Tema 24. Espiroquetas (Treponema, Borrelia, Leptospira).

Previo: el orden Spirochaetales

- Morfología espiral: alargadas, delgadas y de tinción débil e irregular.

- Pared celular similar a los BGN, pero sin lipopolisacáridos (sin
endotoxinas).
- Patogenicidad y virulencia poco comprendidas
- Cultivo extremadamente complicado (casi imposible) → sin utilidad
diagnóstica.
- Diagnóstico:
o Tinciones especiales: Giemsa, argéntica → Gram NO funciona bien.
o Campo oscuro
o Serología → Las más empleadas
o Técnicas genéticas (PCR)

Tres géneros de importancia clínica:

• Leptospira: la que más espiras tiene

• Borrelia: la que menos espiras tiene
• Treponema: son muy finos; apenas sirve la tinción de Gram para visualizarlos

TODAS LAS ESPIROQUETAS

TIENEN ALGÚN TIPO DE
MANIFESTACIÓN CUTÁNEA,
TODOS LOS TIPOS, EN MAYOR O
MENOR GRADO. T. Pallidum →
SÍFILIS → Enfermedad de
distribución mundial →
preocupante
TREPONEMA PALLIDUM SP. PALLIDUM

- Microaerófilos/anaerobios facultativos
- Presenta una forma helicoidal con 8-20 espiras.
- Diámetro de 0’1-0’4 µm y longitud de 5-20 µm.
- Flagelos periplasmáticos (endoflagelos) → Poseen tres tipos de
movimientos:
o Traslacion (movimiento siguiendo su eje mayor)
o Lateral (movimiento en onda) rápido
o En espiral (movimiento lento alrededor de su eje central).
- Muy frágil: fuera del cuerpo no soporta los ambientes secos y las
temperaturas superiores a 42ºC
o → vía de transmisión sexual mucosa-mucosa
- Muy sensible a la acción de los jabones, antisépticos comunes, desecación
y calor.

- Infección:
o Transmisión → (principalmente) contacto sexual con los exudados
de las lesiones en piel y mucosas de personas infectadas.
o Incubación de 9-90 días
o Factores de patogenicidad) → Importante su membrana externa:
▪ Adherencia al huésped (fibronectina).
▪ Proteínas con actividad mucopolisacaridasa / hialuroridasa.
▪ Cápsula que impide la fagocitosis y facilita su infiltración
perivascular.
▪ Después de alcanzar los tejidos subepiteliales, secreta una
sustancia similar al mucopolisacárido (camufla sus
antígenos)
- Clínica
o Agente causante de la Sífilis (Lúes)
o Patógeno exclusivo natural de humanos (experimentalmente,
conejos)
o Transmisión por contacto íntimo de secreciones → sexual
(principalmente)
▪ Venérea: heterosexual (países en desarrollo), homosexual
(varones)
▪ Transplacentaria → de la madre al niño
▪ Accidental: casi nunca

Progreso de la infección por etapas: Sífilis primaria > Sífilis secundaria > Sífilis
latente > Sífilis terciaria
 ETAPAS DE LA SÍFILIS VENÉREA:

a) Primaria: se produce chancro → normalmente a nivel bucal, genital o anal.

b) Secundaria: sintomatología aparece.
c) Latente: no hay síntomas pero dan positivo en serología. La latencia tardía
es a partir de 1 año de ala aparición de los síntomas. En principio no es
contagioso en esta fase, porque es a través de las secreciones y aquí no las
está produciendo.
d) Terciaria o tardía: Afectación del SN, demencia, etc.

Sífilis transplacentaria:

- Congénita: preferentemente durante las fases primaria/secundaria

o Muerte intraútero/malformaciones multiorgánicas → Cuando la
madre está en una fase avanzada. A menor edad fetal → mayor
susceptibilidad.
o Rinitis aguda seguida de erupción maculopapular diseminada →
cuando pasa por el canal del parto y se afecta.
o Sífilis congénita precoz: el niño nace con lesiones (las óseas, las
más frecuentes)
o Sífilis congénita tardía: nace sin afecciones, pero tras una
latencia (>2 años) aparece una erupción maculopapular
diseminada y sintomatología similar a la fase terciaria del adulto.
Las pruebas serológicas son más fiables:

1. ¿Qué detectan exactamente?

