República Bolivariana de Venezuela
Universidad Experimental “Francisco de Miranda”
V semestre - Práctica Médica I
DERMATOPATÍAS
Docente: Integrantes:
Dra. Yeleina Victoria Sánchez
Sánchez Betzabeth Jameson
Dermatopatías
Son un término amplio que se refiere a cualquier enfermedad,
trastorno o afección que afecta a la piel, el pelo, las uñas o las
glándulas asociadas.
CAUSAS COMUNES: DERMATOPATÍAS MAS COMUNES:
Infecciones Acné.
Trastornos inflamatorios Dermatitis
Enfermedades autoinmunes Psoriasis
Factores genéticos Forunculosis
Reacciones alérgicas a sustancias, Impétigo
entre otros. Tiña
ACNÉ
Es una dermatopatía inflamatoria crónica que
afecta principalmente a la unidad pilosebácea.
Es una de las enfermedades cutáneas más
comunes, especialmente en adolescentes y
adultos jóvenes
Se localizan principalmente en: rostro, pecho,
espalda y hombros.
TIPOS DE ACNÉ
NO INFLAMATORIO
Caracterizado por la presencia de comedones, estos puedes ser:
Comedón cerrado Comedón abierto
(puntos blancos) (puntos negros)
TIPOS DE ACNÉ Cutibacterium acnes prolifera y libera mediadores
proinflamatorios, ruptura de la glándula con gran
INFLAMATORIO respuesta inflamatoria. Incluye:
Pápulas Pústulas Nódulo Quiste
FISIOPATOLOGÍA
Alteración de la queratinización
Los queratinocitos se adhieren bloqueando la salida del sebo
Aumento de sebo
Hormonas androgénicas estimulan la producción
Proliferación bacteriana
Cutibacterium acnes crece en el folículo obstruido
Inflamación
Causa ruptura folicular y lesiones inflamatorias
FACTORES AGRAVANTES
Cosméticos comedogénicos.
Manipulación excesiva de la piel
(rascado o extracciones).
Fármacos
Trastornos endocrinos
Estrés emocional
Vitamina B12 (en exceso puede
inducir brotes)
DIAGNÓSTICO TRATAMIENTO
Clínico: basado en la observación de Higiene suave: limpiar con productos no
lesiones típicas irritantes.
Tópicos: retinoides y peróxido de
Distribución: zonas sebáceas mas
benzoilo para destapar poros y controlar
comunes.
bacterias.
Historia: inicio del acné, posible
Antibióticos orales: para acné
antecedente familiar.
inflamatorio
No requiere pruebas complementarias
Cuidados generales: evitar manipular
rutinarias, salvo en casos atípicos para lesiones y usar productos no
descartar otras enfermedades. comedogénos
DERMATITIS
Una dermatitis es una inflamación de la epidermis y la dermis
por múltiples causas.
Puede ocurrir en cualquier zona de la piel y puede
manifestarse de diversas formas, dependiendo de su tipo:
TIPOS
Dermatitis Atópica
Dermatitis de contacto
Dermatitis seborreica
DERMATITIS ATÓPICA
Es un trastorno cutáneo crónico que se caracteriza por erupciones
pruriginosas y descamativas. A menudo se asocia con antecedentes familiares
Se manifiesta en dos fenómenos básicos frente a noxas
Una disfunción de barrera Una disfunción inflamatoria
epitelial, que se traduce en una consistente en mayor producción
hiperreactividad frente a estas de citoquinas T2
noxas.
CLÍNICA La manifestación clínica de la
dermatitis atópica varía según la edad
EDAD LESIÓN UBICACIÓN
Cara, cuero cabelludo y
LACTANTE
Lesiones agudas regiones extensoras de
(Menor de 2 años)
miembros
INFANTIL Lesiones subagudas y Pliegues de codos, rodillas y
(De 2 a 12 años) crónicas cuello.
ADOLESCENTE Y ADULTO Pliegues de flexión, párpados,
Lesiones crónicas región perioral y manos.
