METODOS ANTICONCEPTIVOS

DR. ALEJANDRO MORALES LOPEZ

GINECOLOGIA Y OBSTETRICIA

1
 DEFINICIONES
• Planificación familiar: derecho de toda persona a
decidir de manera libre, responsable e informada
sobre el número y espaciamiento de sus hijos...

• El ejercicio de este derecho es independiente del

género, edad y estado legal o social de las
personas...

2
DEFINICIONES

• Anticoncepción: empleo de un método

anticonceptivo por una mujer, hombre o
ambos, antes del primer embarazo, en el
intervalo intergenésico y en el posparto.

3
REQUISITOS
• Información adecuada y completa
• Decisión voluntaria, NO PRESION
• Firma de consentimiento informado

JAMAS NEGAR UN MÉTODO, SI NO EXISTE

CONTRAINDICACIÓN MEDICA ¡¡¡¡¡¡¡¡

4
CLASIFICACION
TEMPORALES DEFINITIVOS
• Naturales • Quirúrgicos
• Barrera
• Dispositivo
intrauterino
• Hormonales

5
 NATURALES
• Temperatura basal
• Moco cervical (Billings)
70-80%
• Ritmo (Ogino-Knaus)
• Coito interrumpido
• Lactancia * exclusiva y 4 meses
posparto (98%)

6
CONTRAINDICACIONES
• Riesgo reproductivo elevado
• Incapacidad para reconocer síntomas
• Ciclos irregulares
• Lactancia:Enf. Virales, fármacos, mamas no
aptas para lactancia.

7
BARRERA
• Preservativo (85-97%)
– Masculino (látex)
– Femenino (poliuretano)
• Diafragmas
• Espermicidas (75-90%)
– Ovulos
– Espumas
– Crema

8
Preservativo masculino
• Dr. Condon----Rey Carlos
II.
• Latina condus---persa
kondu (receptáculo).
• Membranas de animales.
• 1884 Goodyear y
Harcock—caucho
vulcanizado.
• 1930—látex.
• 1970: popularidad.
9
Preservativo masculino
• Fina funda cilíndrica.
• Espesor entre 0.3 a 0.8
mm.
• Efectividad: 95%.
• Espermicida: 98-99%.
• Látex, poliuretano,
estirenoetileno
butilenoestireno,
tactylon.
10
Preservativo masculino
• Impide contacto
directo.
• Impide intercambio de
secreciones y contacto
con lesiones genitales.
• 80% protección contra
VIH, sífilis, gonorrea,
chlamydias y
trichomona.
• Menos contra herpes
simple y papiloma
humano 11
Preservativo masculino
• Usarlo en todas las • Reservorio pequeño
relaciones sexuales. espacio libre de aire.
• Calidad y correctas
• Desenroscarlo hasta
condiciones.
la base del pene.
• Abrir envoltorio evitando
instrumentos cortantes.
• Colocarlo en inicio de la
erección.

12
Preservativo masculino
• Retirar cuando
todavía erección.
• Un solo uso.
• En caso de ruptura
reemplazarlo.
• Guardarlo en un lugar
fresco y seco.

13
Preservativo masculino
• Ventajas: facilidad de
obtención, sin efectos
secundarios, mayor
protección a ETS.
• 7% alergia a látex.
• Ruptura entre 0.5-3%.
• No exponerse a luz
ultravioleta, excesiva
temperatura, ozono o
aceites.

14
CONTRAINDICACIONES

• Riesgo reproductivo elevado

• Hipersensibilidad a látex
• Disfunción eréctil

15
Preservativo femenino
• Plástico de poliuretano.
• Más resistente que el
masculino.
• Mayor comodidad y
conservación más
largo.
• 2 anillos flexibles.
• Un anillo interno de
colocación y fijación.
16
Preservativo femenino
• Anillo exterior permanece
fuera de la vagina.
• Ofrece protección a
labios y base del pene.
• Puede usarse con
lubricante.
• No necesario utilizar
espermicidas.
• Escasa aceptabilidad y
mayor costo.
17
Diafragma
• Wihhem PJ Mensinga
(1882).
• Capuchón holandés.
• Dispositivo semiesférico
de goma fina.
• Aro de metal flexible.
• Medidas: variando entre
50-100 mm de diámetro
con intervalos de 2.5 mm.
• 90%: entre 65 y 80 mm.
18
Diafragma
• Distancia desde el
fondo de saco de
Douglas hasta el pubis -
-- 2 cm.
• Espermicida.
• 2 horas antes.
• No debe ser retirado
hasta 6-8 hrs después.
• Fallo de 3-5%.
19
Diafragma
• Bajo costo y larga
duración.
• Requiere aprendizaje
y habilidad relativa.
• Alterar la
espontaneidad del
acto sexual.
• Cierta irritación
vaginal y prurito.
• Más de 24 hrs nunca.
20
Espermicidas
• Periodo de latencia:
10 minutos.
• Utilizarse en cada
coito.
• No duchas vaginales
hasta 6 horas.
• Solos o junto a otros
métodos.

21
Espermicidas
• 2 componentes: base
transportadora y
componente activo.
• Barrera física:
supositorios no
espumosos, cremas,
tabletas y óvulos
vaginales, retícula
plástica y película C.
• Espermicida,
espermiostático, inactiva
enzimas. 22
DISPOSITIVOS

• Efectividad:95-99%
• T Cu 380 A
• T Cu nulípara
• Polietileno + levonorgestrel

23
24
CONTRAINDICACIONES
• Sospecha de embarazo
• Histerometría menor de 6 cm
• Malformaciones uterinas
• EPI
• Ca Cu
• Promiscuidad*

25
HORMONALES
• COMBINADOS • PROGESTINA SOLA
Etinilestradiol, 19-noretisterona
mestranol + 17-hidroxiprogesterona
progestina. (Orales, inyectables,
(Orales, inyectables, subdérmicos)
transdérmicos)

26
 MECANISMO DE ACCIÓN
• Suprimir ovulación
• Modificar endometrio
• Moco cervical

Eficacia: 90-99%

27
ORALES

Combinados: Progestina sola:

• Etinilestradiol o • Linestrenol
mestranol + • Levonorgestrel
progestina: • Desogestrel
• 19-nortestosterona

28
Derivados de la 19-
nortestosterona:
Progestinas
• Norestisterona
• Noretindrona
• Acetato y enantato de
Derivados de la 17 ά-
noretisterona hidroxiprogesterona:
• Diacetato de etinodiol • Acetato de ciproterona
• Linestrenol • Acetato de
• Norgestrel medroxiprogesterona
• Levonorgestrel
• Acetato de clormadinona
• Norgestimato
• Desogestrel
• Megestrol
• Gestodeno
• Dienogest
• Drospirenona
29
30
INYECTABLES
• Ester de estradiol + progestina: cipionato,
valerianto, enantato.
• Progestina: noretisterona, acetato de
medroxiprogesterona.

Eficacia:99 % *
Mastalgia , incremento
ponderal, irregularidades.
31
 NUEVOS METODOS...
• Absorción transdérmica PARCHES
norelgestromina + estradiol

• NUVARING: anillo con liberación de

progestágeno.

• Investigación: hormonales que supriman

espermatogénesis????
32
NORESGESTROMINA 60 mg
+ ETINILESTRADIOL 0.6 MG
33
1 anillo por ciclo
3 semanas de uso
1 semana de descanso
Liberación diaria de 15 mcg de
EE
Y 120 mcg de etonorgestrel

34
LAEG
ANTICONCEPCIÓN DE LARGA ACCIÓN

35
Inyectables de larga acción
• Acetato de
medroxiprogesterona
• 1992 en USA
• México muy utilizado
• Microcristales en
solución acuosa
• 150 mg vía IM cada 3
meses (Depo-Provera)
• 104 mg cada 3 meses
SC (sayana) 36
Indicaciones
• Espaciamiento entre
nacimientos de 1 año
como mínimo
• Muy eficaz sin
relación con el coito
• Método privado
• Sin estrógenos
• Lactancia natural
• Transtorno convulsivo
37
Contraindicaciones absolutas
• Embarazo
• HGA sin causa
aparente
• Trastornos de la
coagulación severos
• Adenoma hepático
inducido por
esteroides sexuales
previo
38
Contraindicaciones relativas
• Hepatopatía
• Enf cardiovascular
grave
• Deseo rápido de la
recuperación de la
fecundidad
• Dificultad con las
inyecciones
• Depresión grave
39
 IMPLANTES
SUBDERMICOS
• 6 varillas de 36 mg. Levonorgestrel (desuso)
Norplant 1983 Finlandia. USA 1990
• 1 varilla de 86 mg. Etonorgestrel (Implanon)
• Pacientes que desean método de larga acción,
pos-evento obstétrico
• Colocación por personal experto
• Hematoma en sitio de lesión, migración del
implante, aumento de peso.
40
41
Indicaciones
• Desean retrasar el
embarazo al menos 2
o 3 años
• Largo plazo muy eficaz
• Efectos secundarios
con estrógenos
• Dificultad para
recordar,
contraindicaciones
para DIU. 42
Indicaciones
• MPF sin relación con
el coito
• Completado su deseo
reproductor pero no
esterilización def.
• Anemia con sangrado
disfuncional
• Lactancia por 1 o 2
años
• Enf. crónicas 43
Contraindicaciones absolutas
• Trombofeblitis o enf
tromboembólica
activa
• HGA sin diagnosticar
• Hepatopatía aguda
• Tumores hepáticos
benignos o malignos
• Ca mama presunto o
diagnosticado
44
Pueden ser utilizados
• Tabaquismo intenso
en más de 35 años
• Antecedentes de
embarazo ectópico
• Diabetes mellitus
• Hipercolesterolemia
• Hipertensión arterial
• Antecedente de enf.
cardiovascular
45
Pueden ser utilizados
• Con válvulas
cardiacas artificiales
• Colescistopatía
• Enfermedad crónica,
como pacientes
inmunodeprimidas

46
Pueden pero es preferible otro…
• Acné intenso
• Migrañas o cefaleas
vasculares intensas
• Depresión intensa
• Uso concomitante de
fármacos (rifampicina
Carbamazepina,
fenobarbital,
fenitoína)
47
DIU con levonorgestrel (Mirena)
• 52 mg
• Inicial 20 mcg al día
• 32 mm de largo
• 5 años y puede ser
hasta 10 años

48
Beneficios no anticonceptivos
• Reducción de
menstruación intensa
• Tx de dismenorrea
primaria
• Reducción de
prevalencia de
miomas
• Reducción de
volumen uterino
49
Beneficios no anticonceptivos
• Protección contra EPI
• TX de endometriosis
• Inhibición de
endometriosis
• Protección frente a
hiperplasia y pólipos
endometriales
• Prevención de
embarazo ectópico
50
Beneficios no anticonceptivos
• Reducción de riesgo
de cáncer
endometrial
• Reducción de
hemorragia en
trastornos de
hemostasia o con
anticoagulantes
• Dolor por
adenomiosis 51
 INDICACIONES
Combinados:
• Responsabilidad de
ingesta diaria o
programación para
nueva aplicación
Progestina sola:
• Contraindicación para
empleo de
estrógenos.

52
HORMONALES
Contraindicaciones: Efectos secundarios:
• Embarazo Náusea
• Lactancia* Vómito
• Enf. Tromboembólica Cefalea
• Cáncer ginecológico Mareo
• Tumores o enf. Cloasma
Hepática
“Spotting”
• Fármacos
53
DEFINITIVOS

• Oclusión tubaria bilateral

• Abordaje abierto o
laparoscópico
• Vasectomía
• Con o sin bisturí (De Li)

54
DEFINITIVOS
Indicaciones: Contraindicaciones:
• Paridad o fertilidad • Procesos sépticos
satisfecha importantes
• Razones médicas • Contraindicación
• Retraso psicomotriz. quirúrgica
• Criptorquidia, cirugía
testicular, impotencia,
varicocele.*

55
INDICE DE PEARL
Vasectomía 0-0.2
OTB 0-0.5
Implantes e inyectables 0-1
Microdosis 0.2-3
Progestina 0.3-4
T Cu 380 A 0.5-1
DIU + levonoergestrel <0.5
Preservativo 2-15
Coito interrumpido 8-17
Espermicidas 4-25
Ritmo 6-25

56
INDICE DE PEARL
Mujer < 40 años 80-90

Mujer 40 años 40-50

Mujer 45 años 10-20

Mujer 50 años 0-5

57
ANTICONCEPCIÓN DE EMERGENCIA

58
Anticoncepción de emergencia
• Fármaco o dispositivo que intenta prevenir
un embarazo, después de un acto sexual
sin protección.

59
Anticoncepción de emergencia
En Estados Unidos:
• 3 millones de embarazos al año
(inesperados)
• 1.5 millones terminan en aborto inducido

60
Anticoncepción de emergencia
• El embarazo se define como la
implantación del huevo en la cavidad
uterina

61
Anticoncepción de emergencia
• Inglaterra, Francia, España
• (3 primeras horas poscoito)
SSA:
• 82% parejas: menores de 25 años
• 80%: por ruptura de preservativo
• 11%: falta de método

62
Anticoncepción de emergencia
• Hormonales orales combinados
• Progestina única
• Danazol
• Mifepristone (RU 486)
• Colocación de DIU

63
Anticoncepción de emergencia
• Coito sin protección
• Violación
• Rotura o deslizamiento del preservativo
• Olvido de 2 o más tab. de HOC o 1 de progestina
• Dislocación del diafragma
• Empleo sólo de espermicida

64
Anticoncepción de emergencia
• Olvido de la aplicación del parche por más
de 24 hr.
• Aplicación del parche por más de 9 días
• Olvido de aplicación de hormonal
inyectable mensual

65
Anticoncepción de emergencia
Método de Yuzpe (1972):
• 100 μg etinilestradiol + 1 mg de levonorgestrel
• 2 dosis con intervalo de 12 horas
• Antes de 72 horas pos-coito

66
Anticoncepción de emergencia
• Dos dosis de levonorgestrel de 0.75 mg
• Con intervalo de 12 horas
• Menores efectos secundarios
• Comparativo con método de Yuzpe:
Tasa de embarazo: 2.4% vs. 2.6%

67
Mifepristone
• Progestágeno derivado de noretindrona
• Inducción de parto, aborto y tx. Endometriosis
• Inhibe foliculogénesis
• En fase lútea temprana evita implantación
• Evita el desarrollo del huevo

EFECTIVO: 12-17 días post-coito

68
1998 FDA: Kit “Preven”:
• 4 tabletas de 0.25 mg
de levonorgestrel
• Prueba de embarazo
en orina
• Información
1999 Plan “B”:
2 tabletas de 0.75 mg

69
Anticoncepción de emergencia
• Aprobado en Marzo 2003: VIKA
• (DNA Pharmaceuticals)
• Incluido a la NOM 005-SSA2-1993
Anticoncepción el 21 de Enero del 2004

70
Anticoncepción de emergencia
• Náusea y vómito: 30-50%
• Fatiga, sensibilidad mamaria, cefalea, dolor
abdominal.
• Administrar antiemético 1hr. antes:
50 mg de Meclizina
Si vomita, administrar nueva dosis

71
Anticoncepción de emergencia
Antes de la implantación
• Inhibición o retraso de la ovulación
• Prevención de la implantación
Otras hipótesis:
✓ Interferencia con la función del cuerpo lúteo
✓ Previene el transporte de gametos
✓ Inhibición directa de la fertilización
NO INTERRUMPE UN EMBARAZO YA ESTABLECIDO

72
100 mujeres tienen una relación sexual sin
anticoncepción en la2a o 3a semana del
ciclo.

8 mujeres se embarazarían si no
emplean anticoncepción de
emergencia

Sólo 2 mujeres se embarazan si

usan anticoncepción de emergencia

73
74
75
 E.T.S.
DR. ALEJANDRO MORALES LOPEZ.
GINECOOBSTETRA. 1
 CLASIFICACION
PRONOSTICO - CURABLES
- INCURABLES

ETIOLOGIA - BACTERIAS
- HONGOS
- PARASITOS
- VIRUS

CLINICA: ASOCIACION DE SIGNOS Y SINTOMAS

2
 CLASIFICACION
ASOCIADAS A:

FLUIDO VAGINAL - VAGINOSIS BACTERIANA

- CANDIDA
- TRICOMONA

SECRECION CERVICAL - GONORREA

Y/O URETRITIS - C. TRACOMATIS
- MICOPLASMA

3
 E.T.S ULCERATIVAS, ASOCIADAS A
LINFADENOPATIA INGUINAL

▪ SIFILIS

▪ CHANCROIDE

▪ LINFOGRANULOMA VENEREO

▪ HERPES SIMPLE
4
E.T.S ASOCIADAS A LESIONES NO
ULCERATIVAS

PAPILOMA (VERRUGAS CONDILOMA)

MOLUSCO CONTAGIOSO

ECTOPARASITOS DE TRANSMISION

SEXUAL

5
E.T.S VIRALES CON IMPLICACIONES
SISTEMICAS

INFECCION POR CITOMEGALOVIRUS

INFECCION POR EL VIRUS DE LA

INMUNODEFICIENCIA HUMANA

HEPATITIS VIRAL

6
VAGINOSIS BACTERIANA

VAGINITIS INESPECIFICA
VAGINITIS POR
HAEMOPHFILUS
CORYNEBACTERIUM
VAGINITIS ANAEROBICA

7
VAGINOSIS BACTERIANA
GARDNERELLA
MOBILUNCUS S/P
ANAEROBIUS - BACTEROIDES
PEPTOST
AUSENCIA DE LACTOBACILOS
(N = 3.5 - 4.5)

8
MORFOTIPOS OBSERVADOS EN EL FROTIS OBTENIDO
DEL FLUIDO VAGINAL EN LA VAGINOSIS BACTERIANA

COCOBACILOS GRAM GARDNERELLA VAGINALIS

VARIABLES
BACILOS LARGOS GRAM LACTOBACILLUS
POSITIVOS
BACILOS CURVOS GRAM MOBILUNCUS
NEGATIVOS
BACILOS GRAM
BACTERIOIDES
NEGATIVOS
COCOS GRAM
PEPTOCOCCUS
POSITIVOS
PEPTOSTREPTOCOCCUS
9
 NOSOLOGIA ASOCIADA A VAGINOSIS BACTERIANA EN
PACIENTES GINECOLOGICAS Y OBSTETRICAS

GINECOLOGICAS OBSTETRICAS
DISPLASIA DEL CERVIX CORIAMNIOTIS
CERVICITIS MUCOPURULENTA ENDOMETRITIS POSTPARTO
ENDOMETRITIS PARTO PREMATURO
ENFERMEDAD PELVICA RUPTURA PREMATURA DE
INFLAMATORIA MEMBRANAS.
SALPINGITIS
CELULITIS DE CUPULA
POSTHISTERECTOMIA
INFECCION URINARIA
RECURRENTE

10
 DIAGNOSTICO DIFERENCIAL DE LA CANDIDIASIS VAGINAL

CANDIDA ALBICANS TRICHOMONAS VAGINALIS VAGINOSIS BACTERIANA

SINTOMAS

SECRECION ++ ++ ++

PRURITO ++ ++ -

OLOR A PESCADO - ++ ++

SIGNOS

SECRECION (COLOR) BLANCO GRISACEO VERDOSO CRITERIOS DE

AMSEL:

SECRECION ESPESA, FRAG. DELGADA, BURBUJAS 1) DELGADA,

HOMOGENEA

11
 DIAGNOSTICO DIFERENCIAL DE LA CANDIDIASIS VAGINAL

CANDIDA ALBICANS TRICHOMONAS VAGINALIS VAGINOSIS BACTERIANA

PRUEBAS

AMINAS - -0+ 2) +

Ph 4.5 5.5 - 6..0 3) 5 - 7

PREPARACION EN

FRESCO: PMN ++ ++ -

OTROS DATOS LEVADURAS Y/0 TRICOMONAS 4) CELULAS

SEUDOMICELIOS “ CLAVE” O GUIA

TRINCION DE HONGOS COCOBACILOS, BACILOS

GRAM CURVOS

CULTIVO PDA NICKERSON TRICOSEL ® HBT

SABOURAD

12
 DIAGNOSTICO DIFERENCIAL DE LA CANDIDIASIS VAGINAL

CANDIDA ALBICANS TRICHOMONAS VAGINALIS VAGINOSIS BACTERIANA

TRATAMIENTO POLIENOS: NISTATINA METRONIDAZOL METRONIDAZOL

IMIDAZOLES 250 mg c/8 HORAS POR CLINDAMICINA

KETOCONAZOL 7 DIAS ZMOXICILINA + ACIDO

CLOTRIMAZOL CLAVULANICO

MICONAZOL

FLOCONAZOL

PMN: LEUCOCITOS POLIMORFONUCLEARES

13
TRATAMIENTO DE LA CANDIDIASIS VAGINAL
TOPICOS REGIMEN

MICONAZOL 100 mg INTRAVAGINAL CADA 24 HORAS POR 15 DIAS

CLOTRIMAZOL 100 mg INTRAVAGINAL DURANTE 6 DIAS

NISTATINA 100000 Ul CADA 24 HORAS POR 15 DIAS

ISOCONAZOL 600 mg DOSIS UNICA

SISTEMICO

KETOCONAZOL 200 mg CADA 12 HORAS POR 3-5 DIAS VIA ORAL

ITRACONAZOL 100 mg CADA 24 HORAS POR 15 DIAS VIA ORAL

FLUCONAZOL 150 mg DOSIS UNICA

14
15
16
17
18
19
20
21
VPH
DR. ALEJANDRO MORALES LOPEZ.
22
 V.P.H
GENERO PAPILOMAVIRUS
FAMILIA PAPOMAVIRIDAE
GENOTIPOS SECUENCIA DE
NUCLEOTIDOS DEL
GENOMA – 100
TROPISMO MUCOSOS Y CUTANEOS

