SÍNDROME DE PIEL ESCALDADA

ESTAFILOCÓCICA
Enfermedad de Ritter
Pénfigo del recién nacido
SÍNDROME DE LA PIEL ESCALDADA
ESTAFILOCÓCICA

Enfermedad mediada por toxinas SPEE

exfoliativas de S. aureus, caracterizada
por fragilidad cutánea, eritema y
ampollas seguida de descamación

SÍNDROME DEL
IMPÉTIGO
ENTIDADES INFECCIOSAS CHOQUE TÓXICO
AMPOLLOSO ESTAFILOCÓCICO
MEDIADAS POR TOXINAS

Schachner L, Hansen R. Pediatric dermatology. Mosby Elsevier, 4th Ed. 2011

Bolognia J, et al, Dermatology. Elsevier, Saunders, 3th Ed. 2012
 EPIDEMIOLOGIA

• Niños < 5 años, sanos

Reducción del Falta de

aclaramiento inmunidad a la
renal de toxinas toxinas

• Pacientes con IRC

• Inmunodepremidos Trabajadores
sanitarios y
• Brotes en habitaciones de RN padres
portadores
• V:M= 2:1 esporádicos, 4:1 en asintomáticos
epidemias

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 PATOGENIA

• Toxina del grupo Fago II de S.

aureus
• Cepas 3A, 3C, 71 y 55, localizadas
en el sitio de infección
• Toxinas actúan como una serina
proteasa, separación de la capa
granulosa

Unión de las
toxinas exfoliativas
a la desmogleina 1:
acantolisis de la
capa granular
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 PATOGENIA

• Focos de infección y de elaboración

de la toxinas

Nasofa- Ombligo
ringe neonatal

Tracto Heridas
urinario cutáneas

Conjun-
Sangre
tiva
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 MANIFESTACIONES CLÍNICAS

 Pródromos: malestar general, fiebre e

irritabilidad y sensibilidad intensa de la piel
 Rinorrea purulenta y conjuntivitis
Piel aspecto arrugado:
Formación de
ampollas estériles
Eritema que flácidas.
inicia en la Nicolski positivo,
cabeza. acentuado en áreas
En pocas horas flexurales y
se generaliza, periorificiales.
similar a una Faringitis, conjuntivitis
quemadura solar y erosiones
superficiales de los
labios.
La mucosa oral
siempre respetada Schachner L, Hansen R. Pediatric dermatology. Mosby Elsevier, 4th Ed. 2011
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MANIFESTACIONES CLÍNICAS

1-2 días:
Las ampollas se La piel queda
rompen, húmeda y
desprenden, áreas brillante,
de piel “aspecto de
denundada, barniz”,
inicialmente en “aspecto de
flexuras y después escaldadura”
en el resto de la SC

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 MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Conforme la piel 2-5 días del inicio

húmeda se seca, del eritema:
se desarrollan Costras y fisuras
costras y de apariencia
descamación radial alrededor
Las áreas de las ojos, boca
flexurales son las y nariz
primeras en “cara de hombre
descamarse triste”

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MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Tasa de
mortalidad:

 3% en niños
10-14 días:  Mas de 50% en
La piel se adultos
reepiteliza y cura  Casi en 100% en
sin dejar cicatriz adultos con
enfermedad
subyacente

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 HALLAZGOS DE LABORATORIO

 Ampollas intactas son estériles, excepto

impetiginizadas
 Recuento leucocitos: normal o elevado
 Cultivos: todas las áreas sospechosas de
infección
 Nariz
 Faringe
 Conjuntiva
 CAE
 Ombligo (neonatos)
 Focos piógenos de la piel
 Sangre, casi siempre negativos en niños.

