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Unidad 2 Blog1

El documento aborda la clasificación y características de los helmintos, centrándose en las helmintiasis más comunes como la ascariasis, uncinariasis y tricocefaloisis. Se describen los agentes etiológicos, ciclos de vida, manifestaciones clínicas, diagnóstico, tratamiento y prevención de estas parasitosis. Además, se enfatiza la importancia de la higiene y el control epidemiológico para prevenir infecciones.

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Unidad 2 Blog1

El documento aborda la clasificación y características de los helmintos, centrándose en las helmintiasis más comunes como la ascariasis, uncinariasis y tricocefaloisis. Se describen los agentes etiológicos, ciclos de vida, manifestaciones clínicas, diagnóstico, tratamiento y prevención de estas parasitosis. Además, se enfatiza la importancia de la higiene y el control epidemiológico para prevenir infecciones.

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Universidad Católica

Boliviana

HELMINTOS

UNIDAD 2
Dra. Tatiana Flores Abal
ASCARIASIS
UNCI
TRICOCEFALOSIS
ESTRO
OXYURIASIS
TEN
HYME
DIFILOBOTRIASIS
FASCIOLOPSIOSIS
GENERALIDADES

Helmintos o vermes (gusanos)


Multicelulares o metazoarios
Se dividen en:
1. Nemathelmintos o Nematodos
2. Plathelmintos
GENERALIDADES

NEMATHELMINTOS
Cuerpo cilíndrico
Cavidad corporal
Tubo digestivo completo
Sistema reproductor muy desarrollado
Aparato digestivo sencillo
No tiene aparato circulatorio
No tiene aparato respiratorio
Se divide en: Aphasmidea y Phasmidea
GENERALIDADES

PLATHELMINTOS
Cuerpo aplanado
Sin cavidad corporal
Aparato digestivo rudimentario
Se divide en:
Cestodos (cuerpo segmentado)
Trematodos o Digenea (no segmentados)
Sistema reproductor la mayoría hermafroditas
Aparato digestivo sencillo
GENERALIDADES

Parasitosis de amplia distribución geográfica


Mas frecuentes en países tropicales
Ascaridiasis
Tricocefalosis
Uncinariasis
Estrongiloidiasis
Tricostrongiliasis
Oxiuriasis
ASCARIASIS
ASCARIASIS

Mas frecuente y cosmopolita de todas las HELMINTOSIS


Contribuye a la desnutrición en los niños
El parasitismo intenso produce complicaciones intestinales graves
Se comparaba con la lombriz de tierra lumbricus terrestre
Especie lumbricoides; genero Ascaris
Agente Etiológico

Espículas
Ascaris Lumbricoides o lombriz intestinal quitinosas
Nematodo intestinal de mayor tamaño
Hembra 20 a 30 cm X 3 – 6 mm
Macho 15 – 20 cm x 2 – 4 mm
Color rosado o blanco amarilloso
Boca con tres labios
Esófago e intestino corto verdoso se continua con el ano en la cloaca
Aparato genital en la hembra dos ramas uterinas y vagina, vulva en tercio medio del cuerpo
Los adultos no tienen órganos de fijación y viven en la luz del
intestino delgado sostenidos contra las paredes debido a su
musculatura (por esto no son arrastrados por el peristaltismo
intestinal ) cuando hay varios parasitos se enrollan entre si y
formas nudos
Vida promedia 1 año
Puede observarse eliminación
espontanea sin tratamiento
Huevos

Huevos fértiles Huevos infértiles


Hembras fecundadas Hembras no fecundadas
Forma oval o redonda Irregulares alargados
60 um diametro 1 membrana con protuberancias
3 membrana (1 ext. Mamelonada No son infectantes
y 2 int lisas)
Huevos

Huevos fértiles Huevos infertiles


Ciclo de vida

200.000 huevos diarios


Se eliminan por las heces fecales
Tierra húmeda y sombreada en 2 –
8 semanas forman larvas en los
huevos (huevos infectantes o
huevos embrionados)
Ingeridos
Larvas salen a la luz del intestino
Circulación
Pulmones Sufren 2 mudas y aumentan de
tamaño
Nuevamente al intestino delgado (convierten
en parásitos adultos mes y medio)
17 días
Periodo prepatente 2 meses
Patología