23
 V.P.H
BENIGNAS BAJO RIESGO

6-11-30-42-43-44

MALIGNAS ALTO RIESGO

16-18-31-33-35-39

DNA GENOMA CELULAR

24
 FACTORES CAUSALES
NECESARIO V.P.H/93% (16)

SUFICIENTES N° DE COMPAÑEROS

RAZA

RELACIONES LESBIANAS

ROPA

ANTICONCEPTIVOS ORALES

25
 FACTORES CAUSALES
SUFICIENTES
TRANSMISIÓN VERTICAL
LIQUIDO AMNIOTICO
MUCOSA FARINGEA
INCREMENTO EN EMBARAZO

26
 FACTORES CAUSALES
HERPES
CITOMEGALOVIRUS
EPSTEIN – BARR
C. TRACOMATIS
TABAQUISMO
27
 ANALISIS
CITOLOGÍA
DETECCIÓN DNA – VPH
HYBRID CAPTURE II
COLPOSCOPIA
BIOPSIA
CITOLOGÍA CON BASE LIQUIDA
28
 V.P.H
ASCUS

AGUS ¿EXPECTANTE?
NIC I
NIC II

NIC III ACTIVA

C.C. IN SITU
29
30
31
32
33
34
35
36
37
38
39
40
41
VIRUS PAPILOMA HUMANO

42
VIRUS PAPILOMA HUMANO

43
VIRUS PAPILOMA HUMANO

44
VIRUS PAPILOMA HUMANO

45
VIRUS PAPILOMA HUMANO

46
VIRUS PAPILOMA HUMANO

47
VIRUS PAPILOMA HUMANO

48
Gracias...
49
Dr. Alejandro Morales López
Ginecólogo

Sesión General HUP 24 Marzo 2023

1
VPH y Cáncer Cervicouterino
 Asociación
 En estudios moleculares,
clínicos y
epidemiológicos
 Harald zur Hausen:
investigador alemán
 Premio nobel de
medicina en 2008
Rev Méd Chile 2018; 136: 1367-1370

2
Virus y cáncer
 Marshal y Warren en
2005—Helicobacter pylori
 Hepatitis B, Epstein Barr y
VIH.
 Promover la proliferación
celular
 Inhibir la respuesta celular
 Prevenir la muerte celular
programada
Dayaram T. et al. Effect of transforming viruses on molecular mechanisms associated with
cancer. J Cell Physiol 2008; 2016:309-14.

3
VPH y CaCu

 20 millones EU
 630 millones Mundo
 Vacunas
 Costo de sociedad
 Sufrimiento asociado

SpitzerM. Human papilomaviru: epidemiology, natural history, and clinical

sequelae. OBG 2016;(18):S5-10.
4
VPH y CaCu
 Género: Papilomavirus
 Familia: Papomaviridae
 55 nm de diámtero
 Genotipos: ADN bicatenarios
 Más de 200 cepas diferentes
 Tropismo: Mucosos y
cutáneos
 40-45 afinidad por aparato
genital
De Villiers EM et al. Classification of human papilomaviruses.
Virology 2014;324:17-27.

5
VPH y Ca CU
 Cepas con afinidad genital
 Benignas
Bajo riesgo

6-11-30-42-43-44

Malignas
Alto riesgo

16-18-31-33-35-39 Bron DR. Et al. Detection of multiple human papilomavirus typesin condiloma
acuminata lesions . J Clin Microbiol 2019;37:3316-22.

6
VPH y CaCu
 Bajo riesgo:
 Verrugas genitales
 Papilomatosis respiratoria
recurrente
 Lesiones cervicales de grado
bajo
 6 y 11 (90%)

Bron DR. Et al. Detection of multiple human papilomavirus typesin condiloma acuminata
lesions . J Clin Microbiol 2019;37:3316-22.

7
VPH y CaCu
 16 y 18 (70%): CaCu
 Relacionado con otro tipo de
tumores
 Neoplasias vaginales
 Vulvares, pene y anogenitales.
 Tumores de cabeza y cuello.

Koutsky LA. Et al. Epidemiology of genital human papilomavirus infection. Epidemiol Rev.
2018; 10:122-63

8
VPH y CaCu

 16: más común, 50% lesiones

intraepiteliales epidermoides
de alto grado.
 18: adenocarcinomas
 31,33,35,39,45,51,52,56,58,59,6
6,68,73 y 82.
 5% incidencia acumulada.

Koutsky LA. Et al. Epidemiology of genital human papilomavirus infection. Epidemiol Rev.
2018; 10:122-63

9
VPH y CaCu
 EU descenso: citología (50)
 Neoplasia: prolongado
periodo de transición.
 NIC: tratamiento directo.
 90-95% eficacia
 Baja morbilidad

Centers for Disease Control. The National Breast and cervical cancer early detection program. 2017

10
VPH y CaCu
 2018: casi 4000 mujeres
murieron por CaCu.
 60% Nunca pruebas de
cribado
 5 años anteriores
 Nivel socioeconómico bajo
 Niveles educativos inferiores

National Instutes of Health. Cervical Cancer: NIH concensus.2019;14:1-38.

11
VPH y CaCu

2050: 1 millón nuevos casos

Programas organizados de cribado
Citología y vigilancia adecuada

Requisito:
Presencia y persistencia del VPH

Wallin KL. et al. Type-specific persistance of human papilomavirus DNA before the
development of invasive cervical cancer. N Engl J Med 2019;341:1633-8.

12
VPH y CaCu

 EU: prevalencia máxima

mujeres menores de 25 años.
 Disminuye conforme la edad.
 Incidencia acumulada en 3
años del 50%.
 Primeros años de actividad
sexual.

Wallin KL. et al. Type-specific persistance of human papilomavirus DNA before the
development of invasive cervical cancer. N Engl J Med 2019;341:1633-8.

13
VPH y CaCu

 Prevalencia específica en
forma de U.
 Chile, Colombia y México.
 Mujeres mayores se registra
un aumento.

Wallin KL. et al. Type-specific persistance of human papilomavirus DNA

before the development of invasive cervical cancer. N Engl J Med
2019;341:1633-8.

14
VPH y CaCU
 Mayor parte de infecciones
por VPH: indetectables al año
o 2 años.
 50% remiten al año con
resultados citológicos
normales.
 90% con NIC 1 o citologías
normales: desaparecen
espontáneamente.
 Asintomática: no son Wallin KL. et al. Type-specific persistance of human papilomavirus DNA before
the development of invasive cervical cancer. N Engl J Med 2019;341:1633-8.

conscientes.
15
PREVALENCIA VPH
 Citología normal de 11
países: 9.2%. Tasa menor
España 1.4, mayor Nigeria
25.6.
 Metaanálisis: 150 mil:
citologías normales: 10.4%.
Menor en Asia y Europa:
8% y mayor en África:
22.1%
 Norteamérica: 11.3%
 Centroamérica (México):
20.4%
16
Prevalencia México
 Edad 20-29 años: 33%
 30-39: 15%
 40-49: 9%
 50-64: 6%
 Después de un año: 59%
desaparecían con
citologías normales
 9% mujeres mayores de
35 años
 14.4% más de 65 años
17
VPH y CaCu
 Factores de riesgo:
 Edad precoz de inicio de
relaciones sexuales
 Múltiples compañeros
sexuales.
 Relación con compañero de
alto riesgo.
 Paridad alta

Herrington CS. Human papiloma virus and cervical neoplasia. Interaction of HPV with other
factors. J Clin Pathol 2015;48:1.

18
VPH y CaCu
 Enfermedades de transmisión
sexual.
 Chlamydia trachomatis
 Virus herpes simple.
 Marcadores independientes
de actividad sexual.
 Cocarcinógeno (modulación
de respuesta inmunitaria)

Herrington CS. Human papiloma virus and cervical neoplasia. Interaction of

HPV with other factors. J Clin Pathol 2015;48:1.

19
VPH y CaCu
 Tabaquismo
 Cocarcinógeno
 Píldoras anticonceptivas
(adenocarcinoma)
 Inmunosupresión (VIH y
trasplantadas)

Plummer M. et al. Smoking and cervical cancer . Cancer causes control 2013;14:805-14.

20
VPH y CaCu
 Sintomatología:
 Sangrado vaginal anómalo
 Sangrado postcoital
 Secreción vaginal
 Dolor pélvico
 Lumbalgia (hacia
extremidades inferiores)
 Síntomas intestinales o
urinarios relevantes.
Kurman RJ. Et al. Atlas of tumor pathology: tumors of the cervix, vagina and the vulva.
Washington Dc. 2012.

21
VPH y CaCu
 Dx: Citología, colposcopía,
biopsias dirigidas.
 Dx Clínico en enfermedad
avanzada.
 Histopatología:
 80% Carcinomas
epidermoides
 15% adenocarcionomas
 3-5% Carcinoma
adenoescamoso Kurman RJ. Et al. Atlas of tumor pathology: tumors of the cervix, vagina
and the vulva. Washington Dc. 2012 .
22
 VPH y NIC
 Clases histológicas: NIC 1,
NIC 2, NIC 3
 Displasia leve, moderada y
severa.
 Anomalías citológicas: LIEBG
y LIEAG.
 No instaurar tx en base a
citología sin colposcopía.

Holschneider CH. et al. See and treatin the manegment of high-gradenintraepithelial

lesions of the cervix. Obstet Gynecol 2009; 94:377.85.

23
Posatti-Resende
 Citología: Sensibilidad:
51%, Especificidad: 98%
 Colposcopía: S: 89-92%,
E: 49.2%
 Cit + Colpos: S y E: 98%
 PCR: S: 88.2-97.8%, E:
88-95.3%.
 PCR + Cit: S: 83-100% y
E: 70-96%

24
Prevención de CaCu y NIC
 Primaria: Vacunación
profiláctica y modificación en el
estilo de vida.
 Retraso de la primera relación
sexual a los 21 años.
 Maduración de la zona de
transformación
 Limitación del número de
compañeros sexuales
 Abstinencia de consumo de
tabaco Winer [Link] al. Condom use and the risk of genital human papilomavirus
 Preservativos infection in Young women. N Engl J Med 2012;354:2645-54.

25
Vacuna tetravalente
 2006
 4 cepas: 6, 11, 16 y 18
 CaCu, NIC y adenocarcinoma
in situ
 Preneoplasias vulvares y
vaginales
 Verrugas genitales.

Koutsky LA. et al. A controlled trial of a human papilomavirus type 16 vaccine. N

Engl J Med 2012;347:1645-51.

26
Vacuna tetravalente
 Niñas y mujeres entre 9 y 26
años
 Tres inyecciones 0,2 y 6
meses.
 Eficacia: no contacto con
VPH
 Protección con infecciones
basales

Villa LL. et al. Inmunologic responses following administration of a vaccine

targeting human papilomavirus types 6,11,16 and 18. Vaccine 2016;24:5571-83.

27
Vacuna bivalente
 16 y 18
 Estudio de 1000 mujeres entre
15 y 25 años
 Eficacia 92%
 100% respecto a persistencia
de ambos tipos.
 Seguimiento a 10.5 años.

Harper [Link] al. Efficacy of bivalent L-1 virus like particle vaccine in prevention of infection with human papilomavirus
types 16 and 18 Young women. Lancet;2017;364:1757-65.

28
Vacuna 9-valente

 Diciembre 2014
 99% eficaz: 6, 11, 16, 18.
 96.7% eficaz: 31, 33, 45, 52 y
58.
 Cuello uterino, vulvar,
vaginal, pene y cáncer anal.

Markowitz LE. Et al. HPV vaccines prophylactic, not terapeutic. J Am Med Assoc 2016;298:805-6.

29
Vacuna recomendaciones
 11 y 12 años
 9 años
 Hasta los 26 años
 Independiente del estado de
colonización
 Efecto secundario: irritación
(dolor, tumefacción o
eritema)

Markowitz [Link] al. Quadrivalent human papilomavirus vaccine:Recomndation of the advisory

committee on inmunization practices. Recomm Rep. 2012;56:1-24.

30
Profilaxis secundaria
 Cribado citológico
 Sistema de Bethesda
 Primera citología 3 años
después del comienzo de la
actividad sexual o a los 21
años.
 Despistaje de ETS
 Asesoramiento de métodos
anticonceptivos

Salomon D. et al. The 2011 Bethesda system: terminology fo reporting results of cervical cytology.
J Am Med Assoc 2011;287:2114-9.
31
Profilaxis secundaria
 Evaluación de trastornos de la
menstruación.
 Asesoramiento de las
vacunas.
 Promover prácticas sexuales
seguras.
 Hasta los 30 años anual o
bianual.
 Después cada 2 o 3 años: 2 o
3 últimas pruebas resultados
negativos ACOG, ACS.

32
Profilaxis secundaria

 Factor de riesgo alto:

 Cribado anual
 Histerectomía con NIC 2 o 3:
cribado anual
 Mujeres mayores de 65 a 70
años con bajo riesgo.
 Exploraciones ginecológicas
anuales
ACOG, ACS

33
ASCCP 2019

34
Guías SCCP 2019 Cambios esenciales de
pautas de manejo anteriores
 1)Las recomendaciones se basan en el riesgo, no
en los resultados.
 Las recomendaciones de la colposcopia, tratamiento o vigilancia se
basaran en el riesgo de la paciente de NIC 3 +, determinado por la
combinación de resultados actuales y antecedentes.
 Los mismos resultados actuales de las pruebas pueden dar lugar a
diferentes recomendaciones de manejo dependiendo de la historia de
los resultados de pruebas anteriores recientes.

35
Guías ASCCP 2019
 2)La colposcopia pude ser diferida para ciertos
pacientes.
 Se recomienda repetir la prueba del VPH o la prueba conjunta a 1 año
para pacientes con anomalías menores en la detección que identifiquen
infección por VPH con bajo riesgo de NIC 3+ subyacente.
 Ej: VPH positivo, anomalías citológicas de bajo grado después de una
prueba de detección del VPH o cotest negativa documentada.

36
Guías ASCCP 2019
 3) Se amplía la orientación para el tratamiento
acelerado (es decir, el tratamiento sin biopsia
colposcópica)
 El tratamiento acelerado fue una opción para las pacientes con citología
HSIL en las directrices del 2012, en esta guía ahora está mejor definida.
 Para pacientes no embarazadas de 25 años o más, tratamiento
acelerado, definido como tratamiento sin precedentes de biopsia
colposcópica que demuestre NIC 2+, se prefiere cuando el riesgo
inmediato de NIC 3+ es ≥60%, y es aceptable para aquellos con
riesgos entre 25% y 60%.

37
Guías ASCCP 2019
 Se prefiere el tratamiento acelerado para pacientes no embarazadas
de 25 años o más con citología de lesión intraepitelial escamosa
(HSIL) de alto grado y pruebas positivas concurrentes para el genotipo
16 del VPH (VPH 16) (es decir, citología HSIL positiva para el VPH 16) y
nunca o rara vez se sometieron a exámenes de detección con citología
HSIL positiva para el VPH, independientemente del genotipo del VPH.
 Se debe utilizar la toma de decisiones compartida al considerar el
tratamiento acelerado, especialmente para pacientes con inquietudes
sobre el impacto potencial del tratamiento en los resultados del
embarazo.

38
Guías ASCCP
 4) Tratamiento de escisión se prefiere al
tratamiento ablativo para HSIL histológico (CIN
2 o CIN 3) en los Estados Unidos. Se recomienda
la escisión para el adenocarcinoma in situ (AIS).
 5) Se prefiere la observación al tratamiento para
NIC 1.

39
Guías ASCCP 2019
 6) Informes histopatológicos basados en la
terminología escamosa anogenital inferior
(LAST)/Organización Mundial de la Salud
recomendaciones para informar sobre HSIL
histológica deben incluir calificadores NIC 2 o
NIC 3, es decir, HSIL (NIC 2) y HSIL (NIC 3).

40
Guías ASCCP 2019
 7) Todas las pruebas primarias positivas de
detección del VPH, independientemente del
genotipo , debe realizarse una prueba de triaje
reflex adicional a partir de la misma muestra
de laboratorio (p. ej., citología reflex).
 Pruebas adicionales de la muestra del mismo laboratorio son
recomendadas ya que los hallazgos pueden informar sobre la
realización o no de una colposcopia. Por ejemplo, aquellos VPH-16
positivos para la citología HSIL son candidatas para un tratamiento
acelerado.

41
Guías ASCCP 2019
 Las infecciones por VPH 16 o 18 tienen el mayor riesgo de NIC 3 y
cáncer oculto, por lo que la evaluación (p. ej., colposcopia con
biopsia) es necesaria incluso cuando los resultados de la citología son
negativos.
 Si la prueba del VPH 16 o 18 es positiva, y las pruebas de laboratorio
adicionales de la misma muestra no son factibles, la paciente debe
proceder directamente a la colposcopia.

42
Guías ASCCP 2019
 8) La vigilancia continua con pruebas de VPH o
pruebas conjuntas, se recomiendan a intervalos
de 3 años durante al menos 25 años, después del
tratamiento de HSIL histológico, NIC 2, NIC 3 o
AIS.

43
Guías ASCCP 2019
 8)La vigilancia continua a intervalos de 3 años
más allá de 25 años es aceptable mientras la
esperanza de vida de la paciente y la capacidad
para ser examinada no se vean
significativamente comprometidas por
problemas de salud graves.
 Las directrices de 2012 recomendaron volver a intervalos de detección
de 5 años y no especificaron cuándo deberían cesar las pruebas de
detección. La nueva evidencia indica que el riesgo permanece elevado
durante al menos 25 años, sin evidencia de que los pacientes tratados
vuelvan a niveles de riesgo compatibles con intervalos de 5 años.

44
Guías ASCCP 2019
 9)La vigilancia con citología sola es aceptable solo
si la prueba con VPH o la prueba conjunta no son
factibles. La citología es menos sensible que la
prueba del VPH para la detección del precáncer y,
por lo tanto, se recomienda con más frecuencia.
La citología se recomienda a intervalos de 6
meses cuando se recomienda la prueba del VPH
o la prueba conjunta anualmente. La citología se
recomienda anualmente cuando se recomiendan
intervalos de 3 años para el VPH o la prueba
conjunta.
45
Guías ASCCP
 10) Análisis del virus del papiloma humano que
son utilizados para la detección deben estar
aprobados por la FDA de acuerdo con su
aprobación regulatoria en los Estados Unidos.
(Nota: todas las pruebas de VPH en este
documento se refieren a pruebas para tipos de
VPH de alto riesgo solamente).

46
“De nada valdría un movimiento femenino en un mundo
sin justicia social”
Eva Perón

47
Gracias…

48
Dr. Alejandro Morales López
Ginecólogo
 SPM: Es la aparición
cíclica justo antes de
la menstruación de
uno o varios síntomas
de un amplio grupo,
en un grado tal que
afectan a los hábitos
de vida o a la
actividad laboral, tras
lo cual hay un periodo
sin ningún síntoma.
 Distención abdominal
 Ansiedad o tensión
 Hipersensibilidad
mamaria
 Llanto, depresión, fatiga,
falta de energía
 Episodios de rabia o
irritabilidad sin
provocación.
 Problemas de
concentración
 Alteraciones de la sed y
del apetito
 Edema de extremidades
 APA (American
Psychiatric Association):
 Gravedad es mayor que
el SPM.

