Directora:

Dra. Mónica Katz

Módulo 2 Directoras asociadas:

Dra. Marianela Aguirre
Causas de la Pandemia Ackermann
Prevención de la Obesidad Dra. Ana María Cappelletti
En el año del Bicentenario de la Independencia de
Argentina, el 25 de mayo, de Venezuela, el 5 de julio, de
Colombia, el 20 de julio, de Chile, el 18 de septiembre y de
México el 16 de septiembre…

A todos los hermanos latinoamericanos que participan en

este Postgrado, les damos un abrazo virtual y los invitamos
a transitar un nuevo recorrido de estudio, aprendizaje y
actualización.

Les decimos… Bienvenidos al módulo 2!.

Esperamos que al finalizar el intercambio con el material de estudio usted haya logrado:

Reflexionar acerca de cuál es la concepción de la obesidad en el Siglo XXI.

Adquirir una mirada amplia acerca de la multicausalidad de la pandemia de

obesidad.

Conocer la teoría del genotipo ahorrador y sus implicancias para el diagnóstico y el

tratamiento de la Obesidad.

Analizar la transición nutricional a la luz de otras transiciones, como la demográfica y

la epidemiológica.

Resolver las distintas actividades propuestas a partir de su experiencia personal, sus

ideas y sus interrogantes.

Participar en forma activa en el foro de discusión, respodiendo con argumentos

fundados en los conocimientos científicos las cuestiones que se planteen.

Los mencionados son los objetivos que formulamos para, como dijimos, orientar su recorrido
de estudio…

Puede plantear a continuación los que Usted se propone, los sustantivos, los propios, los
que lo identifican…

……………………………………………………………………………………………………………..
……………………………………………………………………………………………………………..

Curso de Posgrado a Distancia en Obesidad - Módulo 2. Panorama Global del Estado Nutricional 2
A continuación, le proponemos que sea usted quien realice el índice de este módulo. Por lo
tanto, la estrategia de lectura sugerida es que lea los títulos de manera de familiarizarse con
el material que tiene a la vista, escriba la secuencia de desarrollo de contenidos y anticipe
qué va a encontrar al interior de cada uno de esos títulos.

Amigos… a trabajar!

Para enfrentar la epidemia

Concepción de la obesidad en el siglo XXI

Hemos visto que, desde un encuadre actual de concepción de la obesidad decimos que es:

1- epidémica (primera enfermedad no transmisible calificada como epidémica);

2- metabólica (o sea no psicogénica);
3- crónica (señalando lo irrisorio de los tratamientos agudos):
4- heterogénea (por ser poligénica y mostrando que diversas formas de obesidad
suponen patogenias, clínica, pronóstico y tratamiento diferentes) y
5- estigmatizada y de ahí culpógena con disminución de la autoestima y desadaptación
social.

Sería imposible pretender enfrentar la epidemia sin un intento serio de conocer sus causas
para poder luego elegir las opciones más adecuadas. Lo haremos aquí en forma breve y
desde la óptica de la Nutrición.

Reconociendo las causas

Al hablar de las causas es común en la literatura médica, particularmente en la norteamericana,
referirse a

1. el aumento de la disponibilidad creciente de alimentos y

2. al sedentarismo obligado.

Sin duda estos dos factores son decisivos en la precipitación del fenómeno de la epidemia, ya
que el factor genético no puede ejercer una influencia decisiva en100 años (ni aún en 100.000)-

Curso de Posgrado a Distancia en Obesidad - Módulo 2. Panorama Global del Estado Nutricional 3
Sin embargo, no hay duda de que la característica tan bien descripta del genoma humano
de ser atesorador –un rasgo evolutivamente favorable, inscripto en el genoma, gracias al
cual ha sobrevivido como especie en los innumerables períodos de hambruna- da el
sustento para que la aparición en este último período de la sociedad humana de sobre
disponibilidad alimentaria y sedentarismo obligado, termine expresándose como epidemia
global de obesidad.

Es evidente que sobre este rasgo fundamental, el genómico, no podemos actuar; sin
embargo al mismo tiempo debe tenerse en cuenta en cualquier estudio sobre el tema.

Los otros dos factores decisivos, sobreconsumo y sedentarismo, son los únicos
modificables, al menos por el momento. Su importancia es permanente tema de estudio.

La vida cotidiana obstruye muchas veces la posibilidad de realizar ejercicio físico, y lleva
además a un sedentarismo obligado, para el que confluyen múltiples causas, desde el
delivery de comidas a la inseguridad urbana.

Muchos investigadores, entre ellos Steve Blair (Int J Epidemiology, 2006); James Hill
(Endocrine Reviews, 2006), han propuesto que hay que buscar en este sedentarismo que
tanto nos diferencia del hombre prehistórico la razón principal de la epidemia de obesidad.

Sin embargo el estudio del tema nos conduce a que, más allá de la enorme importancia del
sedentarismo como indudable factor de patología y en la producción de la epidemia de
obesidad, es muy probable que sea el aumento del ingreso calórico el elemento
decisivo en la epidemia1

Otras causas.

En forma reciente se han agrupado en un trabajo una decena de otras causas involucradas
en la epidemia, entre ellas:

1. déficit de sueño;
2. disruptores endócrinos;
3. aumento de la vida en condiciones de termo neutralidad;
4. disminución o cese del tabaquismo;

1
(Confrontar el importante estudio de investigadores económicos Why Is The Developed World Obese?, Bleich,
Cutler, Murray, del National Bureau of Economic Research, [Link]/papers/w12954)

Curso de Posgrado a Distancia en Obesidad - Módulo 2. Panorama Global del Estado Nutricional 4
 5. iatrogénesis farmacológica;
6. factores ligados a etnicidad y edad;
7. aumento de la edad de gravidez;
8. factores (ej. desnutrición) intrauterinos;
9. selectividad en la elección de conyugalidad;
10. características genéticas ligadas al sexo favorables

El trabajo de Keith y numerosos coautores publicado en Int J Obesity 2006; 30:1585-1594,

describe estos factores. Es de interés observar que todos ellos están íntimamente ligados al
modo de vida, lo que los hace más difíciles para su modificación.

Figura 1: Cambios en el número de indicadores o factores que pueden estar relacionados con el
incremento de la prevalencia de obesidad.

Curso de Posgrado a Distancia en Obesidad - Módulo 2. Panorama Global del Estado Nutricional 5
Estos indicadores incluyen: Media de edad de las madres americanas al nacimiento de su
primer hijo; Cantidad de antidepresivos prescriptos en el Reino Unido; Prevalencia de
hogares equipados con equipo de aire acondicionado; Promedio de temperatura en el
interior de los hogares del Reino Unido; Concentración de bifenilos policlorados en leche
materna de mujeres suecas desde 1972 a 1978; Tiempo despierto (horas/día); Prevalencia
de no- fumadores (Centers for Disease Control and Prevention, Office on Smoking and
Health, from the Current Population Survey, 1955, and the National Health Interview
Surveys, 1965–1994, unpublished); Prevalencia de obesidad en adultos en EEUU (IMC >30
kg/m2)

A continuación desarrollamos más profundamente el factor 5, debido a la importancia de su

conocimiento para el profesional de la nutrición

Fármacos y aumento de peso

Entre los múltiples factores que contribuyen a la epidemia de obesidad, una causa
potencialmente modificable es la ganancia de peso asociada con fármacos de prescripción
médica.

En muchos casos (aunque no siempre, claro) es posible elegir como alternativa un fármaco
que tenga efecto neutro sobre el peso, especialmente en individuos con
sobrepeso/obesidad.

Además de las consecuencias sobre la salud, la ganancia de peso asociada a los fármacos
lleva a una menor adherencia a continuar con dicho fármaco.

Si bien hay una enorme variación interindividual en el efecto neto sobre el peso, es
importante que los profesionales de la salud conozcan el efecto de los medicamentos sobre
el peso, y si no es posible elegir otra alternativa de efecto neutro, tengan en cuenta
aconsejar al paciente un plan para minimizar o prevenir el aumento de peso. También es
importante monitorear el peso de los pacientes durante el tratamiento y enfatizar los
cambios en la alimentación y en la actividad física que se realiza, si en el seguimiento se
observa aumento de peso.

