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Gastroenterología, 3e

CAPÍTULO 29: Cáncer de esófago

Rafael Barreto Zúñiga

Cáncer de esófago

CONTENIDO

Introducción • Epidemiología • Factores etiológicos • Signos clínicos, diagnóstico y detección • Estadificación • Pronóstico • Tratamiento

Introducción
En el mundo, el cáncer de esófago es la sexta causa de mortalidad relacionada con cáncer y el octavo sitio en cuanto a frecuencia. Afecta a más de
450,000 personas en el mundo y su incidencia ha aumentado rápidamente (>350 veces). La sobrevida a 5 años presenta un rango de 15 a 25% y los
mejores resultados se relacionan con etapas tempranas1­3 y los peores, con la presencia de metástasis. El diagnóstico y tratamiento de esta neoplasia
hace necesario un abordaje multidisciplinario. A pesar de los avances en cirugía, quimioterapia y radioterapia, el pronóstico del cáncer de esófago
continúa con tasas bajas de sobrevida. Para mejorar el mal pronóstico de pacientes con cáncer de esófago es necesario desarrollar tácticas de
prevención y detección tempranas, ya que es la única manera de plantear una estrategia quirúrgica adecuada y potencialmente curativa.

Epidemiología
Adenocarcinoma y cáncer epidermoide son los dos tipos más frecuentes de cáncer de esófago. Otros tipos menos comunes de cáncer del esófago
incluyen melanoma, leiomiosarcoma y carcinoma de células pequeñas. La incidencia de cáncer del esófago en el mundo varía ampliamente por
regiones. El adenocarcinoma es el más común en Estados Unidos, Australia, y Europa (Finlandia, Francia y Holanda).

En México, la frecuencia de este padecimiento es baja. Este tipo de cáncer ocupó el sexto lugar en un estudio de 10 años sobre el cáncer del aparato
digestivo en cinco instituciones de la ciudad de México.4 La afección tiene orígenes inciertos, las zonas geográficas donde se presenta son muy
distintas y algunos países ­el denominado cinturón asiático: Turquía, Irán, Kazakstán el norte y centro de China, y sur y este de África­$$$ muestran
una tasa especialmente elevada de cáncer de esófago escamoso o epidermoide. Presentan una incidencia anual muy alta con más de 100 casos por
100,000 habitantes.5 La distribución es igual en hombres y mujeres. En Estados Unidos se diagnosticaron 16,470 nuevos casos de cáncer de esófago
con 14,530 muertes en el año 2009, con un aumento gradual para el adenocarcinoma.6 La edad promedio en el momento del diagnóstico es de 65
años y hay predominio en el género masculino con una relación de 3:1 con respecto al femenino. Desde el punto de vista histológico, los tipos más
frecuentes son el cáncer de células escamosas y el adenocarcinoma de esófago. La proporción de adenocarcinomas va en aumento y ahora representa
43% de todos los casos de carcinoma del esófago, en tanto que el carcinoma de células escamosas constituye 56%. Las tendencias recientes revelan
que la porción de casos que surgen en el tercio distal del esófago sigue en aumento y en la actualidad es de 48%.1­3 Factores de riesgo para cáncer de
esófago incluyen el uso de tabaco, alcohol, esófago de Barrett, reflujo gástrico y adultos mayores. Los síntomas comunes son disfagia, pérdida de
peso. No existen métodos de escrutinio masivos en occidente.1­3

Factores etiológicos
Carcinoma de células escamosas

Aunque se sabe que las causas del cáncer son múltiples, en el carcinoma de células escamosas se consideran la ingesta de alcohol (metabolitos de
aldehído y mutaciones
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CAPÍTULO 29:
incrementa el Cáncer
riesgo. de sustancias
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se encuentran Page 1 / 13de
relacionadas hasta en 80% de los casos. Otros factores son la lesión corrosiva por antecedente
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ingesta de cáusticos; las deficiencias de vitaminas A y C, hierro y ribofavina; membranas o anillos esofágicos (síndrome de Plummer­Vinson) y acalasia.
La tilosis (queratodermia palmoplantar) es una rara enfermedad hereditaria y es un factor de riesgo de carcinoma escamoso de esófago. En fecha
reciente se identificó un locus genético (tilosis esophageal cáncer, TOC) para este síndrome. En cuanto a los factores ocupacionales, parece existir
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Carcinoma de células escamosas