 A. Síntomas
relacionados en el
tiempo con el ciclo
menstrual, que
comienzan durante la
última semana de la
fase lútea y remiten
cuando aparece la
menstruación.
 B. Para establecer el
diagnóstico deben cumplirse
al menos 5 de estos criterios
y uno debe ser de los 4
primeros síntomas:
 1. Estado de ánimo
claramente deprimido,
sentimientos de
desesperación.
 2. Ansiedad o tensión
acusadas.
 3. Inestabilidad afectiva
notable.
 4. Rabia o irritabilidad
persistentes y acusadas o
aumento de conflictos con
otras personas.
 5. Pérdida del interés
por las actividades
habituales.
 6. Cansancio excesivo o
falta clara de energía.
 7. Sensación subjetiva
de dificultad para
concentrarse.
 8. Cambios del apetito,
comer demasiado o
ansias de comer.
 9. Hipersomnio o
insomnio.
 10. Sensación de estar
abrumada y fuera de
control.
 11. Síntomas físicos,
como
hipersensibilidad
mamaria, cefalea,
edema, dolores
musculares o
articulares, aumento
de peso.
 C. Los síntomas
afectan a las
actividades laborales
o habituales o a las
relaciones con los
demás.
 D. Los síntomas no
son una exacerbación
de otro trastorno
psiquiátrico.
(Exclusión)
 National Institute of
Mental Health (NIMH)
 SPM: Aumento del 30%
como mínimo de
intensidad de los
síntomas.
 5 días anteriores a la
menstruación si se
comparan con los 5 días
siguientes.
 NIMH y APA: 5%
mujeres en edad fértil.
 40% Problemas
relacionados con su
ciclo menstrual.
 2-10% Repercusión en
su trabajo o sus
hábitos de vida.
 R. T. Frank Jefe de GO
Mt Sinai Hospital NY
(1931)
 S. Leon Israel (30´s)
 1953 término SPM
Dalton y Greene (84
casos)
 Concentraciones bajas de
progesterona
 Concentraciones elevadas
de estrógenos
 Descenso de estrógenos
 Variaciones en el cociente
de
estrógenos/progesterona
 Aumento de la actividad
de la aldosterona
 Aumento de la actividad
de renina-angiotensina
 Incremento de la
actividad suprarrenal
 Privación de endorfinas
exógenas
 Hipoglucemia
subclínica
 Variaciones centrales en
las catecolaminas
 Respuesta a las
prostaglandinas
 Carencias vitamínicas
 Secreción excesiva de
prolactina
 Cambios de los hábitos
de vida: alimentación,
ejercicio, trabajo o en el
ocio.
 Aislar síntomas.
 Retención de líquidos:
Diurético
(Espirinolactona)
 Dismenorrea:
Inhibidores de la
prostaglandina sintetasa
o anticonceptivos
orales.
 Suplementos de calcio
(1200 mg al día)
 Reducción de 48% de
los síntomas.
 30% con placebo

 Acetato de
medroxiprogesterona
10-30 mg/día
 Liberación prolongada
150 mg cada 3 meses IM
 Drospirenona
(antiandrogénica y
antimineralocorticoide)
 Agonistas de GnRH
(Síntomas físicos y
conductuales)
 Inhibidores selectivos de la
recaptura de serotonina
(Reducción de la líbido):
Fluoxetina 20-60 mg/día)
 Alprazolam: Benzodiazepina
de acción corta, ansiolítico,
antidepresivo y relajante del
músculo liso. (0.25 mg 2 o 3
veces al día)
 Dolor en la menstruación.
 Calambres o cólicos en
hipogastrio e
hipocondrios.
 Suecia: 72% dismenorrea
 15% limitación de
actividades cotidianas y
no mejoraban con
analgésicos.
 8% faltaba a clase o
trabajo.
 38.2% tx médico con
regularidad
 Anticonceptivos orales
y parto vaginal—menor
grado de dismenorrea.
 Más frecuente en
fumadoras.
 Después de un
embarazo a término
mejoran.
 60% adolescentes cierto
grado
 14% faltaban con
regularidad
 Ciclos ovulatorios
 Contracciones del
miometrio
 Por prostaglandinas
originadas en
endometrio secretor.
 Secundaria: Diversos
trastornos
patológicos.
 Cefalea
 Náuseas y vómito
 Lumbalgia
 Diarrea

 Prostaglandinas en
circulación sistémica.
 Prostaglandina F2alfa
 Siempre estimula las
contracciones
uterinas.

 Prostaglandina E
inhibe las
contracciones en útero
de las no gestantes.
 Inhibidores de la síntesis
de prostaglandinas
 Reducción significativa de
la producción en el
endometrio.
 Hemorragia menstrual
más breve y menos
copiosa.
 Disminución de las
prostaglandinas
precedentes de las
plaquetas que participan
en la coagulación.
 Antiinflamatorios no
esteroideos.
 Grupo del ácido acético
más efectos secundarios
(Indometacina)
 Acido propiónico
(ibuprofeno, naproxeno,
ketoprofeno)
 Fenamatos (ácido
mefenámico,
meclofenamato, ácido
flufenámico)
 Laparoscopia
diagnóstica
 Anomalías de
conductos de Muller,
endometriosis y
enfermedad
inflamatoria pélvica.
 Endometriosis en
adolescentes suele
comenzar 3 años o más
después de la
menarquia.
 ENDOMETRIOSIS

La joven modelo Padma Lakshmi

padece Endometriosis
 ENDOMETRIOSIS.

DEFINICIÓN:
Enfermedad benigna definida por la
presencia de glándulas y estroma
endometriales ectópicos que cursa 2
con dolor pélvico y esterilidad.
 ENDOMETRIOSIS.

PATOGENIA:
1. Menstruación Retrograda:
(Sampsom, 1927).
 Quistes de Chocolate-Endometriosis.
2. Genética: 6-7 veces mas prevalente.
 Resistencia a la Apoptosis.
 Expresión persistente de metaloproteinasas.
 Actividad de Aromatasa.
 17βHSD-2 con expresión baja.
3. Inmunología:
 Los macrófagos y monocitos secretan
factores de crecimiento y citocinas que
3
estimulan la proliferación.
 ENDOMETRIOSIS.
PATOGENIA:


1. Metaplasia Celómica:
cambio metaplásico espontáneo
en las células mesoteliales
derivadas del epitelio celómico.
(Peritoneo y Pleura).

2. Transporte Vascular o
Linfático.
Transporte de tejido
post-intervención quirúrgica a
pared o a periné.

4
 ENDOMETRIOSIS.

MECANISMOS DEL DOLOR.

1. Acción de Citocinas Inflamatorias.

2. Efecto directo de la Hemorragia

Focal.

3. Irritación Directa Neuronal.

5
 ENDOMETRIOSIS.

MECANISMOS DE
ESTERILIDAD.

 Del 20 al 40% de Mujeres

Estériles.
1. Anatomía distorsionada.
2. Interferencia en el desarrollo
ovular de la embriogénesis.
3. Baja Receptividad del endometrio.

6
 ENDOMETRIOSIS.

PREVALENCIA.

1. Con dolor del 5 al 20%.

2. Con esterilidad del 20 al

40%.

3. General entre el 3 y el 10%

en edad fértil.

4. Menores de 20 años el
50%.
7
 ENDOMETRIOSIS.

DIAGNOSTICO.

 Dismenorrea
 Dolor Inter-menstrual.

 Dispareunia.

 Síndrome Uretral Bajo.

 Síntomas Rectales.

Sintomatología diversa de
acuerdo a localización.
8
 ENDOMETRIOSIS.

LABORATORIO Y GABINETE.

1. CA-125: Antígeno de Superficie Celular expresado

por derivados del epitelio celómico,
-corte con mayor sensibilidad.
disminuye especificidad.
2. IMAGEN: Ecografía transvaginal.
Resonancia Magnética.
Endometriomas.
3. ESTUDIO TERAPEUTICO.
4. DIAGNOSTICO QUIRURGICO. 9
 ENDOMETRIOSIS.

TRATAMIENTO MÉDICO.

1. Danazol: Derivado de Etiniltestosterona.

600-800mg. /día.
efecto andrógenico y anabólico.
LDL y HDL.
2. Progestágenos: Noretindrona. 5- 20mg /día. 200mg / 3 meses.
AMP: 20-100mg / día. 150mg/ 3 meses.
Megestrol 40mg / día.
DIU de levonorgestrel.

10
 ENDOMETRIOSIS.

TRATAMIENTO MÉDICO.

1. ANTICONCEPTIVOS ORALES: pseudoembarazo.

Amenorrea, Desidualización y Apoptosis.
2. AGONISTAS DE GnRH: pseudomenopausia.
Hipogonadismo, Hipogonadotropico.
Acetato de Leuprolide 3.75mg / mes /IM.
Densidad mineral ósea:
Hipoestrogenismo.
3. GESTRINONA: 19 nortestosterona.
2.5mg /2 por semana.
11
 ENDOMETRIOSIS.
EXPERIMENTALES.

 MIFEPRISTONA.

 RALOXIFENO.

 ANTAGONISTA DE GnRH.

 INHIBIDORES DE LA
AROMATASA.

12
 PENTOXIFILINA.
 ENDOMETRIOSIS.

QUIRURGICOS.

1. ABLACIÓN O EXTIRPACIÓN.
2. QUISTECTOMIA.
3. HISTERECTOMIA CON SOB.
4. TRATAMIENTO POST-MENOPAUSICO:
 ESTROGENO + PROGESTAGENO.
13
PREVENCIÓN – HORMONALES COMBINADOS.
 Gracias

Caras vemos… 14
MIOMATOSIS UTERINA
DR. ALEJANDRO MORALES LÓPEZ
GINECOLOGÍA
LEIOMIOMAS UTERINOS

• Neoplasias benignas que derivan del músculo

liso uterino (miometrio).
• Mutaciones somáticas de las células del
miometrio
• Pérdida progresiva de la regulación del
crecimiento.
• Célula progenitora única (monoclonal).
• Leiomiosarcomas (menos del 1%)
MIOMATOSIS (ASPECTO PATOLÓGICO)

• Redondos
• Color blanco aperlado
• Duros
• Ahulados
• Corte: patrón en espiral
• Capa de tejido conjuntivo.
EPIDEMIOLOGÍA

• Incidencia máxima a los 45 años. (8 casos x mil

mujeres por año)
• Frecuencia de 20-25%
• 77% con histerectomía tendrán miomas.
• Más prevalentes en raza negra (2-3 veces más)
• 1-2% de los embarazos x USG.
LEIOMIOMATOSIS

• Riesgo disminuye con mayor número de partos

• Incremento de la edad en el último parto a
término.
• 2 embarazos a término disminuye.
• Tabaquismo, delgadez y ejercicio disminuye el
riesgo.
• Obesidad lo aumenta.
LEIOMIOMATOSIS

• Se desarrollan en los años reproductivos

• Remiten en la menopausia.
• Crecen durante el embarazo
• Hipogonadismo disminuye.
• Medio interno del leiomioma es
hiperestrogénico.
• Receptores a E2 y P4.
CLASIFICACIÓN

• Según su ubicación y dirección de crecimiento.

• SUBSEROSOS: Miocitos adyacentes a la serosa y
crecen hacia afuera.
• PEDICULADOS: sólo por un pedículo.
• PARASITARIOS: se unen a estructuras pélvicas
cercanas de donde obtienen su irrigación.
• INTRAMURALES: dentro de las paredes uterinas.
• SUBMUCOSOS: próximos al endometrio y crecen
hacia la cavidad endometrial.
SÍNTOMAS

• Mayoría asintomáticas.
• Hemorragia, dolor, sensación de presión o
infertilidad.
• Hemorragia: dilatación de las vénulas.
• Dolor pélvico y dismenorrea: presión,
polaquiuria, incontinencia urinaria y
estreñimiento (Grandes).
LEIOMIOMATOSIS

• Causa poco frecuente de esterilidad (2-3%)

• Obstrucción mecánica o por distorsión.
• Inflamación endometrial y cambios vasculares.
• Miomas submucosos: resección por
histeroscopía
• Difícil diferenciar con pólipos endometriales.
• No candidatos en mayores de 4-5 cm o que
sobresales más del 50% en la cavidad.
LEIOMIOMATOSIS

• Tasa de recidivas a los 5 años después de una

miomectomía abdominal: 10%
• No mayor incidencia de abortos
• Hiperpolimenorrea
• Dismenorrea
TRATAMIENTO

• Asintomáticos: expectante
• Exploración pélvica o USG anual
• Antiinflamatorios no esteroideos (NSAID)
• Tratamiento hormonal (COC)
• Agonitas de GnRH
TRATAMIENTO MÉDICO

• Disminuir temporalmente el tamaño y los

síntomas.
• Agonista de GnRH.
• Caro y complicado
• Hipogonadismo hipogonadotrópico
ANTIINFLAMATORIOS NO ESTEROIDEOS

• Dismenorrea
• Concentraciones endometriales más elevadas
de prostaglandinas
• F2 alfa
• E2
• Menorragia
 TRATAMIENTO HORMONAL
• Anticonceptivos orales combinados (COC):
menstruaciones más cortas y ausencia de
crecimiento
• Progestágenos: atrofia endometrial
• Reducir las prostaglandinas
• DIU con levonorgestrel
ANDRÓGENOS

• Danazol
• Gestrinona
• Reducen el volumen
• Mejoran la hemorragia
• Efectos secundarios: acné e hirsutismo
AGONSITAS DE GNRH

• Derivados del decapéptido de GnRH

• Sustitución de un aminoácido: resistencia a la
degradación
• Prolonga su vida media
• Unión con el receptor
• Reducen el 40 al 50% del volumen
• Costos, riesgos y efectos secundarios
TRATAMIENTO QUIRÚRGICO

• Histerectomía
• Miomectomía
• Adherencias intraabdominales
• Recurrencia: 40-50%
• Embarazo después de una miomectomía: menor
incidencia
• Ablación endometrial: submucosos
 MENOPAUSIA

Dr. Alejandro Morales López

Ginecólogo

1
 Definición
❖ Irregularidad menstrual.
❖ Menopausia: periodo en
que tiene lugar el cese
permanente de la
menstruación tras la
desaparición de la
actividad ovárica.
❖ Men------mes
❖ Pausis----cese
2
 Definición
❖ Climaterio: periodo que
una mujer avanza de la
etapa reproductora de la
vida a los años
posmenopáusicos,
pasando por la transición
perimenopáusica y la
menopausia.
❖ Escalera.
3
4
 Vollman y Treloar
❖ Menarquia-----5-7 años ciclos
largos.
❖ 25 años: 40% de los ciclos
duran entre 25-28 días.
❖ 25-35----más del 60%.
❖ 28 días más frecuente: 12.4%
Vollman.
❖ 15% en general..
❖ 0.5% menos de 21 días y 0.9%
más de 35 días.
5
6
 Transición perimenopáusica
❖ Aumenta la duración del ciclo:
2-8 años antes de la
menopausia.
❖ Estudio australiano: 42 días
apareció la menopausia en 1 o
2 años.
❖ Elevación de FSH,
disminución de inhibina, cifras
normales de LH, ligeramente
elevadas de estradiol.
7
8
 Transición perimenopáusica
❖ 37-38 años agotamiento
folicular acelerado.
❖ Menopausia: 13 años más
tarde. (edad media 51)
❖ 10% a los 45 años.
❖ Umbral crítico: 1,000.

9
10
 Sherman
❖ “Lasconcentraciones de estradiol no descienden
de manera gradual en los años que preceden a la
menopausia, sino que se mantienen en el intervalo
normal, aunque ligeramente elevadas, hasta cerca
de un año antes del cese del crecimiento y
desarrollo folicular”.

11
 Transición perimenopáusica
❖ 37-38 años: 25 mil
folículos.
❖ Eleva FSH sutil y
disminuye inhibina
❖ Células de la granulosa:
retroalimentación
negativa.
❖ Inhibina B---fase folicular.
❖ Inhibina A---fase lútea.
12
 Transición perimenopáusica
❖ “Lacapacidad ineficaz de suprimir las
gonadotropinas con la hormonoterapia
posmenopáusica es consecuencia de la
desaparición de inhibina y, por tal motivo, la FSH
no puede utilizarse clínicamente para ajustar la
dosis de estrógenos en la hormonoterapia
posmenopáusica”.

13
 Transiciónperimenopáusica
Transición perimenopáusica
❖ FSH: mayores de 20 UI/l
❖ LH normal.
❖ FSH mayor de 20 y LH mayor a 30 UI/l
❖ “Dado que la variabilidad es la norma, sería
aconsejable recomendar el uso de anticoncepción
hasta constatar de forma definitiva la situación
posmenopáusica”.
14
 Transiciónperimenopáusica
Transición perimenopáusica
❖ MWHS mediana de edad fue
de 47.5 años.
❖ 10% cesó la menstruación en
forma repentina.
❖ Duración de 4 años.
❖ Treloar: edad media de inicio
fue de 45.1 años.
❖ Intervalo de edad del 95% de
las mujeres: 39-51 a
❖ Duración media fue de 5 años.
15
 Transiciónperimenopáusica
Transición perimenopáusica
❖ Edad media de inicio: 46
años
❖ Edad de inicio en el 95%
de las mujeres: 39-51 años
❖ Duración media: 5 años
❖ Duración en el 95% de las
mujeres: 2 a 8 años.

16
 Edad de menopausia
❖ Massachusetts: 51.3 años.
❖ Tabaquismo: menopausia más precoz: 1.5 años.
❖ No influyeron la anticoncepción oral, situación
socioeconómica y estado conyugal.
❖ Treloar: Edad media 50.7 años.
❖ Holanda: 50.2 años.
❖ Italia: 50.9 años.
17
 SWAN
❖ Edad media 51.4 años.
❖ Más precoz: tabaquismo
activo, nivel educativo inferior
y situación sicioeconómica
más baja.
❖ Más tardía: número de partos y
uso de anticonceptivos orales.
❖ 1.1% antes de los 40 años.
❖ 10% a los 45 años.

18
 Edad media
❖ Genéticas: menopausia
precoz: herencia
dominante
❖ Desnutridas y
vegetarianas: precoz.
❖ Alcohol: tardía.
❖ Altitudes elevadas: precoz
???
❖ Mujeres zurdas: precoz???
19
 Sexualidad
❖ Reducción de tasa de
producción y volúmen del
líquido lubricante vaginal.
❖ Cierta pérdida de
elasticidad vaginal y
espesor del epitelio.
❖ Menos atrofia en aquellas
sexualmente activas.
❖ PEPI 60% activ. sexual

20
 Menopausia
❖ Incremento de FSH 10-20
veces y LH 3 veces.
❖ Cifra máxima 1-3 años de
menopausia.
❖ Descenso gradual.
❖ LH se elimina más rápido
(semivida 20 minutos)
❖ No péptido específico de
retroalimentación
21
 Menopausia
Menopausia
❖ Ovario: androstenediona y
testosterona.
❖ DHA y SDHA disminuyen 70
y 74% respect.
❖ Testosterona 25% disminuye.
❖ Conversión periférica de
androstenediona. (62%)
❖ Posmenopausia avanzada
andrógenos: glándula
suprarrenal.
22
 Menopausia
Menopausia
❖ Estradiol: 10-20 pg/ml.
❖ Conversión periférica de
estrona---androstenediona
❖ Estrona 30-70 pg/ml
❖ Tasa de producción
posmenopáusica de
estrógenos: 45
microgramos/24 hrs.
❖ Conversión periferica de
23
andrógenos.
24
 Menopausia
Menopausia
❖ Capacidad de tejido graso
de aromatizar.
❖ Disminución de globulina
fijadora de hormonas
sexuales.
❖ Obesidad----ca de
endometrio

25
 Menopausia
Menopausia
❖ Trastornos de la pauta
menstrual.
❖ Inestabilidad vasomotora.
❖ Situaciones atróficas.
Problemas de salud
secundarios a la privación
de estrógenos a largo
plazo.

26
 Menopausia
Menopausia
❖ Exceso de estrógenos: hemorragia uterina
disfuncional, hiperplasia endometrial y cáncer de
endometrio.
❖ Privación de estrógenos: sofocos, vaginitis
atrófica, uretritis y osteoporosis.
❖ Hormonoterapia

27
 Exceso de estrógenos
❖ Incremento de andrógenos
precursores
❖ Aumento de la
aromatización
❖ Mayor secreción directa
de estrógenos
❖ Disminución de las
concentraciones de SHBG

28
 Exceso
Excesode
de estrógenos
estrógenos
❖ “Labiopsia es innecesaria cuando el espesor
endometrial es menor de 5 mm, que la biopsia está
indicada cuando los antecedentes clínicos señalan
una exposición prolongada a estrógenos sin
oposición aún cuando el espesor endometrial sea
normal (5-12 mm) y que ha de practicarse una
biopsia cundo el espesor endometrial es mayor de
12 mm aun cuando la sospecha clínica de
enfermedad sea baja”.
29
 Menopausia
❖ Ca endometrio:
hemorragia es síntoma
más frecuente.
❖ 1-2% serán cáncer.
❖ Endometrio normal en la
mitad, pólipos en un 3%,
hiperplasia endometrial
15%, endometrio atrófico
en el resto.
30
 Exceso
Exceso de
de estrógenos
estrógenos
❖ Perimenopausia con endometrio proliferante: Acetato de
medroxiprogesterona 5-10 mg día x 14 días.
❖ Con atipias: histerectomía.
❖ “El uso de un anticonceptivo oral en dosis bajas ofrecerá
al mismo tiempo anticoncepción y profilaxis contra la
hemorragia anovuladora irregular intensa y el riesgo de
hiperplasia y neoplasia endometrial”

31
 Exceso
Excesode
de estrógenos
estrógenos
❖ Diu con levonorgestrel.
❖ Ligero incremento de
formación de quistes
ováricos.
❖ Toda masa anexial debe
considerarse un cáncer
hasta no demostrarse lo
contrario.

