SHOCK • Disbalance entre aporte y demanda producen respuestas inflamatorias y

1. DEFINICIÓN Y CONCEPTOS CELULARES neuroendocrinas

• Definiciónl: Es la falla del organismo para cubrir las necesidades energéticas • Respuesta varía según etiología
metabólicas de las células. Tiene dos componentes inseparables: hipoperfusión • Disminución de perfusión puede ser por disfunción celular y activación celular
tisular (falta de llegada de sangre) e hipoxia celular (déficit de oxígeno). El cuerpo debe detectar el problema para iniciar la compensación:
>
- Corazón y vasculatura (seno corotideo y
• El mecanismo de supervivencia: Las células pueden sobrevivir sin oxígeno • Barorreceptores y receptores de distensión: Mecanorreceptores que sayado órtico)

recurriendo a la vía anaerobia (produciendo lactato como desecho). El cuerpo normalmente inhiben al sistema simpático. Al caer la presión, quitan esta
tolerará esto siempre y cuando el encéfalo reciba oxígeno suficiente. inhibición, desatando la vasoconstricción periférica inmediata.
• Consumo de energía ("activación celular"): El shock no solo es déficit de aporte, sino • Quimiorreceptores: sensibles a O2, CO2 e H. Detectan hipoxia, hipercapnia (CO2) y
aumento del requerimiento. Las células en shock incrementan drásticamente su acidosis (H+). Son responsables de estimular la respuesta inflamatoria liberando
consumo de oxígeno y energía (analogía de hacer polichinelas durante la clase), lo proinflamatorios: histaminas, citoquinas, endotelinas y eicosanoides. (Nota: Los
que empeora la hipoperfusión. osmorreceptores no actúan en el shock porque la osmolaridad de la sangre no
• Fases de evolución: varía inicialmente). cerebral