Aunque se sabe que las causas del cáncer son múltiples, en el carcinoma de células escamosas se consideran la ingesta de alcohol (metabolitos de
aldehído y mutaciones en enzimas que metabolizan OH) y el tabaco como los factores de riesgo más importantes. La combinación de tabaco y alcohol
incrementa el riesgo. Estas sustancias se encuentran relacionadas hasta en 80% de los casos. Otros factores son la lesión corrosiva por antecedente de
ingesta de cáusticos; las deficiencias de vitaminas A y C, hierro y ribofavina; membranas o anillos esofágicos (síndrome de Plummer­Vinson) y acalasia.
La tilosis (queratodermia palmoplantar) es una rara enfermedad hereditaria y es un factor de riesgo de carcinoma escamoso de esófago. En fecha
reciente se identificó un locus genético (tilosis esophageal cáncer, TOC) para este síndrome. En cuanto a los factores ocupacionales, parece existir
mayor riesgo en los trabajadores del asbesto y el caucho. Al parecer, también el virus del papiloma humano se relaciona con el carcinoma de células
escamosas del esófago. El bajo estrato socioeconómico, la pobre higiene oral y las deficiencias vitamínicas constituyen otros importantes factores.7­10

Adenocarcinoma de esófago

También el tabaco es un factor asociado (el consumo de alcohol es un factor de riesgo para cáncer escamoso, no así para adenocarcinoma de
esófago). La enfermedad por reflujo gastroesofágico sintomático crónico (ERGE), obesidad, esófago de Barrett y dieta baja en frutas y verduras son
también factores asociados.11­15 El riesgo parece disminuir en pacientes con historia de infección por Helicobacter pylori.14

Guarda una liga más estrecha con la enfermedad por refujo gastroesofágico (ERGE) y el esófago de Barrett (figura 29­1). Aunque se practique la
operación antirrefujo, el riesgo de presentar adenocarcinoma de esófago no disminuye en forma segura, así como tampoco la necesidad de tomar
medicamentos antisecretores. La obesidad parece aumentar el riesgo de adenocarcinoma de esófago de manera independiente al reflujo, aunque la
tendencia es que parecerían interactuar.

Figura 29­1

Imagen endoscópica de un adenocarcinoma en el tercio distal del esófago: lesión elevada con úlcera central.

