Neurofisiología de la SED
Dra. Sara Caballero Chacón
Depto. Fisiología y Farmacología
FMVZ-UNAM
Definición
•Sed (griego Dipsia)
Sensación subjetiva o motivación por buscar y
consumir líquidos para reponer los que se han perdido
por deshidratación fisiológica o patológica
(hipovolemia, hiperosmolaridad [1-2%]) y favorecer el
mantenimiento de la homeostasis.
Fluidos corporales
Fluido intersticial Activan del
(entres células, reflejo de la
linfa, líquido
intersticial, LCF, sed por:
humor acuoso,
Fluido sinovial, lágrimas)
extracelular
33 % 25 % Deshidratación o
Agua reducción del
corporal
total
volumen
Plasma circulante
60 %
8%
Fluido intracelular
(células sanguíneas,
tejido óseo, muscular,
Incremento de la
adiposo, SN, etc.) osmolaridad
66 %
Factores que producen sed
Deshidratación (pérdida de líquidos corporales)
Fisiológicos:
-Orina, sudoración, respiración, jadeo.
Patológicos:
-Diarrea, vómito, hemorragia,
-Desórdenes endocrinos:
-Diabetes mellitus, deficiencia de ADH, etc.
-Hiperosmolaridad por exceso consumo de sales
= Pérdida de fluidos de los compartimentos extra e intracelular.
Efectos de la deshidratación:
Reducción de volumen circulante
efectivo
Pérdida de fluidos extracelulares:
Hipovolemia, hipotensión
Hemoconcentración e
hiperosmolaridad
Cambios corporale y en el
comportamiento
Pérdida de fluidos intracelulares
Mecanismos periféricos compensatorios
Activación del SNS
Secreción de ADH o
AVP por neurohipófisis
Activación del Sistema Renina-
Angiotensina -Aldosterona
Deshidratación
El aumento en la retención se sodio y agua
contrarresta la reducción del volumen circulante
efectivo Volumen Circulante efectivo
Aurículas
Receptores de baja presión: hígado, cardiacas
Barorreceptor renal
corazón, pulmón, arco aórtico, seno
carotídeo, pulmón y SNC
AYG Miocitos
auriculares
+ Cerebro
-
Renina
+ +
Angiotensina II División simpática del Neurohipófisis Péptido
Sistema nervioso natriurético atrial
autónomo
Aldosterona Arginina vasopresina
AVP o ADH
SED
Vasoconstricción Cambios en la hemodinámica y en el transporte tubular
Riñones
Reabsorción de agua
Aumenta retención de sodio
Los efectos anteriores no compensan
totalmente la pérdida y se estimula el
reflejo dispogénico o de la sed.
Estimulación CENTRAL de la liberación de ADH o
vasopresina del SO y PVN y crea la sensación de SED
Angiotensina II
Además de los efectos periféricos:
Motiva el comportamiento dirigido a beber líquidos
(favorece la presentación del reflejo de la sed o
dispogénico)
Bengt Andersson, fue capaz de estimular el consumo de líquidos en
cabras por estimulación eléctrica o química del hipotálamo: Área
preóptica. Andersson B. Regulation of water intake. Physiol Rev 58:
582–603, 1978.
Osmoreceptores
Órganos o centros circumventriculares (inglés)
(Área anteroventral del 3er. ventrículo.
Órgano subfornical (SFO).
Células Glutamatérgicas (estimulan la SED) y células GABAérgicas
(inhiben la SED)
Sin BHE
Órgano vasculoso de la lámina terminalis (OVLT)
Sensible a hipertonicidad e hiperosmolaridad
Núcleo preóptico medio (MePO)
Integrador de información
Diagrama de la línea media sagittal del cerebro de rata mostrando los factores circulantes
que actúan sobre variou componentes de la lámina terminalis que influencian la sed.