32
 Privación de estrógenos
❖ Sofocos: aparición súbita de enrojecimiento de la
piel de cabeza, cuello y tórax, con sensación de
calor corporal intenso y finaliza con sudor profuso.
❖ Más en la noche o estrés
❖ Frío: menos numerosos e intensos.
❖ Massachusetts: 10% premenopáusicas, 50%
posmenopáusicas, 20% 4 años después de
menopausia.
33
 Sofocos
❖ Duran 1-2 años. 25% más
de cinco años.
❖ Sobrepeso: más sofocos
❖ Origen: hipotálamo.
❖ Feocromocitoma,
leucemias, tumores
pancreáticos y anomalías
tiroideas.
❖ Debe confirmarse con
34
FSH elevada.
 Sofocos
❖ Ausencia: disgenesia
gonadal.
❖ No es una liberación de
calor corporal acumulado,
sino una excitación súbita
inadecuada de los
mecanismos de liberación
de calor.

35
 Cambios atróficos
❖ Vaginitis, prurito, dispareunia
y estenosis.
❖ Uretritis con disuria,
incontinencia de urgencia,
polaquiuria.
❖ Infecciones urinarias
recidivantes.
❖ Vagina: pierde colágeno, tejido
adiposo y la capacidad de
retener agua.
❖ Friable y propensa a la 36
hemorragia
Incontinencia urinaria

37
 Cambios atróficos
Cambios atróficos
❖ Disminuyen las
secreciones de glándulas
sebáceas
❖ Ph más alcalino: más
vulnerable
❖ Prurito, irritación y
quemazón.
❖ Incontinencia: 50%
mejoran. ??
38
❖ HERS y NHS empeora.
 Efectos psicofisiológicos
❖ Transición perimenopáusica no es causa de
depresión clínica.
❖ Hormonoterapia: mejoran.
❖ SWAN: descenso de estrógenos afectan los
neurotransmisores que regulan el estado de ánimo.
❖ Estado de ánimo se ve influido negativamente por
lo síntomas vasomotores (teoría del dominó)
39
 Alzheimer
❖ Citotoxicidad neuronal por
oxidacion.
❖ Reducen el amiloide P
❖ Aumentan la sinapsis y
crecimiento neuronal
❖ 60% menos

40
41
OSTEOPOROSIS
Dr. Alejandro Morales López
Ginecoobstetra
 Resorción (actividad
osteoclástica)
 Formación
(actividad
ostoblástica)
 Osteoblastos: c
pluripotenciales
mesenquimatosas.
 Osteoclastos: Serie
blanca
hematopoyética.

Hueso
 Envejecimiento
 Carencia de
estrógenos
 Actividad
osteoclática
excesiva.

Hueso
 Descenso de la
masa ósea con una
proporción normal
entre mineral y
matriz.
 Aumento de
fracturas.

Osteoporosis
 Menor actividad
física
 Menor número de
partos
 Disminución
alimentaria de
calcio
 Tabaquismo

Osteoporosis
 2 tipos de hueso:
 Cortical (esqueleto
periférico): 80%
 Trabecular
(esqueleto axial)
 Estructura en panal
de abeja
 Mayor superficie por
unidad de volumen

Osteoporosis
 El riesgo posterior
de fracturas por
osteoporosis
dependerá de la
masa ósea en el
momento de la
menopausia y le
velocidad de
pérdida ósea tras la
menopausia.

Osteoporosis
 Cadera y cuerpos
vertebrales (18
años)
 Hasta los 30 años
 Descenso 0.7% al
año
 Hueso trabecular:
4-8 veces mayor
 Menopausia: 5%
trabecular, 1-1.5%
cortical

Osteoporosis
 Pérdida acelerada
en los primeros 5
años.
 20 años: reducción
del 50% trabecular
 30% del cortical
 E2: equilibrio entre
la actividad
ostoclástica y
osteoblástica.

Osteoporosis
 Masa ósea aumenta
en mujeres de raza
negra y obesas.
 Disminuye: raza
blanca, asiáticas,
delgadas y
sedentarias.

Osteoporosis
 Genética
 70% de variación
en la densidad
ósea.
 Hueso trabecular:
75% por carencia
de estrógenos.

Osteoporosis
 Suplementos de
calcio
 Estrógenos +
progesterona

Perimenopausia
 Dolor de espalda
 Disminución de la
talla y la movilidad
 Fracturas de
cuerpos vertebrales,
húmero, porción
superior del fémur,
porción distal de
antebrazo y
costillas.

Signos y síntomas
 Fractura por
compresión vertebral
 Joroba de viuda
 Cada fractura por
compresión
completa: 1 cm de
talla
 Encogimiento de 6.4
cm sin tratamiento
 12 dorsal y 3
lumbares

Signos y síntomas
 Fractura de Colles
 Más frecuentes
hasta los 75 años

 Fractura de cabeza
de fémur
 80% osteoporosis
 Complicaciones:
quirúrgicas,
embólicas,
cardiopulmonares)

Signos y sintomas
 Antecedentes de una
fractura por fragilidad
 Antecedentes
familiares de una
fractura por fragilidad
 Tabaquismo
 Constitución delgada
y pequeña
 Antecedentes
familiares de
osteoporosis

Factores de riesgo
 Amenorrea
(hipoestrogenismo)
antes de la
menopausia.
 Aporte deficiente de
calcio durante toda la
vida
 Utilización de fármacos
que provocan pérdida
ósea.
 Modo de vida
sedentario
 Consumo excesivo de
alcohol

Factores de riesgo
• Se recomienda valorar la presencia de factores de riesgo en
todas las mujeres postmenopausicas y varones de mas de 50
años.

Factores asociados a baja mineral ósea son:

• Genero femenino e incremento de la edad

• Deficiencia de estrógenos y raza blanca
• Bajo peso e índice de masa corporal
• Menarca tardía o menopausia temprana
• Tabaquismo
• Historia familiar de osteoporosis

Guía de Practica Clínica. Diagnostico y Tratamiento de Osteoporosis en el Adulto. CENETEC 2012

• Mujeres fumadoras tiene un riesgo
mayor de fractura de cadera.

• Hombre fumador mayor riesgo a

nivel de trocánter.

• Nivel de riesgo disminuye cuando

se suspende el tabaquismo y se
reduce significativamente hasta
después de 10 años de haberlo
suspendido

Guía de Practica Clínica. Diagnostico y Tratamiento de Osteoporosis en el Adulto. CENETEC 2012

• Tratamiento con esteroides
factor de riesgo para
osteoporosis cuando se
administran en periodo
mayor de 3 meses y dosis
mayor de 2.5 mg al día.

• Paciente que reciben

Prednisona 7.5 mg/día
deben ser evaluados.

Guía de Practica Clínica. Diagnostico y Tratamiento de Osteoporosis en el Adulto. CENETEC 2012

 PRUEBAS DIAGNOSTICAS

• La evaluación de la densidad ósea no se realizara mediante

radiografías.

• La absorciometria de rayos x de energía dual (DEXA) es uno de

los principales métodos usados.

• El DEXA es una herramienta ampliamente utilizada, es

empleado también para evaluar la respuesta al tratamiento.

Guía de Practica Clínica. Diagnostico y Tratamiento de Osteoporosis en el Adulto. CENETEC 2012

• El diagnostico de osteoporosis se basa en determinación de
densidad de masa ósea expresado en g/cm2, índice T o índice
Z de acuerdo a la Organización Mundial de la Salud.

La realización razonable de DEXA se debe realiza ante:

• Mujeres de mas de 65 años.

• Mujeres postmenopausicas menores de 65 años con factores de riesgo.

La detección de osteoporosis en hombres y mujeres de mas de

50 años no es justificable ante la ausencia de factores de
riesgo.

Guía de Practica Clínica. Diagnostico y Tratamiento de Osteoporosis en el Adulto. CENETEC 2012

 TRATAMIENTO

• Tiene como objetivo inhibir la resorción ósea o estimular la

formación ósea.

• La finalidad es prevenir el riesgo de fractura.

• Se deberá iniciar para reducir el riesgo de fractura en mujeres

postmenopausiacas que tiene fractura por fragilidad.

Guía de Practica Clínica. Diagnostico y Tratamiento de Osteoporosis en el Adulto. CENETEC 2012

Se recomienda iniciar el tratamiento con base a DEXA en paciente
con:

• Osteopenia con T score entre -1 y -2.0 y sin factor de riesgo

(prevención de fractura)

• Osteopenia con T score entre -2.0 y -2.5 con un factor de riesgo

• Osteoporosis con T score > -2.5

Guía de Practica Clínica. Diagnostico y Tratamiento de Osteoporosis en el Adulto. CENETEC 2012

• Las opciones de tratamiento farmacológico de primera línea
aprobados por FDA son Bifosfonatos, raloxifeno y calcitonina.

• Alendronato es efectivo para incrementar densidad mineral

ósea. Útil en prevención de fracturas vertebrales.

• Alendronato y risendronato incrementan densidad mineral

ósea de cadera y columna.

• Alendronato o etidronato primera elección en hombres.

Guía de Practica Clínica. Diagnostico y Tratamiento de Osteoporosis en el Adulto. CENETEC 2012

• La terapia de reemplazo hormonal es eficaz para prevenir
fracturas vertebrales y no vertebrales, incluyendo fracturas de
cadera.

• La terapia hormonal de reemplazo previene la perdida ósea

en mujeres con osteoporosis.

• Estudios observacionales han demostrado un efecto potencial

de la TRH sobre las fracturas de cadera y antebrazo.

Guía de Practica Clínica. Diagnostico y Tratamiento de Osteoporosis en el Adulto. CENETEC 2012

 NO FARMACOLOGICO Y CALCIO
• Un aporte suficiente de calcio y vitamina D administrado juntos
a través de dieta o suplementos son esenciales para la
PREVENCION.

• 1000 mg/día en premenopausicas

• 1500 mg/día en postmenopausicas
• 1000 mg/día en hombres después de la adolescencia y hasta
50 años.
• 1200 – 1500 mg/día en hombres mayores de 70 años.

Guía de Practica Clínica. Diagnostico y Tratamiento de Osteoporosis en el Adulto. CENETEC 2012

• Debe evitarse el consumo excesivo de café (> 4 tasas al día)

• Se recomienda la orientación nutricia sobre los alimentos

ricos en calcio.

• En mujeres mayores de 39 años el consumo alto de hierro

(>30 mg/día) se asocia a incremento en riesgo de fractura de
cadera.

• El aporte de colecalciferol es preferible respecto a

ergocalciferol.

Guía de Practica Clínica. Diagnostico y Tratamiento de Osteoporosis en el Adulto. CENETEC 2012

• Se recomienda ingestión de calcio y vitamina D adecuada, la
dosis recomendada de calcio es al menos 1200 mg diarios y
Vitamina D al menos 400 UI.

• Las principales fuentes alimentarias de vitamina D incluyen

cereales, yemas de huevo, pescado de mar e hígado.

• Evitar y modificar consumo de café, tabaco y alcohol.

Guía de Practica Clínica. Diagnostico y Tratamiento de Osteoporosis en el Adulto. CENETEC 2012

 EJERCICIO
• Existe evidencia de que la realización de actividad física a edad
temprana contribuye a incrementar el pico de masa ósea.

• Fortalecimiento muscular

• En mujeres postmenopausicas el ejercicio puede reducir la

tasa de perdida ósea y permitir alguna ganancia al menos a
corto plazo .

• La practica de ejercicio durante un año disminuye la perdida

osea en 1.5% al año.

Guía de Practica Clínica. Diagnostico y Tratamiento de Osteoporosis en el Adulto. CENETEC 2012

PATOLOGÍA
BENIGNA DE
MAMA
DR. ALEJANDRO MORALES LÓPEZ
GINECÓLOGO
Enfermedad mamaria

 Amplio espectro de trastornos

benignos y malignos.
 Dolor mamario, secreción por el
pezón o masa palpable.
 Benignos: premenopáusicas
jóvenes.
 Malignos: aumentan con la edad.
 Anamnesis cuidadosa,
exploración física, estudios de
imagen y biopsia (cuando esté
indicada).
MAMA

 Glándula: formada por 12 a 15

sistemas ductales
independientes.
 Por cada uno drenan cerca de
40 lobulillos.
 Lobulillo: 10 a 100 ancinos
productores de leche---
conductos terminales.
 Conductos colectores más
grandes.
 Dilatación sacular por debajo
del pezón—Seno galactóforo.
MAMA

 6 a 8 aberturas visibles en la
superficie del pezón.
 Drenan los sistemas ductales
dominantes (80% del volumen
glandular de la mama).
 Conductos menores terminan
bajo la superficie del pezón.
 Areola numerosas glándulas
sebáceas lubricantes (Glándulas
de Montgomery).
 Proporciones variables de
estroma colagenoso y grasa.
  Sistemas dérmico, subdérmico, interlobular y prepectoral.
 Serie de conductos sin válvula.
 Interconectan con los otros sistemas.
 Al final drenan en uno o dos ganglios axilares (ganglios
centinela).

Drenaje  Axilares: Metástasis de Ca de mama.

linfático
DESARROLLO DE LA MAMA

 Feto: mama primordial surge de la capa

basal de la epidermis.
 Antes de pubertad: yema rudimentaria
compuesta por conductos pequeños
ramificados.
 Pubertad: 10 y 13 años de edad—
estrógeno y progestrona ováricos—
comunicación organizada—sistema
ductal y desarrollo de los lobulillos.
 Diferenciación final de la mama—
progesterona y prolactina.
 Completa: 1er embarazo a término.
FISIOLOGÍA

 Años reproductivos: conductos

terminales y los acinos—sensibles
a hormonas ováricas y prolactina.
 Estructuras conducto-acinares
terminales: Enf. Benignas y
malignas.
 Células epiteliales mamarias
proliferan durante la fase lútea.
 Muerte celular programada al
final de la fase lútea.
 Plenitud y sensibilidad mamarias
en semana anterior a
menstruación.
FISIOLOGÍA

 Menopausia: descenso de
estrógenos ováricos.
 Lobulillos mamarios
involucionan.
 Estroma colagenoso se sustituye
por grasa.
 Aromatización: grasa, músculo y
tejido mamario.
EXPLORACIÓN
FÍSICA
 Mama: forma de coma.
 Cola de la coma: cola axilar de
Spence.
 Puede ser grande (embarazo y
lactancia): confundirse con
tumoración axilar.
 Inspección: hoyuelos, retracción
del pezón o cambios cutáneos.
 Presencia y características de
secreción exprimible del pezón.
 Localización de una masa:
posición de carátula de reloj.
EXPLORACIÓN
FÍSICA
 Rasgos benignos: liso, redondo
y móvil.
 Examen cuidadoso de las
áxilas, fosa infraclavicular y
fosa supraclavicular.
 Identificar lifadenopatía.
Imágenes
diagnósticas
 Mastografía: vista oblicua lateral
medial y craneal caudal.
 Incluye magnificación, compresión
extra o vistas adicionales.
 Determinar si tumoración es quística o
sólida.
 Sólidas: márgenes irregulares, ecos
internos o un cociente entre anchura
y altura <1.7 sugiere malignidad.
Breast Imaging Reporting and Data
System (BI-RADS)
Categoría BI-RADS Descripción Ejemplos
0 Se necesitan más vistas o ecogr Asimetría focal, microcalcificaci
afía ones o una tumoración identific
ada en una mamografía de det
 BI-RADS V muy indicativas de ección

malignidad. 1 No se identificaron anomalías Tejido adiposo y fibroglandular

normal
2 No es del todo normal, pero es d Necrosis grasa por una escisión
 95% resultan cancerosas. efinitivamente benigna anterior, fibroadenoma estable
demostrado por biopsia, quiste
 Grados numéricos descendentes estable
se relacionan con probabilidad 3 Probablemente benigna Tumoración circunscrita vigilad
a por <2 años
cada vez menor de malignidad. 4A Sospecha baja de cáncer, pero Probable fibroadenoma, quiste
es necesaria la intervención complicado
4B Sospecha intermedia de cáncer, Tumoración con márgenes indis
se necesita intervención tintos parciales, por lo demás c
onsistente con un fibroadenom
a
4C Sospecha moderada, pero no tí Nuevo cúmulo de calcificacione
pica de carcinoma s pleomórficas, tumoración sóli
da irregular poco definida
5 Casi seguramente maligna Masa espinosa, calcificaciones l
ineales finas y ramificadas
6 Carcinoma demostrado por bio Carcinoma demostrado por bio
psia psia
Biopsia mamaria

 Después de un estudio de imagen o

un mínimo de 2 semanas antes de un
estudio de imagen.
 Biopsia por aspiración con aguja fina
(BAAF) o biopsia con aguja gruesa.
 BAAF: recupera cúmulos de células
epiteliales (beningas o malignas) pero
no permite diferenciar entre lesiones
proliferativas benignas y neoplasias
fibroepiteliales.
 Carcinioma ductal in situ y cáncer
invasor.
Prueba triple

 Exploración clínica,
imágenes y biopsia.
 Prueba triple concordante
benigna: 99%--exploración
cada 6 meses.
 Una sugiere cáncer debe
extirparse, sin importar las
otras dos.
 Ansiedad significativa:
escisión.
Tumoraciones benignas

 QUISTES
 Provenien de la metaplasia apocrina de
los acinos lobulillares.
 Recubiertos por una capa de epitelio:
plano---cilíndrico.
 Incidencia mayor entre los 40 y 50 años
(palpables---7%)
 3 tipos: simple, complicado y complejo.
 Simples: ecolúcidos con margen liso y
transmisión intensificada.
 Aspirarse si son dolorosos.
Quiste
complicado
 Tienen ecos internos que se
deben a detritos
proteináceos.
 Considerar la aspiración: se
envía para cultivo si es
purulento o a citología si tiene
características clínicas o de
imagen preocupantes.
 Si no se resuelve por
aspiración---biopsia con aguja
gruesa.
Quistes complejos

 Tabiques o masas intraquísticas.

 Intraquística---papiloma
 Carcinoma medular, ca papilar y
algunos carcinomas ductales infiltrativos-
--quistes complejos.
 Biopsia con aguja gruesa ??– pueden
descomprimirlo.
 Escisión es lo ideal.
Fibroadenoma

 Anomalía focal del desarrollo de un lobulillo

mamario.
 No es una neoplasia verdadera.
 Se componen de estructuras glandulares y
epiteliales quísticas rodeadas por estroma
celular.
 7-13% de consulta.
 9% incidencia general.
 A menudo en la adolescencia y más común
en premenopáusicas.
 Vigilancia o escisión si crecen.
Tumores filoides

 Neoplasias bifásicas verdaderas.

 Espacios recubiertos de epitelio
rodeados de estroma celular.
 Pueden ser monoclonales o
relación clonal entre epitelio y
estroma.
 Clasifican: benignos, intermedios o
malignos (en base al grado de
atipia de las células estromales,
número de mitosis, características
del margen tumoral y abundancia
de células estromales).
Tumores filoides

 <1% de neoplasias mamarias

 Mediana de edad: 40 años.
 Malignos: metástasis a órganos distantes (pulmón
principal).
 Rara vez metástasis a ganglios.
 Tx: escisión local amplia
 Mastectomía: media de tamaño es de 5 cm.
 Tasa de recurrencia: 8% para benignas y 36%
para malignas.
 Proliferación fibrosa y necrosis: pronóstico para
recurrencia.
Secreción por
pezón
 40% de las premenopáusicas,
55% de las que han tenido hijos
y 74% de las que lactaron en los
últimos 2 años.
 Generalmente proviene de más
de un conducto.
 Desde blanco lechoso
(galactorrea) hasta verde
oscuro o marrón.
 Verde: contenido de diepóxidos
de colesterol.
 No siempre sugiere infección o
malignidad.
Secreción
por pezón
 Expresión manual:
secreción por múltiples
conductos—fisiológicas.
 Espontánea amerita
valoración.
 Galactorrea: embarazo
causa frecuente de
secreción espontánea de
nuevo inicio.
 Secreción sanguinolenta
por multiples conductos:
embrazo no infrecuente.
 .