Aunque las pruebas recientes hacen pensar que existe una estrecha relación entre el refujo gastroesofágico sintomático y el adenocarcinoma de
esófago (pero no con el carcinoma escamoso), independientemente de la presencia de esófago de Barrett, este se mantiene como un factor
importante de riesgo de adenocarcinoma de esófago. Por ejemplo, entre los pacientes con refujo grave, la tasa anual de adenocarcinoma de esófago
es de alrededor de 0.07% al año en comparación con los casos en los que no hay esófago de Barrett, y aumenta hasta 0.4% en los enfermos con
esófago de Barrett. Los pacientes con esófago de Barrett tienen un riesgo de adenocarcinoma de esófago 40 veces superior al de la población general.
Este riesgo elevado se aplica con mayor certeza a pacientes con esófago de Barrett de segmento largo (>3 cm). Sin embargo, en la mayor parte de los
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segmento corto (<3 cm) del esófago distal. Aún se analiza la magnitud del riesgo de cáncer en los
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pacientes con esófago de Barrett de segmento corto. La incidencia de adenocarcinoma se evaluó en cinco estudios. En un estudio retrospectivo de los
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registros de la Clínica Mayo, se diagnosticaron de modo simultáneo adenocarcinoma y esófago de Barrett en 18 de 122 casos. De los 104 pacientes
restantes con epitelio de Barrett, en dos individuos se manifestó adenocarcinoma esofágico en un periodo de 8.5 años. Se efectuaron por lo menos
Aunque las pruebas recientes hacen pensar que existe una estrecha relación entre el refujo gastroesofágico sintomático y el adenocarcinoma de
esófago (pero no con el carcinoma escamoso), independientemente de la presencia de esófago de Universidad
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se mantiene como unde Mexico UNAM
factor
importante de riesgo de adenocarcinoma de esófago. Por ejemplo, entre los pacientes con refujo grave, la tasaby:
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es de alrededor de 0.07% al año en comparación con los casos en los que no hay esófago de Barrett, y aumenta hasta 0.4% en los enfermos con
esófago de Barrett. Los pacientes con esófago de Barrett tienen un riesgo de adenocarcinoma de esófago 40 veces superior al de la población general.
Este riesgo elevado se aplica con mayor certeza a pacientes con esófago de Barrett de segmento largo (>3 cm). Sin embargo, en la mayor parte de los
enfermos, el esófago de Barrett afecta sólo un segmento corto (<3 cm) del esófago distal. Aún se analiza la magnitud del riesgo de cáncer en los
pacientes con esófago de Barrett de segmento corto. La incidencia de adenocarcinoma se evaluó en cinco estudios. En un estudio retrospectivo de los
registros de la Clínica Mayo, se diagnosticaron de modo simultáneo adenocarcinoma y esófago de Barrett en 18 de 122 casos. De los 104 pacientes
restantes con epitelio de Barrett, en dos individuos se manifestó adenocarcinoma esofágico en un periodo de 8.5 años. Se efectuaron por lo menos
cuatro estudios para determinar el riesgo de progresión del esófago de Barrett a cáncer. Mediante tales estudios se demostró que el riesgo medio es
de casi 1 en 100 pacientes/años de seguimiento (intervalo 1:52 a 1:441 pacientes/años). Un estudio reciente indica que después del ajuste del grado de
displasia, la longitud del segmento no se relaciona con el riesgo de cáncer, lo que señala que el seguimiento endoscópico se debe decidir de acuerdo
con el grado de displasia y no según la longitud del segmento, aunque esto aún está por confirmarse.16­26

Los pacientes de esófago de Barrett son candidatos a seguimiento sólo si existe posibilidad de prolongar la esperanza de vida y tratar el cáncer precoz,
si se encuentra.

El grado de displasia que se encuentra en la biopsia marca los intervalos de seguimiento. Al detectar un cierto grado de displasia, lo determinante es
obtener la confirmación por parte de un segundo patólogo. Si no se encuentra displasia después de dos endoscopias, el seguimiento se puede llevar a
cabo cada 3 años. Si se detecta displasia de bajo grado, se recomienda el seguimiento con intervalo de seis meses durante el año siguiente y luego al
cabo de 12 meses si ya no se detecta displasia. Si durante este periodo de dos años no se encuentra displasia, el intervalo se puede alargar a cada 2 o 3
años, pero si hay displasia de bajo grado persistente se recomienda el seguimiento anual.

Mediante la terapia fotodinámica es posible eliminar en forma segura y efectiva la displasia de grado bajo durante 24 meses, según revela un reciente
ensayo controlado, aleatorizado y prospectivo. La resección quirúrgica se recomienda a los pacientes con displasia de grado alto (DGA) para abarcar
todo el epitelio de Barrett, ya que algunos estudios estiman que alrededor de una tercera parte de los pacientes ya tiene un carcinoma invasivo y existe
una incidencia de cáncer de esófago acumulada a los cinco años de 59%. No obstante, de acuerdo con otros estudios, la tasa de progresión de la
displasia de grado alto a cáncer puede ser baja. Además, si la DGA es muy focal (presente tan sólo en algunas glándulas de un bloque), la supervivencia
es mejor que si el cambio displásico es más difuso. Por otro lado, la resección mucosa endoscópica, en vez de la resección quirúrgica, puede ser una
opción prometedora en los pacientes con DGA o en pacientes muy seleccionados en quienes se considera que presentan un adenocarcinoma
esofágico precoz (una lesión que es menor de 2 cm de largo con signos macroscópicos, ecográficos e histológicos favorables).

