EPOC
Según GOLD 2026: La EPOC es una enfermedad pulmonar heterogénea que se
caracteriza por síntomas respiratorios crónicos (disnea, tos, producción de esputo
y/o exacerbaciones) debidos a anomalías de las vías respiratorias (bronquitis,
bronquiolitis) y/o los alvéolos (enfisema) que causan una obstrucción persistente, a
menudo progresiva, del flujo aéreo.
El término enfermedad pulmonar obstructiva crónica comprende 2 tipos de
enfermedad obstructiva de las vías respiratorias:
• El enfisema, caracterizado por la destrucción y el agrandamiento patológico de los
alvéolos.
• La bronquitis crónica, caracterizada por el incremento de la producción de
mucosidad, que ocasiona obstrucción de vías respiratorias pequeñas y tos crónica.
Desde el punto de vista clínico y fisiopatológico, la EPOC constituye una patología
respiratoria crónica, prevenible y tratable, cuya característica fundamental es una
limitación persistente del flujo aéreo que no es completamente reversible.
Anatomía
El sistema respiratorio esta conformado (vías aéreas altas) nariz, faringe, laringe,
(vías aéreas bajas) tráquea y bronquios, bronquiolos respiratorios, conductos
alveolares y alvéolos.
Normalmente, las vías respiratorias y los alvéolos son elásticos o se estiran. Al
inhalar, las vías respiratorias llevan aire a los alvéolos, estos se llenan de aire, como
un pequeño globo. Al exhalar, los alvéolos se desinflan y sale el aire.
La inspiración es un proceso activo, que depende de la contracción del diafragma y
de los músculos respiratorios accesorios. En contraste, la espiración tranquila es un
proceso pasivo, que ocurre gracias al retroceso elástico pulmonar, permitiendo que
el pulmón, tras la expansión inspiratoria, retorne espontáneamente a su volumen de
reposo.
Este retroceso elástico depende tanto de la integridad de las fibras elásticas
pulmonares como de la tensión superficial alveolar, la cual está regulada por el
surfactante. Cuando estos mecanismos se alteran, la espiración pierde eficiencia y se
produce atrapamiento aéreo, uno de los fenómenos fisiopatológicos centrales en la
EPOC.
Ahora cuando una persona tiene EPOC, fluye menos aire dentro y fuera de sus vias
respiratorias debido:
-Las vias respiratorias y los alvelos pulmonares se vuelven menos elásticos
-Las paredes de los alveolos se destruyen
-Las paredes de las vías aéreas se engrosan e inflaman
-Las vías respiratorias producen más mucosidad de lo normal y pueden obstruirse.
Epidemiología
La enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) es la cuarta causa de muerte en
el mundo, y en 2021 ocasionó 3,5 millones de defunciones, lo que representa
aproximadamente el 5% de todas las defunciones a nivel mundial.
La EPOC es la octava causa de mala salud en todo el mundo (medida por años de
vida ajustados en función de la discapacidad)
Casi el 90% de las muertes por EPOC en menores de 70 años se producen en países
de ingreso mediano y bajo.
El tabaquismo representa más del 70% de los casos de EPOC en los países de ingreso
alto. En los países de ingreso mediano y bajo, el tabaquismo representa el 30-40% de
los casos, y la contaminación del aire en lugares cerrados es un importante factor de
riesgo.
Factores de riesgo
Tabaquismo
ES un factor de riesgo ambiental clave para la EPOC. Los fumadores de cigarrillos
tienen una mayor prevalencia de síntomas respiratorios y anomalías en la función
pulmonar, una mayor tasa anual de disminución del FEV1 y una mayor tasa de
mortalidad por EPOC que los no fumadores. No obstante, menos del 50% de los
fumadores desarrolla EPOC, lo que indica que el tabaco, aunque es un factor
patogénico necesario, puede no ser suficiente por sí solo, y que deben coexistir otros
factores ambientales o genéticos.