• Pruebas No Treponémicas (RPR, VDRL):

o Detectan anticuerpos IgG e IgM (reaginas) dirigidos contra lípidos de

la superficie del Treponema pallidum o contra material lipídico
liberado por las células dañadas del huésped.

o No son específicos: Al no detectar directamente la bacteria, pueden

dar "falsos positivos" por otras condiciones (lupus, embarazo,
infecciones virales).

• Pruebas Treponémicas (TPHA, FTA-ABS, EIA):

o Detectan anticuerpos dirigidos específicamente contra los

antígenos de la propia bacteria (T. pallidum).

o Son muy específicos: Se usan para confirmar que el resultado del

screening (NT) sea realmente sífilis.

2. Aparición en el tiempo

Como bien apunta tu esquema, las Treponémicas aparecen antes que las NT. En
una fase muy inicial (sífilis primaria temprana), es posible que una prueba
treponémica ya sea positiva mientras que el VDRL/RPR todavía sea negativo.
En resumen:

• Si quieres saber si el paciente está curado o se ha reinfectado, miras las No

Treponémicas (los títulos deben bajar).

• Si quieres saber si el paciente alguna vez tuvo contacto con la bacteria,

miras las Treponémicas.

3. Duración y "Negativización" (Punto Clave)

Pruebas No Treponémicas
Característica Pruebas Treponémicas
(NT)

Desaparecen con el tiempo

Suelen permanecer positivas de
Persistencia tras el tratamiento exitoso
por vida (No negativizan).
(Negativizan).

Se usan para monitorear la Se usan únicamente para el

Uso Clínico respuesta al tratamiento y diagnóstico
detectar reinfecciones. inicial/confirmación.

Si el título baja (ej. de 1:32 a Se conoce como "cicatriz";

Cicatriz
1:2), el tratamiento aunque te cures, el test seguirá
Serológica
funciona. dando positivo.

Sífilis: Tratamiento

El fármaco de elección es la penicilina G benzatina → Resiste a condiciones

ácidas.

- Sífilis primaria, secundaria y latente precoz: una única dosis intramuscular

de 2,4 mil U
- Sífilis latente tardía y terciaria: mismo antibiótico y dosis, repetido cada
semana hasta la 3ª semana.
- Neurosífilis: penicilina G intravenosa 3-4 mil U/4h durante 10 días seguidos.
Como alternativa (alergias):

- Doxiciclina: en pacientes con hipersensibilidad a penicilina → se acumula

en tejido óseo, dental…
- Eritromicina: en pacientes embarazadas con hipersensibilidad a penicilina.
- Ceftriaxona (3ª gen.): para casos resistentes o ciertas treponematosis no
venéreas (Frambesia, bejel, pinta).

GÉNERO BORRELIA.

- Dos enfermedades, según la especie:

o Enfermedad de Lyme: Borrelia burgdorferi
o Fiebres recurrentes: Borrelia recurrentis y otras especies
- Visualización por tinción especializada: Giemsa
- Mayor variación antigénica: sobre todo en B. recurrentis, con cambios cada
~7 días → evasión del sistema inmune y aparición de nuevas fiebres.
- Cultivo difícil y crecimiento lento (sin utilidad diagnóstica)
- Lesión tardía de órganos, debida a:
o Acción directa de la bacteria
o Reactividad cruzada inmunitaria contra antígenos del hospedador →
los anticuerpos atacan a los que sea más parecido de lo que tiene el
organismo.

Piojos de los humanos: Cabeza, Cuerpo y Ladillas/genital

Borrelia burgdorferi

- Enfermedad de Lyme
- Picaduras a veces imperceptibles (ninfas) → detección precoz es
fundamental
- Distribución mundial irregular → más prevalencia en zonas de climas
templados.
- Importante el tiempo de enganche (≥48 h) → aplicar antiparasitario.
- Larvas no transmiten enf.

