SEPSIS
La sepsis es un síndrome clínico potencialmente mortal que se desarrolla como consecuencia
de una respuesta desregulada del organismo a una infección. Esta respuesta exagerada del
sistema inmunológico provoca una inflamación sistémica que, en lugar de limitarse al sitio de
infección, afecta múltiples órganos y tejidos.
CAUSAS
1. Agentes infecciosos
Bacterias: Son la causa más frecuente de sepsis.
Gram positivas: Staphylococcus aureus, Streptococcus pneumoniae.
Gram negativas: Escherichia coli, Klebsiella spp., Pseudomonas aeruginosa.
Virus: Influenza, SARS-CoV-2, virus herpes, citomegalovirus (en inmunodeprimidos).
Hongos: Candida spp., Aspergillus spp.
Parásitos: Plasmodium (malaria severa), otros parásitos sistémicos en regiones
endémicas.
2. Sitio primario de infección
La infección inicial suele originarse en:
Tracto respiratorio (neumonía, bronquitis).
Tracto urinario (infecciones urinarias, pielonefritis).
Tracto gastrointestinal (peritonitis, apendicitis, colitis infecciosa).
Piel y tejidos blandos (celulitis, abscesos, úlceras infectadas).
Dispositivos médicos invasivos (catéteres, sondas, prótesis).
FACTORES DE RIESGO
Existen ciertos factores aumentan la susceptibilidad:
Inmunosupresión (quimioterapia, VIH, trasplante de órganos).
Edad extrema (<1 año, >65 años).
Enfermedades crónicas (diabetes, insuficiencia renal o hepática, enfermedades
cardiovasculares).
Procedimientos quirúrgicos recientes o traumatismos graves.
Infecciones hospitalarias o bacterias multirresistentes.
FISIOPATOLOGIA DE SEPSIS:
Reconocimiento Del Patógeno:
Los gérmenes (bacterias, virus, hongos, parásitos) liberan sustancias llamadas patrones
moleculares asociados a patógenos.
El sistema inmune los detecta mediante receptores de reconocimiento en las células
de defensa (macrófagos, neutrófilos, células dendríticas).
Esto activa la alarma del organismo e inicia la inflamación.
Inflamación Descontrolada:
Se liberan en exceso mensajeros químicos de la inflamación como factor de necrosis
tumoral alfa (TNF-α), interleucina-1 (IL-1) e interleucina-6 (IL-6).
Estos provocan fiebre, aumento del ritmo cardíaco y cambios metabólicos.
Aunque al inicio buscan defender al cuerpo, en la sepsis esta respuesta es exagerada y
se vuelve dañina.
Daño Del Endotelio Y Cambios En Los Vasos Sanguíneos:
El endotelio (capa interna de los vasos) pierde su función protectora.
Se producen:
a) Vasodilatación (los vasos se relajan demasiado) → baja la presión vascular.
b) Aumento de la permeabilidad capilar → los líquidos se escapan hacia los tejidos,
produciendo edema.
c) Pérdida del control del tono vascular → el cuerpo no logra mantener la presión
arterial.
Consecuencia: los tejidos reciben menos sangre y oxígeno.
Activación De La Coagulación (Formación De Microtrombos)
La inflamación estimula la coagulación dentro de los pequeños vasos.
Se forman coágulos microscópicos que tapan capilares.
Esto reduce aún más el aporte de oxígeno a las células.
En casos graves, se desencadena la coagulación intravascular diseminada (CID), que
mezcla sangrados con trombosis.
Fallo Orgánico:
La suma de inflamación, daño de vasos y microtrombosis causa hipoxia tisular (falta de
oxígeno en órganos).
Los órganos más afectados suelen ser: Pulmón, Riñón, Corazón y Cerebro
Aquí ya hablamos de sepsis: cuando la respuesta del cuerpo a la infección causa
disfunción orgánica aguda.
MANIFESTACIONES CLINICAS
1. Signos generales
Fiebre elevada (>38°C): causada por la acción de pirógenos endógenos como IL-1 y
TNF-α.
Hipotermia (<36°C): frecuente en pacientes graves o inmunodeprimidos, indica falla en
la respuesta inmunitaria.
Escalofríos y malestar general: reflejan activación del sistema nervioso simpático y la
inflamación sistémica.
Fatiga y debilidad intensa: debido al aumento del gasto energético y la catabolización
de tejidos.
2. Sistema cardiovascular
Taquicardia: refleja compensación por hipotensión y disminución de la perfusión
tisular.
Hipotensión arterial: inicialmente relativa, puede volverse persistente, señalando
progresión hacia shock séptico.
