Semiología del griego semeion (signo) y logos (estudio), estudia los síntomas y signos como

manifestación de enfermedad.
Las semiotecnias son maniobras de valoración de los signos clínicos utilizadas al realizar el
examen físico del paciente. (inspección, percusión, palpitación, auscultación, olfacción)
Clínica propedéutica la enseñanza clínica primaria o preparatoria.
Competencias para desarrollar
• Confección de Historia Clínica.
• Comprensión del sustento fisiopatológico de los procesos mórbidos.
• Adquirir adecuado vocabulario técnico.
• Adquirir criterios necesarios para la aplicación e interpretación de metodología
diagnóstica
Síntoma, Signo, Síndrome
✓ Síntoma es toda manifestación subjetiva de enfermedad.
✓ Signo es toda manifestación objetiva.

DIFERENCIAS

SIGNO SÍNTOMA

Son manifestaciones objetivas, confiables, Manifestación que revela la posible

comprobables y visibles que sí se pueden presencia de una enfermedad. Cuando una
comprobar con exploración médica o persona percibe algo anómalo en sí mismo,
examen físico. algo que un médico no puede comprobar o
ver bajo exploración.
EJEMPLOS
EJEMPLOS
• Ictericia
• Jaqueca
• Taquicardia
• Fatiga
• Bradipnea
• Mareo
• Edema
• Mialgia
• Vómito
• Escalofrío
• Fiebre

El SIGNO se valora fundamentalmente por el examen físico del paciente, lo que es objetivable a
través de la exploración, utilizando las herramientas semiotecnias que disponemos (inspección,
palpación, percusión, auscultación, olfacción).
• Edema • Poliuria
• Palidez
• Halitosis • Estomatorragi
• Rubicúndez
• Taquicardia
• Cianosis
• Taquipnea
• Ictericia
• Movilidad dentaria

1
Palacio, Anahi
 PALIDEZ- RUBICUNDEZ
Palidez: color blanquecino de la piel y mucosas.
Clasificaciones.
➔ DETERMINANTES DEL COLOR DE LA PIEL
Grosor de la piel
► Tegumentarios → Cantidad de melanina
► Vasculares → Mayor o menor cantidad de vasos
→ Capilares abiertos capilares cerrados
► Hemático → Cantidad de hemoglobina
➔ ETIOLÓGICA
→ Constitucional
→ Falta de exposición solar
► Tegumentarias → Ausencia de melanina (Albinismo)
→ Aumento del grosor cutáneo (Hipotiroidismo)
→ Pérdida de fibras elásticas (Vejez)
► Vasculares (Vasoconstricción) → Fisiológicas: Miedo, emoción → Patológicas:
Insuficiencia cardíaca. / Shock- Insuficiencia Renal Crónica
► Hemáticas → Anemia
➔ POR LA EVOLUCIÓN
► Transitorias → Poca exposición solar. → Miedo- emoción. → Shock. → Anemias
► Permanentes → Constitucional. → Albinismo. → Vejez. → Amiloidosis (Prot. amiloide en
medula). → Uremia (riñones no filtran).
EXAMEN FISICO.
Inspección
✓ Piel
✓ Mucosas
✓ Lecho ungueal
✓ Palma de las manos

RUBICUNDEZ
Es la Coloración rojiza de la piel.
Causas
• Tegumentarias (Piel fina constitucional)
• Vasculares (Vasodilatación).
• Hemáticas (Aumento de los eritrocitos)
Pueden ser fisiológicas o patológicas.
2
Palacio, Anahi
PATOLOGICAS.
• Localizada: procesos inflamatorios.
• Generalizada: vascular → fiebre
→ Hemática ► policitemias (exceso de glóbulos rojos)
CIANOSIS
Es la coloración azulada de la piel y mucosas producidas por un aumento de la hemoglobina
reducida en la sangre capilar por encima de 5% gr.
Fisiopatología.
CENTRAL: Llega hemoglobina con menor cantidad de O2 (Insaturada) al capilar sistémico por
mala hematosis a nivel pulmonar producto de enfermedades cardíacas o respiratorias.
PERIFERICA: Llega bien oxigenada al capilar sistémico pero por disminución de la velocidad de
circulación, los Tejidos extraen mayor cantidad de O2
Clasificación.
PATOFISIOLÓGICO.
➔ CENTRAL: Enfermedades Cardiacas congénitas cortocircuitos de derecha a izquierda) /
Enfermedades pulmonares / Agudas (Neumonía)- Crónicas (EPOC).
➔ PERIFERICA: Por disminución del gasto cardiaco, obstrucciones venosas, frio.
POR LA DISTRIBUCION.
➔ Generalizada.
➔ Situado.
EXAMEN FISICO.
✓ Iluminación natural
✓ Examinar tegumentos más delgados y vascularizados (labios, alas de la nariz, pabellones
auriculares, lechos ungueales)
✓ Mucosas calientes (lengua y conjuntiva palpebral)
✓ Coloración azulada de piel y mucosas, piel caliente (central)
✓ Coloración azulada de piel en zonas periféricas (manos, orejas, nariz) la piel es fría,
desaparece al frotar o calentar (periférica)
✓ Examen respiratorio anormal (Pulmonar)
✓ Examen cardíaco anormal (Cardiaca)
ICTERICIA
Coloración amarilla de piel y mucosas por aumento de la bilirrubina en sangre por encima de
los 2 mg %.
✓ Bilirrubinemia normal 1 mg % CLASIFICACION CLINICA.
✓ Hiperbilirrubinemia entre 1 y 2 mg ✓ Hemolíticas o prehepáticas
% ✓ Hepático, hepatocelular
✓ Umbral de la ictericia 2 mg % ✓ Obstructivas o posthepáticas

3
Palacio, Anahi
Ictericias hemolíticas
• Excesiva destrucción de glóbulos rojos • Palidez
• Aumento de bilirrubina indirecta • No aparece en orina
• Anemia • Hipercolia
Ictericias hepáticas
• Se alteran la excreción, captación y conjugación
• Aumentan: bilirrubina directa (y menos la indirecta)
• Enzimas intracelulares: TGO Y TGP
• Disminuyen: colesterol, albúmina, factores k dependientes
• Hay colurries
• Hay hipocolia o acolia.
Ictericias posthepáticas
• Obstrucción al flujo de la bilis en vías biliares de mayor calibre
• Cólico biliar
• Aumenta bilirrubina directa
• Fosfatasa alcalina y colesterol
• Hay coluria y acolia
El SINTOMA Proviene de las palabras griegas syn (con junto), y ptomaine (veneno).
Es toda manifestación subjetiva de enfermedad (vale decir lo que el paciente siente y nos
relata), por ejemplo, dolor, náuseas, etc.
Como manifestación subjetiva de enfermedad y al ser percibida exclusivamente por el paciente
solo puede descubrirse y analizarse por medio del interrogatorio.
✓ Los síntomas se valoran a través del interrogatorio.
Por tratarse de algo subjetivo solamente el relato de lo que siente el paciente, guiado por las
preguntas que realiza el odontólogo, su habilidad comunicacional y capacidad para interpretar
lo relatado por el paciente para calificar el/los síntomas, guiará la exploración semiotécnica y los
exámenes complementarios en el sentido más conveniente.
SÍNTOMAS.
✓ Dolor (cefalea- mialgias- ✓ Mareos ✓ Disfagia
artralgias) ✓ Vértigos ✓ Nauseas
✓ Palpitaciones ✓ Disnea ✓ Astenia

DOLOR
Es una experiencia sensorial y emocional desagradable asociada a una lesión real o potencial
en los tejidos
• Localización
• Carácter del dolor punzante, gravativo, lancinante terebrante, urente, cólico
• Intensidad: Varía desde leve hasta severa.
• Irradiación se transmite a lo largo de una vía nerviosa desde el sitio de origen
• Iniciación brusca o gradual.
▪ Duración y evolución continuo o episódico
4
Palacio, Anahi
▪ Horario y periodicidad relación con las comidas nocturno
▪ Concomitantes físicos, psíquicos y sensoriales indiferencia, irritabilidad, angustia, palidez,
midriasis hipertensión, transpiración fría, escotomas
▪ Condiciones provocadoras, agravantes o atenuadoras del dolor.
PALPITACIONES.
Percepción de la actividad cardiaca
▪ Síntoma muy común.
▪ Fisiológicamente no se percibe la actividad cardiaca.
▪ Durante ejercicios violentos es normal.
Pueden ocurrir por:
✓ Disminución del umbral de percepción. (Trastornos nerviosos).
✓ Alteraciones bruscas del ritmo cardiaco. → Extrasístoles. → Taquiarritmias. → Fibrilación
auricular. → Bradiarritmias.
Causas
► Fisiológicas
► Patológico
✓ Causa cardiovascular: Extrasistolia, taquicardia paroxística, aleteo y fibrilación auricular,
taquicardia ventricular.
✓ Extracardíaca: Hipertiroidismo, anemia, fiebre, fármacos simpaticomiméticos,
anfetaminas.
✓ Neurosis.
INTERROGACIÓN.
¿Cómo las perciben? - ¿Dónde las sienten? - ¿aisladas o en salvas? - ¿Cuándo aparecen, en
reposo o en actividad? - ¿en qué momento del día? - ¿Cómo finalizan, espontáneamente o ante
alguna maniobra?
ANGINA DE PECHO
Es el síntoma que genera la isquemia miocárdica y se manifiesta por dolor de pecho, conocido
como angina de pecho o angor.
Fisiopatología.

La hipoxia tisular miocárdica tiene como causa fundamental a la aterosclerosis coronaria.

Factores de riesgo
Modificables
• Tabaco No modificables
• Dieta • Sexo
• Obesidad • Edad
• HTA • Raza
• Sedentarismo • Genética
• Estrés

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Palacio, Anahi
ANGINA DE PECHO.
✓ Localización (¿Dónde le duele?): Lo refiere habitualmente a la región retroesternal.
✓ Cualidad (¿Cómo le duele?): Es de carácter opresivo (como “garra” o “plancha” que aprieta
el pecho.
✓ Duración (¿Cuánto dura?): Son minutos, de 5 a 10.
✓ Intensidad (¿Cuánto le duele?): Si bien depende de la subjetividad del paciente, la forma de
cuantificarlo es preguntarle, en la escala teórica entre 0 y 10, en cuanto lo puntúa.
Suele ser moderado (entre 6 y 8 de esta escala) aunque de menor intensidad que el producido
por el infarto de miocardio (9 a 10).
✓ Irradiación: Puede extenderse típicamente al miembro superior izquierdo, al cuello,
abdomen o al dorso.
✓ Desencadenantes: La actividad física, las emociones, el período postprandial, el frío.
✓ Atenuantes: El reposo, la utilización de drogas vasodilatadoras como los nitritos.
Angina de pecho estable (angina de pecho crónica estable): Es la que no presenta cambios es
sus características de presentación en los últimos 30 días.
Angina de pecho inestable (angina de reciente comienzo- angina progresiva- angina de
reposo- angina pos-infarto).
DISNEA
Sensación consciente y desagradable de la necesidad de respirar
Respiratorias → Obstrucciones por tumores y cuerpos extraños, E.P.O.C (Bronquitis crónica,
enfisema pulmonar) y Asma bronquial
Cardiovasculares → Insuficiencia cardíaca izquierda y Tromboembolismo de pulmón
Hematica → Anemia
Nerviosas → Neurosis (Disnea suspirosa)
Metabólicas → Acidosis metabólica por insuficiencia renal crónica y Cetoacidosis diabética
CARACTERISTICAS EVOLUTIVAS.
Agudas, crónicas.
FASE DEL CICLO RESPIRATORIO. → inspiratorias – espiratorias.
MOMENTO DE APARICION Y RELACION CON ESFUERZOS. → de esfuerzo. – de reposo. -
paroxística.
REGULARIDAD DEL RITMO RESPIRATORIO. → no periódicas y periódicas.
DISFAGIA
Dificultad para deglutir.
→ disfagia orofaríngea.
• Sensación de detención del alimento solido o liquido a nivel cervical.
• Aparición inmediata, a los pocos segundos de iniciada la deglución.
• Repetidos intentos de deglución.
• Regurgitación nasal y/o oral del alimento.
• Tos, crisis asfícticas.