Las alteraciones genéticas moleculares que afectan a determinados genes supresores tumorales relacionados con la carcinogénesis colorrectal se
encontraron también en la secuencia displasia de Barrett­adenocarcinoma. En particular, las deleciones del alelo de los cromosomas 18­q y 17­p (que
representan la pérdida de genes supresores tumorales como p­53) correlacionan con la progresión a cáncer y empeoran el pronóstico en los
pacientes con adenocarcinoma de esófago.24­26 En resumen el riesgo de adenocarcinoma de esófago en pacientes con esófago de Barrett ha sido
estimado en 0.5% por año, pero en un estudio se ha calculado un riesgo bajo de 0.12%. El riesgo es mayor en pacientes con displasia del esófago —la
cual progresa a adenocarcinoma en 16­59% de los pacientes. En un metaanálisis, la incidencia de adenocarcinoma en Barrett con alto grado de
displasia fue de 6­58 por cien personas/año.27­28 Alteraciones genéticas en esófago de Barrett (por ej., inestabilidad cromosómica, anomalías del ciclo
celular, TP53 y KI67) son biomarcadores potenciales para la progresión en adenocarcinoma de esófago.29­30

Signos clínicos, diagnóstico y detección

El adenocarcinoma de esófago es silente en sus etapas iniciales. Los únicos síntomas son los relacionados con ERGE y sus complicaciones, como
pirosis, regurgitación, estenosis benignas, esófago de Barrett o una combinación de estas. Entre los síntomas progresivos se encuentran disfagia,
pérdida de peso, odinofagia, dolor torácico, fatiga, tos y hemorragia gastrointestinal. La pérdida de peso y síntomas pulmonares son siempre indicios
de enfermedad avanzada, por lo regular como resultado de la disminución del calibre de la luz del esófago y la invasión a órganos vecinos.

La mayoría de los médicos especializados en el área recomienda iniciar con un esofagograma con bario para definir la ubicación y la extensión de la
lesión, así como la posible presencia de fístulas. La radiografía de esófago con técnica de doble contraste constituye la manera más viable y económica
para detectar, en forma temprana, el cáncer de esófago en países donde se cuenta con métodos de rastreo masivo (figura 29­2).

Figura 29­2

Esofagograma con técnica de doble contraste frontal (A) y lateral (B) con irregularidad en la superficie mucosa de un cáncer de células escamosas en el
tercio medio del
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lesión, así como la posible presencia de fístulas. La radiografía de esófago con técnica de doble contraste constituye la manera más viable y económica
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para detectar, en forma temprana, el cáncer de esófago en países donde se cuenta con métodos de rastreo masivo (figura 29­2).
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Figura 29­2

Esofagograma con técnica de doble contraste frontal (A) y lateral (B) con irregularidad en la superficie mucosa de un cáncer de células escamosas en el
tercio medio del esófago.

Las lesiones consideradas como premalignas son el origen de muchos casos de cáncer de esófago. La vigilancia y su extirpación reducen la incidencia
del cáncer. Aunque la endoscopia es el método más efectivo para evaluar las lesiones del tubo digestivo, aún presenta limitaciones para evaluar
lesiones precursoras o neoplásicas incipientes, debido a que la “endoscopia a ojo desnudo” no permite una evaluación precisa de la profundidad de
la lesión, ni de las características de la mucosa adyacente de “aspecto normal”. Sin embargo, los adelantos técnicos amplían las posibilidades de los
endoscopistas: la calidad de imagen y la alta resolución de los nuevos endoscopios son incomparablemente superiores con los instrumentos de la
última década. La cromoendoscopia y endoscopia de aumento (magnificación) son importantes porque tienen que ver con el diagnóstico de lesiones
incipientes y curables en potencia. Estas nuevas modalidades se utilizan para escudriñar las poblaciones de alto riesgo, mejorar el diagnóstico y, por
consiguiente, ofrecer mejores resultados en el tratamiento de las afecciones. La experiencia acumulada en pocos años demuestra ventajas con
respecto a los métodos tradicionales de endoscopia. Es una lástima que las ventajas de la cromoendoscopia en México siguen sin probarse y aceptarse
del todo.

Figura 29­3

Imagen endoscópica con lugol al 1% (A) y sin este (B) donde se observa una zona negativa al yodo.