Pulmón = ruptura de capilares y


pared alveolar (hemorragia e
inflamación)
Síndrome de Loeffler = lesiones
múltiples de los alveolos,
abundante exudado inflamatorio y
hemorrágico
Patología

Intestinos
Irritación de la mucosa
Obstrucción del intestino
Patología

Granulomas de cuerpo extraño en parénquima


hepático (hepatitis granulomatosa)

Migraciones del parasito


Invasión al colédoco con
obstrucción biliar
PATOLOGIA

Migración del parasito


Ascariosis peritoneal
Fistulas
Apendice
Canal de Wirsung
Vias respiratorias
Boca
Fosas nasales y otras
Manifestaciones clínicas

Generalmente asintomática
Respiratorias y alérgicas
De otros órganos
Intestinales
Nutricionales
Migraciones
Manifestaciones clinicas

Respiratorias Otros organos


Simple catarro Granulomas en ojo
Tos Granulomas SNC
Expectoración Vísceras
Fiebre Convulsiones
Síndrome de Loeffler Chasquido de dientes ?
(primoinfeccion) Prurito nasal ?
Manifestaciones clínicas

Intestinales
Diarrea
Meteorismo
Nauseas
Vómitos
Abombamiento de abdomen
Dolor abdominal
Ausencia de evacuaciones
intestinales
Masa abdominal
Manifestaciones clínicas

Nutricionales
Anorexia
Astenia
Adinamia
Desnutrición
Bajo crecimiento y desarrollo
DIAGNOSTICO

identificación de los nematodos


adultos eliminados por el recto u
otros orificios corporales y
hallazgo de huevos en exámenes
fecales (principalmente mediante
técnicas de concentración, de
preferencia cuantitativos, aunque
pueden ser observados en fresco.
Endoscopía.
DIAGNOSTICO

En la obstrucción intestinal, es posible palpar la(s) masa(s) de parásitos.


El hallazgo de larvas en esputo o contenido gástrico es fortuito.
En esta etapa del ciclo es frecuente encontrar eosinofilia del 30% - 50%,
conteo que disminuye o desaparece cuando las formas adultas de
nematodo se desarrollan.
Cuando existe migración errática de adultos hepatobiliar o pancreática,
pulmonar, se requieren pruebas funcionales, estudios radiológicos, US,
TAC.
TRATAMIENTO

Medicamentos de elección:
Formas leves y moderadas:
Mebendazol.
Utilización mas económico bien tolerado inhibe la captación de
glucosa por el parasito.
Formas graves y complicadas:
Sales de Piperazina: medicamento efectivo, bien tolerado y
debajo costo. Bloqueo de la acetilcolina – paralisis flacida
Medicamentos opcionales : pamoato de Pirantel , albendazol .
TRATAMIENTO

ALBENDAZOL: 400 mg dosis única


MEBENDAZOL:100 mg dos veces al dia por 3 días
FLUBENDAZOL: 300 mg diapor 2 días
LEVAMISOL: 150 mg dosis única y 2, 5 mg niños
Pamoato 10 mg kp
Piperazina via oral jarabe al 10% o 20% dosis 50 mg kp dia durante 5 días
o 75 mgkp dia dosis unica
PREVENCION

Se debe evitar el riego de vegetales con aguas servidas.


A nivel individual: es importante el lavado de manos,
especialmente en los niños que juegan con tierra, evitar la
onicofagia, geofagia, exposición de los alimentos a vectores
mecánicos.
Finalmente lavar cuidadosamente las hortalizas bajo el
chorro de agua, ya que los desinfectantes usados no dañan
los huevos de Ascaris .
CONTROL

Se basa principalmente en:


la vigilancia epidemiológica
la educación sanitaria
la mejora de la higiene
el saneamiento
el tratamiento sistemático de los
grupos de alto riesgo,
especialmente los niños en edad
escolar.
UNCINARIOSIS
Generalidades

Helmintiasis intestinal
producida por las dos
Geohelmintosis especies de nematodos :
Anquilostomosis o anemia tropical Ancylostoma duodenale y
Clorosis tropical o de Egipto o tuntun
Ancylostoma duodenale (boca con Necator americanus ,
ganchos) localizados de preferencia
Necator americanus (matador) en la primera porción del
intestino delgado
Agente etiológico