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 HISTOPATOLOGÍA

 Ampollas subcórneas, a través

de la capa granular
 Células acantolíticas dispersas
 Edema de la dermis
 Ausencia de infiltrado
inflamatorio o muy escaso

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 DIAGNÓSTICO

 Clínico
 Cultivos
 Estudio de cortes congelados de las
lesiones: exfoliación de la capa córnea

Tomar con tijeras la piel descamada y congelar con

nitrógeno líquido
SPEE: La capa córnea y granulosa forman el techo
NET o SSJ: Necrosis de todo el espesor de la
epidermis

 Aglutinación con látex en placa

 ELISA
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 DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

Fase precoz preexfoliativa Fase ampollosa

 Enfermedad de Kawasaki  Epidemólisis ampollosa (historia

 Escarlatina familia, ausencia de eritema)
 Exantemas virales  Pénfigo foliáceo
 Síndrome de choque tóxico  Impétigo ampolloso (limitado,
 Reacción medicamentosas ausencia de signo de Nikolski,
 EICH aislamiento de microorganismos en
 Quemadura solar la ampolla)
 Necrólisis epidérmica tóxica
Ausencia de
progresión rápida a
exfoliación
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 DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
COMPARACIÓN ENTRE NECRÓLISIS EPIDÉRMICA TÓXICA (NET) Y SINDROME DE LA PIEL ESCALDADA
ESTAFILOCÓCICA
NECRÓLISIS EPIDÉRMICA TÓXICA SÍNDROME DE LA PIEL ESCALDADA
ESTAFILOCÓCICA
Causa Originada por medicamentos principalmente Infección por S. aureus productor de toxinas
Edad Niños y adultos Niños y adultos jóvenes
Histología Separación dermoepidérmica, infiltrado denso Separación del estrato granuloso de la epidermis,
en la dermis ausencia de infiltrado inflamatorio en la dermis
Distribución de las Respeta algunas zonas Generalizado
lesiones
Mucosas Afectadas No afectadas
Signo de Nikolski En algunas zonas Presente en piel no afectada aparentemente
Cara Enrojecimiento y edema de labios y mucosas Costras y fisuras periorales con erosiones y leve
edema facial
Tratamiento Reanimación como pacientes quemado, IgIV Antibióticos resistentes a betalactamasas y
cuidados generales
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 TRATAMIENTO

 Ingreso hospitalario  Zonas húmedas y denudadas: lubricación

 Antibióticos parenterales x 10 días: con emoliente
 Penicilina resistente a betalactamasas:
 Dicloxacilina 100mgkgdía cada 6 h.  Manejo de líquidos y electrolitos
o
 Cefalosporina de segunda o tercera generación  Medidas de higiene para control de la
 Cefotaxima 150mgkgd cada 8 h. infección
+
 Clindamicina: 40mgkgd cada 6 h: inhibición de las  Aislamiento de contacto
toxinas
 Manejo del dolor
 SAMR: Vancomicina 40mgkgdía cada 6 h.
 Anticuerpos neutralizantes para inhibir la
Enfermedad leve y localizada: fijación de la toxina exfoliativa a la
 Tx ambulatorio con antibióticos orales por 7 días desmogleina 1, EN INVESTIGACION.
 Dicloxacilina
 Cefalexina Schachner L, Hansen R. Pediatric dermatology. Mosby Elsevier, 4th Ed. 2011
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 COMPLICACIONES

 Pérdida excesiva de líquidos

 Desequilibrio hidroelectrolítico
 Infección de las lesiones Incrementan la
morbilidad
 Neumonía, sepsis, celulitis
 Mortalidad
 Rara, 3% en niños
 Debida a sepsis
 Mayor en pacientes con enfermedad severa

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SÍNDROME CHOQUE TÓXICO
ESTAFILOCÓCICO
 SÍNDROME DEL CHOQUE TÓXICO
ESTAFILOCÓCICO

SÍNDROME DEL
CHOQUE TÓXICO
Enfermedad multisistémica mediada por toxinas de S. ESTAFILOCÓCICO
aureus, caracterizada por un inicio agudo de fiebre alta y
eritrodermia con acentuación flexural, seguido de
descamación, particularmente en manos y pies. Se
acompaña de hipotensión y compromiso multiorgánico