La tinción del tracto GI ha recibido poca atención por los investigadores, a pesar del amplio uso de esta técnica en otras regiones del mundo. Las
células escamosas
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CAPÍTULO 29: Cáncer de esófago, Rafael Barreto Zúñiga con cáncer de esófago tiene un carcinoma intraepitelial contiguo a la lesión principal.
esófago a un color café oscuro. Cerca de 30% de los pacientes Page 4 / 13
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Las lesiones tempranas del esófago pueden pasar inadvertidas en endoscopias de rutina, pero son evidentes con la aplicación de lugol.31­33

Figura 29­4
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La tinción del tracto GI ha recibido poca atención por los investigadores, a pesar del amplio uso de esta técnica en otras regiones del mundo. Las
células escamosas del esófago son pletóricas en glucógeno, el cual se tiñe con solución de lugol. Esta solución puede cambiar el color normal del
esófago a un color café oscuro. Cerca de 30% de los pacientes con cáncer de esófago tiene un carcinoma intraepitelial contiguo a la lesión principal.
Las lesiones tempranas del esófago pueden pasar inadvertidas en endoscopias de rutina, pero son evidentes con la aplicación de lugol.31­33

Figura 29­4

Tinción con azul de metileno al 1%. Obsérvense las zonas de aumento de captación. Tinción vital del epitelio con metaplasia.

Figura 29­5

Imagen endoscópica con la aplicación de solución de lugol al 0.8% con técnica de aspersión. Obsérvense las zonas negativas al yodo con zonas difusas
de esofagitis crónica.

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Figura 29­5
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Imagen endoscópica con la aplicación de solución de lugol al 0.8% con técnica de aspersión. Obsérvense las zonas negativas al yodo con zonas difusas
de esofagitis crónica.

Estadificación
Una vez que se ha hecho el diagnóstico de cáncer de esófago, deberá efectuarse una adecuada estadificación antes de instaurar tratamiento y evaluar
un pronóstico.

Hace algún tiempo, el AJCC (American Joint Committee on Cancer) catalogó el cáncer de esófago con base en el sistema de clasificación TNM, el cual
define la extensión anatómica de la enfermedad.34 El tumor primario (T) se define por su profundidad de penetración. Se usa T1 para tumores
confinados a la submucosa. Los tumores del tipo T2 invaden pero no atraviesan la muscular. El tumor que invade todas las capas del esófago pero se
conserva debajo de la adventicia es T3. El tumor que invade de manera directa estructuras vecinas al esófago es T4. Los ganglios linfáticos regionales
(N) se caracterizan por la presencia (N1) o ausencia de estos (N0). Las metástasis (M) se caracterizan por la presencia en tronco celiaco (M1a) o
distantes (M1b), o por la ausencia de metástasis (Mts).

El sistema de estadiaje de TNM (tumor, nódulo linfático, metástasis) toma en consideración el grado de profundidad de invasión. Los cambios de la
última versión son las lesiones T4, clasificadas como resecables (T4a) o no resecables (T4b) y la estratificación del estatus de N sobre la base del
número de ganglios involucrados. M1 ahora se refiere a metástasis a distancia y las clasificaciones de M1a y M1b ya no se utilizan. Otros cambios
incluyen la estratificación del estadio de acuerdo a la histología, grado de diferenciación, y la localización del tumor (59 Lancet). Se incluyen varios
abordajes para efectuar el estadiaje, los cuales tienen en cuenta historia clínica, examen físico, endoscopia de tubo digestivo superior, tomografía de
torax y abdomen (útil para evaluar grado de diseminación y metástasis), PET, ultrasonido endoscópico y broncoscopia (para lesiones de esófago
medio o proximal) (54 Lancet). En algunos centros también se utiliza el estadiaje mínimamente invasivo. El estadiaje molecular con análisis de los
perfiles de expresión genética y detección de micrometástasis en ganglios linfáticos se encuentra actualmente bajo investigación (60­61 Lancet). Las
más importantes técnicas de abordaje son el ultrasonido endoscópico, PET, CT y en algunos centros estadiaje mínimamente invasivo.35