Exposición a la biomasa
El tabaquismo causa el 70% de la EPOC en países ricos, pero en países de ingresos
bajos/medios, los factores no relacionados con el tabaco ya representan más del 50%
de la carga mundial. La polución doméstica derivada del uso de leña u otros
combustibles sólidos para cocinar o calefacción representa un factor de riesgo
importante en muchas regiones. Asimismo, la contaminación del aire ambiente en
grandes ciudades, relacionada con la quema de combustibles fósiles y la exposición a
humo de incendios, se asocia con mayor daño pulmonar crónico.
Exposiciones Ocupacionales
Las exposiciones ocupacionales, incluyendo polvos orgánicos e inorgánicos, agentes
químicos y humos, son un factor de riesgo ambiental subestimado para la EPOC. Las
personas expuestas a la inhalación de altas dosis de pesticidas tienen una mayor
incidencia de síntomas respiratorios, obstrucción de las vías respiratorias y EPOC. Se
estima que el trabajo es responsable de casi el 20% de los casos globales de EPOC y
hasta el 31% en no fumadores.
Contaminación Atmosférica
Es una de las principales causas mundiales de EPOC, responsable de
aproximadamente el 50 % del riesgo atribuible a la EPOC en los países de ingresos
bajos y medios. La exposición a partículas y dióxido de nitrógeno: Frena el
crecimiento pulmonar en niños. Acelera el deterioro pulmonar en adultos.
Factores genéticos
La mutación en el gen SERPINA1 es el riesgo genético más documentado. Provoca la
deficiencia de la proteína alfa-1 antitripsina, encargada de proteger al pulmón de la
destrucción del tejido (enfisema). Es poco frecuente (afecta a menos del 1% de los
casos globales y al 0.12% de pacientes europeos), pero crucial porque permite
identificar a personas con riesgo de enfisema precoz.
Edad y Sexo
La edad es un factor acumulativo. La función pulmonar llega a su máximo en la
adultez temprana y decae naturalmente a partir de los 30-40 años. La EPOC aparece
tras décadas de daño acumulado. Tradicionalmente era una "enfermedad de
hombres", pero esto ha cambiado. Al igualarse las tasas de tabaquismo, se ha visto
que las mujeres tienen una susceptibilidad similar o incluso mayor ante las mismas
exposiciones.
Asma e Hiperreactividad
Padecer asma o tener vías respiratorias que reaccionan excesivamente a estímulos
acelera la pérdida de función pulmonar.
Fisiopatología
En la EPOC, la obstrucción del flujo aéreo está causada por una combinación de
enfermedad de las vías respiratorias pequeñas (que aumenta la resistencia de las
vías respiratorias) y destrucción del parénquima (enfisema, que reduce el rebote
elástico normal del parénquima pulmonar), cuyas contribuciones relativas varían de
una persona a otra.
En las enfermedades pulmonares obstructivas, como la EPOC, lo primero que ocurre
es un aumento del volumen residual (RV), que es el aire que permanece en los
pulmones incluso después de que el paciente exhala todo lo que puede. Junto a esto,
también aumenta la capacidad residual funcional (FRC), que es la cantidad de aire
que queda en los pulmones al final de una espiración normal. Esto sucede porque el
aire entra, pero le cuesta salir, quedando atrapado dentro del pulmón
En segundo lugar, se observa una leve disminución de la capacidad vital forzada
(FVC), que representa el volumen total de aire que una persona puede exhalar con
fuerza tras una inspiración máxima. Sin embargo, el cambio más importante es la
disminución marcada del volumen espiratorio forzado en el primer segundo (FEV₁),
que mide qué tan rápido puede salir el aire durante el primer segundo de la
espiración forzada. Esto ocurre porque las vías aéreas están estrechadas, lo que
limita la velocidad de salida del aire, aunque el volumen total no esté tan reducido.
Como consecuencia, se produce una disminución de la relación FEV₁/FVC, ya que el
FEV₁cae de forma desproporcionada en comparación con la FVC. Esta relación indica
qué porcentaje del aire total se logra expulsar en el primer segundo y, cuando está
disminuida, se considera el sello distintivo del patrón obstructivo, además de ser
fundamental para clasificar la gravedad de la enfermedad.
Se establece la presencia de obstrucción al flujo aéreo cuando la relación VEF₁/CVF
es inferior a 0,7, medida después de la administración de un broncodilatador
inhalado.