Causas de galactorrea

Idiopática Trastornos sistémicos

Insuficiencia renal crónica
Fisiológica Hipotiroidismo
Lactación Cirrosis
Estimulación mamaria Pseudociesis
Estrés Convulsiones
Producción tumoral ectópica
Lesiones hipotalámicas
Tumores Farmacológica
Trastornos infiltrativos Bloqueadores de la dopamina
Radiación Fenotiazinas: clorpromazina, proclorperazina
Traumatismo, cirugía Butirofenonas: haloperidol
Quiste de la hendidura de Rathke Tioxantenos: tiotixeno
Benzamidas: metoclopramida
Lesiones hipofisarias Risperidona
Prolactinoma Reductores de la dopamina: reserpina, opiáceos, a-metildopa
Otros tumores Antagonistas H2: cimetidina, ranitidina
Trastornos infiltrativos Estimulación de la vía serotoninérgica: anfetaminas
Hipofisitis linfocítica Antagonistas de los conductos del calcio: verapamilo
Silla vacía Antidepresivos: MAOI, TCA, SSRI
Estrógeno
Estimulación del nervio intercostal
Lesiones de la pared torácica
Cirugía torácica
Lesión de la médula espinal
Secreción patológica

 Se define como la secreción

espontánea por un solo
conducto, de carácter seroso o
sanguinolento.
 Tasa de cáncer subyacente: 2%
de mujeres jóvenes sin hallazgos
relacionados en imágenes o
exploración física.
 20% en mujeres de mayor edad
con hallazgos relacionados.
 La mayoría: papilomas
intraductales benignos—pólipos
simples de los conductos
galactóforos.
Secreción
patológica

 Pólipos simples: se originan de

los conductos galactóforos
principales.
 Casi siempre a 2 cm del pezón.
 Contienen epitelio papilar
aterciopelado en un tallo
fibrovascular central.
Secreción
patológica
 Exploración mamaria cuidadosa.
 Prueba de sangre oculta y
examen microscópico.
 Puede usarse portaobjetos y se fija
con alcohol al 95% para
valoración citológica.
 Muestras son acelulares en el 25%
de los casos.
 Mastografía diagnóstica y
valoración de los conductos
subareolares por ecografía o
ductografía.
Secreción
patológica
 Mastografía dx casi siempre es negativa,
en ocasiones permite identificar un
carcinoma ductal subyacente in situ.
 Ductografía mamaria (galactografía):
cateterización del conducto afectado,
inyección de medio de contraste y luego
la mastografía.
 Tx definitivo: escisión del conducto
subareolar (microdutectomía).
Infecciones
mamarias
 Se dividen: puerperales y no
puerperales.
 Embarazo: eritema mamario
difuso, caliente y sensible.
 Acompañado de signos
sistémicos de infección: fiebre,
malestar general, mialgias y
leucocitosis.
 Staphylococcus aureus:
antibiótico.
 Abscesos parenquimatosos
profundos: drenaje quirúrgico.
Mastitis
puerperal
 Ecografía: sensible.
 Deben continuar con la
lactancia.
 Menos frecuentes: Streptococcus
AyB, Corynebacterium y
Bacteroides sp. Y E. coli.
 Dicloxacilina o cefalexina 500 m
cada 6 hrs x 7 días.
 Amoxicilina/clavulanato 500 mg
cada 8 hrs x 7 días.
 Eritromicina 500 mg cada 6 hrs
(alérgicas a la penicilina)
Infecciones no puerperales

 Celulitis no complicada: infercuente.

 Presencia indicación de imágenes y
biopsia—descartar Ca de mama
inflamatorio.
 Abscesos mamarios no puerperales:
periféricos o subareolares.
 Periféricos: infecciones cutáneas como
foliculitis o infección de quistes de
inclusión epidérmica o de las glándulas
de Montgomery.
Infecciones no
puerperales
 Subareolares: se originan en
conductos galactóforos
obstruidos con queratina justo
detrás del pezón.
 Son frecuentes las fístulas.
 Drenaje simple: tasa de
recurrencia de 40%.
 Escisión del conducto
subareolar y extirpación
completa de los trayectos
fistulosos.
 Biopsia de la pared del absceso.
Mastitis granulomatosa idiopática

 No es una infección real.

 Tumoraciones dolorosas, acumulaciones
de líquido, eritema cutáneo, ulceración y
fístulas con drenaje.
 Biopsia: granulomas no caseosos y el
líquido casi siempre es estéril.
 Trastorno autodelimitado y puede tardar
años.
 Dx diferencial: granulomatosis de Wegener
y sarcoidosis.
 Descartar tb o infección micótica.
 Corticoesteroides o metrotexato ?
Mastalgia

 Prevalencia de dolor
mamario: 66%
 Más en mujeres cerca de
menopausia.
 Cambios mediados por E2 y
P4 en el contenido de agua
intersticial.
 Clasifica: cíclica y no cíclica.
 No cíclica: a menudo es
focal—quiste simple (desc.
Ca mama)
 Exploración cuidadosa,
imagen y biopsia.
Mastalgia
cíclica
 Casi siempre bilateral, difusa y
más intensa durante la fase
lútea tardía del ciclo menstrual.
 Remite con el inicio de la
menstruación.
 Tx sintomático: antiinflamatorios
no esteroideos.
 Otros tx: Bromocriptina, vitamina
E o aceite de onagra.
 Casos graves: danazol,
toremifeno o tamoxifeno.
Enfermedad
mamaria benigna
sin atipia (EMBSA)

 Componentes hísticos de la
mama: grasa, estroma fibroso
y estructuras epiteliales.
 Hormonas----epitelio.
 Comunicación paracrina
entre epitelio y estroma.
 Pubertad, embarazo,
lactancia y menopausia—
remodelación fisiológica.
 Remodelación patológica:
dilatación acinar o fibrosis
(Enf. Mamaria Ben. No
proliferativa)
EMBSA

 Según la extensión y el patrón

de estos cambios: mama
densa en mamografía,
nodular a la palpación, o
ambos.
 Enfermedad fibroquística de
la mama
 No es factor de riesgo
significativo para Ca de
mama o que se requiera
tratamiento especial.
EMBSA

 Cuando se acompaña de
acumulación de células
epiteliales luminales:
Enfermedad proliferativa
benigna.
 Concentraciones más
altas de estrógenos,
insulina y ciertas citosinas
inflamatorias.
 Bajos de adipocina
adiponectina beneficiosa.
 Riesgo modesto para Ca
de mama: RR—1.5 a 1.9.
Enfermedad proliferativa benigna con
atipia (EPBCA)

 Alteraciones en forma, tamaño o

características nucleares de las células
epiteliales individuales.
 Combinadas con la manera en que se
organizan los grupos de células.
 Hiperplasia ductal atípica (HDA):
proliferación atípica de las células
ductales.
 Hiperplasia lobulilar atípica: en células
acinares.
EPBCA

 4% de las lesiones mamarias benignas.

 Cuando se dx HDA con aguja gruesa:
escición quirúrgica (ya que del 4 al 38%
de los casos evoluciona a Ca insitu o
invasor.
 Quimioprevención: buena para mujeres
de alto riesgo de hiperplasia atípica.
 Ya que se favorecen con estrógeno—
tamoxifeno reduce el riesgo de Ca de
mama: 52-86%.
EPBCA

 Es un marcador de aumento del

riesgo de Ca de mama.
 RR de 4.5 a 5.0
 Riesgos absolutos: 1% por año
durante 20 a 30 años.
 Más alto el riesgo en lesiones
más extensas.
 El riesgo no parece aumentar
más con la THS.
Carcinoma lobulillar in situ

 Mayor grado de proliferación de

células lobulillares y mayor
distención de los acinos---
hiperplasia lobulillar atípica.
 No se relaciona con rasgos
mamográficos o palpables
específicos.
 Dx: manera incidental.
 No se consideraba como
precursor directo de Ca. Mama.
 Está cambiando.
 1% por año.
Carcinoma
lobulillar in situ
 Aumenta con el dx a una edad
temprana, antecedente familiar
de cáncer mamario y con la
enfermedad extensa.
 Se recomienda escisión
quirúrgica—dx por biopsia
 Ca relacionado—2 al 25% de los
casos.
 No necesaria hasta obtener
márgenes limpios.
 Tamoxifeno—reduce el riesgo de
Ca mama en 56% (respuesta
positiva a receptores de E2)
Carcinoma
ductal in situ
 Trastorno en el que las
células cancerosas llenan
partes de un sistema
ductal mamario.
 Sin invadir mas que la
membrana basal del
conducto.
 Incidencia ha aumentado
en los últimos 20 años. (25-
30%)
 Mamografía:
calcificaciones
pleomórficas, lineales o
ramificadas.
Carcinoma
ductal in situ
 Se clasifica por su tipo
morfológico, por la presencia o
no de comedonecrosis y por su
grado nuclear.
 Más comunes: Cribiforme,
sólido, micropapilar y comedo.
 Comedonecrosis: núcleo
necrótico eosinófilo en el centro
de un conducto lleno de células
cancerosas.
 Grado nuclear: más predictivo
para Ca. Mama.
Carcinoma
ductal in situ
 Tratado de manera in
completa puede tener
recurrencia local.
 50% de las recurrencias se
relaciona con Ca invasor.
 Escisión amplia con margen
negativo.
 Mastectomía: extenso o
contraindicaciones para
conservación mamaria.
 Radiación mamaria: reducir
tasa de recurrencia del 8-9%.
 Tasa de supervivencia: 96%.
Carcinoma ductal in situ

 Por lo general no se incluye la

estadificación axilar.
 Ganglio centinela: grandes de grado
alto dx por biopsia.
 10% Ca invasor oculto.
 Tamoxifeno: recomendado por 5 años.
(positivo para receptor de estrógenos).
 Tamoxifeno: reduce la incidencia de Ca
invasor ipsolateral y de Ca mamario
contralateral.
 No tasa de supervivencia.
  Exantema eccematoso focal del pezón.
 Factores quimiotácticos migran a la superficie del pezón: rotura de
la piel.
 Dx: biopsia en sacabocados o escisión de la punta del pezón.

Enfermedad
 Exploración clínica cuidadosa: 60% una tumoración relacionada.
 Mamografía: densidades sospechosas o calcificaciones en 21%.

de Paget
del pezón
Enfermedad de paget

 Un carcinoma ductal in situ: dos

tercios de los casos.
 Ca invasor: en casi un tercio.
 Tx: escisión amplia con márgenes
negativos.
 Conservación mamaria: seguida
de radiación mamaria.
 No necesaria la estadificación
axilar o biopsia de ganglio
centinela.
 Excepto en mastectomía total.
Factores de riesgo genéticos Cociente de riesgo
Género femenino 114
b
Edad 4-158
Mutaciones de alta penetrancia: BRCA1, BRRCA2, p53, STK11 26-36
Mutaciones de penetrancia modesta: PTEN, p16, PALB2, CDH1, NF1, CHEK2, ATM, 2.0-2.7
BRIP1
Familia: madre, hija, hermana 1.55-1.8
Familia: tía, sobrina, abuela 1.15
Polimorfismos genéticos: FGFR2, TNRC9, MAP3K1, LSP1, MRPS30 1.07-1.26
Otros factores
Radiación en manto 5.6
Acinos por lóbulo en tejido mamario benigno
11-20 2.8
21-40 3.23
³41 11.85
Densidad mamográfica
>25-50% (dispersa) 2.4
>51-75% (heterogénea) 3.4
>75% (densa) 5.3
Biopsia con LCIS 5.4
Biopsia con hiperplasia atípica 5
Aumento de BMD 2.0-2.5
Edad al primer parto >35 1.31-1.93
Obesidad (BMI >30) 1.2-1.8
Cualquier enfermedad mamaria benigna 1.47
Insulina circulante alta 1.46
5 años de HRT combinada 1.26-1.76
Estrógeno circulante alto 1.1-1.7
Nuliparidad 1.26-1.55
Alcohol (>1 bebida/día) 1.31
Edad a la menarca <12 1.21
Factores de riesgo para Ca de
mama
 Género femenino: más profundo.
 Aumenta con la edad.
 Sólo el 12-30%: componente
familiar significativo.
 Radiación a edad temprana.
 Fuerte vínculo entre la función
ovárica y la remodelación del
tejido mamario.
 En general más en países
desarrollados.
 Más en culturas indrustializadas.
Factores reproductivos

 Ciclos ovulatorios:
 Ejercen tensión fisiológica en el epitelio
mamario.
 Inducen la proliferación en la fase lútea
avanzada.
 No concepción—muerte celular
progamada.
 Menarca temprana: ++
 Menopausia temprana y aumento de la
paridad: --
Embarazo

Epiteliomamario inmaduro es más

susceptible a los carcinógenos---
lactancia.
Más se retrase el primer embarazo
a término: mayor riesgo.
Primer parto antes de los 28 años:
menor riesgo.
Mayor número de partos con
lactantes vivos: menos riesgo.
THS

 Tx combinado: factor
modesto: RR entre 1.26 y 1.76.
 Uso más prolongado: más
riesgo.
 Intervalo más corto entre el
inicio de la menopausia y el
inicio del medicamento: más
riesgo.
 Sólo estrógeno: no guarda
relación.
 Si con el IMC: menor riesgo—
obesas y mayor riesgo—
delgadas.
Control  1)Modificación del estilo de vida para alcanzar y mantener el peso
corporal ideal.
2)Aumento de la vigilancia que incluye imágenes por RM de

del riesgo

detección.
 3)Quimioprevención con un SERMs o con un inhibidor de aromatasa.

de Ca.
 4)Cirugía profiláctica que incluye ooforectomía o mastectomía para
aquellas con más alto riesgo.

De
mama
Control del riesgo de Ca. De mama

 Sociedad Americana de Cancerología:

RM en mujeres con riesgo de Ca mama
de 20%.
 FDA: tamoxifeno para mujeres de más
de 35 años con RR >1.7 en cinco años.
 Raloxifeno: postmenopáusicas con
riesgo alto.
Estratificación

 Modelos computacionales:
 Más validado: Gail.
 Es insuficiente cuando existe
un fuerte antecedente
familiar de cáncer mamario,
cáncer mamario masculino o
cáncer ovárico.
 Modelos genéticos: más
apropiados.
Genética del Ca. De mama

 Estudios de gemelos: sólo el 12- Nombre del síndrome Mutación genética

30%. Síndrome de cáncer BRCA1, BRCA2
mamario-ovárico
 Implican herencia autosómica hereditario
dominante: más importante. Li-Fraumeni p53
Cowden PTEN
 Prueba genética: herramienta
Peutz-Jegher STK11
más poderosa.
Cáncer gástrico difuso CDH1
 Decisiones sobre cirugía, radiación hereditario
y tratamientos sistémicos. PALB2 PALB2
ATM ATM
 Mutaciones en los genes BRCA1 y
CHK2 CHK2
BRCA2: alteraciones en línea
germinal. RAD51C RAD51C
Antecedentes familiares que indican
susceptibilidad hereditaria

 Cáncer mamario de inicio temprano(<50

años).
 Ca. Mamario bilateral.
 Ca. Mamario masculino.
 Múltiples familiares afectados en una
generación.
 Ca. Mamario en múltiples generaciones.
 Desarrollo de cánceres con una relación
conocida con un síndrome particular y 2
o más cánceres en un familiar.
Síndrome de cáncer
mamario-ovárico
hereditario.

 5-7% de los cánceres en USA.

 Mutación BRCA1 o BRCA2.
 Rasgos distintivos de BRCA1: edad
temprana al dx (Media:44 años).
 Ca. Mamarios de alta malignidad,
negativos a receptores de E2 y P4.
 Ca. Ovárico relacionado
 Otros cánceres relacionados:
pancreático y melanoma.
 BRCA!: R de Ca. Mama—45-81%, y
Ca. Ovario---16-54%. (combinado
86%)
Síndrome de ca. Mamario-ovario hereditario

 BRCA2: R de ca. Mama entre 27 y 85% y

Ca de ovario 6-27%.
 BRCA2: desarrollan Ca en edades más
avanzadas.
 Muchos son positivos para receptores
hormonales.
 Ooforectomía bilateral premenopáusica:
reduce el riesgo de cáncer de mama en
37 a 72% y la tasa de mortalidad.
 Mastectomía profiláctica bilateral:
reduce en 90%.
Detección del cáncer de mama

 Mamografía digital
 ACOG (2014) y ACR: anual a los 40 años de
edad.
 Sociedad Americana de Cáncer: anual a
los 45 años de edad.
 Y bianual a los 55 años.
 Controversia se centra en:
 1)beneficio real en la tasa de mortalidad.
 2)daño por resultados positivos falsos.
 3)daño de dx de Ca mamario sin
importancia clínica.
Detección de
Ca. De
mama
 Estudios grandes.
 Mamografía a partir de los 50
años reduce la tasa de
mortalidad en cerca del 27%,
y un metaanálisis un 18% en
mujeres de 40 a 49 años
 Ca mama: enf. Heterogenea
 Algunos desarrollaran
metástasis clínicas sin
importar que tan pequeños
sean cuando sean dx.
 Otros nunca serán letales sin
importar cuanti tiempo se
retrase el dx. (más detectada
con la periódica).
  Estudio de 1000 mujeres de 50 años de edad.
 Con detección anual durante una década.
 0.3 a 3.2 evitan la muerte por Ca de mama.
 490 a 670 tendrán por lo menos una falsa alarma.
 3 a 14 tendrán un dx excesivo.

Mamografía  No hay edad arbitraria para interrumpir la detección.

Welch 2014
Resonancia
magnética
 Se usan como auxiliar para la
detección en mujeres de alto
riesgo y para establecer la
extensión de la enfermedad.
 Más sensible que la mamografía
para ca de mama.
 Más costoso y alta tasa de
resultados positivos falsos.
 Mayor tasas de mastectomía.
 Sin reducir las tasas de escisión
recidivante ni mejorar el
resultado del Ca. Mamario.
Resonancia
magnética
 Aumenta el dx de Ca. De
mama más pequeños con
ganlgios linfáticos negativos.
 Pero no mejora la tasa de
supervivencia.
 Principal valor: valoración de la
respuesta a la quimioterapia
neoadyuvante en mujeres que
quieren conservar mama y
valoración de pacientes con Ca
de mama metastásico a
ganglios axilares de un tumor
primario desconocido.
Exploración física
de detección

 No debe descuidarse.
 Cuatro grandes estudios
 44-74% de Ca de mama se
detectaban con la exploración.
 Mujeres jóvenes: más
sensibilidad y especificidad que
la mamografía.

