Universidad de Oriente
Escuela de Ciencias de la Salud
Dr. Francisco Battistini Casalta
Departamento de Medicina
Medicina II: Neumología
Tuberculosis
Bachilleres:
Tutor:
Mendoza Gladysmar
Dr. Luis Brito
Mogollón Luiscari
Ciudad Bolívar, abril 2026
Tuberculosis
Es una enfermedad infecciosa
causada por una bacteria (Mycobacterium
tuberculosis) que por lo general, afecta los
pulmones, aunque puede llegar a
comprometer otros órganos.
Se transmite de persona a persona
a través del aire, por la inhalación de
microgotas que contienen los bacilos. Éstas
suelen ser eliminadas por la persona con
enfermedad pulmonar activa al toser,
escupir, estornudar o hablar.
Etiología
El agente causal pertenece al Complejo Mycobacterium
tuberculosis (CMTB), que incluye M. tuberculosis, M. bovis,
M. africanum, M. microti, entre otros.
• ● Características microbiológicas: Es un bacilo aerobio
estricto, intracelular facultativo, inmóvil y no formador de
esporas.
• ● Pared celular: Rica en lípidos (principalmente ácidos
micólicos). Esta estructura lo hace resistente a la
decoloración por alcohol-ácido (razón por la que se le
denomina Bacilo Ácido-Alcohol Resistente o BAAR).
• ● Crecimiento: Es un microorganismo de crecimiento muy
lento, con un tiempo de duplicación de 15 a 20 horas.
Historia natural de la enfermedad
1. Exposición 3. Enfermedad (TBC Activa):
Contacto con un paciente con o Progresión primaria: Ocurre
TBC activa (bacilífero). poco después de la infección
inicial (común en niños
pequeños o inmunodeprimidos).
2. Infección (TBC Latente): o Reactivación (Posprimaria):
El bacilo ingresa al organismo, Meses o décadas después de la
pero el sistema inmunológico infección latente, el bacilo se
lo contiene (generalmente reactiva por una caída en las
dentro de un granuloma). El defensas (VIH, desnutrición, uso
paciente no tiene síntomas y no de corticoides, envejecimiento).
es contagioso.
Riesgo: Se estima que solo entre el 5% y el 10% de las personas infectadas desarrollarán la enfermedad activa a lo largo de su vida
Epidemiología
Informe Mundial sobre la Tuberculosis 2024 de la OMS
En 2023, la TBC recuperó su lamentable lugar como la
principal causa de muerte por un único agente
infeccioso a nivel mundial, superando al COVID-19.
Un estimado de 10,8 millones de personas enfermaron
de TBC en 2023. Esta es la cifra histórica más alta
desde que la OMS inició su monitoreo en 1995.
Causó 1,25 millones de muertes (incluyendo 161.000
muertes en personas con VIH).
Fisiopatología
• Vía de transmisión: Estrictamente aerógena. Se transmite por la inhalación de
núcleos de gotitas de Flügge (de 1 a 5 micras de diámetro) que son expulsadas por un
paciente bacilífero al toser, estornudar, hablar o cantar.
• Llegada al alvéolo: Estas partículas evaden las defensas mucociliares del tracto
respiratorio superior y llegan al espacio alveolar.
• Evasión inmune inicial: En el alvéolo, los macrófagos alveolares fagocitan a los
bacilos. Sin embargo, M. tuberculosis produce proteínas que inhiben la fusión del
fagosoma con el lisosoma.
Fisiopatología
Fisiopatología
Anatomía patológica
• Macroscopía: Formación de lesiones
granulomatosas y cavitaciones (especialmente en los
ápices pulmonares debido a la mayor presión de
oxígeno).
• Microscopía (Patognomónico): GRANULOMA
CASEIFICANTE. Está compuesto por:
• Un centro de necrosis caseosa (material amorfo,
acelular, eosinofílico que recuerda a la textura del
queso).
• Células epitelioides (macrófagos activados
modificados).
• Células gigantes multinucleadas de Langhans
(con sus núcleos dispuestos en forma de
herradura en la periferia).