Llenado capilar lento y extremidades frías: consecuencia de la vasoconstricción
periférica para mantener perfusión central.
Murmullos o soplos cardíacos (en casos complicados con endocarditis o afectación
cardíaca).
3. Sistema respiratorio
Taquipnea: respiración rápida para compensar acidosis metabólica y demanda de
oxígeno.
Disnea o dificultad respiratoria: puede deberse a edema pulmonar o síndrome de
distrés respiratorio agudo (SDRA).
Hipoxemia: baja saturación de oxígeno por alteración de intercambio gaseoso y
perfusión.
4. Sistema renal
Oliguria (<0,5 ml/kg/h) o anuria: reflejan hipoperfusión renal y posible insuficiencia
renal aguda.
Alteraciones electrolíticas: desbalance de sodio, potasio y otros electrolitos por
insuficiencia renal y pérdidas asociadas.
Edema y retención de líquidos: por aumento de la permeabilidad capilar.
5. Sistema neurológico
Confusión y desorientación: hipoperfusión cerebral y efecto de mediadores
inflamatorios en neurotransmisión.
Somnolencia y letargia: deterioro progresivo de la función cerebral.
Coma en casos graves: indica afectación severa del sistema nervioso central y mal
pronóstico.
6. Piel y anexos
Piel fría, húmeda y pálida: vasoconstricción periférica compensatoria.
Cianosis: labios y uñas azuladas por hipoxemia.
Manchas, petequias o equimosis: asociadas a coagulación intravascular diseminada
(CID) en casos graves.
7. Sistema gastrointestinal
Náuseas, vómitos y diarrea: resultado de hipoperfusión intestinal y respuesta
inflamatoria.
Distensión abdominal: por íleo o edema intestinal.
Dolor abdominal difuso: puede reflejar infección intraabdominal o isquemia.
8. Manifestaciones hematológicas
Trombocitopenia: frecuente por consumo plaquetario en inflamación sistémica o CID.
Alteraciones de coagulación: incremento de tiempo de protrombina y riesgo de
sangrado.
DIAGNÓSTICOS
El diagnóstico de la sepsis se basa en la presencia de infección junto con signos de disfunción
orgánica. Se evalúa mediante criterios clínicos, análisis de laboratorio, cultivos y estudios de
imagen:
Evaluación clínica:
Historia de infección o sospecha.
Signos vitales alterados: fiebre o hipotermia, taquicardia, taquipnea, hipotensión.
Alteración del estado mental: confusión o letargia.
qSOFA: frecuencia respiratoria ≥22, presión sistólica ≤100 mmHg, alteración del estado
mental (≥2 puntos alerta de sepsis).
Laboratorios:
Hemograma: leucocitosis o leucopenia.
Marcadores inflamatorios: PCR y procalcitonina.
Función renal y hepática alterada.
Gasometría arterial: acidosis metabólica.
Coagulación: plaquetas bajas, TP/TTP prolongados, dímero D elevado.
Cultivos microbiológicos:
Sangre, orina, secreciones respiratorias y otros sitios según sospecha.
Estudios de imagen:
Radiografía de tórax, ecografía abdominal o TAC, ecografía de tejidos blandos según la
fuente de infección.
Criterios Sepsis-3:
Sepsis: infección + aumento ≥2 puntos en SOFA.
Shock séptico: sepsis + hipotensión que requiere vasopresores + lactato >2 mmol/L a
pesar de líquidos.
TRATAMIENTO
El manejo de la sepsis se centra en tres pilares fundamentales:
1. Control de la Infección
Antibióticos de amplio espectro: Se deben administrar dentro de la primera hora tras
la sospecha de sepsis, incluso antes de obtener resultados de cultivos. La elección
inicial debe cubrir los patógenos más comunes según el foco sospechoso y la
epidemiología local.
Infecciones respiratorias: ceftriaxona, levofloxacino, amoxicilina/ácido
clavulánico
Infecciones urinarias graves: ceftriaxona, piperacilina/tazobactam,
carbapenémicos en infecciones resistentes
Sepsis por piel y tejidos blandos: vancomicina (si sospecha MRSA) +
piperacilina/tazobactam
Sepsis abdominal: piperacilina/tazobactam, imipenem, meropenem
Desescalamiento antibiótico: Una vez identificados los patógenos y sus perfiles de
sensibilidad, se debe ajustar la terapia antibiótica para reducir el riesgo de resistencia y
efectos secundarios.
Control de la fuente de infección: Es esencial identificar y tratar la fuente de la
infección, ya sea mediante drenaje quirúrgico, eliminación de dispositivos
contaminados o tratamiento específico del foco infeccioso.