Curso de Posgrado a Distancia en Obesidad - Módulo 2. Panorama Global del Estado Nutricional 6
La mayor parte de los fármacos actualmente en uso asociados al aumento de peso son
utilizados en el tratamiento de enfermedades psiquiátricas o neurológicas y en el manejo de
la diabetes. A pesar de la gran prevalencia de ganancia de peso inducida por drogas
observada en pacientes con desórdenes psiquiátricos, la información disponible en los
prospectos raramente alerta sobre el riesgo de ganancia de peso o la informa sólo en un
pequeño porcentaje de pacientes.

Los pacientes con esquizofrenia tienen un 50% de aumento de riesgo de muerte por causas
médicas y una expectativa de vida 20% menor. Los pacientes con desórdenes bipolares
también tienen un aumento en el riesgo de mortalidad por causas médicas. Al mismo
tiempo, los pacientes con esquizofrenia y desorden bipolar tienen una mayor prevalencia de
obesidad, por lo tanto son una población de riesgo.
Además del efecto directo de los fármacos, el paciente psiquiátrico puede ganar peso
también por sentirse mejor y tener una mejor calidad de vida al ir mejorando de su cuadro.

Tabla 1: Fármacos asociados a ganancia de peso

Droga Alternativa (*)

Antidiabéticos
Insulina
Sulfonilureas (especialmente Glimepirida, metformina, exenatide, vildagliptina,
glibenclamida/glipizida/gliburida) sitagliptina, acarbosa
Tiazolidindionas (Rosiglitazona/Pioglitazona)
Agentes neurológicos
Anticonvulsivantes (carbamazepina, ácido valproico, Lamotrigina, topiramato, zonisamida
gabapentin)
Litio
Agentes psiquiátricos
Antidepresivos
Tricíclicos (especialmente amitriptilina, imipramina) Bupropion, fluoxetina, sertralina, venlafaxina
Algunos IRS (paroxetina, mirtazapina citalopram) Bupropion, fluoxetina, sertralina venlafaxina
Antipsicóticos (especialmente clozapina, olanzapina) Aripiprazol, ziprasidona

IMAO (ej. selegilina) tranilcipromina

Fenotiazinas (ej clorpromacina)
Otros agentes
Bloqueantes alfa adrenérgicos (ej prazosín, clonidina, doxazocín
terazosín)
Bloqueantes beta adrenérgicos (especialmente Beta bloqueantes selectivos (ej. Atenolol)
propranolol, metoprolol)
Agentes con acción central (ej alfametildopa)
Corticoides AINES, acetaminofeno
Antihistamínicos Descongestivos
Anticonceptivos orales (especialmente inyectables de Anticonceptivos de baja dosis/otros métodos
depósito) anticonceptivos
(*) Causan efecto neutro o menor aumento de peso

Curso de Posgrado a Distancia en Obesidad - Módulo 2. Panorama Global del Estado Nutricional 7
Ganancia de peso en Terapéutica en Psiquiatría

Agentes antipsicóticos
Los fármacos más antiguos (haloperidol, clorpromazina que fue el primer antipsicótico
descripto) tanto como los nuevos antipsicóticos atípicos o de segunda generación, producen
una mayor tendencia a aumentar de peso.
El mecanismo exacto no se conoce, pero podría estar relacionado a diferentes factores:

Mecanismos en ganancia de peso por antipsicóticos

- Modificación de los mecanismos de regulación del apetito: sistema serotoninérgico,

sistema histaminérgico, sistema opioide, etc.
- Modificaciones endocrinometabólicas
- En mujeres: hiperprolactinemia, disminución de niveles séricos de estradiol,
aumento de testosterona y DHEAS
- En hombres: hiperprolactinemia, reducción de niveles de testosterona y DHEAS
- Anomalías en la función insulínica: cambios en la sensibilidad insulínica

El máximo incremento de peso se registra en las primeras 12-16 semanas tras el inicio del
tratamiento antipsicótico. Pero puede observarse incremento hasta 6 meses posteriores, y
se registra un aumento excesivo del peso corporal hasta en un 50% de los pacientes
crónicamente tratados con antipsicóticos. Esta es una de las razones mayores de “no
cumplimiento” en el tratamiento antipsicótico.

Entre los antipsicóticos atípicos, la clozapina y la olanzapina son los más comúnmente
asociados con mayor ganancia de peso.

Dentro de los factores asociados a la modificación del peso corporal por

antipsicóticos podemos mencionar:

• Dosis: a mayor dosis mayor aumento de peso

• Tipo de desorden mental: algunos desórdenes mentales están más asociados a la

ganancia de peso.

• Sexo: mayor aumento de peso en mujeres

Curso de Posgrado a Distancia en Obesidad - Módulo 2. Panorama Global del Estado Nutricional 8
En los estudios, consideran “aumento de peso excesivo con fármacos” al aumento de > 7%
peso corporal.
En el estudio CATIE (Ensayos Clínicos con Antipsicóticos sobre Efectividad en la
Intervención, por sus siglas en inglés), el porcentaje de pacientes con ganancia de peso de
> 7% fue diferente con cada fármaco antipsicótico:
30%, 16%, 14%, 12% y 7% para olanzapina, quetiapina, risperidona, perfenazina y
ziprasidona respectivamente (p<0.001)

La olanzapina produce tanto efectos agudos como a largo plazo. A corto plazo produjo
aumento de 3 kg en 6 semanas, y del 8.9% peso en 16 semanas de tratamiento (Leadbetter
1992). A largo plazo, luego de 46 semanas de tratamiento con una dosis de 15 mg/día
produjo un promedio de ganancia de peso de 11.94 kg. (Beasley, 1997)

Podríamos decir entonces que el efecto de los antipsicóticos sobre el peso es el siguiente:

- Clozapina y Olanzapina (máximo riesgo de aumento de peso)

- Quetiapina y risperidona (riesgo moderado de aumento de peso)

- Aripiprazol y ziprasidona (bajo riesgo de aumento de peso)

Antidepresivos

Los antidepresivos más antiguos (antidepresivos tricíclicos, IMAO, litio) están ampliamente
estudiados en su efecto sobre la ganancia de peso.

Contrariamente a lo que se creía, no todos los antidepresivos IRS son neutrales o causan
disminución de peso.

El efecto de los IRS sobre el apetito y el peso es complejo. Hay sutiles diferencias entre IRS
en su afinidad por el receptor 5HT2c, H1 y receptores de dopamina que están involucradas
en la regulación del apetito.

La inhibición del apetito y la pérdida de peso parece ser dependiente de la dosis y la

duración del tratamiento. Por ejemplo, bajas dosis de fluoxetina pueden tener mínimo efecto
sobre el apetito y dosis mayores producir disminución del apetito. Al mismo tiempo, se
observa la disminución de la eficacia en la pérdida de peso con el uso prolongado de la
fluoxetina.

Curso de Posgrado a Distancia en Obesidad - Módulo 2. Panorama Global del Estado Nutricional 9
Sin embargo, hay estudios que muestran que otro IRS, el citalopram, produce aumento de
peso y compulsión por carbohidratos. Al mismo tiempo, la paroxetina ha mostrado producir
mayor aumento de peso en estudios comparativos con fluoxetina y sertralina.

Como dato adicional, se ha visto que agregar topiramato (en dosis de 50-100 mg/d) al
esquema de IRS, reduce el monto del peso ganado.

Otras drogas psiquiátricas que causan aumento de peso

El litio es comúnmente asociado con ganancia de peso, afectando a más del 65% de los
pacientes. Es común que el paciente aumente un promedio de 10 kg durante un tratamiento
a largo plazo (6-10 años)

Ganancia de peso en Terapia neurológica

Los antiepilépticos están asociados a la ganancia de peso, incluyendo ácido valproico,

carbamazepina y gabapentín. Estudios comparativos de valproato con lamotrigina
encontraron que valproato produjo un aumento de 3.7 Kg., mientras que lamotrigina fue
neutra en el peso.

Carbamazepina produce edemas y aumento del depósito adiposo a través de aumento del
apetito. El aumento de peso relacionado a gabapentin es dosis dependiente. En un estudio
en el que los pacientes recibieron gabapentin en dosis de 1200-1600 y 2000 mg tuvieron un
aumento de 6, 10 y 15% respectivamente.

La lamotrigina es un fármaco muy utilizado en el trastorno bipolar. Utilizada como

monoterapia tiene un efecto neutro sobre el peso y reduce el aumento de peso cuando se
utiliza en terapia conjunta con otros fármacos promotores del aumento de peso como
valproato litio o antidepresivos.