Pronóstico
La sobrevida a cinco años depende de la clasificación TNM y es de 46% en neoplasias del tipo T1, de 30% en las T2, de 22% en las T3 y de 7% en las T4.
Cuanto mayor sea el grado de invasión del tumor, tanto mayores son las posibilidades de metástasis.
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CAPÍTULO 29:intraepiteliales
Las neoplasias Cáncer de esófago,
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menor Barreto Zúñiga
proporción
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de Mts; sin embargo, las Mts a ganglios regionales ocurren por arriba de 30% de los casos
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cuando la submucosa se encuentra invadida.36­37 Los pacientes con Mts a distancia presentan el peor pronóstico con una sobrevida a cinco años
menor de 5%.
más importantes técnicas de abordaje son el ultrasonido endoscópico, PET, CT y en algunos centros estadiaje mínimamente invasivo.35
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Pronóstico Access Provided by:

La sobrevida a cinco años depende de la clasificación TNM y es de 46% en neoplasias del tipo T1, de 30% en las T2, de 22% en las T3 y de 7% en las T4.
Cuanto mayor sea el grado de invasión del tumor, tanto mayores son las posibilidades de metástasis.

Las neoplasias intraepiteliales tienen menor proporción de Mts; sin embargo, las Mts a ganglios regionales ocurren por arriba de 30% de los casos
cuando la submucosa se encuentra invadida.36­37 Los pacientes con Mts a distancia presentan el peor pronóstico con una sobrevida a cinco años
menor de 5%.

Tratamiento
El tratamiento quirúrgico primario se recomienda en todos los enfermos que es posible curar. La porción de casos diagnosticados en los estadios más
avanzados es cada vez mayor y en la actualidad es de 32%. El cáncer de esófago tiene mal pronóstico, una supervivencia a cinco años inferior a 10% y
de tan sólo 20 a 25% a los cinco años en los casos operados con fines curativos.

Figura 29­6

A : tercio distal del esófago con lesión de aspecto nodular muy sugestiva de displasia. B : endoscopia de magnificación en el mismo paciente con criptas
irregulares en epitelio de Barrett.

El tratamiento paliativo está indicado para la mayoría de los pacientes y sus objetivos son aliviar la disfagia, controlar el dolor y coadyuvar a la
nutrición. La resección quirúrgica se ofrece a menos de 40% de los pacientes, aunque en 85% se descubre más adelante que el tumor se encuentra en
una fase avanzada.

Las endoférulas expansibles son uno de los logros más prometedores para aliviar la disfagia y de esta forma coadyuvar a la nutrición. Las endoférulas
tienen una efectividad casi de 85% en la mejora de los síntomas y se pueden colocar con éxito por vía endoscópica.

Los tratamientos reductores de volumen, a saber, resección de la zona estrechada, electrocoagulación, fotodestrucción con láser, terapia
fotodinámica con láser, radiación intraesofágica y extraesofágica e inyecciones intramurales endoscópicas de toxinas o agentes quimioterapéuticos,
se emplean con frecuencia con resultados variables. La elección depende sobre todo de la experiencia del médico.

Figura 29­7

Epitelio tipo Barrett con cierto patrón irregular (A), el cual se corrobora al aplicar endoscopia digital y de aumento (B) con perfil de cripta o fosilla
irregular sugestivo de displasia (flechas).

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Debido
CAPÍTULOa los 29:
malos resultados
Cáncer del cáncer
de esófago, de esófago,
Rafael tanto local como con metástasis a distancia, las pautas de tratamientos combinados han
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resultados
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respuesta de 30 a 38% en comparación con 10 a 22%). Además, la quimiorradioterapia seguida de procedimiento quirúrgico es superior a la sola
intervención (supervivencia a tres años de 32%, en comparación con el 6%). Los agentes quimioterapéuticos más utilizados son fuorouracilo,
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Epitelio tipo Barrett con cierto patrón irregular (A), el cual se corrobora al aplicar endoscopia digital y de aumento (B) con perfil de cripta o fosilla
irregular sugestivo de displasia (flechas).

