Tema # 8 OCLUSIÓN INTESTINAL

DEFINICIONES —-------------------------------------------------------------------------------
★​ Obstrucción simple: cuando hay obstrucción intrínseca o extrínseca, comprimido o torcido pero su aporte vascular del
segmento NO está amenazado y sin riesgo
★​ Obstrucción de estrangulación el aporte vascular en el segmento intestinal obstruido est COMPROMETIDO (está en isquemia
y puede terminar haciendo necrosis en tiempo breve)
★​ Obstrucción en asa cerrada: es cuando existe doble obstrucción proximal y distal al segmento (el asa está generalmente
estrangulado)
○​ ej: cuando está obstruido el sigmoide, este seguira y seguira acumulandose liquido, pero en el segmento distal tenemos a
la válvula ileocecal que recibe todo el líquido del intestino delgado hacia el colon, pero como el colón no puede devolver
este líquido se sigue acumulando y llega un punto que se perfora por ser la zona de más debilidad
ETIOLOGÍA —----------------------------------------------------------------------------------
Si en el intestino hay algo que obstruye su paso, puede deberse a muchas, como:
●​ Causas que de afuera lo aprieten o EXTRÍNSECAS
○​ Las PRINCIPALES O FRECUENTES → hernias/ eventraciones, bridas
○​ OTRAS: carcino o absceso intraluminal
●​ Causa que por dentro lo cierren o INTRÍNSECAS (de la pared)
○​ Tumores o procesos inflamatorios crónicos (TB) o crohn
●​ Procesos endoluminales (están en la luz)
○​ ej: un cálculo de la vesícula que se pasa al intestino y se queda atorado en medio camino
○​ Fitobezoar → son alimentos un poco voluminosos que pueden provocar algún tipo de obstrucción (ej: semillas)
○​ Tricobezoar → px que tragan pelo, se forma un bola (pero, se suelen quedar en el estómago)
○​ Parásitos: en los niños

tabla COMPLETA de las CAUSAS →

Extra:

A.​ Hernia: extrínseca

B.​ Intususcepción: es donde el intestino se mete en el mismo intestino/ de la pared
C.​ Brida: es una cuerdas que se formó porq la fibrina entró, luego entró el fibroblasto y formó
la brida, esta brida dio vuelta sobre el intestino y terminó obstruyendo
D.​ Vólvulo
FISIOPATOLOGÍA ------------------------------------------------------------------------------
PRIMERA FASE/ lesional / inicial
Lo que dijo el DR es esta fase:
➔​ Cuando se obstruye el intestino reacciona AUMENTANDO el peristaltismo (cíclico) intentando salir de la obstrucción y de forma
simultánea estimula al sistema vegetativo, causando: náuseas y vómitos. Finalmente, abajo esta tapado = Falta de eliminación de
heces y gases
Como esta en la diapo: Ocurre básicamente → aumento de la motilidad y contractibilidad
El intestino, reacciona provocando:
1.​ ALTERACIÓN DE LA MOTILIDAD:
a.​ AUMENTANDO el peristaltismo/ peristalsis es tanto para arriba como para abajo, que se manifiesta como dolor acompañado de
oleadas peristálticas
i.​ Extra: (aumenta el tránsito intestinal e incluso de lo que está delante de la obstrucción donde suele o puede haber un corto
periodo de diarrea )
b.​ Después, comienza haber contracciones desorganizadas e ineficientes/ ineficaces (comienzan a contraerse sin sentido hasta que
se cansan)
c.​ Y si se cansa, lleva a un acúmulo de contenido intestinal → distensión
2.​ ACUMULACIÓN DE AIRE: ocurre por:
a.​ por la obstrucción el aire NO pasa y el dolor hace que el px diga “ay, ay” (sigue tragando más aire)
b.​ Neutralización de HCO3 de las secreciones biliar y pancreática
c.​ Fermentación bacteriana
d.​ Nitrógeno (mal absorbido por mucosa)
3.​ SECUESTRO DE LIQUIDOS: ocurre por:
a.​ Deglución
b.​ Jugos digestivos → menor superficie de absorción
c.​ Hipersecreción refleja en respuesta a la distensión (el cuerpo piensa aumentar la secreción para que pase lo que esta
generando la distensión)
todo el líquido que sale del intersticial se va al intraluminal, provocando un secuestro al tercer espacio
4.​ ALTERACIÓN DE LA FLORA: es un cambio cuantitativo y cualitativo que toma más enfoque en las sgtes fases, pero inicialmente
a.​ el estancamiento de líquido, provoca un sobrecrecimiento bacteriano de los Gram - y anaerobios
FINALMENTE : A raíz de todo esto → La mucosa comienza a inflamarse y se empiezan a activar todos los mediadores inflamatorios