6
Palacio, Anahi
→ Disfagia esofágica.
Tipo de disfagia. Características
- Globo histérico.
- No hay verdadera obstrucción
Disfagia funcional.
- Es caprichosa.
- Localización cambiante.
- Hay obstrucción
- Es progresiva.
Disfagia orgánica.
- Fija.
- No hay intervalos libres.

Signos Clínicos

SINDROME. → conjunto de síntomas y signos que evolucionan más o menos simultáneamente,

que dependen por lo general de una misma fisiopatología, obedeciendo a varias etiologías.
 Síndrome de disfunción témporo-  Síndrome esofágico.
maxilar.  Síndrome nefrótico.
 Síndrome febril.  Síndrome de malabsorción.
 Síndrome anémico.  Síndrome pilórico.

SÍNDROME FEBRIL
Un ejemplo de síndrome es la fiebre o síndrome febril, que está constituido por un conjunto de
síntomas y signos de los cuales la hipertermia es sólo uno más, aunque el más importante.
Fisiología.
Termorregulación: Generación de calor. / Centro termorregulador. / Perdida de calor.
Producción de calor. → metabolismo basal celular, aumento de la actividad muscular, radiación
solar, ingesta de alimentos.
Termólisis (perdida de calor). → evaporación (sudoración), conducción, convección, radiación.

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Palacio, Anahi
PAPEL DEL HIPOTALAMO.
• Hipotálamo posterior activado por el frio genera hipertemia (zona termogénica).
• Hipotálamo anterior activado por el calor (zona termolitica)
Cuadro clínico.
Signos: hipertemia, taquicardia, taquipnea, oliguria, rubicundez, escalofríos, convulsiones,
delirio. Coma.
Síntomas: cefalea, palpitaciones, anorexia, mialgias, artralgias.
CAUSAS.
► Según la etiología.
➢ Infecciosas: bacterianas, parasitarias, virales, micoticas.
➢ Inflamatorias: enfermedades autoinmunes, (artritis reumatoidea – lupus eritematosos
sistemático)
➢ Endocrino metabólicas: hipertiroidismo.
➢ Tumorales: hipernefroma, hepatoma. / sarcoma, enfermedad de Hodgkin. / Leucemia.
➢ Nerviosas: histeria.
➢ Misceláneas
ANEMIA
Disminución del número de hematíes, de la hemoglobina y del hematocrito.
✓ Déficit en la producción de glóbulos rojos
Enfermedades de la medula ósea (hipoplasia, aplasia medular), carencias nutricionales.
✓ Aumento de la destrucción de glóbulos rojos
Reacciones autoinmunes, anormalidades en la forma de los glóbulos rojos o anomalías de la
hemoglobina.
✓ Pérdidas de los glóbulos rojos
Cirugías, hemorragias digestivas, pérdidas menstruales accidentes.
SINDROME ANEMICO.
• Mecanismos de adaptación → Taquicardia. / Taquipnea. / Vasoconstricción
• Hipoxemia → Cefalea. / Angina de pecho. / Calambres musculares
• Manifestaciones de la propia enfermedad que genera la anemia.
Síntomas → disnea, palpitaciones, angina de pecho, trastornos del sueño, cefalea, irritabilidad,
falta de concentración y memoria, calambres musculares, astenia (cansancio), intolerancia al
frio.
Signos → palidez de piel y mucosas, taquicardia, soplos cardiacos, pliegues cutáneos en
palmas.
Síndrome caracterizado por la elevación de la temperatura corporal, que incluye además
síntomas y signos:
- Circulatorios: Taquicardia, Hipotensión, soplos cardíacos sistólicos.
- Respiratorios: polipnea (aumento de la frecuencia y profundidad respiratoria)
- Digestivos: Anorexia, sensación de llenado gástrico, lengua saburral, náuseas.
- Nerviosos: cefaleas, delirio, convulsiones.

8
Palacio, Anahi
Diagnóstico
✓ Determinación de la naturaleza de una enfermedad.
✓ Existen distintos tipos:
▪ topográfico o anatómico ▪ Anatomopatológico
▪ Presuntivo ▪ Radiológico
▪ Diferencial ▪ Precoz
▪ Fisiopatológico ▪ Etiológico (seguro)

ENFERMEDAD
Es un conjunto de síntomas y signos que tienen una fisiopatología en común pero, a diferencia
del síndrome, obedecen a una causa determinada.
Una enfermedad se caracteriza por que llena por lo menos dos de estos tres criterios:
a) Existencia de un agente etiológico reconocido.
b) Hay un grupo identificable de síntomas y signos.
c) Se encuentran las alteraciones anatómicas correspondientes.
Diferencia
Síndrome: conjunto de síntomas y signos Enfermedad: conjunto de síntomas y
de evolución más o menos simultánea signos por lo general de fisiopatología
dependen por lo general, de una misma común y tiene un agente etiológico o
fisiopatología, obedecen a varias etiologías. causa.

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Palacio, Anahi
 HISTORIA CLINICA
Documento escrito, que contiene de manera ordenada un conjunto de datos sobre los cuales se
puede formular un diagnóstico.
Métodos de registro: manuscrito o soporte eléctrico.
Utilidad de la historia clínica.
- Realizar el diagnóstico de una patología
- Médico legal
- Docencia
- Investigación
- Epidemiología
Modelo de la historia clínica.
Dependiendo de la disciplina involucrada, del área del equipo de salud que se trate, la historia
clínica podrá tener algunas características o matices especiales, pero los fundamentos de la
historia clínica y su estructura será siempre la misma.

ANAMNESIS: El interrogatorio es la principal herramienta que tenemos para la realización de

una historia clínica. Puede ser de tipo directo o indirecto.
Tipos → directa e indirecta.
¤ Datos de filiación: Nombre y apellido, Sexo, Edad, Estado civil, Domicilio, Profesión,
Residencia anterior, Residencia habitual, Religión, Documento, Dirección de contacto
(Teléfono- Email).
¤ Motivo de la consulta: Preguntas de carácter general del tipo de: “¿Qué puedo hacer por
usted?” “¿En qué lo puedo ayudar?” Se debe escribir textuales palabras como lo refirió el
paciente.
¤ Antecedentes de la enfermedad actual: Síntoma inicial Síntoma principal Síntoma
acompañante
¤ Antecedentes personales:

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Palacio, Anahi
 o Fisiológicos: Apetito - Digestión - Catarsis - Diuresis - Sed - Sueño - Ritmo/ciclo
menstrual.
o Patológicos: Enf. Infecciosas - Alergia - Enf. Venéreas - Intervenciones quirúrgicas
Traumatismos Inmunizaciones.
o Hábitos tóxicos: Cigarrillo - Alcohol - Drogas.
¤ Antecedentes heredo-familiar: Padres, hermanos, cónyuge, hijos, colaterales.
EXAMEN FISICO:
¤ Estado actual:
o Impresión general (l ingresar al consultorio, sus movimientos, al hablar, etc.)
o Evaluar signos vitales: pulso arterial, presión arterial, T°, frecuencia respiratoria,
tipo respiratorio, peso y altura.
¤ Examen físico general:
o Piel (color, consistencia, aspecto, etc.)
o Tejido celular subcutáneo (índice de grasa corporal)
o Sist. Osteo-mio-articular.
o Sist. Linfático.
¤ Examen físico segmentario: Cabeza y cuello. – Tórax. – Abdomen. – Genitourinario. – SNC.
- Extremidades.

Otros elementos

- Resumen semiológico e impresión diagnóstica fundamentada

- Exámenes complementarios (radiológicos- bioquímicos anatomopatológicos-
microbiológicos)
- Tratamiento
- Evolución
- Epicrisis.

IMPORTANCIA:

• La historia clínica: es una construcción personal.

• Contiene los datos relacionados con los problemas de salud de un paciente.
• Por medio de la cual inferimos la causa del proceso patológico que subyace en el mismo.
• Contiene los exámenes que apoyan nuestro diagnóstico, la conducta terapéutica que vamos
a adoptar, la evolución y el resultado final de dicha patología.
• Tiene valor asistencial y médico legal.
SEMIOTECNIA: maniobras, métodos y técnicas de valoración, utilizada para realizar el examen
físico del paciente. (Inspección, palpación, percusión, auscultación y olfacción).
DIAGNÓSTICO
Proceso por el que se identifica una enfermedad a través del análisis de sus signos y síntomas
que los obtenemos a través de la historia clínica.
Es un proceso de evaluación ordenado para conocer datos concretos que nos conduzcan a un
DIAGNOSTICO DEFINITIVO O DE CERTEZA

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Palacio, Anahi
• Diagnóstico anatómico: permite determinar el sitio o localización de asiento de una
enfermedad.
• Diagnóstico fisiopatológico: se determina el o los mecanismos fisiológicos alterados en un
paciente y las causas de ellas.
• Diagnóstico diferencial: determinación de cual, entre dos o más enfermedades con
síntomas similares, es la que está afectando a un enfermo.
• Diagnóstico etiológico (de certeza): por el cual se llega a la causa de la enfermedad.
• Diagnostico presuntivo: se obtiene por los datos aportados por la anamnesis y el examen
físico, cuando no se conoce la causa de la enfermedad pero se intuye.
• Diagnostico radiológico: se establece mediante el estudio de Rx.
• Diagnostico anatomopatológico: obtenido mediante biopsia o estudio histopatológico de
piezas quirúrgicas.
• Diagnostico sintomático: tiene por objetivo identificar una enfermedad a través de los
síntomas.
• Diagnóstico Precoz: son programas epidemiológicos de SP. Su propósito es la detección y
tratamiento de las enfermedades en estadios muy precoces, cuando aún no provoca
síntomas. Su objetivo es disminuir la mortalidad.