(Mayores de 12 años)
DERMATITIS ATÓPICA
DERMATITIS DE CONTACTO
Ocurre cuando la piel entra en contacto con sustancias
irritantes o alérgenos, lo que provoca una reacción
inflamatoria.
TIPOS
Dermatitis de contacto irritativa: Dermatitis de contacto alérgica:
No inmunológico. Inmunológico
La sustancia actúa como un tóxico Tipo hipersensibilidad retardada tipo
directo que daña la piel IV
Se limita solo al área de contacto No esta limitada al área de contacto
DERMATITIS SEBORREICA
Es una afección inflamatoria crónica que afecta áreas
ricas en glándulas sebáceas, como el cuero cabelludo
y la cara.
Se manifiesta como escamas grasosas y enrojecimiento
Puede estar relacionada con factores como el estrés y
la presencia de hongos en la piel, especialmente al
hongo Malassezia spp
FISIOPATOLOGÍA GENERAL
Alteración de la barrera cutánea → facilita entrada de
alérgenos o irritantes.
Activación inmune desregulada → liberación de citoquinas
proinflamatorias.
Inflamación → eritema, vesículas, prurito.
Rascado → perpetúa el daño e inflamación
CLÍNICA GENERAL
SIGNO/SÍNTOMA DESCRIPCIÓN
PRURITO Constante, puede ser intenso.
ERITEMA Enrojecimiento de la piel, signo de inflamación.
EDEMAS Hinchazón leve o moderada de la zona afectada.
VESICULAS/AMPOLLAS Especialmente en dermatitis alérgica
COSTRAS O EXUDADOS Resultado de ruptura de vesículas o rascado.
LIQUENIFICACIÓN En dermatitis crónica o por rascado prolongado
DESCAMACIÓN O RESEQUEDAD Común en dermatitis atópica
DIAGNÓSTICO
[Link]: 2. Examen físico dermatológico
Inicio, duración y evolución de las lesiones. Tipo de lesión
Ubicación y distribución corporal. Distribución anatómica y simetría.
Síntomas Signos de sobreinfección
Desencadenantes Crónicidad
Antecedentes personales/familiares
3. Pruebas complementarias 4. Criterios de Hanifin y Rajka para dermatitis
Test de parche: útil en dermatitis atópica
de contacto alérgica. Prurito persistente.
Distribución típica de lesiones.
Prick test: para alergias
Historia personal o familiar de atopia.
inmediatas.
Xerosis (resequedad) cutánea, entre otros
TRATAMIENTO
[Link] generales
Evitar el contacto con irritantes o alérgenos.
Mantener la piel limpia e hidratada.
Usar ropa de algodón
Hidratación diaria con cremas ricas en lípidos
2. Tópicos 3. Sistémico (oral/inyectable)
Corticoides tópicos: Antihistamínicos
Inhibidores de calcineurina Corticoides orales
Antibióticos tópicos Inmunosupresores
Antifúngicos tópicos Antibióticos sistémicos
Fototerapia
PSORIASIS
Es una enfermedad cutánea crónica e inflamatoria que se caracteriza
por la aparición de placas rojas y escamosas en la piel.
Afecta piel, mucosas, anexos y puede también comprometer articulaciones.
Aproximadamente el 30% de los pacientes tiene
historia familiar de la enfermedad
Desencadenantes: Trauma físico o químico
(Koebner), Infecciones, Medicamentos, Estrés
CLÍNICA
La lesión elemental es una placa eritematosa con
escamas adherentes blanco nacaradas y con borde
bien delimitado, variando en forma, tamaño y estadios
Localizaciones más frecuentes son: superficies de extensión
(codos y rodillas), zona sacra y cuero cabelludo.
En la uñas el compromiso de la matriz ungueal
origina pits y surcos longitudinales y el compromiso
del hiponiquio origina las llamadas “manchas en
aceite” e hiperqueratosis subungueal.