En cuarto lugar, la capacidad pulmonar total (CPT) suele ser normal o incluso estar
aumentada, a diferencia de las enfermedades restrictivas, donde está disminuida.
Esto se explica porque en patologías como el enfisema ocurre atrapamiento aéreo e
hiperinsuflación pulmonar.
Otro aspecto clave es el desajuste ventilación/perfusión (V/Q). En este caso, la
perfusión pulmonar puede mantenerse relativamente normal, pero la ventilación
está comprometida debido a la obstrucción de las vías aéreas, lo que impide una
adecuada oxigenación del aire inspirado, con el tiempo, conduce a hipoxemia.
Bronquitis crónica
La descripción clásica define la bronquitis crónica como tos crónica y producción de
esputo durante al menos tres meses al año durante dos años consecutivos, en
ausencia de otras afecciones que puedan explicar estos síntomas.
Desde el punto de vista fisiopatológico, el humo del cigarrillo y otros contaminantes
actúan directamente sobre las células epiteliales bronquiales y los macrófagos,
estimulando la liberación local de citocinas proinflamatorias, entre ellas la
interleucina 13, mediada por linfocitos T. Este entorno inflamatorio favorece la
infiltración de neutrófilos, macrófagos y linfocitos T CD8, los cuales liberan
mediadores como metaloproteinasas de la matriz, interleucina 8, factor de necrosis
tumoral alfa y elastasa del neutrófilo, perpetuando el daño tisular. Paralelamente,
fibroblastos, macrófagos y linfocitos producen factor transformador del crecimiento
beta (TGF-β), que induce remodelación tisular con formación de fibrosis pobre en
elastina.
Como consecuencia de esta inflamación crónica, se produce hipertrofia e hiperplasia
de las glándulas mucosas en los bronquios principales, así como un aumento
significativo del número y la extensión de las células caliciformes, incluso hacia
regiones más distales del árbol bronquial. Estos cambios estructurales determinan
una hipersecreción de moco, que constituye el sustrato fisiopatológico de la tos
productiva persistente. Esto explica los signos y sintomas principales de la EPOC, se
presentan tos productiva persistente, sibilancias y estertores a la auscultación,
secundarios al estrechamiento de las vías aéreas y a la acumulación de moco. El
engrosamiento de la pared bronquial y la obstrucción intraluminal dificultan
principalmente la espiración, ya que el aumento de la presión intratorácica colapsa
aún más las vías aéreas estrechas, lo que condiciona disnea espiratoria y
atrapamiento aéreo.
Enfisema
Se define por criterios anatomopatológicos y se caracteriza por el agrandamiento
anormal y permanente de los espacios aéreos distales al bronquiolo terminal,
acompañado por destrucción de sus paredes (tabiques interalveolares) y sin fibrosis
obvia.
Los irritantes ambientales, en especial el humo del tabaco, inducen una respuesta
inflamatoria crónica a nivel alveolar. El humo del cigarrillo atrae macrófagos
alveolares, que liberan factor de necrosis tumoral alfa (TNF-α), el cual, mediante la
activación de vías dependientes del factor nuclear kappa B (NF-κB), estimula la
producción de interleucina 8 (IL-8) por células epiteliales y macrófagos. La IL-8
favorece el reclutamiento de neutrófilos, que liberan proteasas, principalmente
elastasa, generando un desequilibrio proteasas–antiproteasas con predominio de la
actividad proteolítica.
Este desequilibrio se agrava en individuos con deficiencia de α1-antitripsina,
principal inhibidor fisiológico de la elastasa, lo que acelera la destrucción del tejido
elástico pulmonar. Las proteasas degradan la elastina y la matriz extracelular,
provocando debilitamiento y destrucción de las paredes alveolares, con formación
de espacios aéreos de mayor tamaño.
Desde el punto de vista funcional, la destrucción alveolar ocasiona pérdida del
retroceso elástico, lo que favorece el colapso de los alvéolos durante la espiración y
el atrapamiento aéreo distal. Esto conduce a hiperinsuflación pulmonar, aumento
del trabajo respiratorio y deterioro progresivo del intercambio gaseoso, con
aparición de hipoxemia en fases avanzadas.