SEMIOTECNICA DE LA CAVIDAD BUCAL

Conjunto de maniobras de valoración clínica en la inspección de un paciente; los datos
obtenidos deben ser escritos de manera completa y ordenada en la Historia Clínica
1- Realizar un anamnesis exhaustivo al paciente, anotando la información que se recauda.
2- Exploración física del paciente.
EXAMEN DE LA BOCA.
Técnica adecuada → poner como al paciente.
Metódico → para detectar lo normal y así diferenciar lo patológico.
→ iluminar al paciente de manera
• Directa: lampara o luz natural.
• Indirecta: espejo dental, espejo frontal, otorrino.
Técnicas de examen.
❑ Inspección
❑ Palpación
❑ Percusión
❑ Auscultación
❑ Olfacción
Maniobras semiotecnias
INSPECCIÓN consiste en la directa o indirecta del paciente, que nos permite recabar datos.
Por medio de ella, podemos determinar la localización, simetrías, color, tamaño, forma, etc. De
lo que se examina. Es importante observar y discriminar los hallazgos anormales en relación
con la anatomía normal.
En la observación y determinación de las caracteres normales y las alteraciones.
Es extraoral (simetría o asimetría facial del paciente) y es (haciéndolo en el siguiente orden y
de forma completa y minuciosa: labios, carillos, paladar duro, paladar blando.
12
Palacio, Anahi
Lengua, piso de la boca, encías, buscando lesiones elementales que guíen el diagnóstico y por
ultimo odontograma).
Se requiere:
¤ Buena iluminación
¤ Posición correcta del paciente y el operador.
¤ Visión directa o indirecta.
¤ Amplificación con lupa.
Tener en cuenta los planos faciales para valorar las asimetrías presentes, que indicarían
alteraciones.
PERCUSIÓN: Leves golpes a una pieza dentaria con el mango de algún instrumento.
o Horizontal: (+) dolor de origen pulpar
o Vertical: (+) dolor de origen periapical

PALPACIÓN: técnica de reconocimiento donde se emplean las manos y dedos (tacto) para
detectar alteraciones presentes en el paciente. Se puede realizar de forma digital – bidigital,
manual - bimanual y circular; por presión o prensión.
Con ella se aprecia: sensibilidad o dolor, temperatura, consistencia, forma y movilidad
provocada por el profesional.
Forma directa bimanual por prensión

AUSCULTACIÓN: es la maniobra que permite la apreciación (escuchar), por medio del oído, de
los fenómenos acústicos que se originan en el organismo; ya sea por actividad cardiaca
(auscultación cardiovascular), entrada y salida de aire en el sistema respiratorio (auscultación
pulmonar), tránsito en el aparato digestivo (auscultación abdominal) o por cualquier otra causa
(auscultación fetal, articular, etc.)

13
Palacio, Anahi
OLFACCIÓN: maniobra en la cual se utiliza el sentido del olfato para valorar olores que
indicarían la presencia de alteraciones. En cavidad bucal se trata de descubrir y diagnosticar la
causa de la Halitosis.
Un método muy sencillo es: Tapar la nariz del paciente y pedir que exhale por la boca, y luego
pedir al paciente que cierre la boca y que exhale por la nariz.
1. Si el aire espirado por la nariz es de olor anormal o fétido y el espirado por la boca no lo
es, la causa se encuentra por encima del velo del paladar (rinitis, sinusitis, etc.)
2. Si el aire espirado por la boca es de olor anormal o fétido y el espirado por la nariz lo es
muy poco o no lo es, la causa radica en la boca: caries, abscesos, gangrena pulpar,
periodontitis, xerostomía, etc.
3. Si los dos aires espirados son de olor anormal o fétido, la causa puede residir en la
faringe (faringitis crónica, amigdalitis), en el sistema respiratorio (abscesos,
bronquiectasias), en el sistema digestivo y enfermedades generales (uremia, diabetes,
etc.).
PROCEDIMIENTO PARA LA SEMIOTECNIA DE LA CAVIDAD BUCAL
1- Labios: zona cutánea, bermellón, comisuras y zona mucosa + glándulas salivales menores
linguales.

2- Mucosa Yugal: zona retrocomisural, zona posterior, línea de oclusión y salida del conducto
excretor de la Glándula Parótida (conducto de Stenon) + glándulas
salivales yúgales menores.

3- Paladar: se divide en duro (zona anterior encontramos las rugas palatinas, rafe medio y
zona posterior fibromucosa + glándulas salivales palatinas menores) – blando o velo del
paladar (úvula).

4- Lengua: se divide en cara dorsal (zona anterior lingual: papilas gustativas, línea media
lingual, V lingual y raíz de la lengua) - Bordes de la lengua - cara ventral y piso de boca
(frenillo lingual, agujero ciego, venas raninas o linguales, carúnculas sublinguales: orificios de
conductos excretores de glándula sublingual y submandibular) + glándulas salivales menores
linguales.

14
Palacio, Anahi
5- Encías: se observa la encía libre o marginal, papila interdentaria, encía
adherida, línea mucogingivales y mucosa alveolar.

6- Odontograma: esquema grafico de todas las PD presentes en la cavidad

bucal, en el cual se deja constancia del estado buco - dental del paciente.

15
Palacio, Anahi
 CADENAS GANGLIONARES DE CABEZA Y CUELLO.
El estudio de las cadenas ganglionares de cabeza y cuello es crucial debido a que su alteración
puede ser la manifestación inicial o concomitante de diversas patologías locales y sistémicas,
incluyendo:
• Patologías de la cavidad oral: Inflamatorias, infecciosas (abscesos, flemones dentarios) y
neoplásicas malignas.
• Procesos sistémicos: Linfomas, leucemias, donde la afectación ganglionar en esta región
puede ser el primer signo de la enfermedad.
• Metástasis de cánceres distantes: Tumores primarios de estómago, riñón y pulmón
pueden diseminarse a los ganglios cervicales.

GANGLIOS DE CABEZA Y CUELLO - 5 grupos:

1. Circulo de nódulos linfáticos pericervical.
2. Grupo ganglionar anterior
3. Grupo cervical lateral superficial
4. Grupo cervical lateral profundo
5. Grupo cervical anterior profundo yuxtavisceral
CIRCULO DE NODULOS LINFATICOS CERVICAL.
Grupo ganglionar pericervical: es un anillo de ganglios linfáticos que rodea la cabeza y el
cuello, drenando linfa de diversas áreas.
1- Suboccipitales: superficial, (bajo de la piel), subaponeurotica, (sobre el esplenio) y
submuscular, (debajo del esplenio)
2- Mastoides: ubicado en la parte superior del músculo
esternocleidomastoideo (ECM), en su cara externa.
3- Parotídeos: superficiales, (se ubica entre la
aponeurosis y la glándula). Intraglandulares, (dentro
del espesor de la glándula).
4- Submaxilares: ubicado en el borde inferior de la 3
mandíbula. 1
5- Suprahiodeo y Submentoniano: ubicado a nivel del
2
musculo milohioideo y entre los vientres de la cara 4
digástrico. 6
6- Retrofaríngeos: ubicado entre la faringe y los
músculos prevertebrales. Se clasifican en mediales
(cara posterior media de la faringe, drenan hacia la
yugular) y laterales (a nivel de las masas laterales del
atlas)

16
Palacio, Anahi
 SISTEMA LINFATICO DEL CUELLO.
• CADENA YUGULAR
▪ Cadena yugular anterior: Situado a lo largo de la yugular anterior (donde rige la linfa)
▪ Cadena yugular externa: Consta de 4 ganglios situados a lo largo de la vena yugular
externa (donde drenan)
• GRUPOS LATERALES PROFUNDOS DEL CUELLO
▪ Cadena yugular interna: Dispuestos a lo largo de la vena yugular interna
▪ Cadena del nervio espinal: acompaña la rama externa del nervio espinal,
extendiéndose bajo el músculo ECM.
▪ Cadena cervical transversal: Se extiende a lo largo de la arteria cervical transversa
• GRUPO CERVICAL PROFUNDO YUXTAVISCERAL
▪ Ganglios retrofaríngeos laterales: situados por delante de los músculos prevertebrales,
a nivel de las masas laterales del atlas.
▪ Ganglios prefaríngeos: Situados por delante de la membrana cricotiroidea
▪ Ganglios pretraqueales: Ubicados delante de la tráquea
▪ Ganglios de la cadena recurrencial: Situados siguiendo el nervio recurrente laríngeo
• TRONCOS COLECTORES DE LOS LINFÁTICOS DE LA CABEZA Y DEL CUELLO.
▪ La línea de las cadenas del cuello drena hacia el confluente yugulosubclavio, ya sea
directamente a través de troncos colectores
▪ Estos se denominan:

→ Conducto Torácico (izq): ronco colector voluminoso que transporta

línea de estructuras subdiafragmáticas, el tórax y algunas cadenas del
lado izquierdo del cuello. Se origina en el abdomen y termina en la
confluencia yugulosubclavia izquierda.

← Gran Vena Linfática (drcha): pequeño conducto (8-15

mm de longitud) situado entre la vena yugular interna y la arteria subclavia
derecha, desemboca en la confluencia yugulosubclavia derecha.

GANGLIOS DE LA CABEZA Y CUELLO- (fundamento fisiopatológico)

Aumentan de tamaño ganglionar puede ocurrir por dos mecanismos:
1- Proliferación de sus componentes celulares: respuesta antígenos o estímulos que incitan
una mayor respuesta inmunitaria (células normales) respuesta infecciones bacteriana, virus,
micosis y autoinmunes.
2- Infiltración de células extrañas: infiltración de células patológicas (metástasis, linfomas y
leucemias)
EXAMEN DE LAS CADENAS GANGLIONARES DE CABEZA Y CUELLO
1- Interrogatorio → Cuando fue notado por primera vez, si el mismo había sido notado
anteriormente, evolución, aparición de nuevas lesiones, síntomas asociados (dolor)
2- Inspección → En condiciones normales, los ganglios linfáticos del cuello no son palpables ni
visibles.
3- Palpación → determinar la descripción de los hallazgos palpatorios
a. Forma: Se debe describir conforme a sus características geométricas, redondeadas,
ovoide.

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Palacio, Anahi
 b. Situación: La localización semiológica precisa debe ser consignada (no tiene valor
consignar "tumoración de cuello" sino su localización exacta: supraesternal, submaxilar,
y el lado derecho o izquierdo.
c. Tamaño: Debe expresarse en cm.
d. Superficie: Lisa, irregular, nodular, etc.
e. Consistencia: Varía de blanda a pétrea, pasando por elástica, fibrosa
f. Sensibilidad: La palpación puede despertar dolor
g. Movilidad: Sobre planos Profundos y superficiales.
Técnica de palpación
• Se emplean los pulpejos de los dedos índice y medio.
• Movimiento de rotación de la piel contra los tejidos cercanos.
• El cuello se flexiona hacia la cadena que se explora.
• Exploración simétrica y comparativa.