 Tomosíntesis tridimensional: USA

 Sustituyendo a la mamografía.
Cáncer de mama invasor

 USA: es el tumor maligno más frecuente

en mujeres.
 2ª causa más común de muerte
relacionada con cáncer (pulmón)
 Incidencia de cáncer mamario aumentó
entre 1980 y 1990
 Estabilizó en cerca de 125 por año por
cada 100mil posmenopáusicas y
descenso en algunos grupos étnicos.
 Tasa de supervivencia mejoran.
Características
del tumor
 Cáncer primario: 97%
 Metástasis: 3% (mama
contralateral, sarcoma,
melanoma, cáncer ovárico
epitelial seroso y cáncer
pulmonar)—frecuencia
 Cáncer de estructuras epiteliales
mamarias—más frecuentes.
 Carcinoma ductal infiltrativo: 80%
 Carcinoma lobulillar infiltrativo:
<15%.
 Tumor filoides, sarcoma y linfoma.
Características del tumor

 Aparte de la etapa
 Influencia en pronóstico y decisiones
terapéuticas: estado de receptores
hormonales, grado nuclear y expresión
Her 2.
 Casi 2/3: positivos a receptores de E2y
P4---mejor pronóstico y más opciones
terapéuticas.
Características del
tumor
Her-2/neu
 Es una tirosina cinasa de membrana
que coopera con los receptores de la
familia Her.
 Generar proliferación y señales de
supervivencia en las células del
cáncer mamario.
 25% tienen expresión aumentada de
Her-2.
 Tx: Trastuzumab, trastuzumab
emtansina, pertuzumab, neratinib y
lapatinib.
Estadificación de Cáncer de mama

 Es esencial para predecir el

resultado.
 Planear el tratamiento y
comparar los efectos
terapéuticos en estudios clínicos.
 A cada paciente se le asigna una
etapa clínica y una patológica.
 Clínica: se basa en hallazgos
radiográficos y exploración.
 Patológica: Mediciones reales del
tumor y valoraciones histológicas
de ganglios linfáticos después de
la cirugía primaria.
Estadificación del Ca. De mama
Etapa T Agrupación por etapa
Tis In situ 0 Tis N0 M0
T1mi ≤1 mm IA T1 N0 M0
T1 ≤2 cm IB T1 N1mi M0
T2 >2 cm, pero ≤5 cm IIA T0 N1 M0

 Quirúrgica se basa: T3 >5 cm T1 N1 M0

T4 Afectación de la piel o T2 N0 M0
pared torácica, o
 Sistema TNM cáncer inflamatorio
IIB T2 N1 M0

 T: tamaño del tumor primario. T3 N0 M0

Etapa N IIIA T0 N2 M0

 N: afectación de ganglios N0 Sin afectación de

ganglios linfáticos
T1 N2 M0

linfáticos regionales. N0i+ Metástasis ≤0.2 mm T2 N2 M0

 M: presencias de metástasis N1mi >0.2 mm y/o >200

células, pero <2 mm
T3 N1 M0

distantes. N1 1-3 ganglios T3 N2 M0

N2 4-9 ganglios IIIB T4 N0 M0
 Exploración clínica axilar negativa: N3 ≥10 ganglios o T4 N1 M0

biopsia de ganglio centinela cualquier ganglio

infraclavicular

sustituyó la disección axilar T4 N2 M0

completa. Etapa M IIIC Cualquier T N3 M0
IV Cualquier T Cualquier N M1
M0 Sin metástasis
distantes

M1 Metástasis distantes
Metástasis

 Hueso, seguido por pulmón, hígado y

encéfalo.
 Recién dx: se recomienda BH completa.
 PFH con fosfatasa alcalina.
 Detección corporal total: TC de tórax, TC
o RM de abdomen y pelvis.
 Gammagrama óseo o PET/TC corporal
total: sospecha clínica de matástasis y
pacientes en etapa clínica III.
 TERAPIA
HORMONAL
SUSTITUTIVA
Pedraza Vázquez Aslhey
Munive Eyssautier Mónica Andrea
Ramírez Cabrera Diana
López Malo Ricaño Darío
Luis Fernando Herrera Quijada
 HISTORIA FDA
SÍNDROME DE DEFICIENCIA HORMONAL
Sofocos, afecciones crónicas, osteoporosis, XX
ECV, alzheimer y atrofia vaginal
“La menopausia es una
MOVIMIENTO FEMINISTA enfermedad por deficiencia
fomento la terapia menopáusica a través 1960 hormonal, curable y
del libro - SIEMPRE FEMENINA totalmente prevenible, solo
toma estrógenos”
ASOCIACIÓN
AÑOS POSTERIORES → < DOSIS +
estrógeno conjugado solo y el desarrollo 1970 PROGESTERONA → DISMINUIR CÁNCER DE
de cáncer de endometrio ENDOMETRIO → ÚTERO INTACTO

TRH → beneficiosos → prevención de

PREVENCIÓN DE OSTEOPOROSIS enfermedades crónicas → aumentó + su uso →
se incluyó entre las indicaciones 1988
colegio americano de médicos → primeras
aprobadas por la FDA indicaciones para el uso como terapia
Cagnacci, A., & Venier, M. (2019). The Controversial History of Hormone Replacement Therapy.
preventiva en mujeres postmenopáusicas
Medicina-lithuania, 55(9), 602. [Link]
 FDA exige que este supuesto beneficio cardiovascular inducido por TRH mediante
ensayos clínicos aleatorios

Prevención secundaria de enf. cardiovasculares

2736 Enfermedad coronaria establecida

TRH
(0.625 mg de estrógenos equinos conjugados y PLACEBO
2.5 mg de acetato de medroxiprogesterona)

No se encontró alguna diferencia entre los dos grupos después de 4 años, pero en el grupo con
TRH, se encontró un aumento en los eventos coronarios después de un año

Cagnacci, A., & Venier, M. (2019). The Controversial History of Hormone Replacement Therapy. Medicina-lithuania, 55(9), 602.
[Link]
 1998
Se inició la iniciativa de la salud de la mujer (WHI), que fue el estudio aleatorizado más grande hasta
la fecha que tenía como objetivo evaluar el efecto de la TRH en las causas más comunes de muerte y
discapacidad de mujeres posmenopáusicas, como enfermedades cardiovasculares, cáncer y
osteoporosis

MUJERES CON ÚTERO MUJERES SIN ÚTERO

Combinación de 0.625 mg de estrógenos
equinos conjugados (CEE) y 2.5 mg de acetato 0.625 mg de estrógenos equinos conjugados
de medroxiprogesterona
Reducción de las fractura osteoporótica y el
Aumento de la incidencia de enfermedad cáncer de colon y del riesgo no aumentado de
coronaria y cáncer de mama junto con una cáncer de mama o enfermedad
reducción de las fracturas osteoporóticas y cardiovascular
cáncer colorrectal Pequeño aumento del riesgo de ACV
isquémico
Riesgos superan los beneficios y el estudio se
suspendió
Cagnacci, A., & Venier, M. (2019). The Controversial History of Hormone Replacement
Therapy. Medicina-lithuania, 55(9), 602. [Link]
POSTERIORMENTE…
● AUTORIDADES REGULADORAS → restricción de seguridad → recomendando dosis
efectivas más bajas y como tx de segunda línea para la prevención de la osteoporosis.
No uso en mujeres postmenopáusicas asintomáticas

● DISMINUCIÓN EN SU USO

● ACTUALMENTE - reanálisis del ensayo WHI - mostraron que el uso de la TRH en

mujeres más jóvenes (50-59 años) o en mujeres posmenopáusicas tempranas tuvo un
efecto beneficioso en el sistema cardiovascular, reduciendo enfermedades coronarias

● La historia de TRH → 2 picos de utilización: 1960 y un segundo aumento 1999-2000,

antes de la publicación de los datos de WHI. Después hubo una disminución
precipitada en el uso de la TRH en muchos países. pj 46% en eu, 28% canadá

Cagnacci, A., & Venier, M. (2019). The Controversial History of Hormone Replacement Therapy. Medicina-lithuania,
55(9), 602. [Link]
PREPARACIONES
DE LA TH
Progesterona
La terapia hormonal exclusivamente con progestágenos se ha
utilizado para aliviar los síntomas vasomotores de mujeres
obesas, ya que éstas poseen altas concentraciones de
estrógenos libres que se originan en la grasa periférica.
Se ha demostrado que los progestágenos reducen los
sofocos tanto en frecuencia como en intensidad, siendo su
principal inconveniente la inducción de sangrado vaginal.

La adición de progestinas (progestágenos sintéticos) a los

estrógenos se ha considerado necesaria para la
protección del endometrio
Los progestágenos que se utilizan en la THR
son los siguientes:

– Progesterona micronizada oral o vaginal.

– Derivados de la progesterona: acetato de

medroxiprogesterona, dihidrogesterona y
medrogestona
Los progestágenos de
actividad androgénica
elevada, producen una
gran disminución de los
beneficios estrogénicos
en la vasodilatación y el
perfil lipídico.
Los progestágenos derivados de
la 19-nortestosterona, como
noretindrona y levonorgestrel,
poseen mayor acción androgénica
y presentan un efecto negativo en
el metabolismo de los hidratos de
carbono.
 TIBOLONA
Es un esteroide sintético derivado de la
noretisterona que actúa como gonado-
mimético.

Se ha demostrado que reduce de

forma significativa los sofocos y las
sudoraciones nocturnas, mejora los
síntomas y la libido, incrementa la
masa ósea.
Reduce el colesterol
HDL y no modifica el
LDL.

No se recomienda su
uso a medio o largo
plazo debido a un
aumento del riesgo de
cáncer de mama
 “Las mujeres que reciben TH
deben pasar una revisión anual
(examen físico, actualización del
historial médico, exámenes de
laboratorio, imágenes y
discusión de su estilo de vida).”
INDICACIONES Y CONTRAINDICACIONES

● Cáncer de mama ● Síntomas posmenopausia

● Enfermedad cardiovascular (Primeros 10 años de menopausia
persistente y antes de los 60 años de vida)
● Prevención de enfermedades
crónicas
- Enfermedad cardiovascular
● Prevención de fracturas de cadera
 Formúla Indicaciones Contraindicaciones
•Terapia de estrógenos •Manejo de síntomas vasomotores Absoluto: sangrado vaginal
(mujeres con histerectomía) moderados a severos inexplicable, enfermedad
hepática, antecedentes de
•Terapia de •Prevención de la osteoporosis en tromboembolismo venoso,
estrógeno-progestágeno la mujer incapaz de tolerar los trastorno de coagulación
(mujeres con útero intacto) medicamentos estándar sanguínea conocida, hipertensión
no tratada, antecedentes de
mama, endometrio u otros tipos
de cáncer estrógenos
dependientes, hipersensibilidad a
la TH, antecedentes de
cardiopatía coronaria, accidente
cerebrovascular o ataque
isquémico transitorio

Relativo: enfermedad de la
vesícula biliar, riesgo elevado de
cáncer de mama
 Formúla Indicaciones Contraindicaciones
Estrógeno selectivo de tejido •Mismas Mismas
complejo (TSEC) •Mujeres con sensibilidad
mamaria,
aumento de la densidad
mamaria o uterino sangrado con
terapia combinada de
estrógenos con progestagenos

Terapia de baja dosis de Tratamiento de los síntomas Absoluto: sangrado vaginal

estrógenos vaginales genitourinarios de la inexplicable, cáncer de mama
menopausia (sequedad vaginal, conocido, cáncer de endometrio
dispareunia) u otro cáncer dependiente de
estrógenos (a menos que sea
revisado/aprobado por el
oncólogo del paciente)
 04

RIESGOS Y
BENEFICIOS
BENEFICIOS
Opción más efectiva para:

● Síntomas vasomotores
● Deficiencia estrogénica
urogenital
● Otros síntomas relacionados
con la menopausia
○ Dolores articulares y musculares
○ Cambios de estado de ánimo
○ Disturbios del sueño
○ Disfunción sexual
○ Disminución del líbido
OSTEOPOROSIS MENOPÁUSICA

PÉRDIDA ÓSEA DOSIS

Efectiva para la prevención Magnitud de la disminución
de la pérdida ósea del recambio ósea → dosis
de estrógenos.
THS
FRACTURAS TRATAMIENTO
Disminuye la incidencia de Primera línea para mujeres
todas las fracturas con riesgo elevado de
(incluyendo vértebras y fractura, antes de los 60
cadera) años.
ENFERMEDAD CARDIOVASCULAR
ENFERMEDAD
Primera causa de morbimortalidad de
mujeres posmenopáusicas

PREVENCIÓN PRIMARIA
Suspensión de tabaco, control de dieta,
pérdida de peso, reducción de TA, control
de diabetes y lípidos.

TERAPIA HORMONAL
Efectos cardioprotectores si se inicia
alrededor del tiempo de la menopausia y
se continúa por un largo periódo.
ENFERMEDAD CARDIOVASCULAR
VÍA PARENTERAL
Menos riesgos (nasal, transdérmica,
cutánea, vaginal.

ÚTERO EXISTENTE
Evitar uso de medroxiprogesterona en
caso de necesitar un progestágeno

ESTRÓGENOS CONJUGADOS VO
Libera mayor número de citocinas
proinflamatorias y factores de coagulación que
afectan negativamente al aparato cardiovascular
ENFERMEDAD CARDIOVASCULAR
TERAPIA HORMONAL
Reduce el riesgo de diabetes y efecto
positivo sobre factores de riesgo de la
enfermedad cardiovascular

MENORES DE 60
El inicio de la terapia hormonal puede
reducir la morbimortalidad

CONTINUACIÓN
Más allá de los 60 años puede decidirse
analizando el balance riesgo-beneficio
ENFERMEDAD CARDIOVASCULAR
Riesgos de iniciar terapia hormonal
OTROS BENEFICIOS

Tejido conectivo Piel Articulaciones

Discos intervertebrales Disminuye riesgo de Riesgo de enfermedad de

cáncer de colon Alzheimer
 EFECTOS
ADVERSOS
Los estudios sobre los riesgos se centran
principalmente en el cáncer de endometrio,
cáncer de mama, tromboembolismos
venosos, accidente cerebrovasculares y
eventos coronarios
CÁNCER DE MAMA

ASOCIACIÓN RIESGO
Entre cáncer de mamá y terapia El riesgo de cáncer de mama
hormonal es controvertido asociado con la terapia hormonal
es menor del 0.1% por año

ESTUDIOS EUROPEOS
Riesgo puede aumentar después
de 5 años
CÁNCER DE ENDOMETRIO

ESTRÓGENOS ÚTERO
Inducen estimulación del Estrógenos-progesterona están
endometrio relacionada con la asociados a una menor incidencia de
dosis hiperplasia endometrial y de cáncer
TROMBOEMBOLISMO

VÍA ORAL TRANSDÉRMICO

Incrementa el riesgo de No aumenta el riesgo de
tromboembolismos tromboembolismos
RIESGOS Y BENEFICIOS
INICIO DE LA THS
GENERALIDADES
EVALUACIÓN
GRAVEDAD SÍNTOMAS
01 SVM→sofocos moderados a severos y/o sudores nocturnos están
afectando el sueño, funcionamiento diurno, o calidad de vida.
Síntomas genitourinarios→Sequedad vaginal y/o dispareunia

EVALUACIÓN DE FACTORES DE RIESGO

02
Confirmar que no hay contraindicaciones absolutas para la TH:
❏ Cáncer de mama o endometrial
❏ Enfermedad CV
❏ Enfermedad hepática activa
❏ Sangrado vaginal
 INICIO DE LA TERAPIA HORMONAL
RECOMENDADA CONSIDERAR CON PRECAUCIÓN EVITAR**
Edad <60 años dentro Edad ≥ 60 años Alto riesgo de CA
de los 10 años O mama o enfermedad
posteriores al cese de >10 años del cese de la menstruación CV
la menstruación O O
Riesgo moderado de CA* mama o enfermedad CV Edad ≥ 60 años
Bajo riesgo de CA >10 años del cese de la
mama y enfermedad CV *Cuando esté indicada la protección endometrial, considerar menstruación.
bazedoxifeno o acetato de progesterona. Riesgo moderado de
CA mama o
*Mujeres con historial de cáncer sensible a estrógenos la TH enfermedad CV
sistémica se debe evitar.
**Se prefieren agentes
*Dosis bajas de estrógenos vaginales se pueden considerar no hormonales
como opción de Tx para manejo de SGU
TH RECOMENDADA

01 Mujeres sin riesgo TEV, ECV o CA mama

TH vía oral o transdérmica de estrógenos Dosis más baja efectiva

Tiene útero + Progestágenos

Progesterona micronizada mejor que la MPA

Menos efecto proliferativo en mama

02 Mejoría de SVM con TH sistémica pero NO de los SGU

Dosis bajas de estrógeno vaginal, DHEA vaginal u ospemifeno (no

hormonal
POBLACIONES ESPECIALES

01 MENOPAUSIA TEMPRANA
Dosificación de TH debe ser tal que los niveles de E2 alcancen los 100 pg/mL

Anticonceptivos orales combinados

Alivio de síntomas, pero no reducen consecuencias a

largo plazo TH garantiza
calidad de vida
y minimiza
HISTERECTOMÍA CON OVARIECTOMÍA
02 BILATERAL
consecuencias
a largo plazo
Caída abrupta de estrógenos y andrógenos ováricos →¿Testosterona? Se
desconocen los efectos a largo plazo. Si se opta por usarla, controlar Tx con
determinaciones séricas de testosterona total

Monoterapia con estrógeno→Agregar progestágeno si hubo endometriosis

POBLACIONES ESPECIALES

03 ANTECEDENTES DE TEV
Evaluación previa Hemograma completo, búsqueda de mutaciones en elementos de
la cascada de coagulación.
Historia PERSONAL de TEV contraindicación ABSOLUTA

En casos raros, se puede considerar régimen de estrógeno transdérmico a dosis muy baja +
anticoagulación asesoramiento COMPLETO

ANTECEDENTES DE CA SENSIBLE A
04 ESTRÓGENOS/FAMILIARES/BRCA1+
Antecedente PERSONAL de CA de mama No se recomienda TH sistémica→ensayo
HABITS, se interrumpió por 26 nuevos cánceres en el grupo con TH y 7 en el que no

Antecedente FAMILIAR de CA de mama; Antecedente PERSONAL de CA de ovario y

cuello uterino; Positividad BRCA1/2 La TH NO afecta el riesgo de desarrollo de CA
 PUNTOS ESENCIALES:
● Los efectos de la terapia hormonal para la menopausia varían según los factores clínicos y según el tipo de
terapia hormonal, la dosis y la vía de administración.
● En mujeres sanas con menos de 10 años desde el inicio de la menopausia, o menores de 60 años, la terapia
hormonal es una opción de tratamiento segura y eficaz para los síntomas de la menopausia; los beneficios se
extienden más allá del control de los síntomas vasomotores y el síndrome genitourinario de la menopausia para
incluir reducciones en el riesgo de fractura y diabetes tipo 2
● Los estrógenos transdérmicos evitan el metabolismo hepático de primer paso y los estudios disponibles no han
encontrado un mayor riesgo de trombosis venosa; para las mujeres posmenopáusicas con factores de riesgo
de enfermedades cardiovasculares o que son obesas, se prefiere la vía transdérmica de la terapia hormonal
● El análisis secundario de los ensayos de la Iniciativa de Salud de la Mujer (WHI) encontró que las mujeres más
jóvenes dentro de los 10 años de la menopausia no tenían un mayor riesgo de enfermedad coronaria o
mortalidad por todas las causas
● El riesgo de cáncer de mama puede estar influenciado por la elección del progestágeno en los regímenes de
terapia hormonal; el complejo de estrógeno selectivo de tejido permite efectos beneficiosos de los estrógenos
sin la necesidad de un progestágeno para contrarrestar los efectos del estrógeno en el endometrio, evitando así
el posible efecto negativo de los progestágenos en el seno
 REFERENCIAS
● Cagnacci A, Venier M. The Controversial History of Hormone Replacement Therapy. Medicina
(Kaunas). 2019 Sep 18;55(9):602. doi: 10.3390/medicina55090602. PMID: 31540401; PMCID:
PMC6780820. [Link]
● Mehta J, Kling JM, Manson JE. Risks, Benefits, and Treatment Modalities of Menopausal
Hormone Therapy: Current Concepts. Front Endocrinol (Lausanne). 2021 Mar 26;12:564781. doi:
10.3389/fendo.2021.564781. PMID: 33841322; PMCID: PMC8034540.
[Link]
● Valerie A Flores, Lubna Pal, JoAnn E Manson, Hormone Therapy in Menopause: Concepts,
Controversies, and Approach to Treatment, Endocrine Reviews, Volume 42, Issue 6, December
2021, Pages 720–752, [Link]
● Langer, R. D., Hodis, H. N., Lobo, R. A., &amp; Allison, M. A. (2021). Hormone replacement
therapy – where are we now? Climacteric, 24(1), 3–10.
[Link]
● Manson, J. A. E., Ames, J. M., Shapiro, M., Gass, M. L. S., Shifren, J. L., Stuenkel, C. A.,
Pinkerton, J. A. V., Kaunitz, A. M., Pace, D. T., Kagan, R., Schnatz, P. F., Kingsberg, S. A., Liu, J.
H., Joffe, H., Richard-Davis, G., Goldstein, S. R., Schiff, I., &amp; Utian, W. H. (2015). Algorithm
and mobile app for Menopausal Symptom Management and hormonal/non-hormonal therapy
decision making. Menopause, 22(3), 247–253. [Link]
●
 Tratamiento no
hormonal
(Desvenlafaxina)
Guzmán Gutiérrez Hugo Enrique 201912872
Lozano Rosas Johana Airam 201961656
Romero Jiménez Sergio Roman 201943047
Paredes Vázquez Yair Uriel 201941423
Sánchez Guevara Gabriela 201932283
 Generalidades
La DESV es un nuevo antidepresivo incluido entre los IRSN.

Hace poco se desarrolló un programa de ensayos clínicos con desvenlafaxina, una sal
del metabolito mayor de la venlafaxina, para conocer su repercusión en los síntomas
vasomotores.

● Problemas del sueño

● Fatiga
● Irritabilidad
● Pérdida de concentración

No ha demostrado interacciones
significativas
 Se demostró que la desvenlafaxina aumentó las concentraciones de serotonina y
norepinefrina en el área preóptica hipotalámica, sin afectar las de dopamina.

Motivó el registro en esta

indicación inicialmente en
México (enero 2009) seguido
por el de otros países.