Curso de Posgrado a Distancia en Obesidad - Módulo 2. Panorama Global del Estado Nutricional 10
Ganancia de peso con fármacos para la Diabetes

Los mecanismos propuestos para la ganancia de peso observada con la medicación

antidiabética incluyen la mejoría en el control glucémico, disminución de la glucosuria, etc.
La insulina administrada en forma exógena aumenta el apetito. Cuanto más estricto el
control de la glucosa, mayor el efecto de la insulina sobre el apetito Los estudios muestran
ganancia de peso significativa en pacientes con tratamiento insulínico intensificado. En el
DCCT, la terapia intensiva con insulina fue asociada con un riesgo 73% mayor de aumento
de peso.
En el UKPDS, en un periodo de 10 años de seguimiento, los pacientes que recibieron
insulina aumentaron 4 kg más que los pacientes tratados sólo con dieta. Los pacientes que
recibieron sulfonilureas aumentaron entre 2.8 kg y 4 kg.

Las tiazolidindionas producen aumento de peso. Por su mecanismo de acción, activan el

PPAR gama localizado en los adipocitos y promueve la diferenciación de adipocitos llevando
al aumento de adipocitos pequeños, insulinosensibles e induce al depósito de grasa en
tejidos periféricos disminuyendo la grasa visceral.

También producen edema, sobre todo si se combinan con insulina, y así contribuye al
aumento de peso. La ganancia de peso con rosiglitazona y pioglitazona es entre 2 y 4.6 kg.
Si se combina con insulina, producen un aumento de peso promedio de 10 kg.

Las sulfonilureas aumentan el apetito estimulando la secreción de insulina. Dentro de las

sulfonilureas, la gliburida y la glibenclamida son una de las que más aumento de peso
produce, probablemente debido al aumento del apetito por la elevada incidencia de
hipoglucemias. Glimepirida y glipizida son más neutrales en el peso.

La metformina produce efecto neutro o descenso de peso. También algunos antidiabéticos

más modernos como exenatide (estimula el receptor de GLP1) producen descenso de peso.
Otros como vildagliptin, sitagliptin, saxagliptin, tienen un efecto neutro.

Curso de Posgrado a Distancia en Obesidad - Módulo 2. Panorama Global del Estado Nutricional 11
Otras

Bloqueantes adrenérgicos alfa y beta

Propranolol se asocia a aumento de peso de 2.3 kg promedio en un seguimiento de 1 año.
Los bloqueantes alfa como clonidina y prazosín también mostraron aumentos de peso entre
0.9-6.5 kg después de 1 y 2 años de tratamiento.

Antihistamínicos
La histamina está involucrada en la regulación del hambre y el depósito de grasa. Es por
eso que los fármacos que actúan sobre el receptor histamínico H1 como la clozapina y el
citalopram aumentan el apetito y producen aumento de peso. De la misma forma, los
fármacos antihistamínicos utilizados comúnmente para las alergias estacionales producen
aumento de peso.

Esteroides
Los corticoides aumentan el apetito y se asocian con aumento de peso, especialmente en el
abdomen. Promueven la ganancia de masa grasa y reducen la masa muscular.
Los anticonceptivos orales producen insulino resistencia y en algunas revisiones se los ha
asociado a aumento de peso. Sin embargo no se ha observado aumento de peso con los
anticonceptivos actualmente más utilizados, de baja dosis.

A continuación, revisaremos las 3 causas principales de la Epidemia de Obesidad.

1ª gran causa: un genoma de tipo atesorador

Es muy probable que la primera gran causa debamos encontrarla dentro de nosotros
mismos en la intimidad de nuestro genoma. Y para entenderlo mejor exploremos una teoría
planteada en 1963 por 1ª vez por un diabetólogo y genetista norteamericano, Neel:

Curso de Posgrado a Distancia en Obesidad - Módulo 2. Panorama Global del Estado Nutricional 12
Teoría del genotipo ahorrador

La obesidad como respuesta esperable y “natural” del genoma

humano a un cambio en el medio, con disponibilidad de comidas y
sedentarismo obligado— (dificultad en la prevención).

(Cf. Neel, 1963, 1998, Genotipo ahorrador)

Epidemia de Obesidad
TEORÍA DE NEEL
(Una teoría robusta)

PREVALENCIA DE SOBREPESO - IMC ≥ 25

¿Qué tienen en común?

Estados Unidos (2002) 61,0% EL GENOMA

Son seres humanos,
Bolivia (1993) 60,7% tienen un genotipo
“atesorador” y enfrentan
Venado Tuerto (1999) 62,0% una gran disponibilidad
alimentaria
Isla Seychelles (2002) 62,0%

Figura 2.

Países tan distintos como EEUU y Bolivia, una ciudad estable del interior argentino, una isla
del Pacífico con un gran nivel de pobreza a pesar de sus playas paradisíacas, tienen, como
muchísimos otros lugares el mismo nivel de sobrepeso.

La similitud de las cifras de sobrepeso en estos lugares así como en otros muchos debe
llevar a pensar que existen ciertas tendencias propias del genotipo humano que se expresan
como respuesta al actual modo de vida.

Curso de Posgrado a Distancia en Obesidad - Módulo 2. Panorama Global del Estado Nutricional 13
 El genoma

El genoma humano ha inscripto rasgos en él a lo largo de 2 millones de años ….

En 1962, JV Neel propuso una teoría con el nombre del trhifty gene (del gen “egoísta”,
amarrete o ahorrador).

Con este último nombre ha quedado firme, pero es improbable que un gen sea
responsable de esta compleja respuesta humana, por lo que es preferible entenderla
como una estrategia genómica y de ahí: Teoría del Genotipo Ahorrador.

La teoría de Neel ha logrado superar la prueba del tiempo y su James Van Gundia
primera concepción, que data de 1962, puede resumirse en el Neel (Marzo 22, 1915
Febrero 1º, 2000
concepto clave de su trabajo:

“El genotipo diabético (u obeso, JB) es, para emplear un

término en cierto modo coloquial pero expresivo, un gen
“ahorrador” (thrifty) en el sentido de ser excepcionalmente
eficiente en la utilización de la comida”

Neel, JV. Am. J Human Genetics 14:353-62; 1962.-

Es interesante ahondar en los datos que dan origen a esta teoría. Podrían enfocarse
así:

La aparición del geno homo puede remontarse a cerca de dos millones de años atrás y
ese larguísimo período, incluyendo la aparición hace alrededor de 40 mil años del homo
sapiens determinó la formación de un equipamiento genómico marcado por el proceso
evolutivo.

Durante ese tiempo, quien finalmente llegaría a ser el primer humano anatómica y
funcionalmente moderno, el homo sapiens, enfrentó las más duras contingencias
climáticas, la competencia con las otras especies y las cambiantes posibilidades para lograr
alimentos desde su situación primero de recolector y luego de cazador-recolector.

Curso de Posgrado a Distancia en Obesidad - Módulo 2. Panorama Global del Estado Nutricional 14
Como tal, aunque muchas veces llegó a
equilibrios adecuados con el medio, en otros
períodos, a veces muy prolongados, la
escasez de alimentos fue crítica.
En relación con esto el homo elaboró
progresivamente estrategias de
supervivencia, que fueron muy lentamente
incorporándose al genoma, y por lo mismo no
solo culturales (incluyendo finalmente la habilidad para construir armas y herramientas, sino
también la capacidad biológica evolutivamente favorable (y, es probable, requerida para
la supervivencia) de atesorar reservas calóricas (como grasa) para superar los períodos
de escasez.

La secuencia:

Momentos de logro de alimentos (caza), seguidos por

Períodos de falta crítica de éstos (referidas en particular, pero no exclusivamente

a las proteínas obtenidas en la caza), en general mucho más prolongados
(períodos de disponibilidad y a veces de festín seguidos de períodos de
hambruna) exigió disponer de mecanismos fisiológicos adecuados.

Estos mecanismos fisiológicos pueden resumirse de un modo esquemático de la

siguiente manera:

• Cuando hay comida disponible se debe comer (El homo cazador /recolector
no sabía cuándo tendría, él y su familia, otra oportunidad para comer)

• Las partes grasas son prioritarias por su mayor densidad calórica (más
calorías en menos volumen); por ello son más apetecibles y esa preferencia,
está comprobado hoy, obedece a rasgos genéticos;

El exceso de grasa y de calorías ingerido debe atesorarse como grasa (tejido adiposo), que
es la única forma económica de hacerlo. Los carbohidratos (glucógeno) y proteínas tienen
menos de la mitad del valor calórico y se depositan hidratados, lo que disminuye mucho su
densidad calórica.