La destrucción de las paredes alveolares, provoca que varios alvéolos pequeños se
fusionen y formen espacios aéreos de mayor tamañ[Link] resultado, los acinos
alveolares aumentan su volumen, acumulando una mayor cantidad de aire.
Manifestaciones clínicas
Disnea
La disnea es un síntoma cardinal de la EPOC. En su patogénesis pueden intervenir
múltiples mecanismos, entre ellos la alteración de la mecánica respiratoria como
consecuencia de la obstrucción del flujo aéreo y la hiperinflación pulmonar, las
anomalías en el intercambio gaseoso, la disfunción muscular periférica relacionada
con el desacondicionamiento
Tos crónica
La tos crónica suele ser el primer síntoma de la EPOC . Al principio, la tos puede ser
intermitente, pero posteriormente puede presentarse preogresiva. La tos crónica en
la EPOC puede ser productiva o no productiva.
Producción de esputo
Los pacientes con EPOC suelen expulsar pequeñas cantidades de esputo espeso al
toser. Además, la producción de esputo puede ser intermitente, con períodos de
exacerbación intercalados con períodos de remisión.
Cianosis
La obstrucción del flujo aéreo genera áreas pulmonares con baja relación
ventilación/perfusión (V/Q), comprometiendo el intercambio gaseoso y produciendo
hipoxemia crónica, frecuentemente asociada a retención de dióxido de carbono. En
fases avanzadas, especialmente en el fenotipo de bronquitis crónica, esta alteración
puede evolucionar hacia un fenómeno de mezcla venosa, en el que sangre venosa
pobremente oxigenada alcanza la circulación arterial, explicando la cianosis
característica de los pacientes conocidos como blue bloaters.
Sibilancias y opresión torácica
Las sibilancias inspiratorias y/o espiratorias y la opresión torácica son síntomas que
pueden variar entre días y a lo largo de un mismo día. La opresión torácica suele
aparecer tras el esfuerzo, es difícil de localizar, tiene carácter muscular y puede
deberse a la contracción isométrica de los músculos intercostales.
Otros
La pérdida de peso, la pérdida de masa muscular y la anorexia son problemas
comunes en pacientes con EPOC que presentan obstrucción grave del flujo aéreo, la
cual es causada por el aumento del trabajo respiratorio.
Fenotipo de la EPOC
“Blue bloater” (bronquitis crónica): Son pícnicos y obesos, tos crónica productiva,
hipoxemia marcada, cianosis, hipercapnia, cor pulmonale.
● “Pink puffer” (enfisema): Son delgados, disnea intensa, uso de músculos accesorios,
menor hipoxemia inicial.
Exploración física
BRONQUITIS
Inspección:
Tienen poca o ninguna alteración en el tórax.
Se sientan en la posición de “trípode”característica para facilitar las acciones de los
músculos esternocleidomastoideo, escaleno e intercostal.
Cianosis,visible en los labios y en los lechos ungueales.
Se aprecia abotagamiento facial, que junto a la cianosis han dado lugar a denominar
al paciente“abotagado azul”.
Palpación
• Vibraciones vocales conservadas o aumentadas (por secreciones)
• Expansibilidad torácica disminuida
Percusión
• Normal o ligera hipersonoridad
Auscultación
• Sibilancias y roncus
• Disminución de los ruidos respiratorios
• Estertores gruesos que pueden variar tras la tos
ENFISEMA
Inspección
Empleo de los músculos accesorios de la respiración. Tórax en tonel. Polipnea con
espiración relativamente prolongada a través de los labios fruncidos.
Signo de Hoover
Palpación
• Disminución de la expansibilidad torácica
• Vibraciones vocales disminuidas
Percusión
• Hipersonoridad / timpanismo
Auscultación
• Sibilancias espiratorias ocasionales
• Disminución de los ruidos respiratorios
DIAGNÓSTICO
El diagnostico de la EPOC en 2026 ha evolucionado para ser mas proactivo, el
enfoque actual de la GOLD busca identificar la enfermedad a etapas tempranas
mediante la valuacion de riesgos y una espirometria rigurosa.