• Una corona periférica de linfocitos y
fibroblastos.
Complejo de Ghon: Lesión parenquimatosa
primaria (frecuentemente subpleural en los
lóbulos inferiores o medios).
Complejo de Ranke: Cuando el complejo de
Ghon y la linfadenopatía hiliar asociada se
calcifican con el tiempo.
Focos de Simon: Pequeños nódulos apicales
formados por la diseminación hematógena
inicial, que son la semilla para futuras
reactivaciones.
CUADRO CLINICO
SÍNTOMAS LOCALES SÍNTOMAS SISTÉMICOS
(RESPIRATORIOS) (SÍNDROME CONSUNTIVO)
• Tos de más de 15 días de • Fiebre (de clásico predominio
evolución puede ser seca vespertino o nocturno)
inicialmente, tornándose • Diaforesis nocturna profusa que
productiva (mucopurulenta) y llega a mojar la ropa
frecuentemente hemoptoica • Pérdida de peso involuntaria y
(estrías de sangre) significativa
• Disnea en fases avanzadas • Astenia
• Dolor torácico pleurítico. • Adinamia
• Hiporexia.
FORMAS CLINICAS
TBC PULMONAR TBC EXTRAPULMONAR
• Primaria: A menudo asintomática o se presenta ○ Miliar o Diseminada: Diseminación hematógena
como un cuadro similar a una neumonía atípica. masiva a múltiples órganos.
• Posprimaria (Reactivación): La forma más clásica ○ Pleural: Pleuritis tuberculosa con derrame.
en adultos. Destructiva, cavitada y altamente ○ Ganglionar (Escrófula): Frecuente en cadenas
bacilífera. cervicales y supraclaviculares.
○ Genitourinaria: Piuria estéril (leucocitos en orina
sin crecimiento en cultivos convencionales),
hematuria.
○ Osteoarticular (Enfermedad de Pott):
Espondilodiscitis, afecta generalmente la columna
torácica o lumbar.
○ Meníngea: Forma neurológica devastadora; afecta
principalmente la base del cráneo (afectación de
pares craneales).
Tuberculosis Miliar
• Pequeños nódulos blanquecinos en el
parénquima pulmonar, similares a
semillas de mijo.
• Puede dañar hígado, bazo, médula ósea y
SNC
• Tuberculosis diseminada: Forma de
progresión de tuberculosis que se
produce por diseminación hematógena a
múltiples órganos
• Factores de riesgo: Ancianos,
malnutridos, infectados por VIH, Px con
IRC
TBC PLEURAL
• 20% de prevalencia
a) Asintomático con resolución espontanea
b) Sintomático: fiebre, dolor pleurítico, disnea. Matidez y ausencia de ruidos
respiratorios
DIAGNOSTICO:
• Rx tórax: derrame pleural y en 33% lesión parenquimatosa
• Toracentesis
• Biopsia con aguja fina
EMPIEMA TUBERCULOSO
• Complicación debido a rotura de las cavitaciones
• Se manifiesta con fistula broncopleural
• Rx: Bronconeumotorax
• Liquido viscoso y purulento
TERAPEUTICA:
• Drenaje quirúrgico y Q. antibiótica
• Asociado a fibrosis pleural. A veces es necesario hacer decorticacion
TBC GENITOURINARIA
• 10%-15% de los casos extrapulmonares
• En el 75% se encuentran anormalidades en el Rx de Tx asociado a
una neumopatia
CLINICA:
• Polaquiuria, disuria, nicturia, hematuria, piuria, dolor abdominal y
en flanco
• Suelen presentarse cuando hay un daño del parénquima renal
DIAGNOSTICO:
• Pielografia IV, TC, MRI.
• Obstrucciones, calcificaciones, estenosis ureterales
• 90% cultivo. 3 orinas a primera hora
MUJERES:
Afecta trompas de Falopio, endometrio, esterilidad, pubalgia,
trastornos, menstruales
VERONES:
Afecta epidídimo, tumoración y fistula. Orquitis y prostatitis
TBC OSTEOARTICULAR
• 10% de los casos de TBC extrapulmonar
• Diseminacion linfática paravertebral o
hematógena
TBC COLUMNA:
• Enfermedad de Pott. 40% de prevalencia.