1. Los síntomas son difusos, pueden asociarse a otras patologías.

2. Latencia pero que se manifiesta con: fatiga, eritemas, puede diseminarse y
alcanzar otras zonas, afectaciones neurológicas y cardiacas, dolores
articulares, etc → Lóbulo de la oreja (común).
3. Se manifiestan síntomas más graves. Acrodermatitis crónica atrófica →
Atrofia o arrugamiento de la piel con pigmentación característica en las
extremidades, manos y pies.
A) Fiebre recidivante endémica → el vector son las garrapatas blandas. Los
síntomas son pseudo-gripales. Tienes que hacer el esfuerzo de asociarlo a una
picadura. Hígado y bazo anormalmente agrandados que se pueden palpar. Cada
ciertos días el cuerpo tiene que volver a adaptarse a la infección,

B) Fiebre recidivante epidémica → el piojo del cuerpo es el vector que la

transmite. Es mucho más peligrosa porque está asociada mucho más
íntimamente con nuestro cuerpo. La variación antigénica no es tan potente, solo
suele haber una recaída. Como es un patógeno adaptado (ha evolucionado para
infectarnos a nosotros específicamente).

En cuanto a su diagnóstico, especialmente el de la enfermedad de Lyme (causada

por Borrelia) se basa principalmente en la evaluación clínica (síntomas y
antecedentes de exposición a garrapatas) combinada con pruebas de sangre
específicas para detectar anticuerpos. El método estándar es un enfoque de dos
pasos: un ensayo inmunoenzimático (ELISA) inicial, seguido de un Western blot
para confirmar los resultados positivos o dudosos.

• Sintomatología y Exposición: El médico evaluará síntomas como el

sarpullido característico (eritema migratorio), dolores articulares, fatiga y
fiebre, junto con la posibilidad de picadura de garrapata.

• Pruebas de Anticuerpos (Serología):

o ELISA: Detecta anticuerpos contra Borrelia burgdorferi en la sangre.

o Western Blot: Confirma los resultados del ELISA para evitar falsos
positivos.
 • Periodo Ventana: Los anticuerpos pueden tardar de 2 a 6 semanas en ser
detectables tras la picadura. Importante: En etapas muy tempranas, la
prueba de anticuerpos puede dar negativo, por lo que el diagnóstico se basa
en la sospecha clínica.

• Otras pruebas: En casos con afectación neurológica o articular, se pueden

analizar el líquido cefalorraquídeo o el líquido sinovial, respectivamente,
buscando el ADN de la bacteria (PCR).

Tratamiento

El fármaco de elección para las borreliosis son las tetraciclinas → el problema es

que generan resistencias porque son bacteriostáticas y además el tratamiento
suele ser más prolongado y causar recidiva (reaparición de una enfermedad
(frecuentemente cáncer) algún tiempo después de haber sido tratada y haber
pasado por un periodo sin síntomas.

Alternativas para alérgicos o niños y embarazadas (problemas con huesos y dientes

con las tetraciclinas):

- Penicilinas: todas las borreliosis

- Cloranfenicol: borreliosis febriles recidivantes
- Doxiciclina: enfermedad de Lyme
- Amoxicilina: niños y embarazadas
- Penicilina intravenosa o ceftriaxona: en afección cardiaca, neurológica o
articular
Control

Por el momento NO existe vacuna. Se debe evitar sufrir picaduras de vectores

(garrapatas, piojos) → repelentes, lavado de ropa, mascotas/animales, zonas de
campo… Es recomendable el control de los reservorios (roedores, garrapatas
sobre todo).

LEPTOSPIRA INTERROGANS

- Patógena (L. interrogans (el principal representante de leptoespirosis) ↔ L.

biflexa (de vida libre, no patógena))
- Aerobios estrictos
- Leptospirosis
- Más de 200 serovariedades, de las que los humanos se infectan con:
o canicola (perros)
o icterohemorragiae (ratas)
o hardjo (ganado bovino)
o pomona (cerdos)
- En proceso de reclasificación gracias a análisis por métodos genéticos → 3
géneros y hasta 17 especies de interés.

Patogenia

Zoonosis: infectan asintomáticamente riñones e hígado de muchos animales

(ganado bovino y roedores). Riesgos para los humanos:

- Contacto directo con el animal

- Indirecto: por la orina o heces de animales infectados presente en suelos,
vegetación, aguas… En zonas con viviendas mal acondicionadas se dan
brotes tras lluvias fuertes o inundaciones.

