SEPSIS NEONATAL
Definición: Es la presencia de un síndrome de respuesta inflamatoria sistémica asociado a
infección.
- Infección congénita: Adquirida en el período intrauterino-
- Infección perinatal: Se adquiere alrededor del momento del parto. Los microorganimos que se
adquieren en esta etapa son bacterias y virus
Clasificación:
- Infección precoz: Es la que se produce en la 1ª semana de vida y suele deberse a
microorganismos adquiridos en el período neonatal.
- Infección tardía: Se produce entre los 7 y 30 días de vida y puede deberse a bacterias, virus u
otros microorganismos que suelen adquirirse en el periodo posnatal
- Infecciones nosocomiales: Suelen producirse después de la 1ª semana de vida.
Varios patógenos bacterianos y no bacterianos pueden infectar a los neonatos en el periodo
intraparto o posparto. Aunque el virus herpes simple (VHS), el virus de la inmunodeficiencia
humana (VIH), el de la hepatitis B (VHB), el de la hepatitis C (VHC) y el bacilo de la tuberculosis (TB)
pueden dar lugar a una infección transplacentaria, la forma más frecuente de transmisión de estos
microorganismos es intraparto, durante el trabajo de parto y el alumbramiento, por el paso a
través de uncanal infectado (VIH, VHS, VHB), o posparto, por el contacto con una madre o con un
cuidador infectado (TB) o con leche materna infectada(VIH)
Cualquier microorganismo residente en las vías genitourinarias o en la parte baja del aparato
digestivo puede causar una infección intraparto o posparto. Las bacterias más frecuentes son
losestreptococos del grupo B (EGB), Escherichia coli y Klebsiella spp. Salmonella spp. son causas
frecuentes de sepsis por gramnegativos en países en vías de desarrollo;
Los microorganismos causantes de una neumonía adquirida durante el trabajo de parto y el
alumbramiento son los EGB, los aerobios intestinalesgramnegativos, L. monocytogenes,
Mycoplasma genitales, Chlamydia trachomatis,CMV, VHS y el género Candida
• La sepsis precoz se define como el inicio de los síntomas antes de los 7 días de vida,
aunque algunos expertos limitan la definición a las infecciones que se producen en las
primeras 72 h de vida.
• La sepsis tardía suele definirse como el inicio de los síntomas a partir de los 7 días de vida.
Al igual que sucede para la sepsis precoz, la definición es variable y oscila de un inicio
después de 72 h de vida hasta a partir de los 7 días de vida. Las infecciones precoces se
adquieren antes del parto o durante este (transmisión vertical de madre a hijo).
• Las infecciones tardías se contraen después del parto a partir de microorganismos
intrahospitalarios o extrahospitalarios. La edad de comienzo depende del momento de la
exposición y de la virulencia del microorganismo infectante. También pueden producirse
infecciones muy tardías sobre todo en los recién nacidos prematuros
PATOGENIA
INFECCIONES PRECOCES.
- Corioamnionitis: Se debe a una invasión microbiana del líquido amniótico, por lo general como
consecuencia de una rotura prolongada de la membrana corioamniótica. La infección amniótica
también puede producirse cuando las membranas están aparentemente íntegras o llevan poco
tiempo rotas.
El término corioamnionitis se refiere al síndrome clínico de infección intrauterina que consiste en
fiebre materna, con o sin signos locales o generales de corioamnionitis (dolor a la palpación
uterina, secreción vaginal fétida/líquido amniótico fétido, leucocitosis materna, taquicardia
materna y/o fetal). La corioamnionitis también puede ser asintomática y se diagnostica mediante
análisis del líquido amniótico o examen anatomopatológico de la placenta. La tasa de
corioamnionitis histológica se relaciona inversamente con la edad gestacional en el parto y
directamente con la duración de la rotura de membranas
Antes se hablaba de rotura prolongada de membranas cuando superaba las 24 horas, ya que
siempre hay signos microscópicos de inflamación de las membranas si se rebasa este plazo. Sin
embargo, a las 18 horas de producirse la rotura.
INFECCIONES TARDÍAS
Las infecciones posnatales se pueden transmitir por contacto directo con el personal del hospital,
con la madre o con otros miembros de la familia; también pueden provenir de la leche materna
(VIH, CMV) o de fuentes inanimadas, como el material contaminado.
La procedencia más frecuente de las infecciones posnatales en recién nacidos hospitalizados es la
contaminación por las manos de los profesionales sanitarios, lo que recalca la importancia que
tiene el lavadode las manos.