IMPÉTIGO
ENTIDADES INFECCIOSAS AMPOLLOSO SPEE
MEDIADAS POR TOXINAS

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 EPIDEMIOLOGÍA

 1978. En niños colonizados o infectados en

superficies mucosas (nasofaríngea, traqueal o vaginal)
 1980. “Síndrome de choque tóxico estafilocócico
menstrual”, mujeres jóvenes en edad mesntrual
 Posteriormente “síndrome de choque tóxico
estafilocócico no menstrual”
 Piodermas focales
 Infecciones puerperales
 Abscesos profundas
 Infecciones asociadas a taponamiento nasal
 Procedimientos quirúrgicos
 Bombas de infusión de insulina
 Ambos sexos por igual
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 PATOGENIA

 Infección o colonización por cepas de S. aureus

productora de toxina 1 de síndrome de
choque tóxico (TSST-1)
 También otras toxinas estafilocócicas:
enterotoxina B, A y C
 La TSST-1 se identifica en 90% de los casos

Superantígenos:
Activación policlonal de células T con liberación
masiva de citocinas y sus consecuentes efectos
clínicos

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 PATOGENIA

 Colonización o infección de cepas  80% de los niños <1 año: anticuerpos

toxigénicas de S. aureus antitoxina adquiridos transplacentariamente
 Menos de la mitad de niños de 1-4 años:
NO es suficientes para la producción del niveles protectores de anticuerpos antitoxina
Síndrome de Choque Tóxico
Sin embargo: la
incidencia es baja
Favorecen la expresión de la toxina
condiciones locales:
 80-90% o más de la población general
arriba de 20 años: anticuerpos antitoxina,
pH neutro, ambiente aeróbico, niveles
aun así son afectados
ligeramente elevados de CO2, alta
concentración de proteínas  Mujeres que desarrollan el síndrome de
choque tóxico menstrual tiene niveles bajos
de anticuerpos antitoxina
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 MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Constelación de síntomas bien

definidos que involucran múltiples
sistemas de órganos en un periodo
breve de tiempo
Grave a potencialmente mortal

 Pródromos: malestar, mialgias,

faringitis, fiebre de bajo grado y vómitos
una semana antes
 Signos locales de infección o
inflamación típicamente están
ausentes

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 MANIFESTACIONES CLÍNICAS SISTÉMICAS

Presentación
abrupta: Confusión, Insuficiencia renal
Fiebre alta, cefalea, desorientación, +
náusea, vómitos, puede evolucionar a Disfunción
diarrea, faringitis convulsiones y miocárdica
+ coma. +
Hipotensión No hay signos Coagulación
progresiva, hipoxia neurológicos focales intravascular
tisular y falla o meníngeos diseminada
orgánica múltiple

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 MANIFESTACIONES CLÍNICAS CUTÁNEAS

1-3 días de inicio de Hiperemia

la enfermedad: conjuntival y de las
exantema membranas
escarlatiniforme mucosas, faringitis
difuso que palidece a pueden ser
la presión, prominente y
inicialmente tronco, progresar a ulceras
acentuado en áreas orales o esofágicas,
flexurales y que se o hemorragia
desvanece en pocos subconjuntival
días.
Lengua en fresa en
Ocasionalmente mas de la mitad de
llega a ser petequial, los pacientes y
purpúrico , vesicular puede haber
y/o ampolloso petequias en el
paladar Schachner L, Hansen R. Pediatric dermatology. Mosby Elsevier, 4th Ed. 2011
Bolognia J, et al, Dermatology. Elsevier, Saunders, 3th Ed. 2012
 MANIFESTACIONES CLÍNICAS CUTÁNEAS

Eritema y edema de 1-3 semanas del

manos y pies, muy inicio
característicos Descamación de la
piel,
1-2 semanas del particularmente
inicio palmas, plantas y
Exantema áreas subungueales
secundario:
maculo-papular Después de la
difuso que involucra recuperación se
palmas y plantas, pueden observar
respetando cara. líneas de Beau
Dura de 2-7 días, (onicomadesis) con
puede ser posterior
acompañado de descamación de las
edema de la cara y mismas Schachner L, Hansen R. Pediatric dermatology. Mosby Elsevier, 4th Ed. 2011
extremidades Bolognia J, et al, Dermatology. Elsevier, Saunders, 3th Ed. 2012
 ESTUDIOS DE LABORATORIO

 BH: Leucocitosis, anemia y trombocitopenia

 PFH: Elevación de bilirrubinas y enzimas
hepaticas, disminución de proteinas y
albúmina
 PFR: Elevación de bun y creatinina
 Elevación de CPK
 Anormalidades electrolíticas: Hipocalcemia,
hipofosfatemia, hipomagnesemia
 Tiempos de coagulación: TP, TPT
prolongados.