Hormonas circulantes
Angiotensina II
a
SED
Hipertonicidad
sistémica Hipófisis
©2004 by American Physiological Society Michael J. McKinley, and Alan Kim Johnson Physiology 2004;19:1-6
Tipos de neuronas del SFO
Proyecciones del SFO
Neuronas Neuronas
GABA Glutamatérgicas SNS
Señal Glut Vía relacionada con la sed
Señal GABA Vía relacionad con apetito por sal
No anotado Otra vía
MnPO y
OVLT
Secreción
SED Apetito
SNA de AVP y por sal
OX
Consumo de agua 15 ´ después de la
inyección de Angiotensina II
PHYSIOLOGICAL REVIEWS Vol. 78, No. 3, July 1998 Printed in U.S.A. Angiotensin, Thirst, and Sodium Appetite J. T. FITZSIMONS The Physiological
Laboratory, Cambridge, United Kingdom
DESHIDRATACIÓN
Apetito por Na+ Sed Neuronas
AVP
El aumento en la ingesta oral de (NPV y NSO)
Na+ contrarresta la reducción
del volumen circulante efectivo
Sistema integral de ajustes homeostáticos en condiciones de
Hipovolemia, hipotensión e hiperosmolaridad
Núcleo preóptico medio (MnPO).
Estas aferentes activan salidas eferentes
Pared anterior del 3er ventrículo
excitatorias o inhibitorias
(lámina terminalis), entre el SFO y OVLT. (i) a células neuroendocrinas NSO y PV
que regulan la secreción de ADH
Recibe aferentes desde el cerebro medio y
y vías polisinápticas hacia la corteza para
superior.
propiciar SED y patrones motores de
(i) Órganos circumventriculares OVLT y
búsqueda y consumo de agua.
SFO que responden a la hipertonicidad,
angiotensina II circulante y otros. (ii) vías termoreguladoras
(ii) Bulbo raquídeo asociada con (iii) neuronas parvocelulares en el NPV
baroreceptores y aferentes vagales.
para activación autonómica (CV).
Acta Physiol (Oxf). 2015 May;214(1):8-32. doi: 10.1111/apha.12487. Epub 2015 Apr 1. The median preoptic nucleus: front and centre for the
regulation of body fluid, sodium, temperature, sleep and cardiovascular homeostasis. McKinley MJ(1), [Link]., University of Melbourne,
Melbourne, Vic., Australia; Department of Physiology.
Entradas neurales y hormonales dentro del cerebro y vías centrales que median la integración
sensorial de las señales que generan la sed y el beber.
Michael J. McKinley, and Alan Kim Johnson Physiology
2004;19:1-6
©2004 by American Physiological Society
Efectos reguladores de la deshidratación Pérdida
de H2O y
Deshidratación Hipovolemia Na+
Celular por
Efecto hiperosmótico Aparato Yuxtaglomerular
Volumen cardiaco o
receptores de presión en el riñón
Osmoreceptores SNC
OVLT Nervio X Renina
Núcleo preóptico SFO glut/Rec. Angiotensina II
medio Angiotensina II
central
Hipotálamo Glándula
adrenal
NSO y PV
ADH
Aldosterona
Amígdala
Integra (BNSTvl)
mecanismos CPG
Sed
(apetito de agua) Giro del cíngulo
para búsqueda y
consumo de Apetito por Sodio
fluidos Búsqueda y consumo de H2O
Mecanismos de inhibición de la sed
A corto plazo:
Orofarínge:
Inhibición de la ingesta de agua por un mecanismo esofágico-gástrico en
receptores mecánicos después de deglutir.
NTS→ MnPO → NSO y PV→ < ADH (mecanismo anticipatorio)
SFO → Células GABA érgicas inhiben a cel. Glutamatérgicas SFO
15 a 20 minutos (en perros y humanos)
Inhibición a corto plazo
Deglución de líquidos
estímulo bucofaríngeo
SFO SFO
Neuronas Neuronas
GABA Glutamatérgicas
Inhibición a largo
plazo
Recuperación del
volumen por
absorción de
líquidos vía TGI MnPO y Hipotálamo
BNST vl
OVLT NPV y NSO
SED
Secreción de
SNA AVP y OX
Secreción de ANP e Apetito por sal
Inhibición del SRRA
Largo plazo:
Vasos arteriales viscerales >>aferentes vagales> NTS →inhibición de
ADH
Cardiaco: distensión auricular barorreceptores →
ANP (péptido natriurético atrial) inhibe el reflejo de la sed por
inhibición de la AGII y activa los receptores de GABA del SFO.