1. Sospecha clínica (Caracterizar síntomas sospechosos o factores de riesgo)
Se debe considerar el diagnóstico de EPOC en cualquier paciente que presente
disnea de inicio insidioso, progresiva y persistente, que empeora con el ejercicio y
limita la actividad física, tos crónica o producción de esputo, y/o antecedentes de
exposición a factores de riesgo de la enfermedad. Pueden existir otros síntomas
como opresión torácica, sincope por tos, fracturas costales por tos, fatiga
desnutrición, anorexia, cor pulmonale y afección psiquiatrica. Se realiza a través de
una historia clínica completa y examen físico.
Espirometría (Confirmación del diagnóstico)
Para confirmar el diagnóstico es obligatorio realizar una espirometría forzada que
demuestre la presencia de un FEV1/FVC < 0,7 tras el uso de un broncodilatador para
establecer el diagnóstico de EPOC. Se establece exclusivamente con valores post-
broncodilatador, demostrando una obstrucción no completamente reversible. Es
importante recalcar que una alteración espirométrica aislada, sin correlación clínica
ni factores de riesgo, no es suficiente para diagnosticar EPOC; siempre debe existir
coherencia entre los hallazgos funcionales y el contexto clínico del paciente.
Clasificación de la gravedad de la obstrucción al flujo aéreo
Una vez confirmado el diagnóstico, se clasifica la gravedad de la obstrucción según el
valor del FEV1 post-broncodilatador, expresado como porcentaje del valor predicho:
GOLD 1 Leve ≥ 80 %
GOLD 2 Moderada 50–79 %
GOLD 3 Severa 30–49 %
GOLD 4 Muy severa < 30 %
Esta clasificación tiene un valor principalmente pronóstico y permite describir la
severidad de la limitación funcional pulmonar. No obstante, la GOLD 2026 enfatiza
que esta categorización no define el tratamiento ni el seguimiento, por lo que
actualmente se considera menos relevante para la toma de decisiones terapéuticas.
2. Evaluación de la carga sintomática
La valoración de los síntomas es una dimensión clave del diagnóstico y se realiza
mediante escalas validadas que permiten cuantificar el impacto de la enfermedad en
la vida diaria del paciente.
Escala de disnea mMRC
La escala modificada del Medical Research Council evalúa el grado de limitación
funcional causada por la disnea, desde la ausencia de síntomas en actividades
habituales hasta la disnea incapacitante que impide salir de casa o realizar
actividades básicas como vestirse.
Cuestionario CAT
El COPD Assessment Test permite una evaluación más global del impacto de la EPOC
sobre la calidad de vida. Incluye ocho ítems que exploran tos, producción de esputo,
opresión torácica, disnea, limitación para actividades cotidianas, seguridad al salir de
casa, calidad del sueño y nivel de energía. Cada ítem se puntúa de 0 a 5, con una
puntuación total entre 0 y 40. Más allá del puntaje numérico, el objetivo es obtener
una valoración integral del estado del paciente, que permita orientar el seguimiento
y la estrategia terapéutica.
• CAT < 10: impacto bajo de la EPOC
• CAT ≥ 10: impacto medio o alto
3. Clasificación multidimencional (Cuadro ABE)
Esta es el paso final de la evaluación al paciente para decidir el tratamiento Esta
clasificación ha sido actualizada, dejando atrás la clasificación de ABCD y dando la
bienvenida a la ABE, en la cual se dieron cambios importantes como la fusión de los
grupos C y D, en un único grupo E, el cual significa exacerbaciones. Esto lo que hace
es pone el historial de agudizaciones en el centro de todo, como el factor principal
para decidir el riesgo y la terapia.
Grupo Carga de síntomas Exacerbaciones en el último año
Baja carga de síntomas:
GOLD A Ninguna exacerbación
mMRC 0–1 o CAT < 10
Alta carga de síntomas:
GOLD B Ninguna exacerbación
mMRC ≥ 2 o CAT ≥ 10
Cualquier nivel de sínto ≥ 1 exacerbación moderada o severa, in
GOLD E
mas cluida hospitalización
4. Estudios complementarios
La guía ahora pone énfasis en fenotipar al paciente:
-Eosinofilos en sangre: fundamental para decidir el uso de corticoides inhalados (300
cel/ul)
-Pruebas de volúmenes pulmonares y la difusión de monóxido de carbono: pueden
considerarse en pacientes con disnea persistente o en la evaluación prequirúrgica,
aportando información pronóstica y ayudando a identificar diagnósticos alternativos.