Schachner L, Hansen R. Pediatric dermatology. Mosby Elsevier, 4th Ed. 2011

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 HISTOPATOLOGÍA

 Infiltrado superficial y perivascular con

abundantes neutrófilos, linfocitos y
algunos eosinófilos en dermis superior
 Espongiosis y exocitosis en la epidermis,
algunos queratinocitos necróticos
 Edema de la dermis papilar
 Cuando hay ampollas son
subepidérmicas

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 DIAGNÓSTICO DEL SÍNDROME DEL CHOQUE TÓXICO
ESTAFILOCÓCICO
1. Fiebre >38.9ºC
DIAGNÓSTICO 2. Eritrodermia macular difusa
3. Descamación: 1-2 semanas después del inicio, especialmente en palmas
y plantas
4. Hipotensión <p5 para la edad
5. Afectación de 3 o más órganos y sistemas:
 La enfermedad se presenta de igual  GI: vómito y diarrea
manera sin importar edad, sexo o  Muscular: mialgias severas o incremento de la CPK al doble de su valor
relacionado o no a la menstruación  Renal: incremento del BUN o creatinina el doble del valor normal.
Piuria en ausencia de IVU
 Niños: mayor riesgo de sufrir  Hepático: incremento de bilirrubinas, AST, ALT al doble del valor
normal
dificultad respiratoria  Hematológico: plaquetas <100,000
 SNC: desorientación o alteración del estado de conciencia sin signos
 Criterios diagnósticos neurológicos focales y fiebre e hipotensión ausentes
 Mucosas: hiperemia
6. Resultados de laboratorio negativos (si son obtenidos):
 Cultivos de sangre, faringe y LCR negativos (positivos para S. aureus)
 Serologías negativas para fiebre de las Montañas Rocosas, leptospirosis
y sarampión
Diagnóstico probable: 5 de los 6 criterios
Diagnóstico confirmado: Los 6 criterios, incluida la descamación. Si el paciente fallece antes de la
descamación, los otros 5 aportan el diagnóstico definitivo
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Paller A, Mancini A. Hurwitz Clinical Pediatric Dermatology. Elsevier Saunders, 4th Ed. 2011
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 DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

 Síndrome de choque tóxico

estreptocócico
 Enfermedad de Kawasaki
 Escarlatina
 Exantemas virales
 Síndrome de piel escaldada estafilocócica
 NET y SSJ
 Fiebre de las montañas Rocosas y
leptospirosis

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 TRATAMIENTO

 Ingreso a las UTIP  IgIV debe ser considerada, sobre todo

 Manejo del choque y de la FOM cuando existe choque y FOM
 Identificación del sitio infeccioso inicial
 Antibioticoterapia IV 10-14 días: eliminar
toxinas bacterianas(aunque NO altera el curso de
la enfermedad)
 Penicilina resistente a betalactamasas:
 Dicloxacilina 100mgkgdía cada 6 h. Clindamicina
o 40mgkgd cada 6 h:
 Cefalosporina de segunda o tercera Capacidad de inhibir
generación la producción de
 Cefotaxima 150mgkgd cada 8 h. toxinas bacterianas

 SAMR o portador de catéter intravenoso:

Schachner L, Hansen R. Pediatric dermatology. Mosby Elsevier, 4th Ed. 2011
Vancomicina 40mgkgdía cada 8 h Bolognia J, et al, Dermatology. Elsevier, Saunders, 3th Ed. 2012
Reed Book. Altas de enfermedades infecciosas en pediatría. Editorial Panamericana. 2007
 PRONÓSTICO