La exploración requiere de un método sistemático. (Orden de exploración)

1) Ganglios preariculares. 6) Ganglios cervicales anteriores.
2) Ganglios retroauriculares. 7) Ganglios cervicales posteriores.
3) Ganglios occipitales. 8) Cadena cervical profunda.
4) Ganglios submentonianos. 9) Ganglios supraclaviculares.
5) Ganglios submaxilares.

GANGLIOS RETROAURICULARES Y PREARICULARES.

GANGLIOS LINFATICOS SUBMAXILARES. GANGLIOS LINFATICOS SUBLINGUALES.

GANGLIOS SUBOCCIPITALES GANGLIOS CERVICALES.

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Palacio, Anahi
 GANGLIOS SUPRA E INFRACLAVICULARES.

ADENOPATÍA
Linfadenopatias o linfadenomegalia: Es el aumento patológico del tamaño o alteración de la
consistencia de los ganglios linfáticos
CLASIFICACIÓN DE LAS ADENOPATÍAS SEGÚN SU ETIOLOGÍA
Especificas agudas o crónicas
Primitivas
▪
o Inespecíficas agudas o crónicas
o Especificas agudas o crónicas
▪ Secundarias
o Inespecíficas agudas o crónicas
o Especificas agudas o crónicas.
➢ Agudas:
• Inespecíficas: infecciones bucales (gingivoestomatitis), abscesos dentarios.
• Específicas: mononucleosis infecciosa, sífilis, leucemias, linfomas, metástasis tumorales.
➢ Crónicas:
 Inespecíficas: infecciones dentales y amigdalinas prolongadas.
 Específicas: tuberculosis, actinomicosis.
ETIOLOGÍA
- Inflamatorias - Neoplásica
Infecciosas: virales, micóticas, bacterianas. Hematológicas: linfomas, leucemia linfoide
crónica (LLC), leucemia
Inmunológicas: lupus eritematoso sistémico
(LES), artritis reumatoide. Linfoide aguda (LLA), leucemia mieloide
aguda (LMA).
Granulomatosas: sarcoidosis.
No hematológicas: cáncer de cabeza y
cuello, pulmón, estómago y riñón.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
INFLAMATORIOS TUMORALES.
Consistencia. Mezclar Duro pétreo.
Sensibilidad. Dolorosas Indolora.
Temperatura. Aumentado Normal o disminuida.
Bordes. Netos Mal definidos
Superficie. Lisa Nodular
Aumento de tamaño. Lento Rápido y progresivo
Movilidad. Móviles Adheridas a planos sup y profundos.

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 CLÍNICA SEMIOLÓGICA
Las alteraciones de la normalidad (lesiones) que podemos descubrir a través de las técnicas
semiológicas en piel y mucosas van a tener características que al estudiarlas nos va a permitir
distinguirlas y darles un nombre dentro de lo que llamamos Lesiones Elementales.
Desequilibrio orgánico conduce al Estado de enfermedad, el cual se manifiesta a través de:
 Síntomas
 Signos → observación de Lesiones elementales, que pueden localizarse en piel, mucosa,
semimucosa
 Síndromes

ASPECTOS CLÍNICOS PARA CONSIDERAR

- ¿Cuándo empezó? - ¿Pica, quema o duele?
- Localización ¿En qué zona del cuerpo empezó? - ¿Cómo se ha diseminado? - ¿Cómo han
cambiado las lesiones individuales?
- Contexto ¿Existen factores desencadenantes?
- Signos y síntomas asociados - ¿Ha recibido tratamientos previos? - ¿Cuándo y cómo
aparecen las lesiones?

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Palacio, Anahi
 LESIONES ELEMENTALES.
Las lesiones elementales manifestaciones evidenciables de los procesos patológicos que
afectan la mucosa y la piel.
Son SIGNOS que parecen en respuesta a una enfermedad. Se divide en lesiones primarias,
que aparecen de manera espontánea, y lesiones secundarias. Surgen, que surgen como
evolución o consecuencia de las primarias o de agresiones externas.
LESIONES ELEMENTALES PRIMARIAS
Son aquellas lesiones cutáneas (piel) o mucosa sana que aparecen como manifestación inicial
espontánea de un proceso patológico subyacente.
MANCHA O MACULA: Se entiende por tal a todo cambio de coloración que no altere o
modifique el relieve de la mucosa bucal. Pueden ser blancas, rojas o pardas.

La mancha blanca se caracteriza por que se produce una para u ortoqueratinización de un

sector normalmente no queratinizado.
▪ Se diferencia de la pseudomancha en que esta se puede eliminar por raspado.
▪ La mancha paraqueratosica posee aspecto brillante y color blanco azulado como en
el caso de las estrías de wickham del liquen plano.
▪ Las manchas ortoqueratosicas por su parte, poseen aspecto blanco opaco o
ligeramente amarillento como ser en las leucoplasias grado 1.
Las manchas rojas
▪ Purpúricas se deben a la ruptura de un vaso y su posterior extravasación sanguínea,
y se caracterizan por no desaparecer a la vitropresión.

▪ Por su parte las no purpuritas, se deben a:

o Aumento del número de vasos subepiteliales.
o Aumento del tamaño de vasos subepiteliales.
o Disminución del espesor epitelial.
o Por formación de células atípicas que no concluyen en la capa
cornea.
Las manchas pardas pueden ser de origen melanocítico por estimulación de melanocitos, o no
melanocíticos o también denominadas tatuajes, los que se deben a la existencia de óxidos de
metales empleados en tratamientos odontológicos.

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Palacio, Anahi
VESÍCULA: Se denomina así a toda lesión elevada de contenido liquido seroso, de color
transparente o grisáceo, y generalmente multitabicadas con un tamaño
menor a los 3 mm, que se encuentra en el espesor del epitelio, y que al
romperse pierden el techo y dejan una base erosiva de contornos irregulares.
Su etiopatogenia en boca generalmente es virósica como en el caso del
herpes.

AMPOLLA: Es la lesión elevada de más de 3 mm de contenido líquido y constituida por una

cavidad unilocular.
Pueden ser serosas, purulentas o hemorrágicas. Al romperse el techo queda
apoyado sobre la base o desaparece dejando una erosión de contornos
nítidos.

PÚSTULAS: Junto con las ampollas y las vesículas, se hallan en el espesor del epitelio o
inmediatamente por debajo de este.
Tiene las mismas características de las que las ampollas y vesículas, pero su
contenido es purulento, o sea que poseen un líquido más o menos espeso
generalmente amarillento, pero de color variable que contiene líquido y formas
sólidas de leucocitos alterados, microorganismos y restos orgánicos.

PÁPULA: Es una elevación superficial circunscripta, sólida y autorresolutiva que no deja

cicatriz. De acuerdo con los tejidos que involucra puede ser:
 Intraepitelial, como en el caso de la verruga plana del
H.P.V.
 Intracorionica, por ejemplo, en la papula sifilítica.
 Mixta, como en el caso del liquen plano bucal avanzado.

TUBÉRCULO: Son pequeñas lesiones sólidas que se ubican en el corion y se diferencian de la

papula en que no son autorresolutivas y dejan cicatriz, como se observan en la lepra,
tuberculosis y algunas micosis profundas.

NÓDULOS: Son lesiones circunscriptas y profundas ubicadas

en la submucosa. Son raras de observar y un ejemplo sería el
goma sifilítico terciario.

ESCAMA: Es una lesión que consiste en el desprendimiento de las capas superficiales del
epitelio en forma de colgajo epitelial el cual que queda parcialmente adherido al lecho, como
por ejemplo en la queilitis exfoliativa.
QUERATOSIS O PLACA: Lesión elevada circunscripta, de mayor tamaño que la pápula,
generalmente mayor de 5mm con superficie lisa o verrugosa.

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Palacio, Anahi
 Se entiende por tal a un cambio de coloración con relieve palpable. Su
origen se debe a la presencia de una capa cornea hiperorto o
hiperparaqueratinizada.
A la palpación presenta bordes netos y superficie lisa y se la
observa de color blanco amarillento. Desaparece cuando se
elimina la causa en el caso de las irritativas.

VEGETACIÓN: Es una lesión sólida elevada de bordes y

superficie irregular constituida por elementos cónicos o
filiformes, cilíndricos o lobulados o con aspecto de
coliflor, que conserva el color normal de la mucosa en la
que asienta, como por ejemplo en la candidiasis
vegetante.

VERRUGOSIDAD: es cuando la vegetación se presenta cornificada.

PAPILOMA: Semilógicamente es una lesión que eleva la mucosa a la manera de un dedo de

guante, semejante a una hernia. Recubierto de por un epitelio normal o con pocas alteraciones;
su base presenta un cuello a modo de estrangulamiento.
Pueden ser:
o Malformativos.
o Blastomatosos.
o Hiperplásicos simples.
Son determinantes para su formación: causas mecánicas (hábitos), succión a través de un
diastema (tipo diapnéusico). En algunas ocasiones son malformaciones y otras blastomas
benignos (lipomas, etc.) de causas desconocidas.
HIPERTROFIA: También llamada elefantiasis, es un aumento de tamaño de una región o todo
un sector, por ejemplo, la lengua o el labio. La hipertrofia de la encía se denomina Macrulia; la
de la lengua Macroglosia; del labio Macroqueilia; de la mucosa yugal Macropareitis.
Según el origen pueden llamarse:
- Displásicas: como la macroglosia congénita.
- Infecciosas: como la macroqueilia del herpes.
- Tóxicas: como la hiperplasia de la encía por la Dilantina.
- Hematopoyéticas: como las gingivitis hipertróficas de la leucemia y de los linfomas.
- Metabólicos: como la lengua de la amiloidosis.
- Endocrinas: como la macroglosia del hipotiroidismo.
- Alérgicas: como en el edema de Quinckle.