1. Compensada.
a
alibrespuesta
eración vasoconstrictor
isquemia
es en dógenos
SEÑALES AFERENTES e desplazamiento de líquido
al espacio intrarascular
4) reabsorciónyconservación venales de sal y agua
2. Descompensada (aún reversible con manejo rápido). • Enviadas de la periferia y procesadas en SNC
3. Irreversible (falla multiorgánica y muerte inevitable). • Buscan expandir volumen, mantener perfusion y entrega de O2 y restaurar
• Factores agravantes: homeostasis
o Triada maldita: Coagulopatía, shock e hipotermia. • Estímulo suele ser pérdida hematica, hipoxemia, hipercapnia, acidosis, infecciones,
o Hipoglucemia: Empeora drásticamente el cuadro, ya que la célula no tiene cambios de temperatura, excitación emocional o hipoglucemia.
ni oxígeno ni glucosa para generar energía. SEÑALES EFERENTES
2. CLASIFICACIÓN DEL SHOCK • Respuesta hormonal
La respuesta inicial depende del estímulo que gatilla el shock: o Activacion de eje hiptalamo-hipofisiario-adrenal
• Hipovolémico: El estímulo es la pérdida de volumen circulante (causas: hemorragia, o Libera ACTH consecuentemente cortisol
deshidratación severa, grandes quemados). (Nota: el Dr. aclara que el shock o Sinergiza con adrenalina y glucagon, induciendo catabolismo
hemorrágico y el traumático tienen diferencias importantes). (gluconeogenesis,resistencia a la insulina, degradación proteica muscular y
• Vasogénico / Distributivo (Vasodilatador): Incluye el shock séptico y el anafiláctico lipolisis, retiene agua y sodio)
(comparten fisiopatología). El estímulo inicial no es la pérdida de volumen, sino la o Activación de sistema renina angiotensina
bajada abrupta de la tensión arterial. o Angiotensina II vasoconstrictor potente de circulación esplácnica y
• Cardiogénico: El estímulo inicial es la falla de bomba. en arritiias o IAM
periférica
• Obstructivo / Restrictivo. o Estimula liberación de ACTH, ADH, aldosterona
• Neurogénico. ·
Traumático o Hipofisis libera ADH (vasoconstrictor mesenterico)
3. FISIOPATOLOGÍA o En sepsis, toxinas estimulan mayor liberación de ADH
• Hipoperfusión tisular y déficit energético celular 4. RESPUESTA COMPENSATORIA (NEUROENDÓCRINA Y SIMPÁTICA)
Glucilisis 2 ATP/ Oxidacian completa 38 ATP
 cerebral
El objetivo absoluto e innegociable del cuerpo es priorizar la circulación encefálica y coronaria. o En conjunto función renal, renina, angiotensina, ADH, mantiene precarga
• Sistema nervioso simpático: Produce vasoconstricción periférica severa. El paciente alterando el volumen circulante.
deja de sudar, no produce lágrimas ni saliva, y orina muy concentrado. o Efecto de precarga en astro cardiaco influenciada por función ventricular
• Respuesta hemodinámica: (actividad atrial coordinada y taquicardia)
o Cae el retorno venoso disminuye el volumen de eyección cae el gasto • Postcarga: Es la resistencia (presión arterial) que debe vencer el corazón.
cardíaco. o Mientras aumenta postcarga el volumen sistolico se mantiene
o Compensación: Taquicardia y aumento del inotropismo. aumentando la precarga
o Lo negativo de la compensación: El miocardio aumenta su consumo de o La respuesta al estrés (cataecolaminas y estimulación simpática),
oxígeno. Como las arterias coronarias son las primeras ramas de la aumenta la contractilidad cardiaca y FC.
aorta, el corazón se "roba" el oxígeno disponible, empeorando la hipoxia o El único alivio temporal en el shock: Como la presión arterial cae, la
en el resto del cuerpo. Además, la taquicardia dificulta el llenado postcarga disminuye, facilitando el trabajo del corazón debilitado. Sin
ventricular, perjudicando más el gasto cardíaco. embargo, al reanimar con líquidos y vasopresores, subimos la postcarga
• Respuesta hormonal (Eje Hipotálamo-Hipófisis-Adrenal): y obligamos al corazón a trabajar contra mayor resistencia.
o Se libera ACTH Cortisol, Adrenalina y Glucagón. 6. MONITORIZACIÓN: EL SECRETO DE LA MICROCIRCULACIÓN
o Efecto metabólico: El cuerpo busca glucosa desesperadamente mediante El error más grave es guiarse solo por frecuencia cardíaca y presión arterial, ya que ignora el
lipólisis, gluconeogénesis, resistencia a la insulina en ciertas células y lisis lecho capilar (donde ocurre la oxigenación) que está severamente contraído (sistema
proteica muscular. simpático)
• Respuesta renal y esplácnica: • Microcirculación influye en la perfusion tisular
o Se libera Hormona Antidiurética (ADH / Vasopresina) por la hipófisis: 7. MANEJO QUIRÚRGICO: CRÍTICAS A LA BIBLIOGRAFÍA (Schwartz vs actualidad)
Retiene sodio y agua, y genera vasoconstricción mesentérica. Cuidado en El doctor hizo un fuerte énfasis en conceptos desactualizados del libro Schwartz que NO
Sepsis: Las toxinas bacterianas exacerban la liberación de ADH, elevando deben aplicarse:
el riesgo de trombosis mesentérica. A. Shock Hipovolémico (Hemorrágico)
o Sistema Renina-Angiotensina: La Angiotensina II es un potente • La prioridad (Error de Schwartz): Schwartz dice que primero se debe asegurar la

∞
vasoconstrictor periférico y del lecho esplácnico (estómago, duodeno, Vía Aérea (ABC). Falso. Según el ATLS moderno, la prioridad absoluta es detener el to
-

bazo, páncreas, hígado). Solo se salva la irrigación del encéfalo, corazón y sangrado. > encontrar fuente y tratar causa
acrea
-
.