Vías de entrada: piel/mucosas ilesas o con abrasión → diseminación sanguínea a

tejidos, con lesiones del endotelio vascular

Clínica

✓ Fiebre hemorrágica y enrojecimiento de las conjuntivas (por afectación del

tejido vascular a nivel del endotelio capilar).
✓ Se eliminan de la sangre por fagocitosis o anticuerpos, provocando una
respuesta inmunitaria que genera lesiones en diversos órganos.
✓ Diferentes síndromes clínicos:
o Infección asintomática (sólo detectable serológicamente): común
o Enfermedad pseudogripal aguda (fiebre, mialgias)
 o Meningitis aséptica (el microorganismo no invade el LCR pero la
tormenta de citoquinas hace que se inflamen las meninges) aguda:
común
o Enfermedad de Weil (leptospirosis icterohemorrágica): rara
▪ Fiebre
▪ Ictericia
▪ Hemorragia
▪ Insuficiencia hepatorrenal

Diagnóstico

1. Serología (aglutinación): útil en caso de detectar positivos, pero durante la

primera semana de infección hay un periodo ventana de muy baja
sensibilidad, en el que además los signos y síntomas son muy inespecíficos.

2. Cultivos (especiales):
- Sangre o LCR (10 primeros días)
- Orina (positiva durante varias semanas)

Tratamiento

➢ Penicilina o tetraciclina intravenosa: sólo eficaz en la fase inicial (difícil de

diagnosticar), más adelante con riesgo de reacción de Jarisch-Herxheimer

➢ Medidas preventivas:
o Evitar/eliminar reservorios animales (ratas, especialmente)
o Evitar la contaminación del agua por la orina del animal
o Prevención de la exposición laboral: quimioprofilaxis con 200 mg
doxiciclina semanal en individuos expuestos a ambientes endémicos de
riesgo.

Tema 24. Espiroquetas: Treponema, Borrelia y Leptospira – RESUMEN.

Introducción al orden Spirochaetales

Las espiroquetas son bacterias pertenecientes al orden Spirochaetales,

caracterizadas por presentar una morfología helicoidal o en espiral. Son
microorganismos alargados, delgados y difíciles de visualizar mediante la tinción
de Gram convencional, ya que se tiñen de manera débil e irregular. Aunque poseen
una pared celular semejante a la de los bacilos gramnegativos, carecen de
lipopolisacáridos, por lo que no producen endotoxinas típicas. Su patogenicidad y
mecanismos de virulencia todavía no se comprenden completamente. Además, el
cultivo de estas bacterias es extremadamente complicado y, en muchos casos,
prácticamente imposible, razón por la cual el diagnóstico microbiológico se basa
sobre todo en técnicas indirectas como la serología, el empleo de tinciones
especiales como Giemsa o tinciones argénticas, y la observación mediante
microscopía de campo oscuro.

Dentro de las espiroquetas destacan tres géneros de gran importancia clínica:

Treponema, Borrelia y Leptospira. Cada uno posee características morfológicas
diferenciales. Leptospira es el género con mayor número de espiras, mientras que
Borrelia presenta menos espiras y un aspecto más laxo. Por su parte, las especies
del género Treponema son extremadamente finas, lo que dificulta aún más su
visualización al microscopio óptico convencional. Estos microorganismos son
responsables de enfermedades humanas importantes como la sífilis, la
enfermedad de Lyme, las fiebres recurrentes y la leptospirosis.

Género Treponema

El género Treponema incluye diversas especies patógenas para el ser humano,

entre las que destaca Treponema pallidum. Esta bacteria es responsable de varias
enfermedades conocidas como treponematosis. La subespecie Treponema
pallidum subsp. pallidum produce la sífilis, mientras que otras subespecies
originan enfermedades no venéreas como la frambesia o pian, el bejel y la pinta.
Estas patologías tienen en común la afectación de piel y mucosas, aunque difieren
en sus mecanismos de transmisión y distribución geográfica.

Características generales de Treponema pallidum

Treponema pallidum es una bacteria microaerófila o anaerobia facultativa que

posee una forma helicoidal con entre 8 y 20 espiras. Su diámetro oscila entre 0,1 y
0,4 μm y su longitud puede alcanzar entre 5 y 20 μm. Presenta flagelos
periplasmáticos, también denominados endoflagelos, localizados entre la
membrana citoplasmática y la membrana externa. Gracias a ellos, la bacteria
posee una movilidad característica que incluye tres tipos de movimiento: traslación
rápida siguiendo el eje mayor, movimiento lateral en forma de onda y rotación lenta
en espiral alrededor de su eje central.