La mayoría de los casos de meningitis se deben a una diseminación hematógena. Con menor
frecuencia se producen tras su propagación por contigüidad por la contaminación de un defecto
abierto del tubo neural, de fístulas congénitas o heridas penetrantes producidas por tomas de
muestras del cuero cabelludo fetal o por una monitorización electrocardiográfica fetal interna. La
formación de abscesos cerebrales, la ventriculitis, los infartos sépticos, la hidrocefalia y los
derrames subdurales son complicaciones de la meningitis que suceden más a menudo en los
recién nacidos que en los niños mayores.
Es probable que los factores metabólicos, incluida la hipoxia, la acidosis, la hipotermia y los
trastornos metabólicos hereditarios (p. ej., galactosemia),contribuyan al riesgo y a la gravedad de
la sepsis neonatal.
INFECCIÓN EN LOS LACTANTES PREMATUROS.
El factor neonatal más importante de
predisposición a la infección es la prematuridad
o el BPN. Los recién nacidos prematuros de
bpN tienen una incidencia de infección 3-10
veces mayor que los niños a término con un
peso normal al nacer.
Las posibles explicaciones son:
1) que la infección en el aparato genital
materno se considera una causa importante de
inicio de trabajo de parto prematuro, con un
mayor riesgo de transmisión vertical al recién
nacido
2) la frecuencia de infección intramniótica es
inversamente proporcional a la edad gestacional
3) se ha demostrado una disfunción inmunitaria en los recién nacidos prematuros
4) los recién nacidos prematuros a menudo necesitan una vía de acceso intravenoso durante mucho
tiempo, intubación endotraqueal u otros procedimientos invasivos que ofrecen una puerta de entrada a
microorganismos infecciosos o perturban los mecanismos de barrera y depuración, lo que les convierte en
más propensos a infecciones nosocomiales.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Los antecedentes maternos aportan información importante acerca de la exposición materna a una
infección, su colonización bacteriana, su inmunidad (natural o adquirida) y los factores de riesgo
obstétricos (prematuridad, rotura prolongada de membranas, corioamnionitis materna).
Los signos y síntomas en el neonato suelen ser sutiles e inespecíficos. La inestabilidad térmica, la
taquipnea, el letargo y el rechazo de la alimentación son signos iniciales frecuentes y deberían suscitar
sospechas sobre una infección sistémica o focal.
SEPSIS BACTERIANA
Los recién nacidos con una sepsis bacteriana pueden tener tanto manifestaciones inespecíficas como
signos focales de infección, tales como inestabilidad térmica, hipotensión, hipoperfusión con palidez y
cutis marmorata, acidosis metabólica, taquicardia o bradicardia, apnea, dificultad respiratoria, quejido,
cianosis, irritabilidad, letargo, convulsiones, intolerancia alimentaria, distensión abdominal, ictericia,
petequias, púrpuray hemorragias.
Los criterios internacionales de la Organización Mundial de la Salud para la sepsis bacteriana. La
primera manifestación puede consistir tan solo en síntomas limitados a un único aparato, como
apnea o taquipnea con tiraje, o taquicardia, o puede ser una manifestación catastrófica aguda con
disfunción multiorgánica y shock.
Hay que volver a evaluar a los recién nacidos para determinar si los síntomas han progresado en el
tiempo de leves a graves.
Las complicaciones finales de la sepsis consisten en insuficiencia respiratoria, hipertensión
pulmonar, insuficiencia cardiaca, shock, insuficiencia renal, disfunción hepática, edema o
trombosis cerebral, insuficiencia y/o hemorragia suprarrenal, disfunción de la médula ósea
(neutropenia, trombocitopenia, anemia) y coagulación intravascular diseminada (CID).
La infección neonatal puede acompañarse de otros procesos no infecciosos que compliquen más
su diagnóstico. El síndrome de dificultad respiratoria (SDR) secundario a una deficiencia del
surfactante puede coexistir con una neumonía bacteriana. Dado que la sepsis bacteriana puede
progresar con rapidez
SÍNDROME DE RESPUESTA INFLAMATORIA
Las manifestaciones clínicas de infección dependen de la virulencia del microorganismo infectante y de la
respuesta inflamatoria del organismo.
El término síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SRIS) es el que se emplea más a menudo para
describir este proceso exclusivo de infección y su respuesta sistémica correspondiente.
Además de la infección, el SRIS también puede deberse a un traumatismo, un shock hemorrágico, otras
causas de isquemia, enterocolitis necrotizante y pancreatitis.