TIPOS DE PSORIASIS CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS
Más común, Placas eritematosas con
Psoriasis vulgar escamas - Inicia como pápulas que se
agrupan en placas
Inflamación generalizada grave (>75% del
Psoriasis eritrodérmica cuerpo) - Puede o no tener descamación
Placas eritematosas, lisas, brillantes - Menos
Psoriasis inversa descamación - Prurito frecuente
Lesiones papulares pequeñas (<1 cm) -
Psoriasis en gotas (guttata) Aparición súbita y diseminada
Aparición de pústulas estériles - Puede ser
Psoriasis pustulosa aguda, localizada o del embarazo
COMPLICACIONES
COMPLICACIÓN ¿POR QUÉ OCURRE?
La misma inflamación crónica que afecta la
Artritis psoriásica piel también puede atacar las
articulaciones (respuesta autoinmune).
la inflamación sistémica favorece la
Enfermedad cardiovascular
aterosclerosis
La inflamación crónica altera el
Síndrome metabólico
metabolismo de la glucosa y los lípidos
FISIOPATOLOGÍA
Genética + desencadenantes → activación inmune.
Activación de linfocitos T → liberación de citoquinas
Citoquinas → hiperproliferación de queratinocitos e inflamación
Queratinocitos inmaduros + infiltrado inflamatorio → placas
escamosas y eritematosas.
DIAGNÓSTICO TRATAMIENTO
1. Diagnóstico clínico (principal) 1.Tópicos
Lesiones características Corticoides tópicos
Historia familiar o personal de psoriasis. Calcipotriol (vitamina D)
Evaluación de síntomas como prurito, dolor o Alquitrán / emolientes
afectación articular
2. Sistémico
Metotrexato
2. Biopsia de piel (si el diagnóstico no es
Acitretina
claro)
Se usa en casos atípicos o dudosos. Ciclosporina
Fototerapia UVB
3. Evaluación de artritis psoriática 3. Medidas generales
Examen físico articular. Hidratación diaria
Radiografías si hay dolor o Evitar desencadenantes
inflamación articular. Control de comorbilidades
FORUNCULOSIS
Presencia recurrente o múltiple de forúnculos,
que son infecciones agudas del folículo piloso
Causada por: Staphylococcus aureus y su
variante metiloresistente.
Afecta a todas las edades. Mayor incidencia en
ambientes cálidos y húmedos.
FISIOPATOLOGÍA
Colonización del folículo piloso por S. aureus.
El folículo se obstruye → proliferación bacteriana local.
El sistema inmune responde → infiltrado inflamatorio con neutrófilos.
Formación de un absceso que puede romperse y drenar.
5 Luego de días a semanas el dolor cede y el enrojecimiento disminuyen.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
INICIO: Molestia, dolor leve, no hay lesión visible clara
NÓDULO: 1 a 2 días. El dolor se intensifica.
FORMACIÓN DE PUS: Aparece punto blanco o amarillento. El
nódulo se vuelve más blando en el centro, formando un absceso.
SÍNTOMAS SISTÉMICOS: Si hay varios forúnculos.
DRENAJE: De forma espontánea o tras manipulación.
CURACIÓN: Formación de costra, luego cicatriz o
mancha hiperpigmentada.
DIAGNÓSTICO
Identifica el germen y su sensibilidad (especialmente
Cultivo de exudado
si hay recurrencias o sospecha de MRSA)
Visualiza cocos Gram positivos en racimos
Tinción de Gram (estafilococos)
Hemograma y PCR/VSG Evalúa respuesta inflamatoria (en casos sistémicos)
Tamizaje de portador nasal de En casos recurrentes
S. aureus
TRATAMIENTO
El manejo en su forma simple se puede tratar con calor húmedo a
nivel local y en el drenaje por medio de una incisión simple.
En aquellos casos en que es mayor de 5 cm, hay fiebre, se debe
indicar antibióticos.
Además, se recomienda la descontaminación del ambiente del
paciente, lavado de manos, ropa personal y cama.
IMPÉTIGO
infección bacteriana cutánea superficial
causada principalmente por Staphylococcus
aureus y Streptococcus pyogenes (estreptococo
beta-hemolítico del grupo A)
Afecta principalmente a niños entre 2 y 5 años,
siendo más frecuentes en climas húmedos y cálidos.
