SÍNDROME DE DIFICULTAD RESPIRATORIA

Es el Sd de dificultad respiratoria neonatal se caracteriza por 1 o + síntomas

EPIDEMIOLOGÍA
• + FCTE de mortalidad y admisión a UTI
• Afecta al 2-3% de los recién nacidos
• 20% de los que tienen peso al nacer menor de 5 kg
• El mayor porcentaje que se produce por una alteración de la adaptación cardiopulmonar

Los datos perinatales, la evolución de los síntomas en las primeras horas de vida y la radiografía de tórax conforman la base para el diagnóstico en la
mayor parte de los casos.

ETIOLOGÍA
Hernia diafragmática

Atresia

Esofago: presenta fistulas y envia saliva hacia el tracto respiratorio

Coanas: no ingresa aire por la nariz y el niño respira por la boca empezando con esfuerzo respiratorio hasta requerir intubación

Sd de Pierre-Robin: presenta uvula y paladar caido

Respiratorio Malformaciones
Distrés respiratorio leve Hernia diafragmática
Taquipnea transitoria Atresia de esófago
Enf de membrana hialina Enfisema lobar congenito
Aspiración meconial Malformacion quística
Neumotorax/ adenomatoidea
neumomediastino
Neumonía perinatal
HTA pulmonar
persistente
Hemorragia pulmonar
Agenesia-hipoplasia
pulmonar
Cardiovascular Infecciosas
Cardiopatías congénitas Sepsis
 Arritmia Meningitis neonatal
Miocardiopatía
Metabólicas Hematológicas
Acidosis metabólica Anemia
Hipoglucemia Hiperviscosidad
HipoT°/hiperT°
Obstrucción VAS Neurológicas
Atresia de coanas Asfixia
Sd de Pierre-Robin Lesión difusa del SNC
Sd de abstinencia a drogas

CUADRO CLÍNICO
Taquipnea
Retracción torácica
Quejido
Cianosis
Apnea

CLASIFICACIÓN

SCORE DE SILVERMAN – ANDERSON

Sirve para saber la gravedad

Puntaje
0  s/dificultad respiratoria
1-3  dificultad respiratoria leve
4-6  moderada
7-10  grave

no es lo mismo un bebe con taquipnea con leve tiraje, contra aquel que tiene un quejido
denominado universal, este último esta más comprometido en cuanto a su oxigenación y
ventilación.
Él bebe para mantener la capacidad residual funcional se ayuda con la glotis (esto genera el
quejido espiratorio), que sería el cierre parcial de la glotis, que escuchamos mediante el
estetoscopio. Cuando no es muy importante este cierre, solo es audible mediante
estetoscopio; y cuando el quejido es prominente (cierra mucho la entrada del aire), se
escucha el quejido en toda la sala sin instrumentos.


CASO CLÍNICO 1
Fernando es un bebe de 37 semanas, PN de 3200 grs, que nace por cesárea, APGAR 6/8. Vigoroso, comienza inmediatamente al nacimiento con
taquipnea, tiraje intercostal, quejido audible con estetoscopio, dilatación de ventanas nasales, retracción subcostal y xifoidea mínima. ¿Cómo
evalúa el SDE? ¿Qué hace?
CASO CLÍNICO 2
Lupita tiene 38 semanas de gestación. Ruptura de membranas 14 horas. Cesárea. Lloro al nacer, FC > 100 x minuto, cianosis, que requirió O2 a los 5
minutos de vida. Peso 3,800 grs y APGAR 7/9. Recibe O2 suplementario 40%, FR 80 lx’ con retracciones leves, ruidos respiratorios son iguales en
ambos lados con escasos estertores gruesos, quejidos audibles con estimulación

¿Es esta una transición normal? – No. Porque requiero oxígeno.

A los 20 minutos de vida:

• Cianosis en aire ambiente

• Respiración regular, FC 120/ min
• Aleteo nasal, retracciones intercostales
• Quejido a la estimulación
¿Usted qué hace? – Derivarlo a la UCI

(*) El saturo metro se coloca en la mano derecha (esta ubicación se llama preductal)

El puntaje de Lupita es  1 + 1 + 0 + 1 + 0 + 1 = 4

Este score (ACoRN) es más completo que el de SILVERMAN y nos incluye otras cosas que nos sirven para valorar el SDR.