Ancylostoma (con dientes) Necator (placas cortantes)

Órganos cortantes y de fijación


Agente etiológico

cilíndricos de color blanco


miden en promedio 10 mm.
machos presentan en el
extremo posterior un
ensanchamiento radial de la
cutícula con prolongaciones
en forma de dedo de guante
llamada :bolsa o bursa
copulatriz.
Agente etiológico

Hieren la mucosa intestinal


Producen hemorragia por uso de
anticoagulantes
Bomba aspirante
AD: H. 9 – 15 mm M. 7 – 10 mm
“C”
NA: h. 9 – 11 mm M. 5 – 9 mm
“S”
Huevos

Ovalada
60 – 40 um
Color blanco
Membrana única uniforme
Granulado fino interno
NA 10.000 /día
AD 25.000/ día
Morfología de las larvas

Las larvas que se forman son de dos tipos:


Larva Rhabditiforme: mide 250 micras x 20 micras de
ancho. Extremo anterior romo ,cavidad bucal larga
esófago notorio con tres partes: cuerpo-itsmo. bulbo.
Larva Filariforme: muy móvil, mide 500 micras x 25 de
ancho , no presentan cavidad bucal membrana
envolvente y transparente
Es el estadio infectante .
Ciclo de vida

Se encuentran en duodeno y
yeyuno
Promedio de vida 5 años NA mas
Huevos salen por heces fecales
con 2 o 4 blastomeros
Tierra húmeda 20 a 30 ºC
embrionan en 2 – 3 dias
Ciclo de vida

Las larvas rhabditiformes salen se


alimentan ( no son infectantes)
Larvas filariformes pierden
capsula bucal infectan al hombre
Ciclo de vida

La larva entra después en la


circulación, es transportada hasta
los pulmones (ciclo de Loss,
síndrome de Loeffler), sale del
árbol respiratorio con la tos, es
deglutida y se transforma en
gusano adulto dentro del intestino
delgado
6 a 8 s. periodo patente
PATOGENIA

El mecanismo de daño de las uncinarias es primeramente


traumático a nivel de la piel hidroliza el tejido cutáneo.
A nivel pulmonar genera pequeñas hemorragias con infiltrados
celulares .focos de neumonitis y eosinofilia.
A nivel intestinal, desgarra, succiona la sangre ,genera una ulcera y
obtiene sangre .
Se produce anemia microcitica, hipocromica y ferropenica .
MANIFESTACIONES
CLINICAS

Fase pulmonar:
Fase invasiva: Producción de pequeñas
Dermatitis pruriginosa en el sitio de hemorragias, tos,
entrada de las larvas infectantes, piel expectoracion,
mas afectada de los pies, en especial, febriculas transitorias
los espacios interdigitales. ,producción de reacción
inflamatoria .
MANIFESTACIONES
CLINICAS

Fase intestinal:
Fijación de los parásitos adultos a la mucosa intestinal causa lesión
inflamatoria.
Principal daño, perdida de sangre : anemia
Dolor epigastrio: duodenitis.
Diarrea.
Síndrome de mala absorción(consumo de sangre por parte de los
parásitos, hemorragia que contribuye a la desnutricion y perdida
de proteínas).
DIAGNOSTICO

CLINICO
EPIDEMIOLOGICO
LABORATORIAL
LABORATORIAL:
Examen coproparasitologico: identificación de huevos en la
materia fecal. Importante:
No se establece diferencia entre los huevos de Ancylostoma
duodenale y Necator americanus a la observación microscópica.
PREVENCION Y CONTROL

La profilaxis colectiva es la mas importante en las


aéreas endémicas dirigida a evitar la contaminación del
suelo por heces humanas.
Utilización de calzados como medida de protección
para evitar el ingreso de las larvas por la piel .
Adecuada eliminación de excretas humanas.
Tratamiento medico a los portadores .
Tratamiento

Pirantel. 20 mg/kg/día/3 días.