VULGAR AMPOLLOSO
Suele ser provocado por S. pyogenes, Es causado por cepas de S. aureus
aunque también puede haber productoras de toxina exfoliativa A, que
coinfección con S. aureus. actúa sobre la desmogleína, con sus 2
variantes:
a. El impétigo localizado
b. El impétigo generalizado o síndrome
de Ritter von Rittershain.
FISIOPATOLOGÍA
Ruptura en la barrera cutánea
Las bacterias colonizan la epidermis superficial
Impétigo vulgar: inflamación localizada Impético ampolloso: S. aureus produce una
con acumulación de neutrófilos y exudado toxina que separa las células epidérmicas,
→ formación de costras provocando formación de ampollas flácidas.
Respuesta inflamatoria → Liberación de mediadores
inflamatorios
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
IMPÉTICO VULGAR
Se manifiesta como pequeñas vesículas que progresan a
pústulas y luego a erosiones cubiertas por costras de
color miel
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
IMPÉTICO AMPOLLOSO
Aparecen ampollas flácidas de contenido claro que se tornan
purulentas, se rompen fácilmente y dejan erosiones superficiales.
Síndrome de Ritter Von Rittershain
DIAGNÓSTICO TRATAMIENTO
El diagnóstico del impétigo, en sus formas Se basan en la higiene y el aspecto
típicas, suele ser clínico. nutricional, el aseo con agua y jabón.
Deben mejorarse las condiciones generales
No obstante, en casos extensos, recurrentes o ambientales, de vivienda, mejorar la
de mala respuesta al tratamiento, es útil realizar nutrición y las condiciones inmunológicas
un cultivo bacteriano del exudado para del paciente.
identificar el microorganismo y evaluar Tratamiento tópico u orales.
sensibilidad antibiótica.
TIÑA
infecciones superficiales de la piel causados por
hongos filamentosos de nominados
dermatofitos.
Hay 3 géneros de dermatofitos patógenos
humanos: Trichophyton, Microsporum y
Epidermophyton.
FISIOPATOLOGÍA
Ingreso del dermatofito en la piel
Actividad enzimática del hongo (queratinasas, lipasas y otras proteasas)
Respuesta inmunitaria → Inmunidad innata. Inmunidad adaptativa
Daño tisular y manifestación clinica.
Causado por Trichophyton spp., Placas alopécicas con escamas, puntos
Tiña capitis Microsporum spp. negros, inflamación
Causado por Trichophyton rubrum, Placas anulares eritematosas con borde
Tiña corporis Microsporum canis activo elevado y descamación central.
Causado por Trichophyton rubrum, Lesiones en región inguinal: placas rojizas
Tiña cruris Epidermophyton floccosum con borde activo, pruriginosas.
TIPOS
Causado por Trichophyton rubrum, Descamación, maceración entre los dedos,
Tiña pedis T. mentagrophytes fisuras, mal olor.
Causaado por Trichophyton Uñas engrosadas, amarillentas, frágiles,
Tiña ungueal rubrum, T. mentagrophytes deformadas.
Trichophyton verrucosum, T. Placas inflamatorias y no inflamatorias en
Tiña barbae mentagrophytes área de la barba, pústulas.
Tiña capitis Tiña corporis Tiña cruris
Tiña pedis Tiña ungueal Tiña barbae
DIAGNÓSTICO
Muestra de piel/uña/pelo se trata con KOH y se
KOH (hidróxilo de potasio)
observa al microscopio.
Muestra sembrada en agar Sabouraud, incubada 1-4
Cultivo micológico semanas.
Iluminación con luz UV en ambiente oscuro.
Luz de Wood Fluorescencia en ciertos hongos (ej: Microsporum)
Muestra de piel para histología, teñida con ácido
Biopsia peryodico de Schiff (PAS).
TRATAMIENTO
Se elige según la localización, extensión de las lesiones y la
respuesta al tratamiento tópico previo. Para las formas
superficiales y localizadas el tratamiento es con antifúngicos
tópicos como terbinafina o miconazol.
En casos más extensos, recurrentes, o que afectan áreas con
folículos pilosos profundos, se requiere tratamiento sistémico
oral. Mas usados: griseofulvina, terbinafina, itraconazol o
fluconazol.
GRACIAS!