Esta bacteria es extremadamente frágil en el medio externo. No soporta la

desecación, las temperaturas superiores a 42 ºC ni la acción de jabones y
antisépticos comunes. Por ello, su transmisión requiere habitualmente contacto
directo entre mucosas o piel lesionada, siendo la vía sexual la más frecuente.
Patogenia e infección de la sífilis

La sífilis es una infección de transmisión sexual causada por Treponema pallidum

subsp. pallidum. El contagio se produce principalmente por contacto sexual con
exudados procedentes de lesiones cutáneas o mucosas de personas infectadas.
También puede transmitirse por vía transplacentaria desde la madre al feto y, de
forma excepcional, por accidentes laborales o transfusiones. El periodo de
incubación es variable y suele oscilar entre 9 y 90 días.

La membrana externa de Treponema pallidum desempeña un papel fundamental

en la virulencia. La bacteria posee mecanismos de adherencia al huésped
mediante unión a fibronectina y produce enzimas con actividad
mucopolisacaridasa e hialuronidasa que facilitan la invasión tisular. Además,
presenta una cápsula que dificulta la fagocitosis y favorece la infiltración
perivascular. Una vez que alcanza los tejidos subepiteliales, secreta sustancias
semejantes a mucopolisacáridos que camuflan sus antígenos y dificultan el
reconocimiento por el sistema inmunitario.

Manifestaciones clínicas de la sífilis

La sífilis evoluciona clásicamente en cuatro etapas: primaria, secundaria, latente y

terciaria. En la sífilis primaria aparece un chancro sifilítico entre dos y diez semanas
después del contagio. Esta lesión consiste en una úlcera indolora localizada en el
lugar de entrada de la bacteria. Aunque el chancro desaparece espontáneamente,
la infección continúa progresando.

La sífilis secundaria se desarrolla aproximadamente seis semanas después de la

aparición del chancro. En esta fase existe una diseminación sistémica de la
bacteria y aparecen síntomas pseudogripales, linfadenopatías, exantemas
cutáneos y lesiones mucosas denominadas condilomas planos. Las lesiones
cutáneas reciben el nombre de sifílides y pueden afectar a múltiples regiones del
cuerpo.

Tras la fase secundaria puede establecerse un periodo de latencia en el que el

paciente permanece asintomático, aunque las pruebas serológicas continúan
siendo positivas. La sífilis latente se divide en precoz si dura menos de un año y
tardía cuando supera ese tiempo.

La sífilis terciaria aparece años o incluso décadas después de la infección inicial,

generalmente entre 10 y 30 años más tarde. Se caracteriza por lesiones graves
derivadas tanto de la persistencia bacteriana como de fenómenos inmunológicos.
Entre las complicaciones más importantes destacan la neurosífilis y la sífilis
cardiovascular, que pueden producir alteraciones neurológicas severas y
aneurismas de la aorta.
Sífilis congénita

La transmisión transplacentaria de Treponema pallidum puede producir sífilis

congénita, especialmente cuando la madre se encuentra en fases primaria o
secundaria. La infección fetal puede ocasionar muerte intrauterina,
malformaciones multiorgánicas, rinitis aguda y erupciones maculopapulares
diseminadas. La sífilis congénita precoz se manifiesta desde el nacimiento, siendo
muy frecuentes las lesiones óseas. En cambio, en la sífilis congénita tardía el recién
nacido puede parecer sano y desarrollar posteriormente lesiones cutáneas y
manifestaciones semejantes a las de la sífilis terciaria del adulto.

Diagnóstico de la sífilis

El diagnóstico de la sífilis es fundamentalmente clínico, aunque requiere

confirmación mediante pruebas de laboratorio. El diagnóstico directo puede
realizarse observando el microorganismo en muestras procedentes de lesiones
mediante microscopía de campo oscuro. Nunca se utiliza la tinción de Gram, ya que
la bacteria es demasiado fina para visualizarse adecuadamente.

El diagnóstico serológico constituye la herramienta más importante. Existen

pruebas no treponémicas, como VDRL y RPR, que son rápidas, económicas y útiles
para el cribado y seguimiento, ya que pueden negativizarse tras el tratamiento. Sin
embargo, requieren confirmación. Por otro lado, las pruebas treponémicas, como
FTA, TPHA o EIA, son más específicas y permanecen positivas de por vida, por lo
que se utilizan para confirmar el diagnóstico. La interpretación combinada de
ambas pruebas permite diferenciar infección activa, curada o falsos positivos.

