yasir H. Ziaul, Jimmy Mittal, Tazeen Afroze, Vivek Kumar

Supervisión: Yasir H. Ziaul, Jimmy Mittal, Tazeen Afroze, Vivek Kumar

Divulgaciones
Sujetos humanos: Se obtuvo el consentimiento o se renunció a él por parte de todos los participantes en este estudio. Conflictos de interés: De
conformidad con el formulario de declaración uniforme del ICMJE, todos los autores declaran lo siguiente: Pago/servicios

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Información: Todos los autores declaran no haber recibido apoyo financiero de ninguna organización para el trabajo
presentado. Relaciones financieras: Todos los autores declaran no tener relaciones financieras, ni en la actualidad
ni en los últimos tres años, con ninguna organización que pudiera tener interés en el trabajo presentado. Otras
relaciones: Todos los autores declaran no tener otras relaciones o actividades que pudieran haber influido en el trabajo
presentado.

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