Debido a los malos resultados del cáncer de esófago, tanto local como con metástasis a distancia, las pautas de tratamientos combinados han dado
resultados satisfactorios y así radioterapia y quimioterapia proporcionan resultados significativamente mejores que la quimioterapia sola (tasa de
respuesta de 30 a 38% en comparación con 10 a 22%). Además, la quimiorradioterapia seguida de procedimiento quirúrgico es superior a la sola
intervención (supervivencia a tres años de 32%, en comparación con el 6%). Los agentes quimioterapéuticos más utilizados son fuorouracilo,
cisplatino y paclitaxel.36­37

Tratamiento de carcinoma esofágico

Enfermedad localmente avanzada, definida por la extensión del tumor primario y el involucro de ganglios linfáticos locorregionales (mayor que
estadio T2, con ganglios positivos sin nódulos a distancia o ambos) en general se trata con intentos curativos, con abordaje multimodal el cual incluye
cirugía. Enfermedad avanzada (metastásica o diseminada) y enfermedad recurrente son tratadas con intentos de paliación con quimioterapia para
aumento de sobrevida y terapias locales, tales como radioterapia, o terapias mediante endoscopia, entre ellas colocación de prótesis para tratar
disfagia. La histología del tumor y la localización afectan la elección de quimioterapia y abordaje quirúrgico. En general los cirujanos determinan
resecabilidad para pacientes con carcinoma localmente avanzado después del cual lo específico de tratamiento neoadyuvante, tiempo de cirugía, y
terapias adyuvantes es discutido por un grupo multidisciplinario.3

Terapias biológicas dirigidas

Agentes que contienen moléculas pequeñas y anticuerpos, creados sobre la base de biología tumoral, han sido incorporados dentro de terapia
multimodal. Los agentes más comúnmente utilizados incluyen los inhibidores de angiogénesis bevacizumab y los inhibidores de receptores de
factores de crecimiento, cetuximab y erlotinib. Varios estudios se encuentran en proceso para evaluar estos medicamentos.38

Tratamiento endoscópico

Aunque las terapias endoscópicas son ampliamente utilizadas para el tratamiento paliativo de cánceres inoperables, dichas terapias han ganado
importancia como potenciales abordajes curativos para estadios potencialmente curables de cáncer del esófago. Esófago de Barrett y cáncer
intraepitelial pudieran tratarse mediante endoscopia con resección o ablación. Las técnicas de resección han servido para colección de muestras
(macrobiopsias) para estudio histológico y evaluación de T0 y estas incluyen resección endoscópica de la mucosa (REM o mucosectomía) y disección
endoscópica de la submucosa para lesiones con resección en bloque. Las terapias ablativas incluyen terapia fotodinámica, coagulación con argón
plasma y ablación con radiofrecuencia (Halo 360, Halo 90), la cual permite tratamiento para lesiones difusas, pero en la que no es posible la toma de
muestras.39­40 Christian Ell y cols. (121 Lancet) utilizaron REM y terapia fotodinámica para tratar cien pacientes seleccionados, quienes tenían T1
(cáncer intramucoso) y reportaron un estimado de 3 años de pervivencia de 98%. Resultados interesantes, pero los márgenes de resección fueron
positivos en un tercio de los casos y recurrencia en lesiones metacrónicas en 11% de los pacientes. Con base en dicho estudio se concluye que la
terapia endoscópica en T1 deberá de reservarse a pacientes con alto riesgo de comorbilidades asociadas.41

Prevención, vigilancia y escrutinio

Aunque existen algunas recomendaciones de prevención, ninguna ha probado disminuir el riesgo de cáncer del esófago en estudios clínicos
controlados.

Quimioprevención. Varios nutrientes han sido examinados por sus efectos preventivos en contra del cáncer esofágico los cuales incluyen retinol, zin,
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en estudios clínicos controlados ninguno ha demostrado efectos notables en la prevención.42­43
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La quimioprevención se ha sugerido por antiinflamatorios no esteroideos e inhibidores de ciclooxigenasa. En algunos estudios la aspirina ha
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mostrado un efecto protector. Otros aspectos aún no comprobados para disminuir la incidencia de cáncer de esófago incluyen: suspender el hábito
tabáquico y consumo de alcohol, ejercicio y reducción de peso, además de incluir en la dieta frutas y verduras de predominio antioxidante (arándano,
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Aunque existen algunas recomendaciones de prevención, ninguna ha probado disminuir el riesgo de cáncer del esófago en estudios clínicos
controlados.