Esto trae como consecuencia que haya menor y más bajo riesgo de interacciones lo
cual es una ventaja en relación los otros inhibidores selectivos de la recaptura de
serotonina y norepinefrina.
 MECANISMO DE ACCIÓN
Acción sobre neuronas de SNC

Inhibidor de la recaptación de serotonina y noradrenalina

Transportadores presinápticos SERT y NET

● Poco efecto sobre DAT

Área preóptica del hipotálamo → Centro

termorregulador

Vasodilatación y sudoración
 FARMACOCINÉTICA

Liberación
● Sal metabolito mayor de Venlafaxina
● VO (tracto GI)
● Sin interferencia con alimentos
● Rango de dosis variable

Absorción
● Liposoluble→ BHE y placentaria
● Biodisponibilidad 80%
 Distribución
● Unión variable a proteínas plasmáticas 30%
● Semivida 11 horas
● Clímax 7.5 horas
Metabolismo
● Vía CYP 3A4 de citocromo P450
● Mínima interferencia sobre CYP 2D6
● Metabolitos inactivos

Perfil farmacocinético
Eliminación consistente e
interacciones
● Metabolitos hidrosolubles (Vía renal) medicamentosas
● SI IR / NO IH y ancianos
 POSOLOGÍA
Dosis
● Inicial: 50 mg una vez / día
● Incrementos de 25 a 50 mg - intervalo
de 7 días
● Objetivo de 100 mg una vez / día

● Hasta 150 mg/día para una respuesta

óptima
Modo de administración
● Dosis >100 mg/día → mayores efectos
adversos y un beneficio adicional ● Oral, administrar con o sin alimentos
limitado ● Tomar los comprimidos a la misma hora
todos los días, tragar enteros con
líquido sin dividirlos, aplastarlos,
masticarlos ni disolverlos
Presentación y nombres comerciales
FAPRIS - 50 mg 50 mg 100 mg
Desvenlafaxina 30 tabletas 20 tabletas 30 tabletas

Farmacias del Ahorro $ 1397 ($1349) $1013 $1452 ($1407)

$1983.36 $1981.19
Farmacias Guadalajara --
($1299.10) ($1297.68)

Farmacias San Pablo $1461.50 -- $1460.50

Presentación y nombres comerciales

PRISTIQ 50 mg 50 mg 100 mg 100 mg

28 tabletas 14 tabletas 28 tabletas 14 tabletas

Farmacias del
$ 1631 $1012 $1924 $ 1304
Ahorro

Farmacias $2209. 25 $1326.78 ($ $2609.67 $1521.41

Guadalajara ($1447. 06) 869.04) ($1735.43) ($1026.95)

Farmacias
$ 1642 $ 998 $ 1980.50 $ 1178
San Pablo

Walmart -
$1876 $1053 $2244 $1272
Medimart
Presentación y nombres comerciales

RIELAFIX- 50 mg 50 mg
Desvenlafaxina 28 tabletas 14 tabletas

Farmacias del Ahorro $ 1197 $ 684

Walmart - Medimart $ 1490 $ 640

Farmacia San Pablo $ 1394 $ 791

 Presentación y nombres comerciales
ELIFORE - 50 mg 100 mg
Desvenlafaxina 28 tabletas 28 tabletas

Farmacias Guadalajara $ 1325.55 $ 1905.06

($894.75) ($1285.92)

Farmacias San Pablo $ 1018 $ 1463

 INDICACIONES

Trastornos de ansiedad Otros trastornos

● Trastorno de ansiedad
generalizada. ● Trastorno dismórfico corporal.
● Trastorno de pánico. ● Trastorno obsesivo-compulsivo.
● Trastorno de ansiedad social. ● Trastorno de estrés postraumático.
● Trastorno disfórico premenstrual.

Síndrome de dolor crónico Trastornos depresivos

● Neuropatía periférica diabética. ● Depresión mayor unipolar.
● Fibromialgia. ● Trastorno depresivo persistente.
● Dolor musculoesquelético crónico.
 CONTRAINDICACIONES

● Pacientes que recibieron inhibidores de la

monoaminooxidasa (IMAO) en las dos semanas
anteriores.
○ Causa el síndrome serotoninérgico y crisis
hipertensivas.
● Hipersensibilidad a venlafaxina o a los
excipientes.
● No iniciar tratamiento con un IMAO hasta
pasados al menos 7 días de la interrupción del
tratamiento con desvenlafaxina.
EFECTOS ADVERSOS
 Efectos adversos

Náuseas Marasmo Cefalea

35.33% 22.23% 32.56%

Insomnio Fatiga Somnolencia

18.05% 12.37% 8.5%

¿A que se deben?

Inicio de con dosis eficaz o de

Boca seca mantenimiento (100mg/día)
13.27%
 Esquema terapeútico

Empezar con 50 mg/día durante 7 días Después subir a 100 mg/día y

subsiguientes de ser necesario

Los resultados se notan 1 semana

después

Hubo una reducción en la

manifestación de efectos adversos
11% vs 30%
 ¿Cuánto tiempo dura el tratamiento?
Indefinido. Se tendrá que evaluar a la
paciente para tomar la decisión

Disminuir la dosis hasta 50 mg/dia Mantener esta dosis por lo menos

2 semanas
GRACIAS
Splittgerber, R. (2019) Snell. Neuroanatomía clínica. Editorial Wolters Kluwer

Meana Martínez, J. & Callado Hernando, L. (2018) Fármacos antidepresivos y

antimaníacos. En Lorenzo, P. Et. Al. Velázquez. Farmacología básica y clínica.
Editorial Médica Panamericana

Menopausia y la mujer madura (2020) En Hoffman, B. Et. Al. Williams

Ginecología. Editorial McGraw Hill

Palacios, S. & Lilue, M. (2009) Tratamiento no-hormonal de los síntomas

vasomotores durante la menopausia: papel de la Desvenlafaxina. Ginecol Obstet
Mex, 77 (10) pp. 475-481
 Equipo 5
Avila Reyes Elizabeth
Martínez Gil Maureen
Nava García Daniel
Olmos Rojas Merida Donaji
Ortega Ordaz Victoria
Ramírez Sánchez Karla Ximena
Bifosfonatos

Los bifosfonatos son compuestos sintéticos

análogos de la molécula de pirofosfato endógeno

Grupo de fármacos de la máxima utilidad en el campo de

las enfermedades metabólicas óseas
 1865 1968-1969
Prevenir el depósito de Primera prescripción
carbonato de calcio médica (etidronato) en
Alemania humanos
Los bifosfonatos
alteran el
metabolismo
óseo a nivel
tisular, celular y
molecular
farnesildifosfato sintasa
Ostopenia u ostoporosis
Prevención de eventos oseos relacionados en pacientes con neoplasias
avanzadas con afectación ósea.
Fracturas patológicas
Compresión medular
Necesidad de radiación o cirugía ósea
Hipercalcemia inducida por tumor
Tratamiento de la hipercalcemia inducida por tumor (HIT).
Pacientes con alteraciones esofágicas o
trastornos que retrasen el vaciado gástrico
Pacientes incapaces de mantener la posición
erguida tras la ingesta
En caso de hipocalcemia
Insuficiencia renal grave (Cl < 30ml/min)
 Frecuentes Administración Uso a largo plazo
IV Osteonecrosis de los maxilares
Fracturas atípicas
Efectos secundarios Fiebre
Dolor músculo-esquelético
relacionados con el aparato Síntomas
Fibrilación auricular
digestivo superior: pseudogripales
También puede aparecer trastornos
Erosiones Reacciones en la zona
inflamatorios oculares como:
Úlceras gástricas, de administración Conjuntivitis
Esofagitis Alteraciones renales. Episcleritis
Estenosis esofágicas. Uveítis.
Cualquier alimento, bebida o fármaco administrado en los 30 min siguientes a la ingesta del
alendronato puede interferir en la absorción de este.
Los aminoglucósidos pueden incrementar el efecto hipocalcémico del alendronato.
El ácido acetilsalicílico y los antiinflamatorios no esteroideos (AINE) pueden aumentar el riesgo de
úlcera gastroduodenal, y estos últimos, además, pueden incrementar la nefrotoxicidad.
Los complejos multivitamínicos, las sales de calcio y de magnesio y los antiácidos disminuyen la
concentración sérica del alendronato, por lo que no deben administrarse en los 30 min
posteriores a su ingesta.
Los fármacos inhibidores de la bomba de protones pueden disminuir los efectos terapéuticos del
alendronato.
 VO IV

Etidronato
Tiludronato Pamindronato
Alendronato Zolendronato
Risendronato 100%
1-5% > daño renal
> daño GI

Ibandronato
Clodronato*
NO NITROGENADOS NITROGENADOS

Risedronato
Alendronato
Etidronato
Ibandronato
Clodronato
Tiludronato
Pamidronato
Zolendronato
 ETIDRONATO
OSTEUM
1° - Miositis Osificante Progresiva - OP Posmenopáusica
CLODRONATO
Pastilla -> OSTEUM 200mg BONEFOS
VO: 400 mg x día - 2sem. - 3 meses Cápsula de gelatina - 400 mg
11 sem -> +/- Calcio (500mg) + Vit. D (400 UI/d) Hipercalcemia y osteólisis 2° - neoplasias malignas
X Uso Dosis única diaria - 1.600 mg
1° mañana
Ayunas + Mucha agua simple Esperar 1h -> otros fármacos
Comidas y bebidas - 2h después
OSTEUM 200 mg, 60 comprimidos: $7.62 Euros. Bonefos 400 mg, 60 Cápsulas - $101.64 Euros
 TILUDRONATO
RISEDRONATO
SKELID - 200mg comprimidos ACTONEL / ACREL
Enfermedad ósea de Paget Gran potencia - inhibición osteoclástica
VO - 400mg - 1 toma FDA- enf. de Page, OP por corticoides
Durante 3 meses OP posmenopáusica - fracturas vertebrales y cadera
2h -> Suplementos VO - 5 mg diarios en dosis única o 35 mg 1 - semana
3 meses para evaluar respuesta
Actonel 35 mg Caja Con 4 Grageas - $1124.50
Ác. Risedrónico - 4 tabletas $250.00
SKELID 200 mg, 28 comprimidos - $132.24 E
TECNODRON 35 mg Oral 4 tabletas - $1,216.00
 IBANDRONATO
ALENDRONATO
BONVIVA
BF Gran afinidad ósea -> alta afinidad por hueso y potencia
FOSMAX antirresortiva muy elevada.
TX - diario o semanal OP posmenopáusica - riesgo elevado de fractura vertebral
En la mañana
Acostarse después mín. 30 min VO - 150 mg x mes en la misma fecha
OP posmenopáusica 60 min antes de primera comida o bebida
< riesgo de fracturas - vertebrales, cadera, muñeca IV - 3 mg x 3 meses en bolo de 15 a 30 seg

Fosamax 70mg Caja con 4 Comprimidos - $1800.00 - $1915.00 BONVIVA 150 mg oral 1 tableta $1,481.00
Ac. Aledrónico - 4 tabletas- $295.00 Fosfonat 150 mg oral 1 tableta $884.0
ZOLEDRONATO
ZOMETA/ ACLASTA
Más potente - uso hospitalario
PAMIDRONATO
OP postmenopáusica - Prevención de fractura vertebral y cadera
(otras) AREDIA
IV - 15 minutos, una vez al año - 3 años Hipercalcemia en cáncer o metástasis óseas
Osteonecrosis de mandíbula / IR Polvo y disolvente para solución para perfusión.
Concentrado para solución para perfusión -IV
Zometa I nyección 1 Solución Frasco Ámpula 4 MG - $7084.50 Dosis única de 90 mg, - 2 h, en 250 ml de una solución
Zolnic - $4,329.00 de perfusión
 Alendronato | Asociación Española de Pediatría. (n.d.). [Link]
medicamentos/pediamecum/alendronato

López F. (2020) Tratamiento Farmacológico de la Osteoporosis. Facultad de Farmacia-ULL..

[Link]

Food and Drug Administration (2017) FDA Drug Safety Communication: Ongoing safety review of oral osteoporosis drugs
(bisphosphonates) and potential increased risk of esophageal cancer. FDA . [Link]
availability/fda-drug-safety-communication-ongoing-safety-review-oral-osteoporosis-drugs-bisphosphonates-and

Rojas, C., Rivera, C., Villanueva, J., y Yanine, N. (2015). Manejo endodóntico en pacientes con riesgo de
osteonecrosis asociada a bifosfonatos: Scoping review. Revista clínica de periodoncia,
implantología y rehabilitación oral, 8(2), 176-181. [Link]
Fitoestrógenos
Equipo 3
Bonilla Valera Carlos Alberto
Jesus Martínez Christian Jared
Gonzalez Torres Ana Cristina
Hernandez Gonzalez Cesar Alberto
Rivera Oropeza Hugo
Vivanco Velazquez Daniel
INTRODUCCIÓN
(Y un poco de historia)
HISTORIA
● 1931 - Descubrimiento de la acción estrogénica de vegetales con alto contenido de
isoflavonas por Erwin Walz
● 1946 - Comienzan a usarse con mayor propósito fitoterapéutico empírico
● 1982 - Se da la identificación de isoflavonas en orina de humanos asociados a efectos
estrogénicos por Axelson y Setchell
● Aumento de su consumo/POPULARIZACIÓN

Cepeda, S. B. C. (2019). Rol del Fitoestrógeno Genisteína en los sistemas vascular y óseo (Bahía Blanca).
[Link]
 “Un fitoestrógeno es cualquier planta, sustancia o metabolito que
induce respuestas biológicas en vertebrados y que puede mimetizar o +4000
modular las acciones de los estrógenos endógenos, usualmente por
unirse a los receptores de estrógenos". - FSA (Food Standards Agency)

● Moléculas de origen vegetal con propiedades similares a las

de los estrógenos.
● Actividad estrogénica baja/débil

Tránsito, L. L. M. (2010, 1 mayo). Fitoestrógenos. Eficacia y seguridad. Offarm. [Link]

X0212047X10511945
 El interés general sobre estos componentes surge a partir de estudios
epidemiológicos sobre la dieta entre las poblaciones occidentales y orientales
(especialmente la población japonesa).
(JAPONESAS, específicamente)

● Menor incidencia de enfermedades cardiovasculares

ASIÁTICAS

● Menor incidencia de cánceres hormonodependietes (mama, endometrio,

próstata, colon)
● Menor incidencia de trastornos con relación al climaterio

Factores genéticos + Factores étnicos

+ hábitos dietéticos
CLASIFICACIÓN
DE LOS FITOESTRÓGENOS
Compuestos no esteroideos con una
estructura difenólica heterocíclica
común (Grupos oxo, ceto, hidroxi y ésteres
de metilo)
● Similitud con el anillo básico de los
estrógenos, el
ciclopentanoperhidrofenantreno

De acuerdo a su estructura química:

1. Flavonoles
2. Flavonas
3. Isoflavonas
4. Lignanos
5. Cumestanos
6. Estilbenos
ISOFLAVONAS Forma glicosilada (INACTIVA)
forma más común de Absorción: Epitelio intestinal
fItoestrógenos
● SOJA Antibióticos, enfermedades
● Diversas plantas gastrointestinales y fibra
● Garbanzos y guisantes

Compuestos:
➔ Genisteína
➔ Formononetina
➔ Gliciteína
➔ Biocanina A
➔ Daidzeína
LIGNANOS ● Linaza
Forman parte de la pared ● Granos enteros
celular vegetal (Lignina) ● Frutas
● Vegetales
Compuestos: ● Té/Café
➔ Secoisolariciresinol*
➔ Matairesinol*
➔ Pinoresinol
➔ Lariciresinol
Carecen de actividad
estrogénica por sí mismos
★ Enterodiol
★ Enterolactona
FLAVONOLES FLAVONAS:
➔ Luteolina
➔ Quercetina ➔ Naringenina
➔ Kaempferol
● Zumo de Bergamota
● Cebolla ● Perejil
● Vino tinto ● Menta
● Té ● Garbanzo
● Col ● Mandarina
● Brócoli
● Trigo
● Manzanas
MECANISMOS MOLECULARES DE LOS FITOESTRÓGENOS Y SU RELACIÓN CON EL CÁNCER. (2017). Revista de Educación Bioquímica (REB), 36, 101-110.
BENEFICIOS
DE LOS FITOESTRÓGENOS
La función de agonismo y antagonismo estrogénico
(que se asemeja a SERM: reguladores selectivos del • La evidencia disponible en este momento muestra
que la efectividad de los fitoestrógenos es similar a la
receptor estrogénico, que es sintético) le proveen de del placebo en el tratamiento de los sofocos
beneficios
• Se requieren estudios con mejor calidad para evaluar
la efectividad de los fitoestrógenos en grupos
especiales

a) Restituir las hormonas ováricas • No hay evidencia contundente que respalde el uso
de los fitoestrógenos a nivel del sistema
b) Aliviar los síntomas climatéricos cardiovascular, de la resequedad vaginal, de la
c) Modificar el riesgo de enfermedades xerodermia, de las alteraciones cognitivas y de las
alteraciones del sueño
(cardiovasculares, cáncer de mama, OP)
• Los estudios disponibles hasta el momento muestran
seguridad a nivel endometrial y de seno en las
pacientes con este tratamiento.
Se recomienda la alimentación que provee un aporte abundante de
fitoestrógenos mejor estudiados)

Frijoles de soya
Semillas de linaza
Granos integrales
 EFECTOS EN
SINTOMAS CLIMATÉRICOS
SINTOMATOLOGÍA CLIMATÉRICA
consumo de alimentos ricos en fitoestrógenos
∙ Mejoraron los síntomas secundarios al
hipoestrogenismo (en especial bochornos y
sofocos)
∙ útil en mujeres peri y posmenopáusicas REACIAS a
iniciar y mantener una adherencia al THS
 ● Alargan el ciclo sin afectar la ovulación ni la fecundación.
● Aumentan la síntesis de globulinas que se unen a las hormonas
sexuales.
● Disminuyen la pulsatilidad de la LH asociada a los sofocos.
● Disminuyen la estrona y estradiol en fase lútea.

Díaz Yamal I., Vega L. FITOESTRÓGENOS: REVISIÓN DE TEMA. Recibido: mayo 12/09 – Aceptado: agosto 24/09. (Consultado el 25 de abril del
2023). Disponible en: [Link]
 EFECTOS
CARDIOVASCULARES
 constituye la
principal causa de
muerte en mujer
postmenopáusica
ENFERMEDAD CARDIOVASCULAR

Los fitoestrógenos modifican el riesgo a desarrollar ECV

o Al mejorar el perfil aterogénico
o Actividad antioxidante (ya que el factor determinante de la
aterosclerosis es la oxidación de las lipoproteínas de baja densidad
del colesterol LDL-c)
o Actividad endotelial radica en el efecto vasodilatador de arterias
cerebrales y carótidas
 ● Es antioxidante, con capacidad
protectora de las membranas
celulares, previa a la formación de
la placa de ateroma.
● Inhibe canales de Ca2+ en
músculo liso vascular, reduciendo
de esa manera la acción de ciertos
vasoconstrictores que actúan a
través de este mecanismo.

Díaz Yamal I., Vega L. FITOESTRÓGENOS: REVISIÓN DE TEMA. Recibido: mayo 12/09 – Aceptado: agosto 24/09. (Consultado el 25 de abril del
2023). Disponible en: [Link]
 EFECTOS

ÓSEOS
OSTEOPOROSIS
Las células osteoclásticas del hueso tienen receptores estrogénicos (y la
consiguiente deficiencia estrogénica ocasiona pérdida de la densidad
mineral ósea)
No se ha esclarecido bien (no se cuentan aún con suficientes estudios, solo
se cuentan con estudios observacionales y epidemiológicos) pero
demostraron que

🡺 Las mujeres orientales tienen menor incidencia de desarrollar OP

🡺 Aunque existen más factores predisponentes que contribuyen
 EFECTOS
GLANDULA MAMARIA
CANCER DE MAMA
Los estudios in vitro (con uso de líneas celulares de cáncer mamario)
revelaron que las dosis altas de isoflavonas y lignanos
I. Inhiben crecimiento celular anormal
II. Retrasan progresión de la tumoración y angiogénesis

A través de mecanismos dependientes e independientes de

estrógenos
En población oriental (asiática) hay menor incidencia de cáncer de
tipo
⊗ Mama
⊗ Endometrio
⊗ Ovario
⊗ Próstata
⊗ Colon
Según el estudio de cohorte poblacional “Shangai
Women’s Health Study”
Las mujeres orientales (con respecto a las mujeres
occidentales) que eran mayores consumidoras de
soya (durante adolescencia y edad adulta) tenían
menor incidencia de cáncer de mama
Por lo que se postula una creciente presuposición:
la exposición temprana (niñes, adolescencia y
adultez) ofrece un factor protector contra el
cáncer de mama
 EFECTOS
Metabolismo Lipídico
 ● Modulación de algunas hormonas
esteroideas.
● Interferencia con la circulación
enterohepática de colesterol y ácidos
biliares.
● Disminución de los Niveles Plasmáticos
de Insulina (Aumento de la
sensibilidad a la misma).

Díaz Yamal I., Vega L. FITOESTRÓGENOS: REVISIÓN DE TEMA. Recibido: mayo 12/09 – Aceptado: agosto 24/09. (Consultado el 25 de abril del
2023). Disponible en: [Link]
 EFECTOS
Genitourinarios
 ● Modificaciones favorables en el
índice de maduración del epitelio
vaginal.
● Ausencia de receptores estrogénicos
beta a nivel endometrial.
● Su acción a este nivel es neutra, sin
efectos sobre el endometrio.