-TC de tórax se reserva para situaciones clínicas seleccionadas, como la presencia de
síntomas desproporcionados en relación con el grado de obstrucción al flujo aéreo,
la existencia de exacerbaciones frecuentes, la evaluación de pacientes candidatos a
procedimientos de reducción de volumen pulmonar o el tamizaje de cáncer de
pulmón en aquellos que cumplen criterios establecidos.
La GOLD 2026 recomienda evaluar al menos una vez en la vida la deficiencia de alfa-
1antitripsina en todos los pacientes con EPOC, ya que su identificación permite
manejo especializado y tamizaje familiar.
¿Qué es una exacerbación de la EPOC?
Una exacerbación de la EPOC se define como un empeoramiento agudo de los
síntomas respiratorios, generalmente con una duración menor a 14 días, que excede
la variabilidad diaria habitual y requiere un cambio en el tratamiento. Los síntomas
cardinales incluyen aumento de la disnea, tos y/o producción de esputo, y pueden
acompañarse de taquipnea, taquicardia y signos de inflamación local y sistémica.
Las exacerbaciones representan un evento clínico de alto impacto pronóstico. Los
pacientes que se exacerban presentan mayor riesgo de mortalidad a largo plazo,
deterioro funcional acelerado y pérdida incompleta del estado basal. En GOLD 2026
es la adopción formal con la clasificación de Roma, esta estratifica las
exacerbaciones en leves, moderadas y severas, utilizando variables clínicas objetivas
como grado de disnea, signos vitales, oxigenación y, en algunos casos, proteína C
reactiva (PCR).
Tratamiento
El objetivo del tratamiento de la EPOC es reducir los síntomas y el riesgo futuro, lo
que lleva a una mejora de la calidad de vida y reducir la mortalidad. El abordaje
terapéutico de la EPOC siempre debe ser integral y se divide en manejo no
farmacológico y manejo farmacológico. Con un posterior seguimiento para evaluar si
requiere algún ajuste de la medicación de base o si puede seguir con dicha
medicación.
Manejo no farmacológico (Modificadores de la enfermedad)
Cesación del tabaquismo
La cesación del tabaquismo continúa siendo, según GOLD 2026, la intervención con
mayor potencial para modificar la historia natural de la EPOC. En la práctica clínica, el
abordaje comienza con la evaluación del grado de dependencia. La estrategia de las
5 A’s (preguntar, aconsejar, evaluar, asistir y acordar seguimiento) encaja de forma
natural como marco clínico para sostener la abstinencia a largo plazo.
Vacunación
GOLD 2026 recomienda que las personas con EPOC reciban todas las vacunas
indicadas según las guías locales, destacando la vacunación anual contra influenza, la
vacunación contra COVID-19, la vacunación antineumocócica y la vacuna contra el
virus sincitial respiratorio y la vacuna contra herpes zóster, dado el impacto de estas
infecciones en la morbimortalidad de la EPOC.
FARMACOLOGICO:
El tratamiento farmacológico de mantenimiento de la EPOC se basa
fundamentalmente en los broncodilatadores inhalados, que constituyen la piedra
angular del manejo. Los broncodilatadores utilizados incluyen agonistas β2 y
antimuscarínicos, disponibles en formulaciones de corta y larga acción.
B2: Antimuscarinicos
Corta acción: Corta acción:
Salbutamol y terbutalina Ipratropio
Oxitropio
Larga acción: Larga acción:
Salmeterol Tiotropio
Indacaterol Aclidinio
Olodaterol Glicopirrolato
Vilanterol Umeclidinio
Revefenacina
En la práctica clínica, los broncodilatadores de larga acción (LABA y LAMA) son
superiores a los de corta acción para el control sostenido de los síntomas.