 La mayoría mejora a los 3-5 días de tratamiento

 Mortalidad es <3%
 Secuelas:
 Fatiga prolongada y mialgias
 Pérdida del cabello reversible
 Onicomadesis (Líneas de Beau)
 Parestesias
 Parálisis vode cuerdas vocales
 Falla renal prolongada
 Dificultades cognitivas

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SÍNDROME CHOQUE TÓXICO
POR ESTREPTOCOCO
 EPIDEMIOLOGIA

Enfermedad rápidamente progresiva y a menudo mortal,

producida por la infección por EBHGA, que cursa con
fiebre, choque, fallo multiorgánico e infección de tejidos
blandos

 Personas sanas entre 20 y 50 años de edad

 Niños, menos frecuente que los adultos
 Cualquier infección por SBHGA Invasión y bacteriemia
 Puerta de entrada: solución de continuidad
 >50% no se encuentra sitio fuente de infección
 Proteína M del SBHGA Schachner L, Hansen R. Pediatric dermatology. Mosby Elsevier, 4th Ed. 2011
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PATOGENIA

Proteína M del
Proteínas piógenas
estreptococo:
exógenas
serotipos 1,3,12 y 28
CHOQUE

Inhibe la fagocitosis
del germen, favorece Superantígenos
su proliferación y
permite su localización
en piel o faringe y paso
a la sangre
Unión a células presentadoras Estimulación de
de antígeno células T y liberación
masiva de citocinas
y otros mediadores
Unión a receptores de de inflamación
membrana en la célula T
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 MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Síntoma inicial más

Síntomas
frecuente:
prodrómicos (20%):
dolor en una
extremidad con
Síntomas gripales
eritema y edema
inespecíficos, fiebre,
asociados (pueden
escalofríos, mialgias,
estar ausentes) .
diarrea
Puede ser originado
en abdomen, tórax y
pelvis

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MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Hiperemia conjuntival
y de las membranas
Evolución rápida (48- mucosas
72 hras) a La lengua en fresa no
hipotensión, es común
choque, deterioro
de la función renal y Exantema (minoría
dificultad de los pacientes):
respiratoria maculopapular,
escarlatiniforme o
50-80% presenta una petequial.
infección de tejidos
blandos subyacente Puede aparecer en el
y datos de infección curso de la
localizada enfermedad o
concurrentemente
con la descamación
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MANIFESTACIONES CLÍNICAS

La mayoría de los
casos (70%)
evoluciona a
infecciones de tejido
subcutáneo graves Descamación
(fascitis necrosante o
miositis) que 20 a 30% de los
requerirán pacientes
debridamiento
1-2 semanas
Vesículas y ampollas después de iniciada
violáceas pueden la enfermedad
aparecer
tardíamente: signo
ominoso de tejido
desvitalizado
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 MANIFESTACIONES CLÍNICAS

 Pacientes sin infección de tejidos Endoftalmitis

blandos localizada evidente: Osteomielitis
Miositis
Infecciones focales Neumonía
Perihepatitis
Peritonitis
Miocarditis
Sepsis
Mortalidad 30-60%

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 ESTUDIOS DE LABORATORIO

 BH: Leucocitosis con desviación a la izquierda,

anemia y trombocitopenia
 PFH: Elevación de bilirrubinas y enzimas hepaticas,
disminución de proteinas y albúmina
 PFR: Elevación de bun y creatinina
 Elevación de CPK (indicativo de fascitis o
mionecrosis)
 Anormalidades electrolíticas: Hipocalcemia,
hipofosfatemia, hipomagnesemia
 Tiempos de coagulación: TP, TPT prolongados,
aumento de productos de degradación del
fribrinógeno
 Cultivos: Positivos para SBHGA
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Bolognia J, et al, Dermatology. Elsevier, Saunders, 3th Ed. 2012
 HISTOPATOLOGÍA

 Espongiosis
 Formación de ampollas
subepidérmicas
 Infiltrado de neutrófilos
 Queratinocitos necróticos
 Infiltrado linfocítico perivascular
en la dermis