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Palacio, Anahi
NECROSIS: Es la muerte tisular brusca y masiva o dicho de otro modo, muerte total y aguda de
un sector de tejido. El tejido necrosado se encuentra aislado del sano que lo rodea, adquiere un
color negruzco, amarillo grisáceo o violáceo de acuerdo con las alteraciones hemáticas que se
produzcan en su interior y presenta una evolución en etapas, llamadas: escara y esfacelo. Ej
necrosis en cavidad bucal es la producida por las Aftas.
NECROBIOSIS: Es la muerte tisular lenta y parcial. Existen elementos alterados, pero aún
vitales, entonces el tejido lesionado está constituido por una mezcla de elementos sanos,
algunos sin vida y otros alterados. Las etapas de eliminación se realizan por lisis a base de
enzimas o diastasas, tisulares o microbianas. Ej ulceraciones en el borde lingual por acción
dentaria o protésica.
GANGRENA: Muerte brusca a la que se asocia la acción de gérmenes de la putrefacción y da
manifestaciones generales.
A los signos y síntomas locales de cambios de coloración, dolor, tumefacción de rápida
propagación y de contornos difusos, se le asocian una serie de factores generales de origen
tóxico: abatimiento, fiebre, disnea, color terroso, diarrea y taquicardia que revelan la gravedad
del cuadro que puede conducir a la muerte.
POLIPO: Es una lesión elevada, pediculada, recubierta de epitelio normal o poco modificado.
QUISTE: Lesión elevada, circunscripta, de contenido líquido, que forma relieve en la mucosa,
cuya cavidad esta revestida de epitelio.
PLIEGUES Y SURCOS: Lesiones lineales, únicas o múltiples, sin solución de continuidad del
epitelio.
INFLAMACIÓN: La inflamación se exterioriza con los síntomas cardinales de Celso: dolor,
rubor, calor y tumor, algunas veces puede faltar alguno de ellos.
Como ejemplo de ella puede citarse:
CELULITIS: inflamación difusa del tejido celular subcutáneo.
PERICORONARITIS: inflamación del tejido que rodea una pieza dentaria, generalmente en los
terceros molares en erupción. Las causas de inflamación pueden ser: mecánicas
(traumatismos), químicas (tabaco), físicas (rayos x), tóxicas (mercurio), infecciosas (estomatitis
catarral), endocrinas (menstruación), metabólicas (diabetes), carenciales (escorbuto),
sanguíneas (leucemias), alérgicas (contactantes).
TUMOR: Es una neoformación no inflamatoria de forma, tamaño y consistencia variable, que
tiende a crecer y persistir indefinidamente.
Se clasifican en:
o Hiperplasias simples: con frecuencia reversibles de causa más o menos definida, que
suelen desaparecer con tratamiento adecuado. (Epulis).
o Hiperplasias malformativas: son displasias circunscriptas. (Nevos).
o Blastomas o Tumores Verdaderos: de causa desconocida, con tendencia crecer y
persistir.
Los tumores pueden ser benignos (fibromas, lipomas), o malignos (carcinomas).

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Palacio, Anahi
 LESIONES SECUNDARIAS
Son lesiones cutáneas o mucosas que se presentan como evolución de las lesiones primitivas o
evolución de traumatismos externos.
COSTRA: Es la desecación de una secreción patológica o de un líquido (serosidad, pus, sangre,
etc.). Casi siempre se extrae con facilidad, pero suele sangrar la
superficie que recubre.
Se clasifican en:
o Hemáticas: de procesos o enfermedades o ampollas
hemorrágicas.
o Serosas: de eczemas.
o Serohemáticas: de eczemas y eritemas polimorfos.
o Purulentas: de pústulas, impétigo (seropurulentas).
o Necrobióticas: de necrobiosis.
o Melicéricas: del impétigo estreptocócico (aspecto de miel desecada).

ESCAMA SECUNDARIA: Acumulo de células queratinizadas, exfoliación en copos, tamaño

variable, color blanco, plateado o broncíneo.
Se observa como una descamación circunferencial o en collarete, puede ser secundaria a
ampollas o en la etapa final de procesos inflamatorios. También se observa en Psoriasis.
FISURAS O GRIETAS: Falla o rotura lineal de epidermis o dermis.
La queilitis comisural es un ejemplo, donde se produce un proceso
inflamatorio y como consecuencia del edema y la falta de
elasticidad, una grieta.

ÚLCERAS: Es una pérdida de sustancia casi siempre superficial (dermis y

epidermis), cóncava, de tamaño variable, exudativa, de color rojo o rojizo
azulado.

CICATRIZ: Le sigue por lo general a una úlcera, aunque a veces puede producirse sin que
exista perdida de sustancia, por procesos que desorganicen el corion. Puede ser de tipo
escleroso o atrófico, según exista o no fibrosis.
Se clasifican en:
o Estéticas: lisas, no adheridas.
o Viciosas: inestéticas.
▪ Irregulares.
▪ Retráctiles.
▪ Queloides.
▪ Hipertróficas.
▪ Atrófico.
▪ Anetodermicas (papilomatosas).

LIQUENIFICACIÓN: Lesión caracterizada por el aumento del espesor de la piel y de los

pliegues cutáneos, con aspecto de mosaico e hiperpigmentación provocada por el rascado.
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Palacio, Anahi
EXCORIACIÓN: Es una pérdida de sustancia superficial y lineal, debido al rascado o un
traumatismo. Se ve en algunas queilitis.
EROSIÓN: Las erosiones o abrasiones son perdidas de sustancia, superficiales, que
no alcanzan a dejar cicatriz. Es húmeda y brillante, secundaria a rotura de vesícula o
ampolla. De mayor tamaño que la fisura. Ejemplo: la viruela tras rotura de ampollas.
PERFORACIÓN: Pérdida de sustancia en forma de ojal que abarca todas las capas
de un sector topográfico determinado, estableciendo comunicaciones entre dos
cavidades vecinas.
 Escara: Tejido necrótico de las necrosis o gangrenas.
 Esfacelo: Es la escara ya desprendida en sus bordes y en vías de eliminarse.

SIGNOS VITALES
➢ Reflejan el estado fisiológico de los órganos vitales.
➢ Son manifestaciones objetivas que se pueden percibir y medir.

PULSO ARTERIAL
Se generan por las contracciones del Ventrículo Izquierdo que expulsa en cada latido un
volumen determinado de sangre.
Esto produce presión sobre las paredes arteriales y se trasmiten desde la aorta hacia las
arterias periféricas como ondas periódicas que son las que se palpan y evalúan.

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Palacio, Anahi
Utilidad del examen del pulso
Brinda información del aparato cardiovascular. (función cardíaca y estado anatómico de las
arterias)
Condiciones que facilitan la palpación:
1) Arterias superficiales apoyadas sobre un plano profundo duro (Radiales)
2) Arterias de gran calibre o diámetro (Carótida)
¿Cómo se realiza el examen del pulso?
Con dos o tres yemas de los dedos, se las ubica de forma
perpendicular al trayecto de la arteria a evaluar, guiándonos por medio
de los reparos anatómicos correspondientes.
Recomendaciones: para las arterias más profundas, debemos ejercer
más presión para poder palparlas. No utilizar el dedo pulgar para este
examen.

Arterias sensibles a la
palpación

A. PULSO CAROTIDEO: se encuentra a lo largo del musculo ECM, por debajo del ángulo de la
mandíbula. Importante como elemento diagnóstico del paro cardiorespiratorio.
B. PULSO BRAQUIAL: Se encuentra en el pliegue del codo, por dentro del tendón del bíceps.
Es la arteria que utilizamos para realizar la toma de la presión arterial auscultatoria
C. PULSO RADIAL: Se encuentra en el canal radial entre los tendones flexores y la apófisis
estiloides radial. Se utiliza para realizar la toma de presión arterial palpatoria en los miembros
superiores.

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Palacio, Anahi
 CUALIDADES O ATRIBUTOS DEL PULSO
- FRECUENCIA: cantidad de ondas del pulso que se palpan por minuto.
o Normal 60-100 por minuto
o Menos de 60 bradisfigmia
o Más de 100 taquisfigmia

- RITMO: Secuencia de espacios o tiempos que se producen entre las ondas del pulso.
o Si los espacios son iguales el pulso es rítmico, caso contrario es arrítmico

- IGUALDAD: Uniformidad que la amplitud y forma del pulso mantienen en todos sus latidos.
igual. - desigual

- TENSIÓN O DUREZA: Resistencia de la arteria a ser deprimida.

o Está determinada por
▪ Diámetro de las arterias mayor diámetro, mayor tensión y viceversa.
▪ Presión arterial a mayor presión, mayor tensión y viceversa.
▪ Anatomía de las paredes arteriales mayor dureza (ancianos por aterosclerosis),
mayor tensión y viceversa.

- AMPLITUD: Magnitud o altura de la onda del pulso desde su comienzo hasta el máximo.
Amplio (magnus) Pequeño (parvus)

- CELERIDAD: Tiempo en que tarda en formarse la cima de la onda.

Implicancia para el odontólogo:

➔ Nos brinda información rápida y fácil de arritmias.
➔ Sirve de elemento diagnostico en caso de reflejos vágales que generen cuadro de
presincope o sincope.
➔ La ausencia de pulso en grandes arterias puede estar indicando PCR.
➔ Detección y control de hipertensión arterial

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Palacio, Anahi
PRESION ARTERIAL
Es la fuerza a las que están sometidas las paredes arteriales por la sangre circulante, impulsada
por el funcionamiento cardiaco.
TOMA DE LA TENSIÓN O PRESIÓN ARTERIAL.
Importancia de su estudio: Su utilidad radica en la detección y control de HTA o hipotensión
arterial.
La HTA es la patología más frecuente como antecedentes médicos, en una consulta. Regla de
las tres mitades:
- Hipertensos diagnosticados
- Hipertensos muy enfermos
- Hipertensos bien controlados
Fundamentación para la toma de la presión arterial:
 Se coloca el brazalete en el brazo.
 Se cierra la válvula de la pera, se insufla a la cámara de
aire del brazalete.
 Se interrumpe el flujo sanguíneo circulante de la arterial
humeral.
 Se abre la válvula con lo que la presión del manguito se
reduce al salir el aire y reaparece el flujo sanguíneo.
Al ocurrir esto, se palpa el pulso nuevamente o se
escuchan los ruidos arteriales, lo que determina la presión
palpatoria y la auscultatoria.

Técnica palpatoria:
• Se coloca el brazalete 2 cm por encima del pliegue del codo y se palpa la arteria radial.
• Se cierra la válvula y se insufla con la pera hasta desaparecer el pulso.
• Se abre la válvula lentamente y cuando vuelve a reaparecer el pulso, se determina la P° Art.
Sistólica.
Es la primera que se debe realizar para conocer cuál será la presión de insuflado cuando se
realiza la siguiente técnica auscultatoria.
Técnica auscultatoria:
• Colocar el brazalete en la misma posición que la técnica anterior (2 cm por encima del
pliegue del codo) y el estetoscopio sobre la arterial braquial.
• Con la válvula cerrada, se insufla 30 mmhg por encima del valor determinado en la
técnica palpatoria.
• Se comienza a abrir la válvula lentamente, para desinflar el manguito:
o 1er ruido, determina la P° Art. Sistólica o Máxima
o La desaparición de los ruidos determina la P° Art. Diastólica o Mínima.
Ruidos de Korotkoff
Cuando se disminuye la presión externa (dada por el manguito o funda), la presión interna de la
arterial supera a la externa y así se reestablece el flujo sanguíneo; es allí que se produce el
primer ruido que se caracteriza por ser fuerte y audible. Este determina la Presión Arterial
Sistólica Auscultatoria. (FASE 1)

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Palacio, Anahi
Luego continúan ruidos menos intensos, apenas audibles por un lapso. (FASE 2)
En un determinado momento se siento un tercer ruido bien audible e intenso (aunque no tan
intenso como el primero). (FASE 3)
Por ultimo ocurre una declinación de los ruidos (FASE 4) hasta que desaparecen y así se
determina la Presión Arterial Diastólica Auscultatoria. (FASE 5)

NORMAS PARA MEDICIÓN

DE LA PRESIÓN ARTERIAL
- Ambiente donde se realice la medida deberá ser lo más tranquilo posible sin ruidos.
- Paciente con reposo previo de 5 minutos, no debe tomar café ni fumar en los últimos 30
minutos.
- Sentado con apoyo dorsal y braquial, brazo descubierto y ubicado a nivel del corazón.
- Colocación correcta del manguito.
- Medición palpatoria primero para conocer la presión de máximo inflado.
- Insuflar 30 mm de Hg por encima de la presión arterial sistólica palpatoria.
- Medir en el brazo que da el mayor valor.

