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EPOC

La EPOC es una enfermedad respiratoria caracterizada por síntomas persistentes y obstrucción de las vías respiratorias, incluyendo enfisema y bronquitis crónica. La patogenia implica cambios en las vías respiratorias debido a factores como el tabaquismo, lo que lleva a la destrucción del parénquima pulmonar y obstrucción del flujo aéreo. El diagnóstico se realiza mediante espirometría y el manejo incluye dejar de fumar, actividad física y, en algunos casos, oxígeno suplementario.

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EPOC

La EPOC es una enfermedad respiratoria caracterizada por síntomas persistentes y obstrucción de las vías respiratorias, incluyendo enfisema y bronquitis crónica. La patogenia implica cambios en las vías respiratorias debido a factores como el tabaquismo, lo que lleva a la destrucción del parénquima pulmonar y obstrucción del flujo aéreo. El diagnóstico se realiza mediante espirometría y el manejo incluye dejar de fumar, actividad física y, en algunos casos, oxígeno suplementario.

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EPOC

Padecimiento que se caracteriza por síntomas respiratorios persistentes y obstrucción de


las vías respiratorias

Incluye varios padecimientos


●​ Enfisema: Destrucción de los alvéolos
pulmonares con agrandamiento del
espacio aéreo
●​ Bronquitis crónica: Trastorno con tos y
flemas crónicas
●​ Enfermedad de las vías respiratorias
pequeñas: Afección en la cual los
bronquiolos están estrechados y reducidos
en número

Patogenia y anatomía patológica


Cambios en vías respiratorias de gran calibre → Tos y producción de esputo
VR de pequeño calibre → Alteraciones fisiológicas

Enfermedad de las VR de gran calibre


Cigarros:
1.​ Agrandamiento glándulas mucosas e hiperplasia c. caliciformes
2.​ Tos y producción de mucosidad
3.​ Bronquitis crónica

Bronquios sufren metaplasia escamosa → predispone carcinogénesis y interrumpe


depuración mucociliar

Hiperreactividad bronquial que conduce a la obstrucción del flujo aéreo

Afluencia de neutrófilos → esputo purulento

Enfermedad de las vías respiratorias de pequeño calibre


Resistencia al flujo en VR de <2 mm de diámetro

●​ Metaplasia de células caliciformes, células mucosas reemplazan a los neumocitos


(surfactante)
○​ Reducción de surfactante aumenta tensión superficial y predispone
estrechamiento o colapso de las VR
●​ Hipertrofia ML
●​ Estrechamiento luminal
○​ Fibrosis
○​ Exceso de moco
○​ Edema
○​ Infiltración celular
●​ Bronquiolitis respiratoria con células inflamatorias mononucleares acumuladas en
tejido distales provocan destrucción proteolítica de las fibras elásticas en los
bronquiolos respiratorios y conductos alveolares

El estrechamiento y caída de las VRP preceden al enfisema

Destrucción del parénquima pulmonar

Enfisema
Destrucción de los espacios aéreos de intercambio de gases (bronquios respiratorios,
conductos alveolares y alveolos)

Se acumulan macrofagos y aumentan neutrófilos y linfocitos. Las paredes alveolares se


perforan y se unen formando espacios aéreos enfisematosos

Centrilobular Panlobular Paraseptal


Espacios de aire agrandados , Espacios de aire anormalmente A lo largo de los márgenes
en asociación con bronquiolos grandes distribuidos pleurales, preservación del
respiratorios uniformemente dentro y a través núcleo pulmonar o regiones
●​ Asociado al consumo de unidades acinares centrales
de cigarrillos ●​ Px con deficiencia de
●​ Lóbulos superiores α1-antitripsina (α1AT)
●​ Segmentos superiores ●​ Lóbulos inferiores
de lóbulos inferiores

Patogenia

1.​ Exposición crónica inhalada , recluta células inflamatorias e inmunitarias en VR G y


P y en los espacios terminales del pulmón
2.​ Las células liberan proteasas , dañan la MEC de VR, vasculatura y superficies de
intercambio de gases
3.​ Muerte celular estructural por oxidantes, senescencia celular y pérdida proteolítica
de uniones célula-matriz lleva a pérdida de las VR pequeñas , poda vascular y
destrucción alveolar