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Bolognia J, et al, Dermatology. Elsevier, Saunders, 3th Ed. 2012
 DIAGNÓSTICO DEL SÍNDROME DEL CHOQUE TÓXICO
ESTREPTOCÓCICO
DIAGNÓSTICO I. Aislamiento de SBHGA:
IA- Sitio normalmente esteril (sangre, LCR, liquido
peritoneal, liquido pleural, biopsia de tejido) o
IB - Sitio no esteril (faringe, esputo, vagina, lesiones
 Enfermedad fulminate + bacteriemia + sitio dérmicas)
de infección focal identificable o sitio de Y
II. Signos clínicos de gravedad
tejido desvitalizado
IIA- Hipotensión o choque
 Diagnóstico definitivo: Y
 Aislamiento de SBHGA de un sitio IIB. Dos o más de los siguientes:
normalmente estéril, hipotensión y  Afectación renal: incremento del creatinina >2mg/dl o más
datos de FOM de 2 veces el limite superior para la edad
 Coagulopatía (CID o trombocitopenia)
 Erupción escarlatiniforme, hiperemia  Afectación hepática: incremento de bilirrubinas, AST, ALT
conjuntival y mucosa, lengua en fresa y la más de 2 veces el limite superior para la edad
descamación tardía ocurre menos  Síndrome de dificultad respiratoria aguda
frecuentemente que en el síndrome de  Eritema macular generalizado con o sin descamación
choque tóxico estafilocócico  Necrosis de tejidos blandos (fascitis necrosante, miositis o
gangrena)
Mayor letalidad que Caso confirmado : Criterios IA + IIA + IIB
síndrome de Caso probable. Criterios IB + IIA + IIB
choque tóxico Schachner L, Hansen R. Pediatric dermatology. Mosby Elsevier, 4th Ed. 2011
estafilocócico Paller A, Mancini A. Hurwitz Clinical Pediatric Dermatology. Elsevier Saunders, 4th Ed. 2011
Bolognia J, et al, Dermatology. Elsevier, Saunders, 3th Ed. 2012
 TRATAMIENTO

 Ingreso a las UTIP  Considerar el uso de IgIV

 Manejo del choque y de la FOM
 Identificación del sitio infeccioso inicial
 Drenaje de abscesos, debridamiento de
tejido desvitalizado, fasciototomía,
amputación
 Antibioticoterapia IV 10-14 días:
 Penicilina resistente a betalactamasas:
 Dicloxacilina 100mgkgdía cada 6 h. Clindamicina
o 40mgkgd cada 6 h:
 Cefalosporina de segunda o tercera Capacidad de inhibir
generación la producción de
 Cefotaxima 150mgkgd cada 8 h. toxinas bacterianas

 SAMR o portador de catéter intravenoso:

Vancomicina 40mgkgdía cada 8 h Schachner L, Hansen R. Pediatric dermatology. Mosby Elsevier, 4th Ed. 2011
Bolognia J, et al, Dermatology. Elsevier, Saunders, 3th Ed. 2012
Reed Book. Altas de enfermedades infecciosas en pediatría. Editorial Panamericana. 2007
TRATAMIENTO

Reed Book. Altas de enfermedades infecciosas en pediatría. Editorial Panamericana. 2007

SÍNDROME DE CHOQUE TÓXICO
SÍNDROME DE CHOQUE TÓXICO
ESTAFILOCÓCICO ESTREPTOCÓCICO
 Paciente  Joven (15-35 años)  Joven (20-50 años), sano
 Eritrodermia macular  Muy frecuente  Menos frecuente
difusa
 Vesículas y ampollas  Poco frecuente  Infrecuente (5%)
 Dolor localizado en las  Poco frecuente  Frecuente
extremidades
 Infección de tejidos  Poco frecuente  Frecuente
blandos
 Hipotensión  100%  100%
 Insuficiencia renal  Frecuente  Frecuente
 Factores  Taponamiento nasal,  Heridas pequeñas,
predisponentes mallas quirúrgicas, contusiones, picaduras,
abscesos, tampón varicela
 Hemocultivos  <15%  >50%
positivos
 Mortalidad  <3%  30-70%

Bolognia J, et al, Dermatology. Elsevier, Saunders, 3th Ed. 2012

GRACIAS