• CLINICA: cifosis, absceso paravertebral,
paraplejia, paraparesia
TCB ARTICULAR:
• Cadera y rodilla 10-%15%
DIAGNOSTICO
• Aspiracion y biopsia osea, cultivos e
histología
• Analisis del liquido sinovial, cultivo y biopsia
TBC GASTROINTESTINAL
• 3,5% de los casos
• Mecaismos: deglución directa, diseminación hematógena,
consumo de leche M. bovis
• Afecta mayormente íleon terminal y ciego
CLINICA:
• Dolor abdominal, distención, obstrucción, hematoquecia,
tumoración palpable, fiebre perdida de peso, ulceraciones y
fistulas
PERITONITIS TUBERCULOSA:
• Diseminacon linfática y hematógena
• Fiebre, dolor abdominal y ascitis
DIAGNOSTICO:
• Estudio histológico y cultivo de muestras obtenidas
• Paracentesis abdominal
• Laparoscopia
• Cultivo o biopsia
TBC PERICARDICA
• Tiene una baja prevalencia
• Diseminación por ganglios mediastinicos, hiliares o hematógena
• Mortalidad del 40%
CLINICA:
• Inicia con fiebre, dolor retroesternal, frote pericárdico
• Derrame pericárdico o taponamiento cardiaco
DERRAME PERICARDICO
• Se debe realizar una pericardiocentesis
• Liquido exhudativo con abundante linf y monocitos. En ocasiones hemorrágico
Puede desarrollar una pericarditis constrictiva
Engrosamiento del pericardio
Fibrosis y calcificaciones
MENINGITIS TBC O TUBERCOLEMA
• Representa el 5% afectando a niños y adultos inmunosuprimidos
• Formación de una o mas lesiones ocupadoras de espacio
• Causada por una diseminación hematógena o rotura de un tubérculo ependimario al espacio subaracnoide
CLINICA:
• Leve: Cefalea, alteraciones de la conciencia, fiebre anorexia e irritabilidad
• Grave: cefalea intensa, confusión letargo, alteraciones del sensorio, rigidez de cuello. 1-2 semanas
• Provoca parestesia de los pares craneales, isquemia focal, convulsiones HT intracraneana, coma
DIAGNOSTICO
• 50% tiene lesiones previas tuberculosas pulmonares o un patrón miliar
• Punción lumbar:
Leucocitosis/linfocitosis
80% del diagnostico se obtiene a través del cultivo
En TC o MRI puede haber hidrocefalia y lesiones anulares
Biopsia
TRATAMIENTO
• Antituberculosos con glucocorticoides
• 25% prevalece secuelas neurológicas. Suele ser mortal
¿Y cómo lo
vemos en una
radiografía?
INTERPRETACION DE RX TORAX
• Identificación del paciente
• Tipo de estudio: radiológico
digitalizado de tórax
• Proyección: AP, PA, Lateral
(derecha o izquierda), oblicua
• Calidad
• Rotación y/o inspiración
• Anatomía radiológica normal:
vías aéreas, pulmones y pleura,
silueta cardíaca, huesos
CARACTERISTICAS R A D I O L O G I C A S
PATRÓN GANGLIO PULMONAR
Es un infiltrado tenue en las primeras semanas; y
en la siguientes es mas denso y extenso.
Hacia la tercera o cuarta semana hay desarrollo de
la hipersensibilidad, tiene lugar la necrosis caseosa
del centro de la lesión.
Suele acompañarse de adenopatías, típicamente
hiliares unilaterales.
El infiltrado inicial denso y homogéneo se le conoce
como “foco primario de Ghon”
Conjunto de infiltrado mas las adenopatías
“compleo de Ghon”
La calcificación de las adenopatías se denomina
“complejo de Ranke”
PATRÓN MILIAR
Multitud de pequeños nódulos de entre
1 a 3 mm de diámetro de bordes bien
definidos que de forma uniforme y
homogénea ocupan ambos campos
pulmonares.