HISTORIA CLÍNICA
Nos sirve para ver al paciente (su evolución)

Anteparto Intraparto Neonatal

 Edad gestacional  Vigilancia fetal  EG y peso al nacer
 Hallazgos ecográficos  LA  Gases del cordón
 Diabetes gestacional  Duración de RM  APGAR y condiciones al nacer
 Corioamnionitis
 Trastornos hipertensivos  Tipo de reanimación,
 TP y ruta de
 Estreptococo β-hemolítico Grupo requerimiento de O2
nacimiento
B (GBS)  Medicamentos  Tiempo de inicio de síntomas
 Corticoides antenatales  ATB para GBS
 Uso de sustancias maternas
(adiciones)
 DIAGNÓSTICO
Laboratorio
HTO
Glucemia
Calcemia
Hemograma completo
Imágenes
Rx de torax

TRATAMIENTO

Farmacológico
 Dextrosa + NPT EV
 ATB EV

No farmacológico
 ATC perinatales
 Preparación para la recepción del RN
 Evaluación y examen físico
 Saturometría cuando colocamos O2
 Administración de O2 según saturometría 88/94%
 Cuidado de la temperatura
 Traslado a UTIN
 Utilización según necesidad: bolsa y mascara, NEOPUFF, entubación endotraqueal

Exámenes complementarios: Radiografía de tórax, gases en sangre, hematocrito, glucemia, calcemia y hemograma completo.

ASOCIACIONES EN SDR

1. Taquipnea transitoria – Cesárea o parto rápido, termino o cercano al termino (prematuros tardíos)
2. Enfermedad de membranas hialina (EHM) – Prematurez, sexo masculino, EHM previa, diabetes gestacional, cesárea sin TDP.
3. Aspiración del líquido meconial (SAM) – Líquido amniótico teñido de meconio, sufrimiento fetal, posmadurez, PEG.
4. Neumonía connatal – Trabajo de parto prematuro, RPM, fiebre materna, corioamnionitis, antecedentes de SGB, SAM y depresión neonatal.

¿Qué es la transición?

 Periodo de tiempo que toma un RN para adaptarse a la vida extrauterina  Desde el momento del nacimiento
hasta la estabilidad fisiológica  Duración de 12 a 14 horas.


La transición es un tiempo de vulnerabilidad fisiológica y exposición a estrés. Los pasos necesarios son:

1. Establecimiento de la respiración (se ve en sala de partos)

2. Cambio cardiorrespiratorio
3. Adaptación neuroambiental (cuando cortamos el cordón)
4. Adaptación metabólica (cuando cortamos el cordón, se vigila la glucemia, ya que se corta el flujo de nutrientes)
5. Estrés termoregulatorio (los bebes recién nacidos tardan en estabilizar la temperatura en 6 horas)
6. Exposición al medio ambiente externo (cuidar la temperatura el medio ambiente, debe estar entre 24 y 26°C)

(*) Otras medidas para regular la temperatura son: colocación de gorrito, secado apropiado, bolsa de nylon y que la mama lo tenga en brazos, para un
efecto “incubadora”.

Requerimientos para transición cardiorrespiratoria:

• Madurez estructural del pulmón

• Adecuado surfactante pulmonar (le prematuro tiene muy poca y no produce de forma inmediata)
• Comienzo de la respiración (se produce a nivel del alveolo, que tiene líquido y debe pasar a ser gaseoso)
• Reemplazo del líquido fetal pulmonar con aire
• Incremento del flujo sanguíneo pulmonar
• Cambios circulatorios

SDR ADAPTATIVO (QUE SE DA EN LA TRANSICIÓN)

• Cuadro sintomático con presentación inmediata al nacimiento (37%)

• Quejido, polipnea, puede tener leve retracción subcostal
• Puede requerir concentraciones bajas de O2 o nada (saturometría)
Evolución meno de 6 horas (en algunos casos, los bebes entran en taquipnea por un periodo de hasta 6 horas hasta que logran superar el SDR
adaptativo). Radiografía de tórax normal
(*) En el caso de dure más de 6 horas, se vigila la glucemia, y se comienzan otras medidas.
  CIRCULACIÓN FETAL
Comunicaciones fetales
:

 Vena umbilical
 Ductus venoso
 Foramen oval
 Ductus arterioso
 Arterial umbilicales
 Recordar: Es un sistema de baj a resistencia de la
placenta.

(*) Por la vena umbilical llega todo el flujo de sangre

desde la placenta y es desviada desde el ductus venoso,
del foramen oval y del ductus arterioso, a todo el resto
del sistema, para finalmente salir por las dos arterias
umbilicales. La arteria actúa como un sistema de baja
resistencia.