Tratamiento de la sífilis

El tratamiento de elección para la sífilis es la penicilina G benzatina. En la sífilis

primaria, secundaria y latente precoz suele administrarse una única dosis
intramuscular. En la sífilis latente tardía y terciaria se requieren varias dosis
semanales consecutivas. Cuando existe neurosífilis, el tratamiento debe realizarse
con penicilina G intravenosa durante al menos diez días.

En pacientes alérgicos a la penicilina pueden emplearse alternativas como

doxiciclina, eritromicina o ceftriaxona. La eritromicina es especialmente útil en
mujeres embarazadas con hipersensibilidad a la penicilina, mientras que la
ceftriaxona puede utilizarse en ciertos casos resistentes o en treponematosis no
venéreas.

Género Borrelia

El género Borrelia incluye bacterias responsables de dos grandes grupos de

enfermedades: la enfermedad de Lyme y las fiebres recurrentes. Estas bacterias
pueden visualizarse mediante tinciones especiales como Giemsa. Poseen una
importante capacidad de variación antigénica, especialmente Borrelia recurrentis,
que modifica sus antígenos aproximadamente cada siete días. Esta estrategia
permite la evasión del sistema inmunitario y explica la aparición repetida de
episodios febriles.

Las diferentes especies de Borrelia utilizan distintos reservorios y vectores. La

fiebre recurrente epidémica está causada por Borrelia recurrentis y se transmite por
el piojo corporal humano. La fiebre recurrente endémica se asocia a diversas
especies transmitidas por garrapatas blandas y reservorios animales como
roedores. Por su parte, la enfermedad de Lyme está producida principalmente por
Borrelia burgdorferi y se transmite mediante garrapatas duras del género Ixodes,
cuyos reservorios principales son roedores, ciervos y algunos animales
domésticos.

Enfermedad de Lyme

La enfermedad de Lyme es una zoonosis transmitida por la picadura de garrapatas

del género Ixodes. Muchas veces la picadura pasa desapercibida, especialmente
cuando la transmite una ninfa. La probabilidad de transmisión aumenta cuando la
garrapata permanece adherida al huésped durante más de 48 horas. La distribución
de la enfermedad es mundial, aunque irregular según las zonas geográficas y la
presencia de reservorios.

La patogenia de la enfermedad de Lyme se desarrolla en diferentes fases. Tras un

periodo de incubación de días o semanas aparece una infección localizada inicial
caracterizada por síndrome gripal y eritema migratorio. Esta lesión cutánea típica
se expande progresivamente y puede adoptar un aspecto en escarapela.

Posteriormente puede desarrollarse una fase persistente o diseminada con fatiga,

letargia, eritemas anulares y afectación neurológica, cardiaca y
musculoesquelética. La parálisis bilateral del nervio facial es una manifestación
neurológica frecuente, mientras que el bloqueo auriculoventricular constituye una
complicación cardíaca relevante. También pueden aparecer artralgias y mialgias
migratorias.

En fases tardías, meses o años después, pueden producirse artritis crónica,

encefalopatía, neuropatías periféricas, fatiga crónica y acrodermatitis crónica
atrófica. Muchas de estas manifestaciones están relacionadas tanto con la acción
directa de la bacteria como con mecanismos autoinmunitarios derivados de
reactividad cruzada contra tejidos del huésped.

Fiebres recurrentes

Las fiebres recurrentes son enfermedades caracterizadas por episodios repetidos

de fiebre separados por intervalos afebriles. La fiebre recurrente epidémica,
transmitida por el piojo corporal y causada por Borrelia recurrentis, suele ser más
grave y presenta una mortalidad significativamente mayor que la forma endémica.
Es típica la aparición de una única recaída febril.

La fiebre recurrente endémica está transmitida por garrapatas blandas y producida

por diversas especies de Borrelia. Tras una incubación aproximada de una semana
aparece fiebre súbita acompañada de escalofríos, cefalea, mialgias y
hepatoesplenomegalia. Los episodios febriles alternan con periodos sin fiebre y
pueden repetirse entre tres y trece veces debido a la variación antigénica del
microorganismo.