Díaz Yamal I., Vega L. FITOESTRÓGENOS: REVISIÓN DE TEMA. Recibido: mayo 12/09 – Aceptado: agosto 24/09. (Consultado el 25 de abril del
2023). Disponible en: [Link]
POSOLOGÍA
FORMAS COMERCIALES
 DIETA
Occidental Oriental 200 mg

5 mg 40-50 mg
Luengo, L. (2010). Fitoestrógenos. Eficacia y seguridad. Offarm, 29(3), 86–90. [Link]
fitoestrogenos-eficacia-seguridad-X0212047X10511945
 POSOLOGÍA
Dosis diaria 40-80 mg

Luengo, L. (2010). Fitoestrógenos. Eficacia y seguridad. Offarm, 29(3), 86–90. [Link]

fitoestrogenos-eficacia-seguridad-X0212047X10511945
 FORMAS
$600-630 $150-270
COMERCIALES

Cápsulas 1.7 g Cápsulas tomar 1-2

tomar 1-2 por día
$2030
por día

PLM. (2023). SOFLAVIN - PLM. [Link].

[Link]
 INDICACIONES
Y CONTRAINDICACIONES
Indicaciones

● Para la sintomatología climatérica

○ Prevenir osteoporosis
○ Reducción de riesgo de cáncer de
mama
○ Reducción de enfermedad
cardiovascular
○ Inducir patrón lipídico
antiaterogénico
○ Beneficio genitourinario
 Contraindicaciones

● Gestantes
● Considerar a aquellas que
tengan cáncer
Referencias bibliográficas
1. Luengo, L. (2010). Fitoestrógenos. Eficacia y seguridad. Offarm, 29(3), 86–90. [Link]
offarm-4-articulo-fitoestrogenos-eficacia-seguridad-X0212047X10511945
2. PLM. (2023). SOFLAVIN - PLM. [Link].
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3. SEGO & Cabero Roura. Luis “Tratado de ginecología y obstetricia. Ginecología y medicina de la reproducción”
segunda edición, Editorial Médica Panamericana (2013)
4. Katz L. David “Nutrición médica” cuarta edición, editorial Wolters Kluwer (2021) ISBN 9788418892448
5. Díaz Yamal I., Vega L. FITOESTRÓGENOS: REVISIÓN DE TEMA. Recibido: mayo 12/09 – Aceptado: agosto 24/09.
(Consultado el 25 de abril de 2023). Disponible en: [Link]
6. Navarro D. Daysi (2001) “Fitoestrógenos Y su utilidad para el tratamiento del síndrome climatérico”
[Link]
7. Suarez S. Susana (2003) “Soja y menopausia. Nuevas aportaciones” [Link]
profesional-3-articulo-soja-menopausia-nuevas-aportaciones-13050138
TRATAMIENTO LOCAL PARA
SÍNDROME
GENITOURINARIO
ALUMN@S:
CALVARIO HERNÁNDEZ GABRIELA
LEÓN LUNA CARLOS ALBERTO
PEREDA SÁNCHEZ LAHILA BELINKA
VÁZQUEZ BAÉZ MARTIN
SÍNDROME GENITOURINARIO DE LA MENOPAUSIA
(SGM)
Se define clínicamente por un conjunto de síntomas relacionados
con el periodo postmenopáusico, e incluye alteraciones genitales y
urinarias diversas:
SEQUEDAD
ARDOR O QUEMAZÓN VULVOVAGINAL
PÉRDIDA DE TERSURA Y LUBRICACIÓN VAGINAL
AUMENTO DE LAXITUD DE LA VAGINA
PÉRDIDA DE LA SATISFACCIÓN SEXUAL
DISPAREUNIA
COITORRAGIA
SECRECIÓN VAGINAL
INCONTINENCIA URINARIA
INFECCIONES RECURRENTES DEL TRACTO URINARIO

EL PRINCIPAL OBJETIVO TERAPÉUTICO DEL SÍNDROME GENITOURINARIO DE LA

MENOPAUSIA ES EL ALIVIO DE LOS SÍNTOMAS MEDIANTE TERAPIA HORMONAL (LOCAL Y
SISTÉMICA) , ADEMÁS DE CAMBIOS EN EL ESTILODE VIDA
Este término abarca todos los síntomas atróficos que las mujeres pueden tener en las áreas
vulvovaginal y vesicouretral relacionados con la pérdida de estrógenos que ocurre en la
menopausia.

70% de las mujeres con SGM no acuden a consulta porque creen que sus síntomas son una
parte esperada y necesaria del proceso de envejecimiento además, las creencias culturales,
religiosas y sociales también pueden ayudar a que las mujeres se sientan incómodas al
discutir las preocupaciones relacionadas con SGM.
 En las mujeres premenopáusicas, el estradiol es la forma predominante de estrógeno circulante.
Las concentraciones séricas de estradiol en las mujeres premenopáusicas fluctúan durante el ciclo
menstrual y la estimulación de los estrógenos es responsable de mantener el epitelio de la cúpula
vaginal durante los años reproductivos. El estrógeno actúa sobre sus receptores en la vagina, la
vulva, la uretra y vejiga con el fin de:

Mantener el contenido de colágeno del epitelio, lo

que afecta a su espesor y elasticidad
Mantener los mucopolisacáridos ácidos y el ácido
hialurónico, manteniendo así las superficies
epiteliales húmedas
Mantener un flujo sanguíneo genital óptimo
La menopausia conduce a una reducción drástica en la producción de estrógenos de
aproximadamente 95%, esta caída en la concentración de estrógenos, exacerbada por el
proceso normal de envejecimiento, es responsable de muchos de los cambios adversos
observados en SGM. Estos cambios suelen desarrollarse gradualmente, durante un período de
años, y, para muchas mujeres, persisten a menos que sean tratados.

Disminución de la capa superior de las células epiteliales superficiales

Pérdida de elasticidad del epitelio vaginal
Pérdida de rugosidad
Acortamiento y estrechamiento del canal vaginal, con pérdida de distensibilidad
reducción de las secreciones vaginales
Aumento del ph vaginal a>5
ETIOLOGÍA:
Menopausia natural
Ooforectomía bilateral
Insuficiencia ovárica prematura espontánea
Fracaso ovárico debido a radioterapia, quimioterapia
Uso pre-menopáusico de medicamentos con efectos
anti-estrogénicos: tamoxifeno, danazol, acetato de
medroxiprogesterona, agonistas de la hormona
liberadora de gonadotropina (leuprolida, nafarelina,
goserelina) o antagonistas (por ejemplo, ganirelix)
Reducción postparto en la producción de estrógenos,
particularmente durante la lactancia
 Elevación de la prolactina por trastornos
hipotalámico-hipofisarios con reducción
secundaria de la secreción de estrógenos
por el ovario
Amenorrea o amenorrea hipotalámica en el
contexto de LES o AR

El tabaquismo está asociado a un

empeoramiento de la atrofia vaginal dado que el
tabaco tiene un efecto directo en el epitelio
escamoso vaginal: reduce la biodisponibilidad de
estregóenos y la perfusión sanguínea
DIAGNÓSTICO
clínico, basado en síntomas característicos y hallazgos en la historia y el examen físico.
Existen pruebas de laboratorio para confirmar los hallazgos hipoestrogénicos, pero
normalmente no son necesarias

Se debe realizar una revisión completa por sistemas, se debe preguntar por síntomas
asociados a infección y el el uso de productos que pueden ser irritantes o provocar
reacciones alérgicas.

LABS:
ph vaginal
indice de maduración (aumento de las células parabasales y una disminución de las
células superficiales.
microscopía
hormonas en suero (menos de 20 pg/ml
OPCIONES DE TERAPÍAS NO
HORMONALES
Las opciones de tratamiento para los síntomas
derivados de la AVV incluyen, además de un
posible tratamiento hormonal sistémico o local,
modificaciones del estilo de vida y tratamientos
no hormonales basados en la aplicación de
hidratantes y lubricantes.
 MODIFICACIÓN DEL ESTILO DE
VIDA
FACTORES DE RISGO QUE ACELERAN LA DEPRIVACIÓN ESTROGÉNICA

TABACO ÍNDICE DE MASA MEDIDAS MECÁNICAS

CORPORAL >27
Produce un incremento Las mujeres con actividad
en el metabolismo También se asociado con sexual tienen menos síntomas
estrogénico y se asocia la presencia de sequedad relacionados con AVV, las
su consumo con mayor vaginal. No realizar relaciones sexuales regulares
incidencia de atrofia ejercicio físico, implica un se asocian con una mejor
vaginal. mayor riesgo de elasticidad tisular y mayor
presentar síntomas lubricación por aumento de la
vaginales. vascularización debido al
estimulo mecánico.
HIDRATANTES Y LUBRICANTES VAGINALES
Primera línea terapéutica para el SGM con síntomas vaginales leves o moderados.
1 Cuando los estrógenos locales no están indicados o la mujer no puede o no desea
usarlos

Aplicar un hidratante con regularidad y usar un lubricante para mantener relaciones

2 sexuales.

Recomendada para el Tto del SGM leve sin síntomas vasomotores que afecten la
3 calidad de vida y en las mujeres con SGM y limitación al uso de estrógenos

VAGISIL GEL HIDRATANTE INTERNO 5 G MARCA: CUMLAUDE LAB

14,20 € / 277.91 PESOS
6 APLICADORES
11,40 € / 223.11 PESOS
 ESTRÓGENOS VAGINALES
Terapia sistémica: está indicada cuando además de AVV hay La terapia con estrógenos vaginales se ha
sintomatología urogenital convertido en el “gold standard” para el manejo de
la sintomatología del SGUM, porque ha
demostrado su efectividad a la hora de revertir los
terapia estrogénica local: se prefiere cuando existe únicamente cambios atróficos vulvo-vaginales
clínica vaginal

SE RECOMIENDAN ESTRÓGENOS VAGINALES A

DOSIS BAJAS ANTES QUE EL USO DE ESTRÓGENOS
SISTÉMICOS

Dosis de baja a
CONTRAINDICADA EN CASO DE AQUELLAS ≤50 mcg estradiol
PACIENTES CON TUMORES ESTRÓGENO ≤0.3 mg de estrógenos
DEPENDIENTES conjugados en tableta
≤0.5 g de estrógeno
conjugados en crema
 ESTRÓGENOS VAGINALES
CUANDO LOS HUMECTANTES Y LUBRICANTES NO Estrógenos conjugados y
PROVEEN ALIVIO ADECUADO DE SÍNTOMAS Estradiol, ambos en formas
de crema, tabletas, cápsulas
RESTAURAN EL EPITELIO VAGINAL y anillo vaginal.

MEJORAN EL FLUJO SANGUÍNEO

10mcg de estradiol en forma de
MEJORAN LAS SECRECIONES VAGINALES óvulo intravaginal. recambio diario
durante 2 semanas consecutivas.
La terapia estrogénica adecuada restaura:
Microflora y el pH vaginal normal 0.5 a 2 g de estrógenos conjugado
Aumenta el grosor del epitelio en crema,
Aumenta secreción vaginal
Anillo intravaginal con 7.5cmg/día
Reduce síntomas de ardor, escozor, irritación,
de estradiol. Insertar cada 90 días
resequedad y dispareunia
No aumenta el riesgo cardiovascular
No aumenta riesgo relacionado al cáncer, con el
uso de estrógenos locales
TERAPIA ESTROGÉNICA (ET) VAGINAL DISPONIBLE PARA
EL USO EN LA POSMENOPAUSIA $5.83 / 103.84
PESOS

£26.99 / 606.28
PESOS

7.8 € / 152.65
PESOS
TERAPIA ESTROGÉNICA (ET) VAGINAL DISPONIBLE PARA EL USO EN LA
POSMENOPAUSIA

£69.99 / 1572.12
PESOS

£39.99 / 898.19
PESOS
 DURACIÓN, MONITOREO DE LA TERAPIA

NO HAY INDICACIONES RELATIVAS A LA DURACIÓN DE LA TERAPIA El fracaso del tratamiento

obliga a una re-evaluación
para excluir otras
SI SE IMPLEMENTA UNA TERAPIA A LARGO PLAZO, SE DEBEN USAR condiciones subyacentes,
DOSIS BAJAS. tales como
dermatitis/dermatosis o
vulvodinia
ALIVIO DE SUS SÍNTOMAS LUEGO DE ALREDEDOR DE TRES
SEMANAS DE TRATAMIENTO

80–90% DE LAS MUJERES LOGRARÁ MEJORÍA SUBJETIVA

 EFECTOS ADVERSOS
Todos los preparados
LAS CREMAS PUEDEN ASOCIARSE A MÁS DE ESTOS EVENTOS QUE LAS
pueden asociarse a TABLETAS Y EL ANILLO.
eventos adversos menores

Pueden causar:

Irritación o prurito vaginal

Descarga vaginal
Sangrado vaginal
Dolor pelviano,
Sensibilidad mamaria
Parestesias

Varía dependiendo de los ES PRUDENTE INVESTIGAR EN FORMA COMPLETA A AQUÉLLAS

preparados utilizados
PACIENTES QUE SE PRESENTEN CON CUALQUIER TIPO DE
SANGRADO VAGINAL PARA DESCARTAR PATOLOGÍA ENDOMETRIAL
 ABSORCIÓN SISTÉMICA DE ESTRÓGENOS
TÓPICOS
La terapia con estrógenos tópicos a dosis bajas, resultan en niveles séricos, mediante
absorción cutánea, menores que aquellos alcanzadas con terapia de reemplazo hormonal
oral o mediante parche transdérmico

Al inicio de la terapia podría detectarse niveles más altos, dado que la

absorción a través del epitelio adelgazado; esta absorción disminuye
hasta los niveles séricos descritos

Se cree que el uso de dosis más altas a las estudiadas puede

derivar en proliferación endometria

Se advierte los riesgos en mujeres con historia de malignidad

dependiente de estrógenos previo al uso de los mismos
 OPOSICIÓN CON PROGESTINA
Se sugiere agregar una progestina al utilizar El uso de una progestina, para proteger contra la
estrógenos locales en mujeres con útero, a un régimen hiperplasia o cancer endometrial, no sea necesario
diario durante 10 a 12 días consecutivos al mes.

Los dispositivos intrauterinos liberadores de

Presentaciones recomendadas incluyen:
levonogestrel también han demostrado utilidad

10mg de medroxiprogesterona
Se recomienda en mujeres postmenopáusicas, con 5 a 10mg de acetato de noretindrona
historia de sangrado uterino durante el uso de
200mg de progesterona micronizada
estrógenos vaginales sin oposición, sean evaluadas
conforme al riesgo asumido
ESTRÓGENOS CONCOMITANTES CON LACTOBACILOS
efecto sinérgico entre la terapia hormonal a base de estriol y
los lactobacilos adyuvantes

CONTRAINDICACIONES
EMBARAZO
ESTRIOL + LACTOBACILLUS ACIDOPHILUS
LACTANCIA
MODO DE HIPERPLASIA ENDOMETRIAL
ADMINISTRACIÓN
ESTRIOL +
LACTOBACILLUS
ACIDOPHILUS
VÍA VAGINAL. La acción de agregar lactobacilos a la
terapia hormonal no solo garantiza
reversión del adelgazamiento
LACTOBACILLUS ACIDOPHILUS METABOLIZA EL
GLUCÓGENO Y LOS SUBPRODUCTOS A ÁCIDO PRECIO epitelial, sino que asegura que exista
LÁCTICO, AYUDANDO A MANTENER EL PH VAGINAL COMERCIAL una adecuada restitución de la flora
LOCAL EN UN RANGO NORMAL (POR DEBAJO DE 4,5) $350 vaginal, y con ello, prevención de
Y CREAR UN ECOSISTEMA VAGINAL SALUDABLE. infecciones vaginales
 TRATAMIENTO
ALTERNATIVO

DIHIDROEPIAN
DROSTERONA
(DHEA) LÁSER
VAGINAL VULVOVAGINAL

LASOFOXIFENO
SUPLEMENTOS
TESTOSTERON OSPEMIFENE COMO
A VAGINAL ORAL VITAMINA E
VAGINAL
 DEHYDROEPIANDROSTERONA (DHEA) INTRAVAGINAL

también llamada prasterona,

Es una PRO-HORMONA, efectiva con su administración
Contraindicaciones
intravaginal para el tratamiento de la dispareunia, sequedad
vaginal e irritación y quemazón en el tratamiento de la Antecedentes de Ca de mama,
atrofia vaginal endometrio o melanoma
Enf hepática aguda o función
hepática alterada
Porfiria
2 dosis de 3,25 mg y Supositorios vaginales Endometriosis
diarios, a dosis de
13 mg, una vez al día
6.5mg, equivalente en una
durante 12 semanas formulación de 0.5%

$ 599 PESOS
$36.00 USD/ 641.10
PESOS
AROMATIZACIÓN DE LA
ANDROSTENEDIONA Y LA
TESTOSTERONA A ESTRONA Y
ESTRADIOL, A NIVEL LOCAL
 TESTOSTERONA VAGINAL
TESTOSTERONA PROPIONATO 2% EN VASELINA

La testosterona propionato es una

hormona natural con propiedades
anabolizantes y androgénicas.

El estimulo de la testosterona sobre la

mucosa vaginal atrófica, libido y función
sexual femenina, en la menopáusia, es
positiva.

POR VÍA TÓPICA, SE EMPLEA EN CASO DE ATROFIA VAGINAL Y VULVAR

CON SEQUEDAD SEVERA Y PRURITO POR ALTERACIÓN HORMONAL.

ES UN TTO ALTERNATIVO AL USO DE ESTRÓGENOS ORALES O TÓPICOS.

 TESTOSTERONA VAGINAL
CREMA VAGINAL DE TESTOSTERONA
TESTOSTERONA PROPIONATO 2% EN VASELINA
1-40 MG/ML 30 ML
USO TÓPICO. APLICAR 1-2 VECES AL DÍA DURANTE 6 SEMANAS,
DISPENSADOR
DOPAJE: PUEDE DAR POSITIVO EN UN CONTROL ANTIDOPAJE $33 DOLARES
EMBARAZO: EVITAR SU ADMINISTRACIÓN

CONTRAINDICACIONES:
Se encontraron efectos
CA DE MAMA
PROBLEMAS RESPIRATORIOS MIENTRAS
no deseados leves,
DUERME entre los que destacan
DIABETES niveles séricos
CARDIOPATÍA indeseables de
SI UNA PAREJA FEMENINA ESTÁ testosterona, entre
EMBARAZADA O TRATANDO DE QUEDAR 33ng/100mL hasta 171
EMBARAZADA
ng/100 mL, luego de 12
NEFROPATÍA
ENFERMEDAD DEL HIGADO
semanas de Tto
ENFERMEDAD PULMONAR
 TESTOSTERONA VAGINAL

REACCIONES ADVERSAS CONSEJOS AL PACIENTE APLICACIÓN

Si se produce absorción No exceder con la dosis y/o la crema de testosterona

sistémica pueden aparecer superficie de aplicación con su técnica de
efectos androgénicos administración
Necesario cumplir medidas transdérmica son las
No obstante, a esta dosis y higiénicas mismas o muy comparables
siendo aplicada en zonas a las que se dirigen con
reducidas de la piel, no Utilizar emolientes y inyecciones y otros
suelen aparecer lubricantes si es necesario métodos de administración
de testosterona
LÁSER
VULVOVAGINAL
Su objetivo principal es la producción de colágeno
mediante la estimulación de los fibroblastos,
empleando el calor térmico del laser.
ablación coagulación neocolagenogenésis

Los efectos del láser se desarrollan en tres fases

 EDEMA PROLIFERACIÓN REMODELACION
Dura
Con una duración de Duración de 30 a 40
aproximadamente 30
2 a 3 días posteriores días.
días.
a la terapia. Incluye la maduración
Implica la formación
Se produce un ligero de las fibras de
de un nuevo colágeno
edema y se liberan colágeno,
y neovascularización.
mediadores químicos. neovascularización, el
El intervalo entre
aumento de la
sesiones debe ser de
lubricación y la acidez
un mes como mínimo
vaginal .
para evitas lesiones

Al terminar esta fase, la mucosa vaginal ha

recuperado su fisiología y funcionalidad.
 En un meta-análisis con 542 participantes se demostró el
1 mejoramiento de los síntomas de SMG, la incontinencia urinaria
y la calidad de vida. Pero se recalca el riesgo de colagenitis.

La administracion base es de 3 sesiones con intervalos de 5-6

2 semanas, pero se habla de un beneficio mayor hasta con 5
sesiones.

El uso de laser micro ablativo de dióxido de carbono

3 fraccionado, ha demostrado la activación efectiva de
mecanismos regenerativos: Formación de vasos sanguíneos,
papilas, formación de colágena en el tejido conectivo,
engrosamiento y descamación de las células epiteliales de la
mucosa.
 REFERENCIAS
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dad_del_policresuleno_en_el_tratamiento_del_sindrome_genitourinario_d
e_la_menopausia_Estudio_controlado_y_aleatorizado
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