Valores normales:
Óptima: 120/80 mmhg - Normal: 130/80 mmhg - Normal alta: 140/90 mmhg
HTA: valores superiores a 140/90 mmhg (hasta 159/99 mmhg: HTA estadio 1 – más de
160/100 mmhg: HTA estadio 2).
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Palacio, Anahi
Implicancia para el odontólogo:
✓ La tensión psicológica de la consulta, el dolor, etc. pueden dar registros altos de presión
arterial y no tratarse de una persona hipertensa.
✓ Los pacientes no diagnosticados y los no controlados deberían ser referidos al médico para
que los trate y diferir el tratamiento odontológico (tratar la urgencia).
✓ Hay que recordar que la hipertensión arterial es más frecuente en la población de mayor
edad, la cual habitualmente está más enferma y utiliza medicamentos cuya existencia el
odontólogo no puede ignorar.

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Palacio, Anahi
 SÍNCOPE
Es la pérdida brusca y transitoria de la conciencia, asociada a pérdida del tono postural, con
recuperación espontánea y completa de la misma, provocada por una caída repentina y
transitoria del riego sanguíneo cerebral
IMPORTANCIA DEL TEMA:
 Prevalencia 20%
 Constituye un 3% de las consultas en las guardias.
 Presentación súbita (brusca) Cuadro recurrente
 Puede ser expresión de un proceso banal (poco importante) o de una enfermedad grave
(muy importante).
 Por pérdida de conciencia (caída) puede originar traumatismo graves (20-30%)

PRESÍNCOPE (LIPOTIMIA): Alteraciones del sensorio, tales como el mareo, confusión, visión
borrosa, acúfenos (zumbidos en los oídos), con incapacidad para mantener el ortostatismo
(incapacidad para la postura), sin pérdida de la conciencia.
A estas sensaciones las podemos llamar pródromos (son avisos de que algo está ocurriendo, a
las cuales tenemos que reaccionar sentándose o acostándose para evitar perder la conciencia).
Sin embargo, si no le damos importancia al prodomo (no reaccionamos a los avisos) → vamos a
terminar experimentando un síncope con pródromo.
La diferencia entre síncope y presíncope es que es este experimentamos sensaciones y
no llega a la perdida la conciencia.
SÍNCOPE RECURRENTE: Dos o más episodios sincopales.
MECANISMO FISIOPATOLÓGICO
SYNKOPÉ: → PAUSA, CORTE, INTERRUPCIÓN BRUSCA
Se produce por un déficit en la oxigenación y el aporte metabólico (glucosa, etc..) al cerebro
(interrupción del flujo sanguíneo cerebral).
Flujo cerebral normal 60 a75ml/min. /100 gr. de tejido cerebral.
La caída de un 40% del flujo sanguíneo cerebral durante más de 5 segundos (se llega al umbral
de la transmisión sináptica) ocasionando así la pérdida de conciencia.
El síncope puede producirse por:

32
Palacio, Anahi
La CAÍDA DEL GASTO CARDIACO (cantidad de sangre que inyecta el ventrículo izquierdo en
un minuto) puede darse por:
- Un fallo cardíaco (Ej: infarto agudo al miocardio).
- Una obstrucción al flujo (obstrucción a la salida de sangre del ventrículo → Ej: obstrucción
de válvula aórtica)
- Una arritmia (taquiarritmia o bradiarritmia).
La CAÍDA DEL RETORNO VENOSO (tasa de flujo sanguíneo de vuelta al corazón) puede darse
cuando:
- El tono venoso está aumentado (Ej: en una neuropatía que se pierde el soporte
neurológico para la vaso y veno constricción o en el uso de drogas que dilatan los vasos
sistémicos venosos).
- Por hipovolemia (pérdida grave de sangre → hace que el corazón sea incapaz de bombear
suficiente sangre al cuerpo).
- Por una obstrucción mecánica (Ej: derrame pericárdico → causa un taponamiento cardiaco
→ comprimiendo la aurícula y el ventrículo derecho).
En conclusión, estas van a causar tanto la CAÍDA DEL GASTO CARDIACO como DEL
RETORNO VENOSO. A su vez sólo la CAÍDA DEL RETORNO VENOSO puede generar la CAÍDA
DEL GASTO CARDIACO
Ambos casos generan la misma cronología: DESCENSO DE LA PRESIÓN ARTERIA la cual
genera una DISMINUCIÓN DEL FLUJO CEREBRAL derribando en una HIPOXIA CEREBRAL
provocando así en conjunto el SÍNCOPE.
CAUSAS DEL SINCOPE
 CARDIACO.
▪ Mecánicas
➔ Estenosis aortica.
➔ Miocardiopatía hipertrófica.
▪ Arrítmico
➔ Taquiarritmias
▪ TV no sostenida.
▪ FV autolimitada.
➔ Bradiarritmias
▪ Paro sinusual
▪ Bloqueo A.V.

 EN EL CORAZÓN.
▪ Hipersensibilidad del seno carotídeo
▪ Ortostático
▪ Neurocardiogénico

 DE ORIGEN NO DETERMINADOS
IMPORTANTE: Los síncopes cardíacos sobre todo en caso de arritmias (en especial las
taquiarritmias) por lo general SON MUY GRAVES → (si se prolongan por un periodo mayor de
tiempo) puede provocar una muerte súbita cardiaca.
¨EL SÍNCOPE DE HOY ES LA MUERTE SÚBITA DE MAÑANA¨

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Palacio, Anahi
El SINCOPE NEUROCARDIOGENICO (vasovagal / sincope reflejos) → es el más benigno
pero a su vez el más frecuente de todos. Se produce de la siguiente manera:
Tiene una vía aferente (fisiológicamente siempre normal) y otra eferente (donde recién
pueden aparecer los cambios que llevan a la presentación del síncope).
(vía aferente)
¿Qué pasa cuando nos ponemos de pie? (Bipedestación)
1. Cuando te parás (bipedestación), la sangre se va hacia las piernas por la gravedad.
➔ Esto se llama ↑ pool venoso (se acumula sangre en el sistema venoso periférico).
2. Como hay más sangre abajo, llega menos sangre al corazón.
➔ Eso genera una ↓ precarga (menos volumen que el corazón recibe para bombear).
3. Con menor precarga, el llenado ventricular disminuye, o sea, el corazón tiene menos
volumen para expulsar.
4. Eso hace que baje la tensión arterial (↓ TA) porque el corazón bombea menos sangre.
El cuerpo trata de compensar...
5. Los barorreceptores (sensores de presión en vasos) se activan por esta baja de TA.
➔ Entonces, el cuerpo aumenta la contractilidad y la frecuencia cardíaca para compensar.
(vía eferente)
6. Pero a veces, esa fuerza de contracción exagerada estimula unos sensores llamados
mecanorreceptores, que reaccionan al estiramiento dentro del corazón.
Y ahí viene el problema...
7. Estos mecanorreceptores mandan señales al cerebro diciendo: "¡Hay demasiado
estiramiento!", aunque no sea así.
8. Entonces, el cuerpo responde mal:
o ↑ Tono vagal (más actividad parasimpática)
o ↓ Tono simpático (menos respuesta de lucha/huida)
9. ¿Qué causa eso?
o Bradicardia (el corazón late lento)
o Hipotensión (baja presión)
Y todo termina en...
10. Menor perfusión cerebral (menos sangre llega al cerebro)
11. → ¡SÍNCOPE! (te desmayás)
CAUSAS MÁS FRECUENTES SEGÚNLA EDAD:
- Adolescentes y jóvenes: NEUROCARDIOGÉNICO.
- Adultos: CARDIACO.
- Ancianos: HIPERSENSIBILIDAD DEL SENO CAROTÍDEO u ORTOSTÁTICO.

DIAGNÓSTICO.

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Palacio, Anahi
 SÍNCOPE PRE-SÍNCOPE (pródromos)

 Inconsciente  Malestar general

 Pálido  Debilidad
 Sudoroso  Visión borrosa
 Hipotónico  Acufenos (zumbidos en oídos)
 Hipopneico  Náuseas
 Inmóvil  Palidez.
 Pulso palpable en las grandes arterias  Sudoración

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL:
- Parocardiorespiratorio - Shock
- Epilepsia - Hipoglucemia
- Coma - Vértigos
- ACV - Histeria
CONDUCTA DEL ODONTÓLOGO:
PRE-SÍNCOPE
Se debe realizar la posición de Trendelenburg → decúbito dorsal con miembros inferiores
sobre elevados (al sobreelevar miembros inferiores aumenta el retorno venoso → mejora la
perfusión cerebral → de a poco el paciente comienza a recuperarse).
SÍNCOPE
Nuevamente realizamos la posición de Trendelenburg → pero al haber pérdida de conciencia
se realiza también:
 Protección de la vía aérea colocando la cabeza o directamente todo el cuerpo hacia un
lateral (ya que puede presentar regurgitación, arcadas o vómitos y esto puede generar una
broncoaspiración)
 Levantarlo lentamente
 Enviarlo al domicilio acompañado
 Consultar para evaluacion cardiovascula

Conducta del odontólogo en la siguiente visita.

- Sedación.
- Citarlo temprano.
- Si toma medicamento NO interrumpirlo.

DOLOR
Es una experiencia sensorial y emocional desagradable vinculada con una lesión real o
potencial de los tejidos. Es una experiencia subjetiva (síntoma) en la que intervienen
pensamientos sensaciones y conductas.
Es una sensación desagradable, uno de los síntomas más temidos y constituye un mecanismo
protector de cuerpo.
❖ Síndrome en el que interactúan procesos fisiopatológicos y psicopatológicos.
❖ Es el más común y penoso de los efectos de una enfermedad.
❖ Previene o alerta al organismo de una “noxa” o agente lesivo.
❖ Es un estado consciente, acompañado de reacciones que intentan suprimirlo.