Curso de Posgrado a Distancia en Obesidad - Módulo 2. Panorama Global del Estado Nutricional 15
Hoy, el mismo cuadro aparece como una falla para disminuir (down regulate) la cantidad de
comida ingerida en relación con su densidad energética, y como consecuencia hay un sobre
consumo intencional de grasas y calorías. Esta situación ha sido llamada “sobre consumo
pasivo” (Blundel, 1997)

Ahora bien, puede asumirse que estos rasgos evolutivos favorables para la especie y que
permitieron su supervivencia quedaron inscriptos en el genoma humano y que en una
medida significativa marcan la tendencia en la conducta alimentaria humana.

El genoma humano está preparado para el atesoramiento, en particular el atesoramiento

calórico (graso). La obesidad y en particular su epidemia, entonces, no son rasgos
evolutivos azarosos y sorprendentes sino más bien fenómenos naturales y esperables, en la
medida que ese genoma afrontará un exceso de disponibilidad alimentaria y un período de
sedentarismo extendido.

• todo esto está inscripto en nuestro genoma, aunque muchas veces oculto por
factores culturales, emocionales, etc. Es preciso recordar que todo lo que no
está inscripto en el genoma (y es mucho, sin duda) es cultura, aprendizaje,
y también conducta restrictiva.

Hay un acuerdo generalizado en aceptar esta teoría como un marco teórico adecuado para
explicar la posibilidad de que procesos eventualmente esenciales durante larguísimos
períodos, se constituyan hoy en perjudiciales y en posibles factores de base en la actual
epidemia de enfermedades metabólicas crónicas (obesidad, diabetes, aterosclerosis).

En forma reciente James V: Neel, en dos publicaciones muy lúcidas ha retomado el tema,
38 años después de su fundamental trabajo inicial, De la primera de ellas tomamos el
siguiente concepto:

“Desde que todos tenemos antecedentes tribales, debemos

presumir que los alelos con los que las enfermedades
metabólicas crónicas están asociados son, de hecho, parte del
genotipo normal, ahora etiquetados como alelos
predisponentes a enfermedades”.

Neel JV “Looking ahead: some genetic issues of the future”

Persp. Biol. Med. 40:328-47; 1997.

Curso de Posgrado a Distancia en Obesidad - Módulo 2. Panorama Global del Estado Nutricional 16
 El impacto en la dieta en nuestra evolución y nuestra salud

El cambio en la alimentación, con la incorporación de las

proteínas animales fue uno de los pasos en el camino hacia
el ser humano.

¿Cobra nuevos significados el párrafo que transcribimos de

la antropóloga Patricia Aguirre? Ese genotipo ahorrador,
¿nos está jugando hoy una “mala pasada”?
Deberemos seguir avanzando en este curso de Postgrado
para encontrar todas las respuestas posibles… pero en ese
esfuerzo no estará solo, estaremos acompañándolo.

Las imágenes tienen poder de síntesis y permiten fortalecer la

reflexión. Las elegimos pensando en que usted también se
detendrá en ellas para contestar y cuestionar los conceptos
centrales de este segundo módulo, ya que solo así estará
construyendo sus propios conocimientos.

En la discusión dialéctica... a distancia.

Es momento de mencionar, aunque será desarrollado en el módulo correspondiente, el

concepto de Epigenética, que es el “estudio de cambios heredables en la función génica que se
producen sin un cambio en la secuencia del ADN”, a causa de factores ambientales, y cuyos
mecanismos se postulan como causa de diversas enfermedades e incluso de patrones de
comportamiento.

Curso de Posgrado a Distancia en Obesidad - Módulo 2. Panorama Global del Estado Nutricional 17
 2ª gran causa: Aumento del ingreso / de la disponibilidad
alimentaria.

El aumento de la disponibilidad alimentaria es realmente impresionante. El investigador

chileno Ricardo Uauy ha mostrado el gráfico que se observa a continuación (Fig. 3 y 4):

Puede apreciarse en la figura el notorio

aumento en la disponibilidad alimentaria a
nivel mundial desde 1961 hasta 1999, que
ha continuado hasta hoy.

• En el año 2005 la disponibilidad calórica

per capita en los [Link]., fue de 3800
cal, alrededor del doble de lo requerido.
• Solo en el año 2002 se han incorporado
más de 11 300 nuevos productos
alimentarios en los [Link].
• El consumo de pollos por ej. aumentó en
ese país, más del 1000% en los últimos
años.
• El consumo de aceite en los hogares
argentinos se cuadruplicó desde la 2ª.
Guerra Mundial.
• En el conjunto de los países no
desarrollados el aporte per capita de
carne vacuna, de cordero, de cabra, de
cerdo, aves, huevos y leche subió un
50% entre 1973 y 1996
Figura 3

Ingreso calórico día/persona en el mundo

1963: 2300 Kc
1971: 2440 Kc
1992: 2720 Kc
2010: aprox. 2900 Kc
Esto solo explicaría la epidemia de obesidad!!!

Figura 4: World Health Report Genève, 1998

Curso de Posgrado a Distancia en Obesidad - Módulo 2. Panorama Global del Estado Nutricional 18
El problema es:

¿Es posible intervenir en este disbalance entre la necesidad

Marion Nestle is
nutricional de la población y la producción disregulada de alimentos, Paulette Goddard
Professor in the
realizada solo sobre la base de la venta?
Department of
Nutrition, Food
La investigadora norteamericana Marion Nestle (Science, 2003; 299,
Studies, and Public
Issue 5608, 781) señala que es difícil imaginar que las grandes Health (the department
she chaired from 1988-
empresas de alimentos (multinacionales) obtengan beneficios con la
2003) and Professor of
disminución del consumo de alimentos. No solo las grandes Sociology at New York
University.
empresas.

La misma M. Nestle señala que economistas del Departamento de Agricultura de los [Link].
han calculado que “grandes ajustes” ocurrirían en la agricultura y en las industrias de
alimentos procesados si la gente comiera más saludablemente.

Nestle concluye señalando que esa es la razón por la que los agencias federales no han
dado el obvio primer paso: una Campaña Nacional de Prevención de la Obesidad como
respuesta al Call for Action del año 2001 del Surgen General de los [Link].

Según Chopra (British Medical Journal 2004; 328:1558-1560) se les plantea a las grandes
empresas de alimentos (multinacionales) cómo continuar incrementando su producción (y
sus ganancias) en un mercado tan saturado ya de productos alimenticios.

Sugiere que su estrategia actual se basa en cuatro puntos principales:

1. Insistiendo en la promoción de que debe comerse más alimentos con aumento de la

densidad calórica, así como publicidad incansable y bocas de expendio muy
convenientemente ubicadas.

2. Aumentando el tamaño de las porciones, con “ventajas” económicas si se piden

porciones grandes.

3. Abriendo mercados en países en transición y en los no desarrollados.

4. Por sustitución. La industria abarata el costo y la producción, el mantenimiento y a

veces hasta el sabor de diversos alimentos mediante su sustitución por otros, con
amplias desventajas desde el punto de vista de la salud, (Ej. la margarina vs. la
manteca).

Seguramente usted tiene algún argumento para compartir en el foro sobre estos cuatro
puntos y su mirada particular, es decir leída desde su país de origen, en relación con las
campañas nacionales de prevención.

Curso de Posgrado a Distancia en Obesidad - Módulo 2. Panorama Global del Estado Nutricional 19
Esperamos sus aportes.

Continuando con la construcción del marco teórico

La capacidad humana de producción de alimentos creció en forma constante, pero sin duda
dos notables cambios son los más significativos.

• El primero es la que quizás es la más

importante revolución humana: la
“invención” de la agricultura, y en forma
subsiguiente de la ganadería hace
entre 12 y 8 mil años en un largo, muy
fructífero pero, en muchas épocas,
penoso proceso;

Los relieves de la tumba de Nefer Sakkara

muestran trabajadores egipcios con
rudimentos de labranza para la agricultura y
la cría del ganado. Circa 2173:2160 A.C.

• El segundo, la llamada Revolución

Industrial (desde la segunda mitad del
siglo XVIII), que, desde la más primitiva
máquina de vapor hasta la fecha se ha
acompañado de un ininterrumpido avance
científico-técnico, avance que en los
últimos 50 años se ha acelerado
geométricamente hasta límites no
Antigua planta industrial: cuando la Revolución
sospechados antes. Siendo reiterativos Industrial se extendió en Estados Unidos aparecieron
plantas como esta factoría textil.
debemos decir que el avance científico-
técnico (no confundir con “avance de la
humanidad”) es difícilmente mensurable
aún para quienes coexistimos con él.