Diagnóstico y tratamiento de las borreliosis

El diagnóstico de las fiebres recurrentes puede realizarse mediante tinción de

Giemsa en frotis de sangre periférica obtenidos durante los accesos febriles. En
caso de negatividad pueden realizarse cultivos, aunque son lentos y poco útiles. La
serología tiene escasa utilidad en las fiebres recurrentes debido a la gran variación
antigénica de las bacterias.

En la enfermedad de Lyme, el diagnóstico se basa principalmente en pruebas

serológicas como ELISA o inmunofluorescencia indirecta. La PCR se reserva para
casos dudosos o estudios especializados, pudiendo aplicarse en biopsias
cutáneas, líquido sinovial o líquido cefalorraquídeo.

El tratamiento de elección de las borreliosis son las tetraciclinas, especialmente la

doxiciclina. En niños y embarazadas suelen preferirse alternativas como
amoxicilina debido a los efectos adversos de las tetraciclinas sobre huesos y
dientes. En casos con afectación neurológica, cardiaca o articular grave pueden
utilizarse penicilina intravenosa o ceftriaxona. La prevención se basa
principalmente en evitar las picaduras de garrapatas y piojos mediante repelentes,
control de reservorios y medidas higiénicas.

Género Leptospira

El género Leptospira incluye bacterias aerobias estrictas responsables de la

leptospirosis. La especie más importante es Leptospira interrogans, mientras que
Leptospira biflexa carece de capacidad patógena. Existen más de 200
serovariedades, aunque las infecciones humanas se relacionan principalmente
con serotipos asociados a determinados animales, como canicola en perros,
icterohemorrhagiae en ratas, hardjo en ganado bovino y pomona en cerdos.

Patogenia de la leptospirosis

La leptospirosis es una zoonosis en la que numerosos animales actúan como

reservorios asintomáticos, especialmente roedores y ganado bovino. Las bacterias
colonizan riñones e hígado de estos animales y son eliminadas por la orina. El ser
humano puede infectarse por contacto directo con animales infectados o, más
frecuentemente, de forma indirecta mediante agua, vegetación o suelos
contaminados por orina. Los brotes son frecuentes tras lluvias intensas o
inundaciones en zonas con malas condiciones sanitarias.

La bacteria penetra a través de piel o mucosas, incluso cuando se encuentran

aparentemente íntegras. Tras entrar en el organismo se disemina por vía sanguínea
y provoca lesiones del endotelio vascular, lo que explica muchas de las
manifestaciones hemorrágicas de la enfermedad.

Manifestaciones clínicas de la leptospirosis

La leptospirosis puede presentarse de formas muy variadas. Muchas infecciones

son asintomáticas y sólo se detectan mediante serología. Otras producen un
cuadro pseudogripal agudo con fiebre y mialgias. Una manifestación relativamente
frecuente es la meningitis aséptica aguda.

La forma más grave es la enfermedad de Weil o leptospirosis icterohemorrágica,

caracterizada por fiebre, ictericia, hemorragias e insuficiencia hepatorrenal.
Durante la evolución de la enfermedad, la respuesta inmunitaria y la eliminación
bacteriana contribuyen al desarrollo de lesiones en distintos órganos.

Diagnóstico y tratamiento de la leptospirosis

El diagnóstico de la leptospirosis se basa principalmente en pruebas serológicas de

aglutinación. Sin embargo, durante la primera semana existe un periodo ventana
con baja sensibilidad y síntomas inespecíficos que dificulta el diagnóstico precoz.
También pueden realizarse cultivos especiales a partir de sangre o líquido
cefalorraquídeo durante los primeros diez días de enfermedad y posteriormente a
partir de orina, donde la bacteria puede eliminarse durante semanas.

El tratamiento precoz con penicilina o tetraciclinas intravenosas puede ser eficaz

en la fase inicial de la enfermedad. Sin embargo, el diagnóstico temprano resulta
complicado y, en fases avanzadas, el tratamiento puede desencadenar reacciones
de Jarisch-Herxheimer debido a la liberación masiva de componentes bacterianos.

La prevención constituye un aspecto fundamental del control de la leptospirosis.

Las medidas preventivas incluyen el control de reservorios animales,
especialmente ratas, la prevención de la contaminación de aguas y el empleo de
quimioprofilaxis con doxiciclina en personas expuestas laboralmente a ambientes
de riesgo.