Los pacientes con SRIS tienen un espectro de síntomas clínicos que representan las fases progresivas del
proceso patológico. En los adultos, el trastorno se define por la presencia de dos o más de las siguientes
características:
1) fiebre o hipotermia, 2) taquicardia, 3) taquipnea y 4) recuento de leucocitos anormal o aumento de las
formas inmaduras.
En los recién nacidos y en los niños mayores, el SRIS se manifiesta por inestabilidad térmica, disfunción
respiratoria (alteración del intercambio de gases, hipoxemia, síndrome de dificultad respiratoria aguda),
disfunción cardiaca (taquicardia, retraso del llenado capilar, hipotensión) y anomalías de la perfusión
(oliguria, acidosis metabólica)
INESTABILIDAD TÉRMICA
La fiebre o la hipotermia pueden ser la única manifestación inicial de una infección grave en los neonatos.
Sin embargo, solo alrededor de un 50% de los recién nacidos infectados tiene una temperatura superior a
37,8 °C (axilar). La presencia de fiebre en los neonatos no siempre significa infección; puede deberse a un
aumento de la temperatura ambiental, a un mal funcionamiento de la cuna térmica o de la incubadora, así
como a deshidratación, trastornos del SNC, hipertiroidismo, disautonomía familiar o displasia ectodérmica.
Una elevación aislada de la temperatura pocas veces se asociará a una infección, pero si la fiebre dura más
de 1 hora es más probable que se deba a dicha etiología. La mayoría de los recién nacidos infectados y con
fiebre tiene otros signos compatibles con infección, aunque quizá no se aprecie un foco claro donde
localizarla. Las enfermedades febriles agudas que se producen más tarde en el curso del periodo neonatal
pueden originarse por infección de las vías urinarias, meningitis, neumonía, osteomielitis o gastroenteritis,
además de la sepsis, recalcando de este modo la importancia de un estudio diagnóstico que abarque un
hemocultivo, un urocultivo, una punción lumbar (PL) y el resto de las pruebas que estén indicadas.
Muchos patógenos pueden causar estas infecciones tardías, entre ellos el VHS, los enterovirus, el virus
respiratorio sincitial (VRS) y diversas bacterias.
En los niños prematuros, la presencia de hipotermia o inestabilidad térmica que obligue a aumentar la
temperatura ambiente (incubadora, calefactores es más probable que se acompañe de infección.
SÍNTOMAS RESPIRATORIOS Y CARDIOVASCULARES.
Los signos y síntomas iniciales de la neumonía pueden ser inespecíficos, como rechazo del alimento, letargo,
irritabilidad, cianosis, inestabilidad térmica y la impresión general de que el neonato no está bien. Los
síntomas respiratorios de gravedad creciente consisten en quejido, taquipnea, tiraje, aleteo nasal, cianosis,
apnea e insuficiencia respiratoria progresiva.
En los niños prematuros, estos signos de dificultad respiratoria progresiva pueden solaparse con un SDR o
con una displasia broncopulmonar (DBP). Aunque la taquicardia es un hallazgo frecuente en la sepsis
neonatal, es inespecífica. También puede aparecer bradicardia. La hipoperfusión ya hipotensión son
indicadores más sensibles de sepsis, pero tienden a ser hallazgos tardíos.
Los signos de neumonía en la exploración física, como matidez a la percusión, cambios en el murmullo
vesicular y presencia de estertores o roncus, son muy difíciles de apreciar en un recién nacido. Las
radiografíastorácicas pueden revelar la presencia de nuevos infiltrados o un derrame, pero cuando el recién
nacido también tiene un SDR o una DBP es muy difícil determinar si las alteraciones radiográficas
representan un proceso nuevo o el agravamiento de la enfermedad subyacente.
La evolución de la neumonía neonatal puede ser variable. Lo más frecuente es que las infecciones
fulminantes estén relacionadas con microorganismos piógenos como los EGB. Pueden empezar durante las
primeras horas o días de vida, y el recién nacido suele manifestar insuficiencia circulatoria aguda de rápida
evolución e insuficiencia respiratoria.
En la neumonía de comienzo precoz en los neonatos prematuros, el curso clínico y las radiografías de tórax
pueden ser indistinguibles de las del SDR grave.