1. Tratamiento farmacológico inicial
Con base en estos principios, el tratamiento se implementa según la clasificación A–
B–E propuesta por GOLD 2026:
• Grupo A: iniciar un broncodilatador, puede ser de acción larga o corta, pero
preferiblemente de larga acción.
• Grupo B: iniciar desde el comienzo doble broncodilatación LABA + LAMA tiene
mayor eficacia que la monoterapia para mejorar disnea, tolerancia al ejercicio y
calidad de vida, y en muchos perfiles clínicos también reduce el riesgo de
exacerbaciones. (Ya no se recomienda monoterapia para este grupo)
• Grupo E: iniciar al menos LABA + LAMA, valorando la adición de ICS según el riesgo
de exacerbaciones y el conteo de eosinófilos. Considere el uso de LABA+LAMA+ICS
como terapia inicial en el grupo E si el recuento de eosinófilos es ≥ 300 células/µL.
2. Seguimiento y Ajuste
Si el paciente no responde adecuadamente al tratamiento inicial, se debe evaluar si
el problema predominante es la Disnea o las Exacerbaciones.
Si predomina la Disnea:
Si estaba con monoterapia, es decir un LAMA o LABA, se debe de escalar a LABA +
LAMA. Si el paciente no mejora se debe de realizar un abordaje, el cual consiste en
valorar otras causas de disnea que puedan generar confusiones o una
descompensación de la enfermedad, también escalonar el manejo e incluso cambiar
la moléculas, debido a que entre LABA y LAMA no todos los farmacos tienen la
misma especificidad ni efectividad en los pacientes.
Si predominan las Exacerbaciones:
Si estaba con monoterapia y tiene eosinofilos <300 LABA + LAMA es la base. Añadir
ICS (Triple Terapia): Si eosinófilos son ≥ 100 células/µL. Si el paciente tiene <100
eosinofilos, no se beneficia de corticoteraapia. Se considera el uso de
LABA+LAMA+ICS c si el recuento de eosinófilos es ≥ 300 células/µL.
Nuevas Terapias Biológicas (Novedad 2026): En pacientes con triple terapia
optimizada que persisten con exacerbaciones y eosinófilos es ≥ 300 células/µL, GOLD
2026 ya incluye con evidencia el uso de Dupilumab o Mepolizumab, debido a que
reduce el riesgo a exacerbaciones.
3. Criterios para el uso de Corticoides Inhalados (ICS)
El uso de ICS debe ser:
-Uso fuerte: 1 hospitalización, 2 exacerbaciones moderadas/año, eosinófilos ≥ 300
células/µL, antecedente de asma.
-Uso condicional: 1 exacerbación moderada/año, eosinófilos 100 <300 células/µL
-Contraindicado: antecedentes de neumonías repetidas, Eosinófilos < 100células/µL,
infecciones por micobacterias.
Tratamiento de la exacerbación
El manejo de la exacerbación se apoya en tres pilares fundamentales:
• Broncodilatadores
Se inician broncodilatadores de corta acción (SABA con o sin SAMA) para alivio
sintomático, utilizando dosis espaciadas con reevaluación clínica según respuesta.
• Corticoides sistémicos
Reducen el tiempo de recuperación y mejoran la función pulmonar y la oxigenación.
El esquema recomendado es prednisona 40 mg/día por 5 días. Aunque se ha
explorado el uso de budesonida inhalada a dosis altas, actualmente no sustituye al
tratamiento sistémico. La GOLD 2026 no recomienda restringir su uso únicamente a
pacientes con eosinofilia.
Oxigenoterapia
Está demostrado que disminuye la mortalidad en pacientes con hipoxemia
persistente.
Se benefician los pacientes que presenten:
• PaO₂ < 55 mmHg o SatO₂ < 88% de forma sostenida
• PaO₂ entre 55–60 mmHg con evidencia de daño por hipoxemia crónica, como:
o Cor pulmonale
o Falla cardíaca derecha
o Eritrocitosis (hematocrito > 55%)
Una vez indicada, debe revaluarse a los 60–90 días con gases arteriales para
confirmar si continúa siendo necesaria.