}
riñones. • Causas: disminución estimulo barorreceptor
5. CONCEPTOS HEMODINÁMICOS CLAVES o Aumento estimulo quimiorreceptor
• Precarga: Es la distensión del atrio y ventrículo derecho al final de la diástole, dada ignalen o Disminución de estímulo de receptores atriales de distensión
por el retorno venoso. El 60-65% de la sangre del cuerpo está en el sistema diapo • Aumenta vasoconstricción y resistencias periféricas
venoso (reservorios: hígado, bazo, mesenterio, tejido celular subcutáneo).
o Ley de Frank-Starling: A mayor distensión (precarga), mayor fuerza de
↓ • Estimulación simpática: liberación
o NA y A Norepinefrina
de
y epinetrina
contracción. En el shock, al caer la precarga, el latido es más débil. pregunta o Renina angiotensina
de examen o Vasopresina.
• Regla de oro: Todo shock hipovolémico es hemorragia (externa o interna) hasta endógena masiva de ácido láctico, quedan muchísimos aniones libres,
que se demuestre lo contrario (luego pensar en quemaduras o deshidratación). ensanchando el Anion Gap.
• Resucitación: 1. Hemoderivados 2. Expansores plasmáticos 3. Cristaloides (solo si no o Clasificación de gravedad según la alteración del valor basal (-8 a -12):
hay más opciones). § Desviación de -15 a -17 (-3 a -5): Acidosis por hipoperfusión
• Clínica: Los signos clínicos inician a partir de una pérdida del 25% a 30% de volumen: leve.
o agitación § Desviación de -18 a -21 (-6 a -9): Acidosis celular moderada.
o extremidades frías/húmedas § Mayor a -22 (mayor a -10): Acidosis tisular severa.
o taquicardia B. Fenómeno de hemodilución
o pulsos periféricos débiles/ausentes • Cuando un paciente sangra, pierde todos los elementos. Al reponer líquidos, el
o hipotensión cuerpo restablece el volumen de plasma en 12 a 16 horas.
• Clasificación de hemorragias (Error de Schwartz): Schwartz indica que la clase IV • Sin embargo, los glóbulos rojos empiezan a salir a los 6 días y tardan entre 21 y
(mortal) es pérdida ">2000 ml". El Dr. aclara que esto aplica para caucásicos 60 días en reponerse completamente.
grandes. Para el boliviano promedio (1.60 m, 60 kg), perder 2000 ml es mortal de • Perla Clínica: Si un paciente ingresa con Hb de 11, se hidrata, y al día siguiente tiene
forma casi instantánea. Para el examen, aplica los porcentajes: Hb de 8.5, no significa que sigue sangrando, es hemodilución fisiológica. Se
o Grado 1 (<15%): Neuro, PA y FC normal. transfunde si la Hb cae a menos de 9 (Criterio OMS).
o Grado 2 (15-30%): Hipotensión ortostática, ansiedad, FC >100. C. Shock Séptico
o Grado 3 (30-40%): Hipotensión, confusión, FC >120. • Manejo inicial: Es una emergencia. Regla de oro: Identificar el foco e iniciar
o Grado 4 (>40%): Hipotensión severa, obnubilación, FC >140. (Nota: 55% de antibióticos de amplio espectro en la primera hora desde el diagnóstico. Jamás
pérdida es fatal). mandar al paciente a casa con antibiótico vía oral.
• Resucitación hídrica (Error de Schwartz): El libro manda dar 30 ml/kg en las
primeras 3 horas. Es un concepto obsoleto que causa sobrecarga de volumen
perjudicial. Lo actual es resucitación basada en objetivos: lograr una diuresis mayor
a 0.5 ml/kg/hora.
• Presión: Uso mandatorio de vasoconstrictores (Noradrenalina, asociable a
Dobutamina) para alcanzar una Presión Arterial Media (PAM) de 65 mmHg.
Clase 2
• Lactato: Marcador indirecto de hipoperfusión/hipoxia tisular. Es falible porque al salir 1. SHOCK HEMORRÁGICO / HIPOVOLÉMICO
a la sangre, se encuentra con el bicarbonato y se neutraliza en parte. • Base fisiopatológica: La disminución del volumen circulante.
• Déficit de Bases / Anion Gap (Brecha Aniónica): Es el marcador más específico. • Clínica y Evolución: Usualmente se requiere un sangrado activo por un periodo de
o Explicación química de la clase: Un ácido está compuesto por Hidrógeno hasta 90 minutos para establecerlo. El riesgo de mortalidad del paciente aumenta
(H+) + Anión. El sistema tampón primario es el ácido en un 1% por cada 3 minutos de sangrado continuo, dependiendo de la severidad
carbónico/bicarbonato. El bicarbonato (buffer) se une al Hidrógeno para de la hemorragia.
neutralizarlo, dejando al Anión "soltero" o libre. Al haber generación • BASES DEL TRATAMIENTO DEL SHOCK HEMORRAGICO
· Ato de ingreso está fuertemente relacionado con

requerimiento de sangre y liquidos.