AL NACIMIENTO
Clampeodel cordón: Incremento de resistencia sistémica

Comienzo de la respiración
:

  Resistencia vascular pulmonar

  Flujo sanguíneo al pulmón
  Retorno sanguíneo a Aorta Izquierda

 Cierre del foramen oval
 Cierre del ductus arterioso
  Presión de oxigeno
TAQUIPNEA TRANSITORIA DEL RN

• Taquipnea con retracción leve (32%)

• Más frecuente en RN de término o cercano al termino y/o cesárea
• Edema pulmonar transitorio como consecuencia de una demora en la reabsorción del líquido pulmonar  Bajo requerimiento de O2
• Mejoría entre 24/ 48 horas, pero puede prolongarse hasta 5 a 7 días.
• Radiografía de tórax normal o congestión vascular, liquido en fisuras.
(*) Si la adaptación se extiende y le cuesta, aunque no necesite requerimiento de oxigeno se monitoria y muchas veces podemos optar por dos
opciones: 1) si no hay antecedentes de peso, colocamos una sonda y le damos leche materna (calostro mayormente), para que se
acomode y promueva a disminuir
la taquipnea, y regular la
temperatura; o 2) colocamos una
vía de suero endovenosa y
procederemos a una placa de
tórax.

Placa típica de la taquipnea transitoria,si la miramos es

muy homogonea, se ve la silueta cardiaca, hay
ensanchamiento (por presencia del timo) y vemos la
presencia de líquido (por el edema pulmonar)
 Mas placas de taquipnea transitoria.
Si vemos la
del lado derecho, si contamos los espacios hay 8
espacios y medio, habla de buen volumen
pulmonar. No habla de ninguna patología
aparenten. Sin embargo, existe una leve opacid
ad
mínima que habla de la presencia de líquido.
  Este es el alveolo a nivel fetal. La primera respiración, desplaza el líquido y queda aire a nivel
alveolar.


  FISIOPATOLOGÍA DE LA EMH
La diabetes materna retrasa la madurez
pulmonar de los neumocitos II,
alterando en la producción/ síntesis de
[Link] la capacidad
residual funcional y genera atelectasias
(porque se aplasta el alveolo
).

Otras causas son: los factores que

inhiben el surfactante (por ejemplo, el
líquido amniótico meconial) o exceso de
líquido en el edema pulmonar, que
generan una membrana hialina que
inactiva el surfactante.

 Enfermedad de membranas hialina (EMH).

En prematuro extremo, se ve e pulmón blanco en su

totalidad (imagen inferior), existen 6 espacios intercostales,
no se ve la silueta izquierda, y se insinúa un bronc
ograma.

Imagen superior, EMH mas leve, donde sé que los arcos

costales se apilan uno encima de otro, que nos hablada de
una capacidad funcional disminuida en ambos hemitórax.


OTRA PLACA DE EMH

SÍNDROME DE ASPIRACION MECONIAL (SALAM)

(*) Este síndrome es grave en el RN, por eso en primer lugar se realiza muchas maniobras para evitar la hipoxia intrauterina (detección temprana).

CUIDADOS: SÍNDROME DE ASPIRACIÓN MECONIAL

• Cuidado fetal previniendo la hipoxia intrauterina

• Cuidados en la UCIN de complejidad (temperatura, ruidos, canalización umbilical, etc…)
• Intubación y aspiración endotraqueal en presencia de líquido meconial
• Espeso solo cuando existe apena o depresión neonatal (hipotonía o bradicardia)  Terapia respiratoria – O2, HALO, ARM, Óxido nítrico.

NEUMONÍAS PERINATALES
Le neumonía es causa importante de morbimortalidad neonatal, tanto en el RN a término como en el pretermino.

Etiológicamente se dividen en:

1. Neumonía de transmisión vertical

• Por vía transplacentaria (infecciones congénitas de: sífilis, rubeola, CMV, HIV, TBC, etc…)
• Por vía ascendente o por contacto durante el parto (con el estreptococo beta hemolíticos del grupo B, entero bacterias gram negativas [E. coli,
Kliebsella] y bacterias atípicas ([C. trachomatis y U. urealiticum])

2. Neumonías de transmisión horizontal/ nosocomial

• Adquiridas en la comunidad, casi siempre de etiología vírica (virus sincicial respiratorio, influenza, parainfluenza)
• Infecciones intrahospitalarias: frecuente causa bacteriana (grupo Kliebsiella, Enterobacter, Serratia, Pseudomonas, Proteus, S. aureus, S.
epidemidis) y/o fúngica (Candica albicans, C, parapsilosi, C. tropicalis, etc…) – Es común cuando se saltan las normas de higiene / cuidado de
catéteres/ etc…

PREVENCIÓN NEUMONIA NEONATAL

• La ley 26.369 – Control y prevención de embarazadas respecto del examen de detección del estreptococo grupo B agalactiae.
• Detección entre la semana 35 y 37, del embarazo con o sin factores de riesgo
• Administración de antibiótico 4 horas antes del parto. El ATB será penicilina o ampicilina.