Curso de Posgrado a Distancia en Obesidad - Módulo 2. Panorama Global del Estado Nutricional 20
La transición nutricional (TN)
Desde el fin de la 2ª Guerra Mundial se vive un momento diferente que ha sido caracterizado
como de “transición nutricional”, paralela a las transiciones demográficas y epidemiológicas.

Popkin 1994; Monteiro y Popkin 1995; Drenowski y Popkin 1997). C. Monteiro, L. Mondini, A.
Medeiros de Souza and B. Popkin. The nutrition transition in Brazil. European Journal of
Clinical Nutrition 49: 105,113, 1995.-

Si le interesa el tema existe abundante bibliografía que puede consultar

El concepto de transición nutricional se apoya entre otras cosas en lo siguiente:

“… En los últimos 40 años se han producido cambios mayores en la estructura de la

dieta global, marcada por un desacoplamiento entre ingresos económicos y la ingesta
calórica/grasa. La gran disponibilidad de aceites vegetales y de grasas de origen animal,
ambas de costo accesible, resulta en un aumento de consumo graso, aún en países de
bajos ingresos.”

Si bien el texto es claro, preferimos insistir en el hecho de que en cierto momento las
calorías y dentro de ellas las grasas pasaron a ser más baratas (se desacoplaron del
precio) y hubo un mucho mayor consumo de ellas. Esto es balance calórico positivo, que
puede ser bien o mal manejado metabólicamente por el individuo.

Esta transición se acelera por la rápida urbanización y la reducción de los requerimientos

físicos y la actividad física voluntaria.

La TN es paralela a las transiciones demográfica y epidemiológica.

Barry Popkin, Nutrition Reviews, 1997.-

En la tabla pueden apreciarse en forma paralela la evolución de las transiciones

demográfica, epidemiológica y nutricional:

Curso de Posgrado a Distancia en Obesidad - Módulo 2. Panorama Global del Estado Nutricional 21
Tabla 2

Transición Demográfica Transición Epidemiológica Transición Nutricional

Hambrunas, predominio de
Alta natalidad - Alta mortalidad Alta mortalidad de causa infecciosa
lo "crudo"

Concluye en: Concluye en: Concluye en:

Dieta de enfermedades
Baja natalidad y mortalidad, Prolongada expectativa de vida; degenerativas
aumento acelerado de predominio de enfermedades
población. crónicas.

Los siguientes cuadros ilustran la proporción de consumo graso en diferentes períodos.

Cambios en el consumo de grasas

Tabla 3

AÑO 1962 AÑO 1990

Grasas de origen animal en países Una dieta con el 20% de grasas

pobres: 5% de la energía total implicaba un ingreso de 900 dólares
ingerida.

Grasas de origen vegetal (global): 8-

10% de la energía total.

Países ricos: grasas de origen

animal: 38% del total.

Países pobres: una dieta con el 20%

de grasa se asociaba con un ingreso
de 1900 dólares.

Popkin B. The Nutrition Transition. Nutrition Reviews 55:31-43; 1997.-

El cuadro muestra cómo en el año 1962 una dieta con el 20% de grasas era muy cara;
grasas, -y calorías- estaban acopladas con su costo económico.

En los últimos 40 años eso se ha “desacoplado” como dice Popkin; es decir, hoy en la mayor
parte del mundo las calorías y las grasas se han desarticulado (para usar un sinónimo que
puede ser una metáfora o realidad) del dinero, siendo en general accesibles (no así las
proteínas de alto valor biológico).

Curso de Posgrado a Distancia en Obesidad - Módulo 2. Panorama Global del Estado Nutricional 22
Prevalencia de obesidad

Relación con el
consumo
de grasas

Figura 5

Sin embargo se ha registrado un descenso de consumo de grasas en los últimos 25 años en

los Estados Unidos e Inglaterra, por ejemplo.

Este último dato tiene gran interés, ya que frente al aumento epidémico de la obesidad,
muestra que el aumento del consumo calórico/graso no es el único factor en el crecimiento
epidémico de la obesidad (Prentice, 1995).

En cambio, el síndrome de inactividad física muestra su fuerza como fenómeno causal en la

epidemia global.

Veamos qué sucede en estos países para que se produzca este cambio...

Tendencias temporales en la dieta relacionadas con la obesidad en

Gran Bretaña

Los estudios de Prentice, entre otros, mostraron que si bien la prevalencia de obesidad
aumentó significativamente en los últimos 10 años, el consumo calórico no tenía correlación
con ese aumento de peso.

En cambio, otros ítems vinculados al sedentarismo, tenían una curva casi paralela a la de la
obesidad.

Curso de Posgrado a Distancia en Obesidad - Módulo 2. Panorama Global del Estado Nutricional 23
 Tenga en cuenta que la figura que aquí se muestra objetiva sólo este último aspecto:

sloth?
sloth? Ingreso vs. Sedentarismo

AM Prentice,
Prentice, SA Jebb
Jebb..

U. Favaloro. Posgrado de Nutrición

BMJ 1995; 311:437-9, 12 August – Obesity in Britain: Gluttony or sloth?

Figura 6

La figura de la izquierda repite a la de arriba mostrando la no correlación de la curva de

aumento de peso con el ingreso calórico o graso: la figura de la derecha muestra la aparente
estrecha correlación con las horas frente al televisor o al uso intensivo del automóvil.

Ahora nos introduciremos en un tema de mucha actualidad...y que no siempre es tenido en

cuenta a la hora de las decisiones terapéuticas.

Curso de Posgrado a Distancia en Obesidad - Módulo 2. Panorama Global del Estado Nutricional 24
 3ª gran causa: el sedentarismo obligado

Steve Blair (Int J Epidemiology, 2006) y James Hill (Endocrine Reviews, 2006), han
propuesto que hay que buscar en este sedentarismo que tanto nos diferencia del hombre
prehistórico la razón principal de la epidemia de obesidad.

Gladys Block, de la Universidad de California, señala que el estadounidense promedio pasa

nueve veces más tiempo mirando televisión que practicando actividades que requieren
cierto esfuerzo físico.

Dice la autora... “Debemos reconocer, como sociedad, lo Dr. Gladys Block (Ph.D,
inactivos que nos hemos vuelto. Llegan a casa al final del día, Epidemiology, Johns
Hopkins), Senior Scientist.
cansados y se sientan frente al televisor; llega la noche y Dr. Block is professor of
Public Health Nutrition and
básicamente se quedan sentados ahí hasta la hora de dormir.
Epidemiology at the
Tenemos que dar mayor atención a la forma en que usamos University of California,
Berkeley.
nuestro tiempo libre”.

Muchos estudios señalan que los obesos son menos activos que sus pares delgados. En
niños obesos hay mayor número de horas de TV y juegos de computadora con respecto a
niños de igual edad y sexo y peso normal. (M, 2005)

A partir de datos del Quebec Family Study, Perusse y cols (Perusse, 2002) analizaron la
contribución de los factores genéticos y no genéticos al nivel de actividad. La mayoría de las
variaciones se explicó por factores del medioambiente no transmisibles: 71% para actividad
espontánea y 88% para ejercicios programados.

Más adelante, todo lo referido al sedentarismo como a la actividad física será visto en
detalle, tanto como una de las grandes causas de la epidemia de obesidad y de la obesidad
en si, como su papel en el tratamiento de la obesidad.

Sedentarismo y Síndrome de Inactividad Física

Los niveles de actividad física son ahora mucho menores que los de nuestros antepasados.

Heymsfield M, (2005) estudió el gasto calórico en seres humanos muy activos, mediante
técnica del agua doblemente marcada (TADM) y calorimetría. Encontró que los adultos
actuales desarrollan un nivel de actividad física bajo, mucho menor que el observado en
seres humanos muy activos.

Curso de Posgrado a Distancia en Obesidad - Módulo 2. Panorama Global del Estado Nutricional 25
Podemos decir entonces que un gasto bajo, por inactividad física, en adultos modernos, que
viven en ciudades con grandes avances tecnológicos, contribuye a la prevalencia epidémica
de la obesidad en el mundo.

Dentro de la actividad física, podemos decir que hay dos formas muy diferentes:

- Voluntaria: es la más variable.

- Espontánea.

NEAT (non exercise activity thermogenesis), se refiere a la termogénesis relacionada

con actividades diferentes al ejercicio físico. Esta incluye las posturas, los gestos y
los movimientos de la rutina diaria (actividad física cotidiana).