Puede ser difícil de ver en etapas
iniciales
PATRÓN MILIAR
El derrame pleural tuberculoso no
complicado, no tiene ninguna
característica propia radiológica que lo
distinga
Es unilateral y muestra tendencia
a locularse
PATRÓN EXUDATIVO ULCERADO
FIBROPROLIFERATIVO
Las lesiones comienzan inicialmente
como infiltrados heterogéneos mal
definidos
Afectan mas de un segmento y
con frecuencia son bilaterales.
Lo mas característico de estas lesiones es su
tendencia a cavitarse.
Si no se cavita, evoluciona hacia
lesiones mas densas y mejor definidas
con un aspecto estrinodular
TUBERCULOMA
Es una forma de resolución típica de la
TBs (puede verse ocasionalmente en las
TBs)
Es un nódulo menor de 3cm
Bastante frecuente que se calcifique
Puede cavitarse
La lesión principal viene rodeada de
otras pequeñas opacidades en su
proximidad, denominadas “lesiones
satelitales”
Diagnóstico
Diagnóstico
Lo esencial para diagnosticar la tuberculosis es
mantener siempre un alto índice de sospecha sobre esta
enfermedad.
Cuanto más tiempo transcurre entre el comienzo
de los síntomas y el diagnóstico, más probable es el
dato de una forma cavitaria de la enfermedad. En
cambio, los pacientes inmunodeprimidos, como los
infectados por el VIH, pueden
tener signos “atípicos” en la radiografía de tórax, por
ejemplo, infiltrados en los campos inferiores sin
formación de cavernas
01
EXAMEN MICROSCÓPICO DE LOS AFB
Método económico y
rápido. El método más clásico,
Permite visualizar el como es el examen con
bacilo acido resistente. microscopio
A pesar de los años que óptico de muestras
tiene como método teñidas con los
diagnostico, las colorantes de fucsina
condiciones básica de Kinyoun o de
epidemiológicas del país Ziehl-Neelsen es
obligan a considerarlo apropiado, pero exige
como el mas importante más tiempo.
para el diagnostico de la
TBC 02
TÉCNICAS
RADIOGRÁFICAS
Rx de torax:: costoso. Alta sensibilidad y baja especificidad. La
tomografia computarizada (TC) es importante en el diagnótico de
tuberculosis infantil.
CULTIVO EN
LOWENSTEIN-JENSEN:
Se considera el estándar de oro en el diagnostico.
Indicaciones:
Pacientes con dos basciloscopias negativas y
criterios clínicos.
Pacientes con comorbilidad por VIH, diabetes
mellitus, EPOC, Neoplasias.
Pacientes con sospechas de TBC
extrapulmonar
Muestras de tejido obtenidas en los
procedimientos quirúrgicos donde se sospecha
tuberculosis
Recaídas
Fracasos de tratamientos
TIPIFICACION Y PRUEBAS DE
SENSIBILIDAD
Debido al diagnostico diferencial de la tuberculosis con las
micobacterias no tuberculosas y norcadiosis es importante para el
uso de los medicamentos, tipificar el bacilo y analizar la
sensibilidad de los mismos.
Están indicadas en
Recaídas
Fracasos de tratamientos
Recuperaciones de abandono por segunda vez
Pacientes VIH – SIDA. Inmunosuprimidos
PRUEBA DE LA
TUBERCULINA (PPD):
Poco valor en el diagnóstico de la tuberculosis.
Se considera positiva en caso de ser mayor de 5mm.
En caso de resultado negativo
Un resultado positivo puede deberse a:
indica que se ha tenido Con respecto a la persona:
contacto con la Vacunas (rubeola, sarampión)
tuberculosis o se ha Edades extremas de la vida.
recibido alguna dosis de Estrés.
vacuna. La positividad no Inmunodepresión.
es sinónimo de tener la Infecciones.
enfermedad de la Alteraciones metabólicas.
tuberculosis.