 1. Control precoz de hemorragia ,
2do vía aérea • Orden estricto de manejo:
- control definitivo de vids respiratorias
3r0 - 2. Resucitación con hemoderivados con líquidos 1. Asegurar vía aérea y reposición de líquidos. 2. Controlar hemorragia activa

3. Hipoperfusión no diagnosticada o mal manejada aumenta morbilidad y 2. Desbridamiento del tejido desvitalizado: Crítico para frenar la liberación de DAMPs
mortalidad y la cascada inflamatoria.
4. Exceso de líquidos puede exacerbar sangrado 3. Estabilización de lesiones óseas/fracturas.
• Manejo clínico: 4. Tratamiento de lesiones secundarias en tejidos blandos (escoriaciones,
1. Detener el sangrado activo. quemaduras).
2. Establecer y asegurar la vía aérea. 3. SHOCK SÉPTICO / VASODILATADOR (DISTRIBUTIVO)
3. Resucitación de volumen. • Mortalidad vs incidencia: El shock séptico es el que mata a más gente por su alta
• Fluidos de elección: Se prefiere sangre entera. Si se usan paquetes globulares (Hb incidencia, mientras que el cardiogénico tiene el porcentaje de mortalidad más alto.
7-9 gr/dL), mantener la relación 1:1:1 (1 unidad de glóbulos rojos, 1 de plaquetas, 1 Mortalidad 30-50%. Por distinción en dotelial folla el músculo liso vascular
,
en contraerse
de plasma fresco congelado). El objetivo es una presión arterial sistólica (PAS) • Definiciones Exactas:
entre 80 y 90 mmHg. o Sepsis: Evidencia de infección + signos sistémicos de inflamación.
severa
• Fármacos adicionales: El ácido tranexámico es imperativo para disminuir la o Sepsis Grave: Hipoperfusión y disfunción orgánica leve.
morbimortalidad. o Shock Séptico: Gran hipoperfusión e hipotensión.
• Complicación a evitar: Se debe cuidar la temperatura del paciente para evitar la • Causas de shock vasodilatador:
"triada maldita del shock" (hipotermia, coagulopatía e hipotensión). o α Acidosis láctica
2. SHOCK TRAUMÁTICO o 2 Intoxicación por monóxido de carbono
A menudo confundido con el hemorrágico, es una entidad mucho más severa. o3 Shock hemorragico descompensado/irreversible.
1
• Base fisiopatológica (Los 3 Pilares): Pérdida de volumen (hemorragia), secuestro de o Shock cargiogénico
d terminal/post cardiotomía
2
volumen al tercer espacio (edema), y una respuesta inflamatoria sistémica • Base fisiopatológica: Vasodilatación generalizada ("efecto camión", aumenta el
Y lesion
exacerbada. en partes blandas espacio sin alterar el volumen) debido a disfunción endotelial y producción de óxido
• Mecanismos de complicación: nítrico.
o Tejidos blandos: Generan inicialmente vasoconstricción y luego • Falla de compensación: Existe resistencia a los vasopresores endógenos; el vaso
-
DNA mitocondrial
-

Oligómeros hialarunanos vasodilatación, secuestrando plasma. El tejido desvitalizado libera sanguíneo no responde al estímulo simpático, por ello vasodilatación (hipotensión) .
-

Sulfato de heparán
-
Dominio A adicional de Patrones Moleculares Asociados al Daño (DAMPs), que simulan toxinas El cuerpo solo compensa temporalmente con retención de líquidos (renina-
fibronectina
-
Proteínas de golpe de colar bacterianas causando vasodilatación masiva. angiotensina-aldosterona, vasopresina) y taquicardia (porque se elevan las
60 , 70
,
6p96 o 3 Fracturas: Una fractura pélvica puede albergar pérdidas de hasta 2 litros catecolaminas)
-

Proteina surfactante A
- Defensing B-2 de sangre por la arteria ilíaca. El dolor y contusiones estimulan mayor • Respuesta celular: Se hiperactivan macrófagos, neutrófilos (mejoran mecanismos
-

Fibrinögeno activación
Biglucano liberación de mediadores proinflamatorios. masiv efectores) y fibroblastos. Se incrementa la actividad procoagulante (riesgo de
a.
-

de alta movilidad
-

Cap-1 de
grupo Antiinflamatorio
Ácido úrico
•1x Evolución: Es más rápido en alcanzar la falla orgánica múltiple irreversible. 12-4 Coagulación Intravascular Diseminada).
-

-
Interleucin -

*
に LO
Desarrolla frecuentemente Síndrome de Distrés Respiratorio Agudo (SDRA), Eliminar patógenos y aumentar flujo sanguíneo local
-

·
S
-100 o
·
Nucleolina 「

1 U 1B
exacerbando la hipoxia tisular o Falla orgánica múltiple. mayor compromiso Prostaglandina El o Cuando se sobrepasa esta respuesta hay los siguiente síntomas:
sistémico.
IL-6 contribuye a lesión pulmonar hepática
,
e intestinal TGFB