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Palacio, Anahi
 UMBRAL DEL DOLOR
Las estructuras orgánicas, muestran diferentes “sensibilidades”, por lo que se agrupan en dos
categorías:
DE ALTO UMBRAL – POCO SENSIBLES DE BAJO UMBRAL – MUY SENSIBLES
- Esmalte Dental* - Pulpa Dentaria
- Pericardio - Dentina
- Pulmón - Periostio
- Hueso - Cápsula sinovial
- Superficie Articular - Piel
- Hígado - Miocardio
Estructuras Anatómicas
∟ Recepción del dolor
∟ Transmisión del dolor
∟ Reacción al dolor.
NOCICEPTORES
 Son los receptores del dolor.
 Están representados por células o terminaciones nerviosas libres.
 Las fibras nociceptivas se denominan A  y C
FIBRAS NOCICEPTORAS
"Una " "C"
Responden a la estimulación: Responden a tres tipos de estímulos
nocivos:
Térmica
Químicos
Mecánica
Térmicos
Conducción rápida. vivo y punzante que
comienza y termina súbitamente Mecánicos
Conducción lenta. Quemante y dura más
tiempo.
Una agresión o lesión (puede ser un golpe, corte, quemadura, infección, etc.).
Eso genera inflamación, como mecanismo de defensa del cuerpo.
La inflamación puede ser controlada por:
o Agentes protectores (del propio cuerpo o medicamentos). – AINE.
Nociceptores: son terminaciones nerviosas especializadas que detectan daño o inflamación.
A través de las vías de conducción nerviosas hacia el Sistema Nervioso Central (SNC).
En este trayecto, podemos bloquear o modular el dolor usando:
o Anestésicos locales (actúan en el sitio).
o Anestésicos generales (actúan a nivel de todo el cuerpo).
o Opiáceos (actúan sobre receptores del dolor).
o Ansiolíticos (reducen la percepción emocional del dolor

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Palacio, Anahi
El Sistema Nervioso Central procesa la información.
Reacción al dolor (reflejos, movimientos, posturas para protegerse).
Percepción consciente del dolor (sentís dolor, sos consciente de eso).
Tanto la reacción como la percepción conducen al dolor como sufrimiento.
DOLOR DENTARIO
✓ Se origina en receptores o nociceptores localizados en Dentina y Pulpa.
✓ Es sumamente difícil de soportar por el paciente.
TEORÍA SOBRE EL DOLOR DENTARIO
La más aceptada es la denominada “teoría hidrodinámica”.
En la periferia de la pulpa dentaria se encuentran los odontoblastos cuyas prolongaciones
penetran en los túbulos o canalículos dentinario y se extienden hasta el límite amelo – dentinario.
Estas prolongaciones en el interior del túbulo son acompañadas por fibras nerviosas que se
enrollan en su superficie y ambas se encuentran en íntimo contacto con el líquido o linfa
dentinaria. Los estímulos generan movimientos en el líquido o linfa del interior de los túbulos,
este movimiento es detectado por las fibras nerviosas que las movilizan y deforman por lo que
genera dolor.
CLASIFICACION
Por su localización
▪ Generalizado → Estomatodinia (mucosa bucal).
▪ Localizado → Glosodinia (lengua), Uleodinia (encías), Queilodinia (labios).
Por la sensación
▪ Verdadero (Hay auténtico dolor)
▪ Disestesico (No hay auténtico dolor, sino una sensación de prurito, cosquilleo
quemazón y/o adormecimiento.)
Por la intensidad
▪ Hiperalgésico: Dolor exagerado y pulsátil.
▪ Hipoalgésico: Dolor leve y sordo.
Por su comienzo
▪ Provocado: Dolor que se genera a partir de un estímulo.
▪ Espontáneo: Dolor que comienza sin ningún estímulo.
Por la periodicidad
▪ Fugaz: aparece ante un estímulo y cesa cuando deja de actuar el mismo.
▪ Intermitente: alterna periodos dolorosos con periodos de ausencia de dolor
▪ Continuo
Por el horario
▪ Diurno
▪ Vespertino
▪ Nocturno

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Palacio, Anahi
Por el tejido afectado
▪ Dolor superficial: puede ser provocado en piel o mucosas por pinchazos, calor o
agentes químicos. Tiene carácter vivo, punzante, estimulante. Se distinguen dos tipos:
▪ Dolor agudo: intenso, punzante, rápido. Ocurre en una décima de segundo cuando se
aplica un estímulo doloroso y se transmite a través de las fibras tipo A mielíticas.
▪ Dolor lento: quemante, sordo, terebrante, nauseoso y crónico. Empieza después de un
segundo o más de producido el estímulo doloroso y a continuación aumenta
lentamente durante segundos a minutos. Retransmite por las fibras de tipo C
amielínicas.
▪ Dolor profundo: en tejido muscular, órgano dental y periostio. En general son dolores
menos localizados, de menor intensidad, menos vivos, con tendencia a propagarse a
otras regiones de las directamente afectadas.
Por el momento de aparición
▪ Prelesional
▪ Lesional
▪ Postlesional
DOLOR REFERIDO
- Se manifiesta en zonas alejadas del sitio donde se encuentra la lesión.
- Es común que el paciente no pueda indicar con precisión la zona afectada.
- Glick, determina zonas donde se irradia el dolor.

Para poder establecer con precisión un diagnóstico etiológico debemos recurrir al

interrogatorio del paciente, que debe ser breve, conciso y preceder siempre a la exploración
semiológica del dolor.
El primer paso de la anamnesis consiste en recabar datos y volcarlos a una historia clínica
(datos filiatorios) y a continuación se invita al paciente que exprese el motivo de la consulta,
con el fin de obtener el síntoma guía: el dolor. También nos interesan los antecedentes
personales y hereditarios, los cuales nos permiten identificar situaciones de alto riesgo y que
pueden indicar la modificación de lagunas conductas terapéuticas.
El interrogatorio debe ser metódico, ordenado y dirigido al principal síntoma subjetivo y de
mayor valor diagnóstico como es el dolor, donde nos interesa establecer la cronología de este:
1- Comienzo:
a. Provocado
b. Espontáneo
2- Duración:
a. Horas
b. Minutos
c. Segundos

3- Momento de aparición
a. Diurno
b. Vespertino
c. Nocturno

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Palacio, Anahi
4- Tipos:
a. Sordo pulsátil
b. Punzante
c. Terebrante

5- Intensidad:
a. Apenas perceptible
b. Tolerable
c. Intolerable
d. Desesperante

6- Circunstancia que lo provocan:

a. Esfuerzos
b. Ingesta de alimentos y bebida
c. Cambios posturales

7- Circunstancias que lo mejoran:

a. Reposo
b. Frío y Calor
c. Medicamentos
EXPLORACIÓN CLINICA
Logrados todos los datos de la evaluación del dolor, continuamos con la “exploracion clinica”
que se basa en:
- Inspección
- Palpación
- Percusión
- Movilidad
- Transiluminación
- Radiografía
Esto nos va a permitir llegar al diagnóstico y por lo tanto el alivio del DOLOR.

FACIES
La facies hace referencia a la expresión fisonómica del paciente.
Se refiere al aspecto o expresión de la cara. A medida que transcurre la entrevista médica, es
posible captar si el paciente está sereno, angustiado, depresivo, etc.
Pueden reflejar un estado, anímico (alegría, tristeza, dolor, angustia), nutricional o ser
manifestación de una enfermedad.
Facie normal: es expresiva, inteligente, atenta, mirada vivaz con tono armonioso y apropiado de
músculos faciales y externos del ojo.
Importancia del estudio de las facies
Nos puede orientar hacia una patología en un órgano, aparato o sistema y aún a una
enfermedad, guiando la exploración en un sentido más conveniente.
Forma parte de lo que se conoce en clínica médica como “ojo clínico”.
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Palacio, Anahi
Factores determinantes de las facies:
1- Factor Tegumentario
Hace referencia al cambio de color de la piel y depende del espesor de la piel, de la cantidad
de pigmento que tenga o presencia pigmentación anormal. Es así, que se reflejan las facies
ictéricas por aumento de bilirrubina mayor a 2mg% (coloración amarillenta), cianóticas por
aumento de hemoglobina reducida mayor a 5g% (coloración azulada), rubicunda por piel fina,
vasodilatación o aumento de hematocrito y hematíes (coloración rojiza), pálida en anemias (falta
de coloración), melanodermica por insuficiencia renal crónica o enf. De Addison (coloración
oscura).

2- Factor Muscular
Implicada la musculatura facial, que indica ciertas situaciones por la que está atravesando el
paciente. (se manifiesta en las parálisis, atrofias o hipertrofias musculares)
¤ Facie reconcentrada: por acción inmediata o alguna preocupación; los rasgos faciales
están exagerados (labios apretados y frente fruncida), mirada fija y penetrante debido al
aumento del tono muscular facial y musculatura extrínseca de los ojos
¤ Facie durmiente: Inexpresiva, típica del sueño, estupor, coma y depresión mental.
Se encuentra caracterizada por rasgos borrados, labios entreabiertos, parpados
semiocluidos y mirada indiferente.
¤ Facie ansioso: Hipertono, rasgos faciales acentuados, comisuras estiradas, ojos bien
abiertos, brillantes y mirada movediza.
Otras son expresiones de distintas enfermedades o patologías:
¤ Facie doloroso: Rasgos acentuados, con boca fruncida o comisuras estiradas, maseteros
prominentes y dientes apretados y los ojos fruncidos
¤ Enfermedad de Parkinson.
¤ Parálisis del VII par craneal (parálisis facial.
¤ Facies tetánicas.

3- FACTOR ÓSEO.
Hace referencia a deformaciones (sobre todo en tamaño) de las estructuras óseas faciales.
¤ Facie acromegalico: en trastornos donde ocurre una sobreproducción de hormonas del
crecimiento, cuando ya se han terminado de desarrollar los cartílagos y suturas.
Características:
• Notable aumento de tamaño de las protuberancias frontales, pómulos y arcos
cigomáticos.
• Mandíbula prognatica.
• Nariz aumentada de tamaño, sobre todo el ancho nasal.
• Hipertrofia lingual, con papilas prominentes.
• Separación dentaria, debido al crecimiento anormal de los maxilares.
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Palacio, Anahi
Existen facies que se manifiestan en diversas enfermedades y que presentan una combinación
de cambios en estas estructuras (tegumentos, musculatura y hueso); las más frecuentes son:
¤ Facie febril: se caracteriza por rubicundez marcada especialmente en las mejillas con ojos
brillosos y congestivos. Tomar la T°.
¤ Facie hipertiroideo.
¤ Facie hipotiroideo.
¤ La facie de Cushing.
¤ Facie adenoidea: Boca entreabierta, cara alargada, mirada adormecida, pómulos
aplanados, nariz y labio superior muy pequeños y prominencia de la dentadura superior, por
presencia de paladar ojival.
¤ Facie caquéctico: Palidez, con relieves óseos marcados, cara triste y cansada, con un tinte
pardo-grisáceo. Causas: desnutrición y canceres.
¤ Facie mongólica: Síndrome de Down → Cara redonda, borramiento del ángulo interno de
los ojos por epicanto exagerado, generalmente microcefalia, macroglosia, y orejas pequeñas
en asa.
AGRUPACIONES
FACIES POR ENDOCRINOPATÍAS:
- Facie acromegalica: Mayor desarrollo de la cara que el cráneo prognatismo por anormal
desarrollo del maxilar inferior, arcos superciliares y cigomáticos bien salientes (perfil
simiesco).
- Facie hipertiroideo: Ojos bien abiertos y aún propulsados (exoftalmos) con mirada fija y
brillante, presencia de bocio
- Facie hipotiroidea: Poca expresividad del rostro, rasgos abotagados aspecto pálido
amarillento, piel áspera, pelo escaso edema periorbitario y macroglosia.
- Facie de Cushing: La cara redonda “cara de luna llena” la piel es más fina y eritematosa, es
frecuente observar mayor cantidad de vellos y lesiones de acné
FACIES NEUROLÓGICAS:
- Facie de Parkinson: Inmovilidad de la cara, la falta de toda expresión mímica le da un
aspecto de máscara. La expresión fisonómica es como de admiración o de susto. Los ojos
aparecen a menudo inteligentemente expresivos como si quisieran compensar lo
inexpresivo del resto de la facies
- Facie por parálisis facial: Asimetría en la cara con desviación de la comisura labial hacia el
lado sano, ausencia de los pliegues faciales en la mitad de la cara paralizada e imposibilidad
de cerrar el ojo del lado enfermo por falta de descenso del párpado superior.
- Miastenia gravis: Inmovilidad de los ojos y ptosis unilateral o bilateral con extensión de la
cabeza a fin de poder ver
FACIES INFECCIOSAS:
- Facie tetánica: Arrugas en la frente y en el ángulo externo de los ojos, elevación de la cejas
y alas nasales (expresión de dolor). Comisuras labiales hacia arriba y afuera, boca
entreabierta por retracción de los labios en una especie de risa fija, con contractura de los
maseteros (risa sardónica).
- Facie leonina (lepra): Placas eritematosas infiltradas que afectan la frente, las mejillas y los
pabellones auriculares con pérdida de la cola de la ceja
- Facies por enf. del colágeno:
✓ Facie lupica (erupción eritematoso papulosa que abarca pómulos y nariz: alas de
mariposa)