VACUNACION CON
BCG
En los recientes estudios de observación
(estudios de casos y testigos, de cohortes
antiguas y de sección de la muestra) se ha
encontrado una gama igualmente amplia de
eficacia en las regiones donde los lactantes son
vacunados al nacer. Estos estudios también han
demostrado que, con la vacunación, los lactantes
y los niños pequeños quedan muy protegidos
frente a las formas relativamente graves de la
tuberculosis, como la meningitis tuberculosa y
la tuberculosis miliar.
VACUNACION CON
BCG
La vacuna BCG es innocua y rara
vez causa complicaciones graves. La
respuesta hística local comienza dos o
tres semanas después de la
vacunación, con formación de
cicatrices y curación en un plazo de
tres meses. En 1 a 10% de las personas
vacunadas aparecen efectos
secundarios; el más frecuente una
úlcera en el sitio de la vacunación y
una adenitis regional.
Prevención
La mejor forma de evitar la
tuberculosis es, diagnosticar a la
brevedad los casos infecciosos e
instaurar el tratamiento apropiado
hasta lograr la curación. Otras
estrategias consisten en la vacunación
con BCG y el tratamiento de la
infección tuberculosa latente en los
individuos muy proclives a avanzar
hasta la enfermedad activa.
TRATAMIENTO
Cualquier esquema de tratamiento para casos
nuevos debe cumplir con los siguientes
requisitos:
Alto poder bactericida
Alto poder esterilizante
Bajo numero de recaídas
Mejor relación costo/beneficio
Buena aceptación y tolerancia
Debe iniciarse el tratamiento lo mas pronto
posible. Totalmente supervisado
Modalidades de administración de tratamiento
supervisado
Ambulatoria de lunes a viernes
Hospitalizado de lunes a Domingo
Domiciliaria de Lunes a Viernes
Por voluntarios de salud de lunes a viernes
En los privados de libertad
En el caso de pacientes con tuberculosis
resistente
Régimen N°1
Totalmente supervisado
Casos nuevos y recaídas (adultos)
Fase Administración Drogas Frecuencia Duración
Intensiva Etambutol 1200mg
Isoniazida 300mg 5 días por 10 semanas
supervisada Rifampicina semana Total 50
600mg tomas
Pirazinamida 2g
Isoniazida 600mg
supervisada Rifampicina 3 veces por 18 semanas
Mantenimiento 600mg semana total 54 tomas
REGIMEN N°2
TUBERCULOSIS PRIMARIA NO PROGRESIVA
EN MENORES DE 15 AÑOS TOTALMENTE SUPERVISADO
Fase Administración Drogas Frecuencia Duración
Intensiva Isoniazida 5mg/kg
max 300mg 5 días por 10 semanas
Supervisada Rifampicina 10 mg/kg semana Total 50 tomas
Pirazinamida 25
mg/kg
Isoniazida 10mg/kg
Supervisada 3 veces por 18 semanas total
Mantenimiento Rifampicina 10mg/kg semana 54 tomas
REACCIONES ADVERSAS A
FARMACOS ANTI-TUBERCULOSOS
FARMACO REACCION ADVERSA
ISIONACIDA -Hepatitis sintomática.
-Neuropatía periférica.
-Hipersensibilidad .cutánea(infrecuente)
- Pelagra.
RIFAMPICINA -Hepatitis asintomática.
-Hepatitis sintomática.
-Hipersensibilidad cutánea y fotosensibilidad.
-Trastornos gastrointestinales.
PIRAZINAMIDA -Anemia Hemolítica.
-Fallo Renal Agudo.
-Hiperuricemia Asintomática.
-Artralgias.
EATREPTOMICINA -Trastorno vestibulares.
- Vértigos y adormecimiento .
- Anemia Aplasica.
ETHAMBUTOL - Neuritis Óptica.
-Nauseas.
-Neuropatías Periféricas.
¡MUCHAS
GRACIAS!