Las personas sedentarias pueden definirse como aquellas que gastan menos del 10% de su
energía diaria en la realización de actividades de intensidad moderada-alta (por lo menos
cuatro veces el gasto metabólico basal). También podríamos decir que, sedentaria, es una
persona que hace menos de 30 minutos de actividad física de intensidad moderada la
mayoría o todos los días de la semana.

El 60% de la población mundial no llega a los 30 minutos de actividad física voluntaria por
día. Datos de la Encuesta Nacional de Factores de Riesgo, realizada en Argentina en el año
2005, muestran que el 46.2% de la población (mayores de 18 años) realiza un nivel bajo de
actividad física; sin embargo el 80.1% de esa población encuestada evaluó su salud como
excelente, muy buena o buena.

Desde el punto de vista de las diferencias interindividuales, estudios como el Behavioral

Risk Factor Surveillance System (BRFSS) y el NHANES muestran que los habitantes del
centro de las ciudades tienen mayor inactividad física que la población general. (Keberhadt
M, 2004)

Los menores niveles de actividad física se hallaron sobre todo en adultos habitantes de las
urbes de menores ingresos. (Parks S, 2003)

Heymsfield muestra que el total de energía gastado por kilo de masa corporal de
un norteamericano tipo hoy es el 65% del hombre de la Edad de Piedra.

Un adulto moderno de 70 Kg. necesitaría agregar una caminata de 19 Km./día para llegar al
nivel de actividad física del homo sapiens.

Curso de Posgrado a Distancia en Obesidad - Módulo 2. Panorama Global del Estado Nutricional 26
En el Honolulu Heart Program (Schatz IJ, 2001), que estudió el efecto de caminar en
hombres mayores de 70 años no fumadores, el porcentaje de mortalidad entre aquellos que
caminaban menos de 1.6 Km./día fue el doble de los que caminaban más de 3.2 Km./día.
El Departamento de Transportes de UK señala que entre 1975 y 1993 la distancia promedio
caminada por año cayó un 20%, de 165 Km. a 120 Km. El problema es mayor en los niños.
La forma de llegar a las escuelas ha cambiado mucho de hacerlo caminando a utilizar un
transporte (Roberts, 1997)

La hipótesis de Heymsfield plantea que nuestro genoma está diseñado para un ser humano
muy activo. Desde la introducción de la agricultura esa actividad fue disminuyendo en forma
progresiva. El sedentarismo obligado de estos tiempos trae perturbaciones en ese genoma y
las consecuencias son las enfermedades metabólicas crónicas.

Atención!
Aunque esta hipótesis es posible, no aporta aún evidencias génicas.

Antes de ingresar al siguiente contenido y como una forma de revisar sus conceptos sobre
el tema, le proponemos:

Actividad para la reflexión

A la luz de los múltiples niveles de causalidad de la Obesidad que incluyen:

1- Macronivel: entre y dentro de las sociedades: Rol social y relaciones sociales;

Factores culturales (raza); Nivel socioeconómico.
2- Nivel Individual: conductas, costumbres, etc
3- Micronivel: expresión génica

Analice y aporte sus reflexiones o nuevos componentes al siguiente cuadro sobre

factores socioculturales y obesidad.
.................................................................................................................................................

Curso de Posgrado a Distancia en Obesidad - Módulo 2. Panorama Global del Estado Nutricional 27
 Factores Socio-Culturales Via Resultado sobre la conducta Componente Resultado sobre el peso

Valores y creencias:
•Alimentos- Alimentos
Estado Civil Alimentación •Elección
•Actividad Física •Compra
Rol laboral •Tamaño del cuerpo •Preparación
•Imagen corporal •Cocción
Otros valores: familia,
Maternidad Costumbre
educación, sexo,
ambiente alimentarias Ingesta
Salario Costumbres Dieta y de
Pautas sociales pérdida de Energía
peso
Aumento
Nivel Recursos financieros
Educación Otros recursos Tiempo libre: Gasto de peso/
materiales •Recreación de Obesidad
Soporte social •Actividad
Ocupación energía
Sentido de
Física
responsabilidad
Raza Expectativas del rol •Deportes
Características psico- Actividad
sociales del ambiente ocasional
de trabajo Transporte
Gustos-preferencias Trabajo
Tiempo Actividad en
Estres el hogar
Depresión
Acceso a Negocios

Cuadro 1

Costos económicos de la obesidad

Son pocos (relativamente) los trabajos publicados sobre el tema, casi
siempre a cargo de un puñado de especialistas. Esto muestra por un
lado, la dificultad que hay en obesidad para encarar el problema de los
costos y también probablemente el poco interés que despierta en los
profesionales su investigación. Sin embargo, tal como sucede en diabetes, este estudio
ayuda mejor quizás que ningún otro a conocer cómo trabajamos y cómo una forma
sistemática de atención, actualizada y precisa puede ayudar a una mejor utilización de los
recursos disponibles.

Lo que queda especialmente claro en el área “costo/efectividad”, muy poco transitada hasta
ahora.

Curso de Posgrado a Distancia en Obesidad - Módulo 2. Panorama Global del Estado Nutricional 28
Los puntos clave son:

1. La dimensión económica en obesidad tiene 3 componentes principales:

- “costos directos” los costos para el individuo y para los servicios de atención
asociados con el tratamiento de la obesidad en sí misma.
- “costos intangibles” el costo de atención de comorbilidades, en los que la
proporción atribuible a la obesidad es difícil de precisar.
- “costos indirectos” en general medidos como la pérdida en la producción
debida a ausentismo en el trabajo o a muerte prematura.

2. El impacto económico de enfermedades relacionadas con la obesidad

generalmente se considera a partir de costos de enfermedad. Este método tiene
limitaciones.

3. El costo económico de la obesidad ha sido estimado en los países desarrollados

como equivalente en un rango del 2 al 7 % de los costos totales de salud. Estas
estimaciones (conservadoras) permiten apreciar que la obesidad representa uno de
los gastos más grandes en los presupuestos nacionales de salud.

4. Datos preliminares sugieren que una gran parte de dichos costos económicos de la
podrían ahorrarse con eficientes medidas de prevención o estrategias de
intervención.

Algunos datos ilustrativos...

A) Estudios en países “en desarrollo”

Tanto la OMS como el Banco Mundial han destacado los costos crecientes en estos países
de las ECNT (Enfermedades Crónicas No Transmisibles), dislipidemias, DM tipo 2,
obesidad, hipertensión.

En los países “en desarrollo”, las ECNT tienen en su haber más muertes en la actualidad
que las enfermedades infecciosas, y se estima que en estos países alrededor del 50% de
las muertes en 1990 fueron causadas por ECNT, pero se calcula que para el 2020 la
proporción puede llegar al 77% (!).

Desafortunadamente, no se disponen de datos sobre costos de ECNT y en particular de

obesidad en Argentina, es por eso que muchas veces nos remitimos a los de [Link].

Curso de Posgrado a Distancia en Obesidad - Módulo 2. Panorama Global del Estado Nutricional 29
En Chile se ha calculado que estas enfermedades tienen 5 a 9 veces mayor mortalidad que
las enfermedades transmisibles y otro tanto de incapacidades.

Colegas participantes de Colombia, Costa Rica, Ecuador, Paraguay, República Dominicana,

Uruguay, Venezuela (en orden alfabético)… ¿podrían aportar datos de lo que sucede en sus
países?
A los colegas argentinos y chilenos… ¿tienen información de sus comunidades que también
deseen aportar además de la que presentamos?
Esperamos sus contribuciones en el foro de discusión, el lugar privilegiado para debatir este
tema.

B) Países desarrollados

Daremos como ejemplo el cálculo de costos de obesidad en los Estados Unidos:

Tabla 4

Costos de la obesidad en los Estados Unidos (1995)

Enfermedad Costo Directo

(miles de millones)

Diabetes Mellitus $ 32,4

Enfermedad coronaria $ 7.0
Osteoartritis $ 4,3
Hipertensión $ 3,2
Enfermedad vesicular $ 2,6
Cáncer de colon $ 1,06
Cáncer de mama $ 0,84
Cáncer endometrial $ 0,29

TOTAL $ 51,4

50 000 millones de dólares son sin duda una cifra muy alta, de la cual gran parte podría
ser ahorrada si se previniera más eficazmente la obesidad y/o si dispusiera de tratamientos
más exitosos.