Fisiopatología

EPOC: reducción irreversible persistente de las tasas de flujo espiratorio


●​ Se produce hiperinsuflación con aumento del volumen residual y de la relación
volumen residual/capacidad pulmonar total
●​ Distribución no uniforme de la ventilación
●​ Desajuste ventilación perfusión

Obstrucción del flujo de aire


Espirometría
●​ FEV1: Volumen de aire espirado en el primer segundo de la maniobra espiratoria
forzada
●​ FVC: Volumen total de aire exhalado durante toda la maniobra espirométrica

Px con obstrucción fija tienen reducción crónica de la proporción FEV1/FVC que no se


normaliza después del broncodilatador

Hiperinflación
Atrapamiento de aire
●​ Volumen residual aumentado
●​ Proporción aumentada entre volumen residual y capacidad pulmonar total
Hiperinflación progresiva
●​ Capacidad pulmonar total aumentada

Aumento de volumen pulmonar = aumento de retroceso elástico, se agrandan las vías


respiratorias y la resistencia disminuye
Aplanamiento del diafragma, genera menos presiones inspiratorias, debe generar mayor
tensión, la caja torácica está más distendida de su volumen de reposo normal y los
músculos inspiratorios deben trabajar

Diagnóstico

Cuadro Clínico
●​ Disnea
●​ Tos crónica
●​ Producción de esputo
●​ Historia de infecciones
recurrentes de VRB
●​ Factores de riesgo

Exploración física
●​ Espiración alargada
●​ Disminución del
murmullo vesicular
●​ Sibilancias
●​ Existencia de roncus
●​ Cianosis a nivel
central → Cavidad
oral
●​ Anomalías en tórax
en tonel
●​ Abdomen en punta
●​ Rectificación de
diafragma
●​ FR aumentada
●​ Respiración de
labios fruncidos
●​ Cor pulmonares →
ICD → Edema de
tobillos o MI
●​ Dolor de pecho
●​ Hemoptisis

Espirometría con FEV1/FVC <0.7 después de broncodilatador es dx de EPOC


Broncodilatador
●​ 400 mcg de agonista beta2 de acción corta y medir 10-15 min después
●​ 160 mcg de anticolinérgico de acción corta y medir 30-45 min después
Grados GOLD y gravedad de la obstrucción al flujo aéreo basado en el
FEV1 post broncodilatador

Evaluación GOLD ABE


Pacientes con tratamiento inicial (naive)

Pacientes con tratamiento de seguimiento

Factores en los que se considera agregar GC


●​ Historia de hospitalización por exacerbaciones
●​ >2 exacerbaciones moderadas al año
●​ >300 eosinófilos
●​ Asma
●​ 1 exacerbación moderada por año
●​ Eosinófilos 100 - 300
CONTRAINDICADOS
●​ Neumonías repetidas
●​ Eosinófilos <100
●​ Antecedentes de infección por micobacterias

Manejo de Pacientes Actualmente en Tratamiento con LABA + GCI (ICS)

Tratamiento no farmacológico
Grupo A
●​ Deja de fumar
●​ Actividad física
●​ Vacunación
Grupo B y E
●​ Dejar de fumar
●​ Rehabilitación pulmonar
●​ Actividad física
●​ Vacunación

Prescripción de Oxígeno
Suplementario
La hipoxemia arterial se define como:
●​ PaO2 ≤55 mmHg (≤7.3 kPa) o SaO2 <88%
●​ PaO2 >55 pero <60 mmHg (>7.3 kPa pero <8 kPa) con hipertensión pulmonar,
insuficiencia cardíaca congestiva o eritrocitosis (hematocrito >55%).
Prescribir oxígeno suplementario y titular para mantener una SaO2 ≥90%.

Volver a revisar en 60 a 90 días para evaluar:


●​ Si el oxígeno suplementario sigue estando indicado.
●​ Si el oxígeno suplementario prescrito es eficaz.

Exacerbaciones
Son un empeoramiento agudo episódico de los síntomas
respiratorios, incluso disnea, tos, o cambio de la cantidad y las
características del esputo, generalmente durante un periodo de <
14 días.

Pacientes con FEV1 <50% tienen 1-3 por año

La causa más frecuente son infecciones del árbol bronquial

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