[Link]ón de la Perfusión Tisular
Reanimación con líquidos intravenosos: La administración inicial de cristaloides
isotónicos equilibrados es crucial. Se recomienda una dosis inicial de al menos 30
mL/kg en las primeras 3 horas.
Uso de vasopresores: Si la hipotensión persiste a pesar de la adecuada reposición de
líquidos, se deben iniciar vasopresores. La noradrenalina es el agente de elección.
Noradrenalina: vasopresor de primera línea.
Vasopresina: como coadyuvante en dosis bajas (0,03 U/min) si la presión
arterial sigue baja.
Dopamina: en casos seleccionados, especialmente con bradicardia
significativa.
Monitoreo hemodinámico: Es fundamental evaluar parámetros como la presión
venosa central (PVC), la saturación venosa central de oxígeno (ScvO₂) y la producción
urinaria para guiar la terapia.
[Link] de la Función Orgánica
Oxigenoterapia: Se debe administrar oxígeno suplementario para mantener una
saturación de oxígeno adecuada, especialmente en pacientes con hipoxemia.
Soporte respiratorio: En casos de insuficiencia respiratoria, puede ser necesario el uso
de ventilación mecánica.
Soporte renal: La monitorización de la función renal es esencial. En casos de
insuficiencia renal aguda, se debe considerar la diálisis.
Soporte metabólico: El control de la glucosa es importante; se recomienda mantener
niveles de glucosa en sangre por debajo de 180 mg/dL.
Insulina: para control de glucemia (objetivo <180 mg/dL).
[Link] tratamientos coadyuvantes
Corticosteroides: Se considera el uso de hidrocortisona intravenosa a dosis bajas (≤300
mg/día) en pacientes con shock séptico persistente a pesar de una adecuada
reposición de líquidos y uso de vasopresores.
Hidrocortisona: 200–300 mg/día en infusión continua o dosis divididas.
Profilaxis gastrointestinal: Se recomienda la administración de bloqueadores H₂ o
inhibidores de la bomba de protones para prevenir úlceras por estrés.
Terapia de reemplazo renal: En pacientes con insuficiencia renal aguda, se debe
considerar la terapia de reemplazo renal, como la hemodiálisis o la hemofiltración.
CUIDADOS DE ENFERMERIA
1. Monitorización y vigilancia
Signos vitales frecuentes: presión arterial, frecuencia cardiaca, respiratoria,
temperatura y saturación de oxígeno.
Estado neurológico: nivel de conciencia, confusión, somnolencia o agitación.
Perfusión periférica: color, temperatura de piel, llenado capilar y presencia de cianosis.
Balance hídrico: controlar entrada y salida de líquidos, registrar diuresis.
Monitoreo de laboratorio: hemograma, electrolitos, función renal y hepática, gases
arteriales.
2. Administración de tratamiento
Antibióticos: verificar indicación, dosis, horario y vía de administración; asegurar que
se administren dentro de la primera hora si es sepsis grave.
Vasopresores: monitorizar efectos, presiones y perfusión; evitar extravasación.
Reposición de líquidos: administrar cristaloides según indicación y monitorizar signos
de sobrecarga (edema, crepitantes pulmonares).
Oxigenoterapia y soporte ventilatorio: controlar saturación, ajustar flujo y modo según
prescripción.
Soporte metabólico: controlar glucemia y administrar insulina si es necesario.
3. Prevención de complicaciones
Prevención de úlceras por presión: cambios de posición cada 2 horas, uso de colchones
especiales.
Prevención de úlceras gastrointestinales: administración de inhibidores de bomba de
protones o bloqueadores H₂ según indicación.
Prevención de infecciones secundarias: asepsia en catéteres, vías periféricas y áreas de
herida.
Prevención de trombosis venosa profunda: movilización temprana, ejercicios pasivos y
anticoagulación profiláctica.
4. Educación y apoyo al paciente y familia
Explicar signos de alarma y evolución clínica.
Brindar apoyo emocional, reducir ansiedad y estrés del paciente y familia.
Orientar sobre la importancia de cumplimiento de tratamiento y control de factores de
riesgo.
5. Documentación
Registrar todos los signos vitales, intervenciones, respuesta a tratamiento y evolución
clínica.
Documentar administración de medicamentos, líquidos y cualquier cambio en el
estado del paciente.
6. Evaluación continua
Evaluar respuesta a antibióticos, fluidos y vasopresores.
Detectar tempranamente signos de progresión a shock séptico o fallo multiorgánico.
Ajustar cuidados según evolución y necesidades del paciente.