Mebendazol. 100 mg/12 horas./3 día.
Albendazol. 200 mg/12 horas./3 día
TRICOCEFALOSIS
INTRODUCCION

Geohelmintosis
Amplia distribución geográfica
Zonas cálidas y húmedas de países tropicales
nematodo localizado en el intestino grueso ,el colon específicamente :
ciego y recto sigmoides
capaz de producir sintomatología grave con diarrea, producción de heces
mucosanguinolentas
AGENTE ETIOLOGICO

Trichuris trichiuria o tricocefalo


“thrikhos” : pelo
Gusano blanco
3 a 5 cm
Forma de latigo
Macho= espicula copulatriz
Macho mas pequeño
HUEVOS

25 um X 50 um
Color café
Membrana doble
Tapones en los extremos
Ciclo de vida
Ciclo de vida

Los huevos salen por las heces fecales sin


embrionar
En 2 semanas o varios meses embrionan
Los huevos embrionados pueden estar en
tierra meses o años
Al ingerir por vía oral los huevos infectantes
Se liberan las larvas en el intestino delgado
Luego pasan al colon donde viven
Tiempo de vida 3 años
3000 a 20000 huevos por dia
PATOLOGIA

Lesión mecánica
Inflamación local
Edema y hemorragia
El daño es Proporcional al numero de
parásitos
El parasito se alimenta de sangre ,por lo
que al succionarla se dice que realiza
una accion expoliativa.
Patologia

En casos graves existe una verdadera


colitis y cuando hay intensa invasión del
recto, asociada a desnutrición, puede
presentarse el prolapso de la mucosa
rectal .
Patologia

■ Traumatismo.
■ Inflamación difusa.
■ Probable mecanismo alérgico.
■ Descamación de pared intestinal.
■ Focos hemorrágicos en pared intestinal.
■ Acción exfoliativa.
■ Aumento de peristaltismo.
■ Espasmos de la pared del colon.
■ Disminución del tono muscular.
■ Alteraciones de las terminaciones nerviosas.
MANIFESTACIONES CLINICAS

Infecciones leves asintomaticas


La sintomatología franca se encuentra en casos de parasitismo intenso y es
especialmente grave en niños desnutridos
Manifestaciones clínicas

en forma grave en niños desnutridos que


Dolor abdominal tipo cólico, tienen hipotonía de los músculos
perineales y relajación del esfínter anal
diarrea disentérica (moco y sangre) ,la mucosa rectal inflamada y sangrante
pujo y tenesmo. que se prolapsa debido al peristaltismo y
al frecuente esfuerzo de la defecación .
DIAGNOSTICO

Examen parasitologico directo


Identificacion de los huevos
Recuento de huevos
correlacionar estos con la intensidad de
la infección
EPIDEMIOLOGIA Y CONTROL

Muy similar a la de áscaris . Adecuada eliminación de excretas.


requiere la incubación de los huevos en Utilización de agua potable .
la tierra .
Lavado de verduras y alimentos .
Las medidas higiénicas que se
recomiendan son : Control de artrópodos y otros vectores
mecánicos
TRATAMIENTO

Tratamiento de elección: Tratamiento del prolapso rectal:


Mebendazol Reducción manual de la mucosa
Alternativo: prolapsada. utilizando técnicas asépticas
Albendazol . para la maniobra .
ESTRONGILOIDOSIS
INTRODUCCION

Es menos frecuente
Mas problemas en pacientes
inmunosuprimidos
En 1876 Diarrea de cochinchina
localizado en el interior de la mucosa del
intestino delgado
considerado un parasito oportunista
importante .
AGENTE ETIOLOGICO

Strongyloides Stercoralis
Intestino delgado: duodeno y yeyuno
Hembra parasita es filiforme partenogenetica
Transparente
2 mm X 50 um
HUEVOS

Los huevos son muy similares a los de


uncinaria .
la presencia de huevos en materia fecal
, es muy rara solo puede ocurrir en
casos de diarrea muy intensa que
arrastre porciones de mucosa intestinal
.
LARVAS

Los huevos eclosionan el la mucosa intestinal


y dan origen a la primera forma larvaria,
llamada rhaabditiforme
móvil
250 micras x 15 de diámetro
Extremo anterior romo , con cavidad bucal
corta , esófago con tres partes ,cuerpo , istmo
con anillo nervioso y bulbo .
ESTRONGYLOIDIASIS

Larva filariforme:muy móvil de 500 a 700 micras de largo por 25 micras


de ancho , puede o no tener membrana envolvente .