Señalización celular Cate

 § α Aumento del gasto cardiaco o Se altera la Ley de Frank-Starling, ya que un mal llenado ventricular anula
§ 2
Vasodilatación periférica el inotropismo normal, lo que resulta en una disminución de gasto
§ 3 Fiebre+leucocitosis cardiaco o contractilidad con volumen normal produce Hipoperfusión
、
§ 4 Hiperglicemia o La estimulación simpática refleja produce: aumento de FC, contracción de
}
§ 5 Taquicardia miocardio y aumento su consumo de oxígeno.
1 2 disminuido
• BASES DE TRATAMIENTO DE SHOCK SÉPTICO • Clínica: Hipotensión (<90 mmHg por >30 min), índice cardíaco <2.2 L/min/m²,
o Emergencia extremidades frías y húmedas y de forma exclusiva: somnolencia, pulsos
o Encontrar foco o descartar potenciales focos a al brevedad disminuidos y arritmias cardíacas. taquicardia
o Inicio de antibióticos de amplio espectro a la hora del diagnóstico • Diagnóstico: Electrocardiograma (obligatorio incluir derivaciones posteriores para no
o Al menos 30 ml/kg de cristaloides las primeras 3 horas pasar por alto infartos) y ecocardiografía Doppler para valorar la alteración en la
o Vasoconstrictores hasta alcanzar PAM de 65 mmHg fracción de eyección.
• 1ro vía aérea • Manejo Vital:
• 2do resucitación con líquidos o Asegurar vía aérea
• Terapia basada en objetivos 6 horas mejora resultados. | o Mantener adecuada oxigenación
• Protocolo Surviving Sepsis: o CONTRAINDICACIÓN ABSOLUTA: NO se administran volúmenes
1. Lactato: Si el valor inicial es >2 mmol/L, se requieren controles periódicos. (líquidos), sobrecargarían la bomba fallida o…administración juiciosa de
2. Cultivos: Hemocultivo antes de iniciar antibióticos para evitar falsos negativos. líquidos.
3. Fluidos: 30 ml/kg de cristaloides solo si hay hipotensión importante o lactato ≥4 o Tratamiento inotrópico y protocolo MONA (Morfina, Oxígeno, Nitroglicerina,
mmol/L. · Aspirina). La finalidad es preservar miocardio sano y función cardiaca.
4. Vasopresores: Si la presión cae post-líquidos, buscar PAM >65 mmHg usando o Tratamiento definitivo: Cirugía de reperfusión o Cateterismo/Stent
noradrenalina. (antes de las 6 horas, con tiempo puerta-balón menor a hora y media).
5. Dilema de la Epinefrina: Si la noradrenalina a dosis máxima no funciona, NO usar 5. SHOCK OBSTRUCTIVO / RESTRICTIVO
epinefrina (adrenalina), ya que comparten y saturan los mismos receptores adrenérgicos. • Aclaración de término: Fisiopatológicamente es preferible llamarlo "restrictivo", ya
Se debe asociar dobutamina. que las fuerzas externas restringen y aprietan el corazón impidiendo que las
4. SHOCK CARDIOGÉNICO cavidades se distiendan y llenen. ↑ presiones intracardiacas >
- ↓ gasto cardiaco
↑ presión UC
.
• Base fisiopatológica: Falla en la bomba cardíaca manteniendo un volumen • Etiología 1: Neumotórax a Tensión
.

circulatorio completamente normal. o Clínica y Rx: Insuficiencia respiratoria, ruidos respiratorios abolidos,
mmmam

• Mortalidad: 50-80%, pero restaurar gasto cardiaco reduce mortalidad. hipotensión timpanismo, ingurgitación yugular, desviación traqueal al lado
, 2
2
• Causa principal: Infarto Agudo de Miocardio (IAM). La isquemia genera disfunción contralateral. En Rayos X: desvío mediastinal, depresión
}
miocárdica, lo que produce mayor isquemia en un espiral irreversible. hemidiafragmática, horizontalización de costillas y ausencia de trama
• Hemodinámica: El ventrículo izquierdo se contrae mal (baja el volumen sistólico) y vascular.
las fibras isquémicas pierden distensibilidad (baja la función diastólica por isquemia), o Manejo: Descompresión en el quinto espacio intercostal, línea axilar
por ende se acumula sangre y se eleva la presión en cuña/llenado ventricular.
3
~" presión de anterior; luego tubo de pleurostomía.
7 15 mmHg
llevado ventricular
Σ