Curso de Posgrado a Distancia en Obesidad - Módulo 2. Panorama Global del Estado Nutricional 30
Otro dato interesante de señalar

Se refiere a los costos directos del tratamiento del sobrepeso y la obesidad en los Países
Bajos, que es de alrededor del 4% de los costos totales de salud. Lo que está en el mismo
orden de magnitud que los costos de salud atribuibles a todas las formas de cáncer.

Lo antedicho nos introduce en forma directa, en un tema fundamental en nuestro curso

Prevención de la OBESIDAD

Siendo la obesidad una enfermedad heterogénea, es evidente que

algunas de sus formas clínicas pueden ser particularmente riesgosas
tanto por su morbilidad como por su mortalidad precoz, mientras que
otras formas aparecen como poco riesgosas; por ejemplo en las formas
vísceroportales el riesgo de mortalidad se duplica (Björntorp, 1990).

Dado que la prevención es una empresa ardua, los tipos clínicos de

riesgo aparecen como el primer objetivo de la prevención. Per Björntorp

A - ESTRATEGIAS DE PREVENCIÓN

La prevención de las enfermedades metabólicas crónicas supone un gran desafío y exige un

alto grado de preparación de la población. En la obesidad esto es claro desde que en sus
fenotipos intervienen diversos factores socioculturales. Al mismo tiempo, allí radica su
principal dificultad, ya que supone enfrentar los hábitos predominantes en nuestro modo de
vida.

Cualquier estrategia de prevención de obesidad deberá tomar en cuenta claramente:

- Cuál es la población con riesgo de presentar obesidad o, ya con ella, de mortalidad
precoz que le sea atribuible.

El control de la obesidad, que requeriría entonces importantes cambios en el modo de

vida individual y social, se presenta como un proyecto por demás ambicioso.

Curso de Posgrado a Distancia en Obesidad - Módulo 2. Panorama Global del Estado Nutricional 31
B - FACTORES SOCIALES

La influencia de los factores sociales en la prevalencia de la obesidad comienza en forma

temprana:

 El peso relativo de escolares de nivel económico social (NES) bajo, es mayor que el de
los colegios de NES alto (ahora, con NES críticamente bajos, por debajo del nivel de
pobreza como los que existen hoy en la Argentina, las consecuencias son obviamente
el bajo peso, la desnutrición y las carencias).

 Reconocer de qué medios se valen ciertos segmentos sociales para lograr un grado de
control de peso (por ejemplo las mujeres de NES medio o alto) deja algunas
enseñanzas. El factor principal no parecería ser la transmisión de información
adecuada, dado que es difundida en forma generalizada por la televisión, un absoluto
mass media, como tampoco lo sería contar con mejores tratamientos.

El factor que aparece como más importante es el de los modelos de la clase media/alta,
que no aceptan la obesidad ni el sobrepeso (o las formas naturalmente un poco
“excedidas” según los patrones estéticos impuestos) y el entramado de premios y
castigos que se elaboran como consecuencia.

 Lamentablemente en gran medida ineficaces.

El control del sobrepeso y la obesidad se apoya finalmente en la motivación para

permanecer dentro de un rango de peso “adecuado” y en el rechazo a la obesidad
(Stunkard 1986). Una consecuencia de este sistema de control puede ser el
“dietismo” y los cuadros anorexoides y bulimiformes.

Por ello, una estrategia que sitúe a la obesidad como el enemigo público número uno de la
salud pública choca con serios problemas, de los que no son los menores los diversos
trastornos psicológicos y de conducta devenidos de la alimentación restringida como patrón
alimentario de nuestra cultura.

Antes de continuar con la lectura le solicitamos que realice la siguiente acción.

Curso de Posgrado a Distancia en Obesidad - Módulo 2. Panorama Global del Estado Nutricional 32
 Una consulta

a. Escriba o recuerde las estrategias de prevención que usa o usó a lo largo de su

carrera o la que aprendió durante su formación, diferenciando aquellas que considera
que fueron más efectivas.
..............................................................................................................................................
..............................................................................................................................................

b. Luego de anotarlas o recuperarlas, analice las causas, motivos o fundamentos que

cree explican la razón de su efectividad.
............................................................................................................................................................
..........................................................................................................................................................

¿Qué datos poseemos?

El Institute of Medicine, dependiente del Departamento de Salud de los Estados Unidos en

un documento publicado en 1995 sugería programar tres tipos de prevención en obesidad:

- Universal: Diseñada para el conjunto de la población.

- Selectiva: Medidas de prevención dirigidas a un subgrupo de población cuyo riesgo

de desarrollar obesidad es alto o superior al promedio.

- Indicada: Intervención de prevención diseñadas para individuos de alto riesgo

(vascular u otro) con exceso de peso.

C - ESTUDIOS DE PREVENCIÓN

Una aclaración antes de exponerlos:

Los que tienen significación son relativamente pocos, es por eso que hemos elegido los que,
aunque no recientes, disponen precisamente de esa significación.

- El Stanford Three Community Study (The Lancet, 1977), consiguió disminuir

apreciablemente la enfermedad coronaria en su área, pero con una población en
estudio relativamente poco numerosa.

Curso de Posgrado a Distancia en Obesidad - Módulo 2. Panorama Global del Estado Nutricional 33
 - El North Karelia Project (Puska, 1985) fue una prueba de intervención múltiple
sobre diversos factores de riesgo en Finlandia, que permitió disminuirlos y reducir la
mortalidad coronaria en una población de 18000 [Link] de interés que en
ninguno de los dos estudios se logró reducción de peso en sus poblaciones.

- Otro importante estudio de intervención fue el realizado en Oslo (Hjermann, 1986),

en donde la dieta, el cese del tabaquismo, la pérdida de peso y el ejercicio formaron
parte de un programa general. Tuvo éxito en reducir la mortalidad coronaria,
pero no en el descenso de peso.

Diversos estudios han llevado a resultados semejantes. Por su parte en los Estados Unidos
a pesar de las importantes organizaciones laicas, profesionales y comerciales contra la
obesidad, la prevalencia de ésta ha aumentado notablemente.

Es obvio que los programas de prevención deberán tener en cuenta las características
peculiares de la obesidad, el papel de las campañas promocionales de consumo y la
heterogeneidad de la afección.

A continuación presentamos algunos de los objetivos que creemos son primordiales en la

prevención de la obesidad:

Cuatro objetivos posibles

La prevención en la infancia,

La batalla contra el sedentarismo,

Enseñar las normas adecuadas de la alimentación normal: completa, cuidadosa,

moderada, baja en grasas y en azúcares concentrados, sal y alcohol. Y placentera,

Desarrollar campañas de prevención con los grupos poblacionales de riesgo,

Curso de Posgrado a Distancia en Obesidad - Módulo 2. Panorama Global del Estado Nutricional 34
 EL EFECTO DEL MEDIOAMBIENTE en la prevalencia de la obesidad es evidente en la comparación
de los Indios Pima en Arizona (izquierda) con parientes en México (vistos durante un festival sagrado).
A pesar de una descendencia genética común, los Pimas Americanos presentan una incidencia de
obesidad marcadamente más alta, en parte debido a que muchos de ellos consumen comidas altas en
grasas, mientras que los Pimas Mexicanos subsisten principalmente a base de granos y vegetales.
(Scientific American, 1996)

En Latinoamérica y particularmente entre nosotros, en la Argentina, se tendrá en cuenta que

estamos en una transición epidemiológica.

La alimentación disfuncional, empobrecida nutricionalmente, puede ser al mismo tiempo

obesigénica y aterogénica, agravada por el creciente sedentarismo.

Comentario acerca de los factores psicológicos en

la génesis de la obesidad

El tratamiento de la obesidad se basa en dos pilares fundamentales: alimentación y

actividad física. Sin embargo, esta es una mirada reduccionista pues los aspectos
psicológicos juegan un papel decisivo en la producción y mantenimiento de la obesidad.
Estos factores precipitan y perpetúan el exceso de ingesta. Las características psicológicas
de las personas son fundamentales pues de no incluirlas en el abordaje terapéutico existe
siempre mayor dificultad para bajar de peso y/o mantenerlo. Este conjunto de emociones y
comportamientos relacionados con la alimentación son diferentes para cada persona.

La naturaleza de las relaciones entre obesidad y psiquismo es un debate que continua. Esto
se debe a que los individuos obesos no muestran mayor sintomatología psicopatológica en
relación con los controles. Algunas alteraciones pueden encontrarse con relativa frecuencia
en individuos obesos sin ser patognomónicas de la enfermedad.