Quimioprevención. Varios nutrientes han sido examinados por sus efectos preventivos en contra del cáncer esofágico los cuales incluyen retinol, zin,
riboflavina, selenium, beta carotenos y alfa tocoferol; en estudios clínicos controlados ninguno ha demostrado efectos notables en la prevención.42­43
La quimioprevención se ha sugerido por antiinflamatorios no esteroideos e inhibidores de ciclooxigenasa. En algunos estudios la aspirina ha
mostrado un efecto protector. Otros aspectos aún no comprobados para disminuir la incidencia de cáncer de esófago incluyen: suspender el hábito
tabáquico y consumo de alcohol, ejercicio y reducción de peso, además de incluir en la dieta frutas y verduras de predominio antioxidante (arándano,
zarzamora, fresas etcétera).44

Escrutinio en esófago de Barrett

Se ha debatido si los programas de escrutinio de esófago de Barrett y ERGE crónico, Se sabe que 40% de pacientes con esófago de Barrett no
presentan síntomas y la pregunta es el costo/beneficio del escrutinio. A la fecha no existen datos definitivos sobre si el escrutinio de esófago de Barrett
mediante endoscopia disminuya la relación de cáncer/mortalidad, y por lo tanto el escrutinio no se recomienda de manera rutinaria.45

Figura 29­8

Ultrasonido endoscópico mediante el método radial. Se observa una lesión de tipo T3; de las 9 a las 11 se observa la zona hipoecoica y el
engrosamiento de todas las capas del esófago.

Vigilancia. La mayoría de las asociaciones endoscópicas sugieren programas de vigilancia después del diagnóstico del esófago de Barrett.45­46 Si las
terapias endoscópicas para pacientes con esófago de Barrett son útiles es aún materia de controversia, y el consenso es el seguimiento con
endoscopia y toma de biopsias. Avances en cromoendoscopia digital y, más recientemente, en la endoscopia láser confocal podrían facilitar el
diagnóstico y la toma de biopsias dirigidas. En pacientes con displasia de alto grado y esófago de Barrett, las opciones de prevención incluyen
vigilancia, terapias mediante endoscopia, y cirugía, aunque el abordaje óptimo aún es debatible. En un análisis de más de 15 estudios, el promedio de
adenocarcinoma oculto en pacientes con diagnóstico preoperatorio de displasia de alto grado tratados con esofaguectomia fue de 41%.45 Estos datos
presentan que la opción óptima es esofaguectomia, aunque existe preocupación relacionada con morbilidad asociada; de tal manera, el uso de
técnicas endoscópicas en el tratamiento para displasia de alto grado ha sido evaluado en un estudio aleatorizado. En el estudio el uso de ablación
mediante radiofrecuencia fue más efectivo en la erradicación de displasia de alto grado, más que los inhibidores de bomba de protones únicamente, y
la progresión a cáncer fue menor (4 vs 22%) durante un seguimiento corto.47
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Conclusión
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La incidencia de cáncer de esófago va en aumento y una importante labor se requiere para entender el porqué de este rápido aumento e incidir en
epidemiología en algunos países. El tratamiento se mantiene como un reto, con un abordaje multidisciplinario (incluido el estadiaje molecular).
adenocarcinoma oculto en pacientes con diagnóstico preoperatorio de displasia de alto grado tratados con esofaguectomia fue de 41%.45 Estos datos
Universidad
presentan que la opción óptima es esofaguectomia, aunque existe preocupación relacionada con morbilidad NacionaldeAutonoma
asociada; deelMexico
tal manera, uso de UNAM
técnicas endoscópicas en el tratamiento para displasia de alto grado ha sido evaluado en un estudio aleatorizado.
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mediante radiofrecuencia fue más efectivo en la erradicación de displasia de alto grado, más que los inhibidores de bomba de protones únicamente, y
la progresión a cáncer fue menor (4 vs 22%) durante un seguimiento corto.47

Conclusión
La incidencia de cáncer de esófago va en aumento y una importante labor se requiere para entender el porqué de este rápido aumento e incidir en
epidemiología en algunos países. El tratamiento se mantiene como un reto, con un abordaje multidisciplinario (incluido el estadiaje molecular).

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