No tiene cavidad bucal


CICLO DE VIDA

Las larvas rhabditiforme tiene 3 posibilidades


CICLO DIRECTO

Larvas rhabditiformes caen al suelo,


mudan dos veces y se transforman en
filariformes
Contacto con piel
Ciclo de loos
Un mes
CICLO INDIRECTO

Incluye una o varias generaciones de


Strongiloides de vida libre
Gusanos adultos no parásitos de vida
libre
Algunas larvas se convierten en
filariforme y continúan el ciclo
CICLO DE AUTOINFECCION

Larvas rhabditiformes se convierten en filariformes en la luz del intestino


Permite hiperinfeccion
PATOLOGIA

Invasión por la piel


lesión cutánea , también se contamina
con bacterias, por lo que hay una
dermatitis piógena agregada.
Inflamación, eritema y exudación
“Larva currens”
PATOLOGIA

Lesiones pulmonares
Pequeñas hemorragias, Exudados, Inflamación local
En el pulmón el daño es mas intenso que el de las uncinarias porque existe un factor toxemico
Gravedad proporcional al numero de parásitos
PATOLOGIA

■ Los elementos que son liberados son resultado de su metabolismo y


son altamente tóxicos: toxinas
■ respuesta inflamatoria intensa
■ NIVEL PULMONAR = granulomas
■ Se producen hemorragias petequiales, lesiones inflamatorias ,
neumonitis difusa, focos múltiples de consolidación neumónica.
PATOLOGIA

• NIVEL INTESTINAL
inflamación catarral
con infiltrados de eosinofilos y células Duodenitis catarral, que puede llegar a
epiteloides , lesiones necróticas e infecciones
Mucosa disfuncional bacterianas .
produce secreción mucosa, puntos
hemorrágicos , congestión y edema de
las paredes intestinales .
Patología

Otras vísceras: GRANULOMAS-


Ganglios linfáticos LESION
Pulmón
Hígado
MECANICA E
Cerebro INFLAMATORIA
Y otros
Manifestaciones clínicas

■ Lesiones cutáneas:
■ dermatitis pruriginosa .
■ prurito localizado que exuda un
liquido seroso.
■ Por el rascado, y la fácil
contaminación se presentan infecciones
bacterianas secundarias .
MANIFESTACIONES CLINICAS

Invasión pulmonar
neumonitis con tos, expectoración ,
elevación térmica.
El cuadro es clínicamente similar al
síndrome de Loeffler, por cualquiera de
las migraciones larvarias por el pulmón.
Manifestaciones clínicas

FORMA INTESTINAL :
síntomas a nivel del yeyuno:
Síndrome de mala absorción (grave
Dolor en epigastrio duodenitis) trastorno en la absorción de grasas y
Diarrea con moco y sangre (diarrea vitaminas liposolubles)
disentérica) Nauseas, vómitos, anorexia y diarrea
Manifestaciones clinicas

SÍNDROME DE La invasión masiva del intestino delgado


HIPERINFECCION : produce síntomas mas acentuados
sintomatología es mas grave. Otras vísceras u órganos, produce una
sintomatología de acuerdo a los sitios
síntomas de bronquitis y neumonía , afectados como ser: riñón, páncreas,
hemoptisis e intensa expectoración. corazón, tiroides ,paratiroides .
Causas predisponentes a la
hiperinfeccion

Deficiente inmunidad mediada por células .


Uso de drogas, corticosteroides .
Agentes cito tóxicos.
Enfermedades : ( tipos de leucemia , enfermedad de Hodgkin.
Carcinomas).
Enfermedades renales crónicas.
Enfermedades debilitantes , desnutricion , tuberculosis.
DIAGNOSTICO

CLINICO
EPIDEMIOLOGICO
LABORATORIAL .
LABORATORIAL:
El método mas utilizado , el examen parasitologico que permite hallar las
larvas en materia fecal.
es conveniente hacer estudio seriado de materia fecal
Separación de larvas : se recomienda el método de Baermann , que
permite concentrar larvas en materia fecal.
Método de concentración método de Ritchie
EPIDEMIOLOGIA Y CONTROL