Curso de Posgrado a Distancia en Obesidad - Módulo 2. Panorama Global del Estado Nutricional 35
Trabajos realizados con algunas subpoblaciones de obesos, como los que presentan
trastorno por atracón o los “comedores nocturnos”, muestran elevada psicopatología. Otra
enfermedad muy prevalente entre obesos es la depresión aunque se desconoce si se trata
de causa o efecto. Probablemente sean una combinación de factores sociales y biológicos.
Es que la obesidad acarrea un estigma social que impacta en forma negativa tanto en la
autoestima como en la imagen corporal íntimamente asociada a ella.

En la población en la que se observa mayor patología del eje 1 de DSM IV (trastornos de

ansiedad) es en aquellos obesos mórbidos que se someterán a cirugía bariátrica.

Es importante subrayar que, más allá de la mencionada controversia, de lo que no hay duda
es que los humanos comemos anclando en nuestras emociones y no solamente debido a
déficit energético o en busca de placer y recompensa. Por eso cualquier presencia de
tensión emocional, ansiedad o estrés puede en determinadas personas, determinar ingesta
no homeostática.

Algunos individuos no logran incorporar a través del desarrollo el control sobre la

alimentación que inicialmente ejercen los padres, en especial cuando el sobrepeso aparece
en la infancia.

Por otra parte desde el punto de vista conductual, al restringir la ingesta con la dieta, se
sustituyen los controles fisiológicos por un control cognitivo que tiende a fallar por diferentes
motivos: el hambre, el estrés, la ansiedad o la depresión.

Muchos obesos poseen dificultad para identificar y expresar las propias emociones
(alexitimia), lo cual hace que recurran a comer en exceso como una estrategia
maladaptativa para afrontar emociones. La comida es utilizada como objeto transicional para
atenuar el malestar emocional de cualquier origen es decir como un estilo de afrontamiento.

Como primera síntesis…

Como vemos si bien no hay una personalidad o un cuadro psicopatológico típico de

la obesidad, decir que los aspectos psicológicos no son parte de la etiopatogenia de
la misma, sería negar nuestra característica más humana: la búsqueda de refugio y
seguridad.

Curso de Posgrado a Distancia en Obesidad - Módulo 2. Panorama Global del Estado Nutricional 36
 Trabajo práctico final del módulo 1
Le proponemos que salga con una cámara de fotos, para contemplar el panorama de la
obesidad local,y fotografiar esa realidad (de su ciudad, región, provincia, país), y
compartir, entre todos los que participan de este curso, las imágenes recibidas.

Una vez que haya sacado esas imágenes que documentan la situación de obesidad, le
pedimos que elija una y la envíe a: tpobesidad@[Link]

En el asunto deberá colocar, la siguiente información

Asunto: Módulo 2- Actividad final y a continuación su apellido

No lo olvide!!!!

Además; debe escribir los datos del contexto en que fueron sacadas así como el
epígrafe que de cuenta de su pensamiento o reflexión sobre lo que está registrando.

Con ellas iremos haciendo el álbum testimonial, revelador, reflexivo, de las situaciones
de las comunidades de pertenencia de los alumnos del Postgrado 2010

Estamos convencidos del valor que como documento de estudio, por su formato icónico-
indicial, tiene la fotografía.

Esperamos su producción. Quedamos a su disposición para resolver dudas, responder

cuestiones, ayudar en las búsquedas, escuchar sugerencias.

Para conocer los recorridos fotográficos realizados por los, cursantes de años
anteriores, lo invitamos a ver el material adicional que encontrará en su página personal.

Curso de Posgrado a Distancia en Obesidad - Módulo 2. Panorama Global del Estado Nutricional 37
Algunas consideraciones humanas y técnicas:

− Años anteriores a algún participante ocurrió que le daba prurito fotografiar a las
personas obesas porque sentía que invadía la privacidad de las mismas. Usted
debe saber que las fotografías se editan con el recaudo de tapar los ojos de las
personas y que lo hacemos con un fin estrictamente de estudio y para la
reflexión. La fuerza de la imagen colabora en desnaturalizar la mirada sobre el
problema y es una herramienta poderosa en la búsqueda de programas de salud
que permitan paliar la creciente epidemia de obesidad.

Asimismo le solicitamos que:

Envíe las fotos en formato .jpg (el más apropiado para fotos)

Procure achicar las fotos antes de enviarlas a un tamaño aprox. De 640 x 480 px

No olvide enviar sus comentarios…

No envíe más de una, queremos publicarlas a todas, así que se publicará una foto de
cada participante.

Ahora sí llegamos al final de este segundo módulo, esperando haber generado un espacio
diferente de comunicación. Es nuestro deseo que esta intencionalidad se pueda concretar,
realmente y que el recorrido de profesionalización que le proponemos sea fructífero y
agradable.

Curso de Posgrado a Distancia en Obesidad - Módulo 2. Panorama Global del Estado Nutricional 38
 BIBLIOGRAFÍA GENERAL

La bibliografía no siempre es fácil de conseguir. Sin embargo la que tiene al comienzo un

*(asterisco) es muy necesaria para quienes se están entrenando en obesidad.

El libro de base es: Obesidad, saberes y conflictos. Editorial AWWE, Buenos Aires, 2007.

1. Peña M. y Bacallao J. (2000) La obesidad en la pobreza. OPS Publicación

científica No. 576 Washington.
2. *Braguinsky J y col. (2007) Obesidad: Saberes y conflictos. Un tratado de
obesidad. Editorial ACINDES. Buenos Aires.
3. * Kuczmarski RJ y col. (1994) Increasing prevalence of overweight among US
adults - JAMA 272; 205-211.
4. * OBESITY (1997). Preventing and managing the global epidemic. World Health
Organization (WHO) (OMS) Organization, Geneve.
5. * Popkin BM. (1984). The nutrition transition in low income countries : an emerging
crisis.- Nutrition Reviews 52: 285-298.
6. Arroyo P., Loria y col. Obesity Research 8: 179-185; 2000.-
7. Braguinsky, de Sereday, Libman, Cobeñas, González (Int. J. Obesidad. 1998; 22,
S. 3: S 215)

BIBLIOGRAFÍA AMPLIADA

1. Monteiro C. A. y col. (1995) The Nutrition Transition in Brazil. European Journal of

Clinical Nutrition 49:105-113.
2. Popkin BM y col. (1998). The obesity epidemic as a worldwide phenomenon. Nut
Reviews, 56: 106-14.
3. Atlas of Clinical Endocrinology.-(1999) Vol. V Human Nutrition and Obesity Editor David
Heber Blackwell Science.
4. Baik I y col. (2000) Adiposity and Mortality in Men American J of Epidemiology 152: 264-
271.
5. Stevens J y col. (1998) The effect of age on the Association between Body Mass Index
and Mortality. The New Engl. J of Medicine 338:1-7.
6. Bender R. Y col. (1998) Assessment of excess mortality in obesity Am. J. of
Epidemiology 147:42-8

Curso de Posgrado a Distancia en Obesidad - Módulo 2. Panorama Global del Estado Nutricional 39
7. Bjöntorp P. "Portal adipose tissue as a generator of risks factors. Arterioesclerosis
10:493-96, 1990.
8. Stunkard A. The control of obesity. En Brnwell KD y Harper FJ (Eds.): Handbook of
eating disorders. Collins Pub., 1986.
9. Farquhar J. Community education for CVD. Lancet 1:1192-95, 1977.
10. Puska P. 10 years of the North Karelia Project (cit. en 36).
11. Hjermann I y col. Oslo Diet and Antismoking Trial Results After 102 Months. Am. J. Med.
80:7, 1986.
12. Malone M. Medications Associated with Weight Gain. Ann Pharmacother 2005;39:2046-
55.
13. Pi-Sunyer X. Weight Gain Induced by Psychotropic Drugs. Obesity Management 2007 3
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14. Cheskin LJ, Bartlett SJ, Zayas R, Twilley CH, Allison DB Prescription medications: a
modifiable contributor to obesity. South Med J 1999; 92: 898-904.
15. Sussman N. Review of atypical antipsychotics and weight gain. J Clin Psychiatry 2001;
62 (suppl 23):5-12.
16. The Diabetes Control and Complications Trial Research Group. Adverse events and their
association with treatment regimens in the diabetes control and complications trial.
Diabetes Care 1995;18: 1415-27.
17. UK Prospective Intensive Diabetes Study (UKPDS) Group. Intensive blood glucose
control with sulphonylureas or insulin compared with conventional treatment and risk of
complications in patients with type 2 diabetes (UKPDS). Lancet 1998;352: 837-53.

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