A diferencia de la rápida progresión de la neumonía cuando se debe a microorganismos piógenos, en las
infecciones no bacterianas puede apreciarse una evolución indolente. Su comienzo suele estar precedido
por síntomas de las vías respiratorias altas o conjuntivitis. El lactante puede tener tos seca y el grado de
afectación respiratoria es variable. No suele haber fiebre o se observa febrícula, y la exploración radiográfica
del tórax muestra una neumonitis intersticial focal o difusa, o hiperinsuflación. Esta infección suele deberse
a C. trachomatis, CMV, Ureaplasma urealyticum o alguno de los virus respiratorios. Se han publicado algunos
casos de compromiso respiratorio grave por rinovirus en lactantes, sobre todo prematuros. Aunque en las
descripciones previas de este síndrome se implicó a Pneumocystis (carinii) jiroveci, hoy se pone en duda su
papel etiológico, excepto en recién nacidos infectados por el VIH.
ONFALITIS
Es una infección neonatal secundaria a cuidados poco higiénicos del cordón umbilical y sigue siendo un
problema, en particular en los países en vías de desarrollo. El muñón umbilical se coloniza por bacterias
procedentes del aparato genital de la madre y del ambiente. El tejido necrótico del cordón umbilical es un
medio excelente para el crecimiento de las bacterias.
La onfalitis puede permanecer como una infección localizada o diseminarse por la pared abdominal, el
peritoneo, los vasos umbilicales o portales y el hígado. En los recién nacidos afectados de onfalitis puede
producirse una celulitis de la pared abdominal, o una fascitis necrotizante con sepsis asociada y una elevada
tasa de mortalidad. Es necesario un diagnóstico y un tratamiento inmediatos para evitar las complicaciones
graves. Entre los patógenos que suelen estar implicados hay que citar Staphylococcus aureusy los
microorganismos gramnegativos.
PRUEBAS DE LABORATORIO
Los antecedentes maternos y los signos del neonato deberían guiar la evaluación diagnóstica. Además, los
signos de infección sistémica en los neonatos
pueden ser anodinos, por lo que las pruebas de
laboratorio desempeñan un papel
particularmente importante en el diagnóstico. Los
cultivos y los recuentos celulares se obtienen de
la sangre y la orina.
Se debe remitir LCR para una tinción de Gram, un
cultivo rutinario, recuento celular con fórmula
leucocitaria y determinación de la concentración
de proteínas/ glucosa. Se suelen obtener un frotis
superficial, así como muestras de sangre y de LCR
para el análisis de VHS. A excepción de los
cultivos y de los análisis dirigidos de ciertos
patógenos, ninguna prueba de laboratorio es
totalmente fiable para el diagnóstico de la
infección invasiva en el neonato.
El hemograma completo puede mostrar una
elevación o disminución del recuento de
leucocitos, a menudo con una desviación hacia
formas más inmaduras.
Se puede observar una trombocitopenia en las infecciones bacterianas o víricas. Puede haber hiponatremia,
acidosis y otras anomalías electrolíticas.
La hiperbilirrubinemia es inespecífica, pero puede indicar una infección sistémica. La elevación de las
transaminasas séricas puede ser un indicio de una infección sistémica por VHS o enterovirus.
Se han investigado varios biomarcadores séricos por su capacidad de identificar a los neonatos con una
infección bacteriana grave (IBG). Un recuento de fagocitos inmaduros/totales (proporción I/T) (≥0,2) es el
índiceneutrofílico con la máxima sensibilidad para predecir la sepsis neonatal.
Después del periodo neonatal, la proteína C-reactiva (CRP) sérica y la procalcitonina han demostrado una
sensibilidad y especificidad razonables para la IBG. La CRP puede monitorizarse en neonatos para evaluar la
respuestaal tratamiento. Su utilidad en el diagnóstico inicial de sepsis en el periodo neonatal aún está por
aclarar, al igual que la utilidad de estos biomarcadoresa la hora de determinar la duración óptima del
tratamiento empírico en loseonatos con cultivos negativos.
La radiografía de tórax no suele estar indicada en los neonatos sin signos de infección respiratoria.
TRATAMIENTO
Un régimen empírico para una sospecha de sepsis precoz en un neonato a término o prematuro tardío
consiste en ampicilina, 150 mg/kg/dosis por vía intravenosa (i.v.) cada 12 h, y gentamicina, 4 mg/kg/dosis
i.v. cada 24 h. Este ha sido un régimen estándar durante mucho tiempo para la sepsis precoz y cubre los
organismos más prevalentes, sobre todo EGB y gramnegativos.
La ampicilina más cefotaxima (si está disponible) o la cefepima pueden ser alternativas si el paciente
presenta una infección después del alta de la unidad de neonatología, o cuando se sospecha una infección
por E. coli resistente a ampicilina