CUIDADOS: NEUMONÍA NEONTAL

• Apoyo respiratorio  Hemocultivos

• Laboratorio completo  Antibióticos
 (*) En la imagen vemos una placa radiográfica de
neumonía neonatal, a veces puede presentarse un
pulmón blanco (pero no es común). Vemos:

• Imagen neumónica (flecha negra), que ocupa

el campo medio y superior. Con zonas
atelectasiadas
• El paciente esta con un tubo endotraqueal y
una zona oro gástrica
HIPERTENSIÓN PULMONAR PERSISTENTE NEONATAL
Definición: Se caracteriza por una presión arterial pulmonar elevada tras el nacimiento que condiciona un cortocircuito derecha-izquierda a través del
conducto arterioso y/o el foramen oval. No es más ni menos que la circulación fetal que prevalece en la vida extra-uterina.

• Se observa sobretodo asociada a otros procesos pulmonares como: SAM, sepsis, hipoplasia pulmonar o EMH.
• Más frecuente en RN a término y postermino, por la mayor reactividad y desarrollo muscular de las arteriolas pulmonares. Normalmente se ve en
hijo de madre diabética, generando una EMH e hipertensión pulmonar.
• Característica principal – Una patología pulmonar de base con hipoxemia grave que no responde al tratamiento.
• Diagnóstico diferencial con cardiopatías.
• La existencia de shunt ductal se confirma con diferencia entre PaO2 (>20 mmHg) o SatO2 (> 5 a 10% preductal / posductal)

ETIOLOGÍA

Hipoplasia pulmonar – Puede ser primaria o secundaria y unilateral o bilateral. Las formas primarias son menos frecuentes (generalmente causadas
por disminución de vasos pulmonares, se altera el desarrollo pulmonar).

La hipoplasia pulmonar secundaria se asocia a:

• Malformaciones renales
• Oligohidroamnios (líquido amniótico ingresa en el feto, por el tubo digestivo y vías respiratorias)
• Hernia diafragmática congénita (por causa de comprensión)
• Masas mediastinicas o abdominales
• Derrame pleural, ascitis e hidropesía fetal, pueden comprimir y dificultar el desarrollo pulmonar.
Etiopatogenia: disminución del número de vasos pulmonares.

Consecuencias: alteraciones gasométricas, hipoxemia, hipercapnia, acidosis, que propician el aumento de resistencia vascular pulmonar.

 La acidosis y la hipoxemia general un círculo vicioso porque aumentan

la vasoconstricción y producen el shunt de derecha-izquierda (que al
final es lo que se trata [el shunt], para lograr
 vasodilatar esos vasos a nivel pulmonar, y así lograr disminuir la resistencia y revertir el circuito de hipoxemia y acidosis con una buena
oxigenación).

Se monitoriza con drogas y saturometros, para lograr mantener los niveles de corazón y oxigenación.
 HIPERTENSIÓN PULMONAR.
Se ven los hilios; lo negro en los pulmones no es “negro” porque la placa esta penetrada, la
oscuridad es por la falta de vascularización por la vasoconstricción.

La silueta cardíaca disminuida en tamaño, debido a la comprensión.

NEUMOTÓRAX
Causas: Clínica:

• Espontaneas  Hipoventilación del lado comprometido

• Por maniobras de reanimación  Auscultación desplazamiento de tonos
• SALAM (aspiración de líquido meconial) cardíacos hacia el lado sano
• Aspiración de alimentos
Diagnóstico: radiografía de tórax
• Asistencia respiratoria mecánica
Tratamiento: drenaje pleural.

(*) A veces se produce con la primera respiración del RN, generando un neumotórax espontaneo (y no de tipo hipertensivo). Esto ocurre normalmente
en la transición. El neumotórax normalmente se resuelve en forma espontánea (sin drenajes); solo en caso que el neumotórax sea HIPERTENSIVO se
drena.
 NEUMOTORAX.

El pulmón se ve como un muñón. En el seno costofrénicos

vemos que hay aire.

El pulmón este retraído y el mediastino esta todo

desplazado (comprimiendo el corazón y el pulmón
opuesto). En este caso sería un NEUMOTORAX
HIPERTENSIVO y su terapéutica es drenarlo.