SEGUNDA FASE/ REACCIONAL o DE ESTADO

Lo que el Dr dijo en esta fase: aquí el intestino se fatiga, se cansa de luchar → al NO tener peristaltismo lleva a un DILATACIÓN del intestino ocurre un acumulo
hidroelectrolítico donde todas las secreciones → acúmulo de líquido del espacio extracelular = formación de un 3er espacio
●​ Mientras más distal la obstrucción mayor líquido tendrá para acumular
●​ Alteraciones de trastorno de volumen y concentración Luego, de descomposición
También hay un edema de la pared en la mucosa
Como esta en la diapo: Ocurre básicamente → dilatación y formación del 3er espacio
1.​ Fatiga del intestino (se cansa de pelear) y disminuyen las contracciones y comienza la dilatación
2.​ Al dilatarse sigue acumulando más agua, electrolitos y aire en la luz intestinal
3.​ Este acumulo lleva a la formación de un 3er espacio, y de forma simultánea hay pérdida externa de líquido mediante los vómitos
a.​ Si es proximal la obstrucción → lleva a pérdida o ↓ Cl y Ca llevando a alcalosis metabólica
b.​ Si es distal → la deshidratación es MÁS severa (ya que la obstrucción tiene 7 metros de chinchulín para almacenar/ acumular
líquido, tranquilamente puede acumular 20, 15 lts)
Todo lo anterior, lleva a :
A.​ Secuestro progresivo de líquidos, lleva:
a.​ aumento de la presión intraluminal y pérdida progresiva de los liq
b.​ Asas edematizadas (líquido entre estas)
c.​ Pérdida de líquidos → deshidratación → hipovolemia
d.​ Por la hipovolemia, se altera las concentraciones de E+ llevando a
trastorno hidroelectrolítico
e.​ Ademas aparición de alcalosis y acidosis = desequilibrio ac - base
Inicialmente hay: trastorno de volumen, luego concentración y al final de
descomposición
B.​ Alt. de la vascularización de las asas intestinales: NO hay que olvidarse que irrigación nutre a intestino,
también que hay presión venosa, arterial e intraluminal
a.​ Cuando la presión intraluminal ↑ y si simultáneamente hay inflamación de la mucosa = AUMENTA la
permeabilidad
b.​ Si incrementa esa presión le termina ganando a la presión venosa capilar/ microcirculación y lleva a
congestión
i.​ ya que las venas NO podrán vencer esa fuerza, se acumula y se congestiona
c.​ Si esa presión intral sigue INCREMENTANDO le gana al microcirculación arterial causando
isquemia, si se prolonga = se necrosa y termina en perforación
i.​ Toda la isquemia que hay genera aparición de factores sépticos (IL, TNF, PG ) y lleva a sepsis → falla multiorgánica del px
 C.​ Translocación bacteriana: cuando hay el aumento de la permeabilidad, las bacterias salen y comienza a circular
a.​ Esta translocación nos lleva al componente séptico

CLÍNICA EN ESTA FASE:

TERCERA FASE/ TERMINAL

Domina: aumento de la distensión, sepsis (infección) y 3er espacio

MANIFESTACIONES CLÍNICAS—---------------------------------------------------------------------
★​ Aparece el dolor abdominal tipo cólico, al inicio (en intervalos de 4 a 5 min) , luego puede que aparezca con un dolor permanente
★​ Náuseas y Vómitos fecaloideos (parecen heces pero no es (se parece), vomita el contenido del intestino delgado, el aspecto, color
y olor es dado por las bacterias que están en el colon y empiezan a colonizar el intestino delgado
○​ más frecuentes y evidente en la obstrucción si es más alta
★​ Distensión abdominal (ocurre mientras avanza la obstrucción - 2 fase)
★​ Incapacidad/ falta para expulsar gases y heces (este es posterior y como ya se dijo antes, al INICIO puede haber diarrea)
DIAGNÓSTICO —---------------------------------------------------------------------------------
ANAMNESIS EXAMEN FÍSICO
★​ Aparición: súbito GENERAL ABDOMEN
★​ Tipo: Signos de DESHIDRATACIÓN : ➔​ Inspección: no se encontrara NADA
○​ Cólico (corta duración con periodos de ◆​ salvo tumoración en los 5 puntos
calma) y Permanente en la 2da fase -​ signo de pliegue + herniogenos, ya que el 75% de las OI se
★​ Intensidad: ALTA -​ Mucosas secas y ojos deben a eso
★​ Localización: periumbilical hundidos ◆​ Distensión abdominal simétrica (pero esto
★​ Irrigación: no dijo nada -​ Taquicardia ocurre mucho después - 2da fase)
★​ Evolución: peor -​ Sed intensa con oliguria OJO: si o si debo de buscar los puntos herniogeno
★​ Fenómenos acompañantes: náuseas, -​ Puede haber fiebre y las cicatricesss
vómito y falta de eliminación de heces y ➔​ Auscultación: RHA aumentados
gases Al nivel de la obstrucción por el ◆​ se escuchan mejor cuando el px tiene su ciclo
OJO: al aumentar el peristaltismo = aumenta el tránsito intestinal e incluso secuestro de líquido = 2da fase de dolor/ cólico → borborigmo
de lo que está delante de la obstrucción donde suele haber un corto
periodo de diarrea Y SI LLEGO A SHOCK el dolor Luego RHA abolidos (ya que se cansó de pelear.
desaparece o ↓
SRIS (2da F): taquipnea, taquicardia
se fatigo) 2da fase
y si hay hipotensión el px ya entró en
➔​ Percusión: timpanismo
shock
OJO solo hay SIP si hay sufrimiento de las asas, es
decir: se perforó o se estranguló
 EXÁMENES COMPLEMENTARIOS
¿Cuándo me voy a los exámenes complementarios? cuando tengo la SOSPECHA CLÍNICA y de
buscar EVIDENCIA para confirmar el AAO, entonces hago:
➢​ Rx:
○​ Asas intestinales distendida
○​ Líquido dentro de las asas y aire → Niveles hidroaéreos
○​ Edema de la mucosa intestinal o imagen en pila de monedas
○​ En colón: ausencia de gas (ya nada puede pasar)

EXÁMENES LABORATORIALES: NO SON ÚTILES PARA EL DX, sino para valorar la gravedad de la enfermedad
●​ para el medio interno:
○​ hto,
○​ ionograma ( el + importante) → nos muestra la alteraciones de concentración
○​ gasometría
●​ Hemograma para la infección

MANEJO INICIAL / TX —---------------------------------------------------------------------------