La estrongyloidiasis predomina en las zonas rurales de los países


tropicales , se encuentran casos en otras partes del mundo .
El mecanismo de infección por estrongyloidiasis es muy similar al de
uncinaria . Las larvas filariformes penetran por la piel , por lo cual la
población mas afectada es la que vive descalza en área rural .
Los métodos de prevención son similares a los de uncinarias .
TRATAMIENTO

Todo caso de estrongyloidiasis debe ser tratado y su curación comprobada


parasitologicamente , debido a la posibilidad del ciclo de autoinfección .
El tratamiento de elección: IVERMECTINA
Utilización de tiabendazol
OXIUOSIS O
ENTEROBIOSIS
INTRODUCCION

Mas frecuente en niños que en adultos


Diseminación directa de persona a
persona, sin pasar por la tierra
Localización intestino grueso
AGENTE ETIOLOGICO

Enterobius vermicularis u Oxiuris


Gusano pequeño y delgado
Color blanco
Hembra: 1 cm
Macho: 0,5 cm
Macho muere después de la copula
Características de l parasito adulto

En el extremo anterior el parasito


presenta un ensanchamiento lateral de la Presenta una envoltura transparente , el
cutícula a manera de aletas y el aparato genital es muy desarrollado ,
desarrollo de los labios permite que y se puede observar el útero lleno de
pueda fijarse a la mucosa y evitar ser huevos cuando la hembra esta grávida.
eliminado al exterior .
HUEVOS

■ Morfología de los huevos :


■ Los huevos son blancos ,
transparentes con un lado aplanado, por
lo cual tienen forma similar a la letra D.
■ Poseen doble membrana y miden
50 micras por 25.
CICLO DE VIDA

■ el ciclo de vida es muy especial


debido a que la hembra sale por el ano
del paciente a depositar los huevos en
la región perianal .
■ Estos huevos son infectantes casi
inmediatamente , sin necesidad de caer
en la tierra.
Ciclo de vida

■ El polvo de las habitaciones se ha


■ Durante el rascado se acumulan tomado como posible fuente de
debajo de las uñas y allí permanecen infección , aun por inalacion.
para reinfectar al mismo huésped . ■ Después de ingerido el huevo
■ La ropa de cama es frecuente embrionado, la larva se libera en el
origen de infección . intestino delgado pasa la grueso y
desarrolla a adulto .
PATOLOGIA

La migración de los parásitos adultos


por la piel a diferentes sitios puede
desencadenar una reacción
inflamatoria local , que se agrava por
infecciones secundarias o por lesiones
por el rascado
MANIFESTACIONES CLINICAS

Los síntomas de la oxiuriasis son de dos tipos:


prurito y síntomas nerviosos.
Prurito: principalmente anal, de predominio
nocturno , de intensidad variable
Las niñas afectadas por la oxiuriasis suelen
presentar prurito vulvar muy intenso
Síntomas nerviosos :
Complicaciones :
Alteraciones del sueño, insomnio
chasquido de dientes (bruxismo) Especialmente en las niñas, prurito
enuresis nocturna. vulvar e inflamación de la vagina
:vulvovaginitis principal.
Puede haber granulomas pélvicos
DIAGNOSTICO

Clínico
Laboratorial :
hallazgo de los huevos en la región perianal,
utilizando el método de la cinta engomada
transparente (método de Graham)
Las muestras se las toma en la mañana sin
haber realizado el aseo correspondiente
EPIDEMIOLOGIA Y CONTROL

Baño diario por la mañana y cambio de ropa interior limpia para dormir.
Limpieza diaria de las habitaciones durante varios días, después del tratamiento de los casos .
Utilización adecuada de letrinas y eliminación de excretas .
En los últimos años la oxiuriasis ha disminuido en la mayoría de los países tropicales . Por el uso
de antihelminticos
TRATAMIENTO

De elección: pamoato de Pirantel , se obtiene curación del 96 % de los


casos .
Tratamiento especifico de la parasitosis y tratamiento familiar.
Medidas higiénicas personales como, mantener uñas cortas (diseminación
de la enterobiasis , autoinfección )

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