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Palacio, Anahi
 ✓ Facie de la esclerodermia: piel tensa y brillante, labios adelgazados con surcos (arrugas)
alrededor, nariz afinada (pico de ave) y telangectasias.
FACIES RENAL:
- Insuficiencia renal crónica: Edema palpebral con piel de color pálido amarillenta,
edematosa.
- Síndrome nefrótico: Edema palpebral, facies abotagada con leve palidez en los labios.
Las facies se analizan desde el momento que entramos en contacto con el paciente en la
consulta, al evaluar la impresión general del estado actual, al realizar el examen físico.
Nos brinda información sobre la posible presencia de diferentes tipos de patologías, facilitando
su enfoque para realizar el diagnóstico.

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Palacio, Anahi
 SHOCK
- Estado hemodinámico agudo.
- Alteración de la perfusión tisular.
- Tendencia a la agravación progresiva.
Shock el colapso cardiovascular
“Estado de hipoperfusión generalizado, causado por disminución del gasto cardíaco o del
volumen sanguíneo circulatorio efectivo”. ↓
Hipotensión + Hipoperfusión + Hipoxia.
EFICIENCIA DEL APARATO CARDIOVASCULAR.

TONO VASCULAR.

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Palacio, Anahi
FASES DEL SHOCK:
Funcionamiento • Arteriola abierta.
normal • Anastomosis arterio-venosa cerrada.
• Algunos capilares abiertos, la mayoría
cerrados

Fase de shock • Arteriola cerrada.

reversible o de • Anastomosis arterio-venosa abierta.
sufrimiento celular • Sufrimiento celular.
Fase de shock • Arteriola cerrada.
reversible o • Anastomosis arterio-venosa abierta.
compensado • Cierre de capilares y esfínteres
Fase de shock • Arteriola cerrada.
descompensado • Anastomosis arterio-venosa abierta.
• Capilares abiertos por acidosis y
catabolitos.
• Coagulación intravascular diseminada.
• Inicio de muerte celular.
Fase de shock • Arteriola cerrada.
irreversible • Anastomosis arterio-venosa abierta.
• Capilares dilatados.
• Necrosis celular.
• Lisis de coágulos.
CLASIFICACION
Tipo de
Causa principal Fisiopatología.
shock
Pérdida de volumen (sangre o Disminución del volumen circulante →
Hipovolémico
líquidos) menor precarga → menor gasto cardíaco
Disminución de la contractilidad o del
Cardiogénico Falla de la bomba cardíaca
llenado cardíaco → menor gasto cardíaco
Vasodilatación patológica
Resistencia vascular periférica reducida →
Distributivo (séptico, anafiláctico,
mala distribución del flujo sanguíneo
neurogénico)
Obstrucción del flujo sanguíneo Impedimento mecánico al retorno o salida
Obstructivo
(TEP, taponamiento) del corazón → menor gasto cardíaco
Cuadro clínico
Signos → Taquicardia, hipotensión arterial, piel fría, húmeda y pálida, mucosas secas, oliguria,
acidosis metabólica, taquipnea, disminución o pérdida de la conciencia
Síntomas → Malestar intenso, sed, escalofríos, pruritos
El diagnóstico temprano y el tratamiento oportuno del shock son cruciales para prevenir la
progresión a estas fases avanzadas.

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Palacio, Anahi
Shock Anafiláctico
Es una reacción alérgica severa y potencialmente fatal,
producido por contacto con un alérgeno que estimula en el
organismo a que se liberen anticuerpos: Ig E (que media la
reacción anafilactica).
a. Reacción anafiláctica: ¿Qué sucede para que ocurra? Es
necesario de la secreción de 2 mediadores químicos
(histamina: responsable del prurito, rinorrea, taquicardias,
broncoespasmo, cefaleas, edema, hipotensión y
prostaglandinas: responsable de la vasodilatación y del broncoespasmo también).
b. Manifestaciones clínicas principales
✓ Cutánea: Prurito, Eritema, Urticaria, Angioedema
✓ Sistema cardiovascular: Taquicardias, Hipotensión arterial, Arritmias, Paro cardio-
respiratorio
✓ Aparato respiratorio: Ronquera, Rinorrea, Bulto en la garganta, Taquipnea,
Broncoespasmo, Apnea
✓ Sistema digestivo: Cólico y dolor abdominal, Vómitos, Diarrea sanguinolenta
✓ Neuropsiquiatricas: Convulsiones
FISIOPATOLOGÍA DEL SHOCK ANAFILÁCTICO:

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Palacio, Anahi
ETAPA DE SENSIBILIZACIÓN
Exposición al antígeno (alérgeno)
→ El organismo entra en contacto por primera vez con un alérgeno.
Producción de IgE
→ Las células plasmáticas producen anticuerpos IgE específicos contra
ese alérgeno.
Fijación de IgE a células
→ Los anticuerpos IgE se unen a la membrana de mastocitos y basófilos,
donde quedan fijados.
REACCIÓN ANAFILÁCTICA
Reexposición al alérgeno
→ Al producirse una nueva exposición al mismo alérgeno, este se vuelve
a unir a las IgE ya fijadas.
Degranulación y liberación de mediadores
→ Esta unión activa a los mastocitos y basófilos, provocando la
degranulación y liberación de histamina y otros mediadores químicos,
desencadenando los síntomas alérgicos.
Causas de anafilaxia:
• Alimentos: en niños puede ser la leche, huevo, trigo, soya y en los adultos puede darse por
el maní, nueces, pescado, mariscos, u otros.
• Fármacos: ATB, AINES, vacunas (IT)
• Picadura de insectos: avispas, abejas, hormigas de fuego, etc.
• Látex
• Ejercicios
• Idiopáticos
Para prevenir el cuadro de anafilaxia, debemos realizar un exhaustivo interrogatorio sobre
antecedentes de alergia a drogas, obteniendo información sobre sensibilidad que padezca el
paciente.
c. Diagnóstico: solo clínico
- Antecedentes de exposición a un alérgeno.
- Hipotensión como único signo.
- Asociado a síntomas respiratorios y manifestaciones en piel.
d. Tratamiento
- Suspender la administración de sustancia sospechosa.
- Hidratación parenteral.
- Mantener permeable la vía aérea- oxigeno 100 %.
e. Tratamiento paliativo: inyección inmediata de adrenalina, antihistamínico y corticoide

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Palacio, Anahi
 PARO CARDIORESPIRATORIO
Es una situacion que se produce con la interrupción brusca, inesperada y potencialmente
reversible de la actividad mecánica del corazón, la respiración y circulación espontánea. A
consecuencia de ello se produce un cese brusco del transporte de oxígeno a la periferia y a los
órganos vitales; pero puede ser revertida mediante la intervención timpano, pero que deriva en
la muerte sin ella.
Consideraciones importantes.
1- Es el cese de la actividad cardiaca (perdida súbita e inesperada de la actividad cardio –
circulatoria y respiratoria)
2- En ausencia de enfermedades Irreversibles.
3- Expresa muerte clínica, NO BIOLOGICA (cuadro que puede ser revertido).
Es una situación de emergencia: es crítica y requiere de la intervención inmediata (se dispone
de 4 min para actuar y no provocar daños irreversibles)
Alta prevalencia: la causa más frecuente con las enfermedades coronarias (25% de los
enfermos coronarios tienen como 1° manifestación RCP)
Fracaso del tratamiento: 40% la reanimación es exitosa y la victima vive; 20% de los reanimados
son dados de alta y 4 a 7% retornan a su vida normal.
Consecuencias del PCR:
Metabólicas:
- La hipoxia genera un metabolismo anaeróbico y afecta la producción de energía necesaria
para que las células funcionen.
- Acumulo de Ac. Láctico lo cual favorece a la acidosis.
SNC:
- En el 1er min. Se agotan las reservas de glucógeno para las células nerviosas (glucolisis)
- Afecta primero a las neuronas de la corteza cerebral.
Hemodinámicas:
- Aumenta la presión venosa central y cae la presión arterial. Luego estas presiones se van
equilibrando debido al vaciamiento del sistema circulatorio (venas y arterias)
- Dilatación cardiaca.
- Vasoplejia por anoxia y acidosis.
- Células con caída de las resistencias periféricas.
Causas o Etiologías del PCR:
1) Muerte súbita de causa cardiaca: es la muerte natural debido a una causa cardiaca,
caracterizada por la pérdida abrupta de la conciencia dentro de 1 hora de iniciado los
síntomas agudos (dolor anginoso) en una persona con o sin enfermedades cardiacas
preexistentes pero en quien el tiempo y modo de muerte es inesperado.
2) Oclusión coronaria: por placas ateromatosas o complicadas por trombos, que provocan
isquemia y de esta manera se produce un fallo mecánico (paro diastólico) y un fallo
eléctrico (fibrilación ventricular)
3) Hipoxia y anoxia: puede ser por ahogamiento, atragantamiento, sobredosis de drogas,
inhalación de humo, intoxicación con monóxido de carbono o enfermedades que
paralizan los músculos respiratorios (miastenia gravis o enf. De Guillan Barre).

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Palacio, Anahi
La falta de oxígeno produce una disminución de la actividad contráctil de corazón y terminan en
un PCR.
Importante: una vez reestablecida la circulación, los metabolitos tóxicos que se acumularon por
la anoxia, deben ser eliminados mediante el masaje cardiaco.
4) Reflejo vagal: no se produce en personas sanas, sino que deben presentar
enfermedades que afectan al ventrículo. Los estímulos que lo pueden provocar son:
depresores linguales, sonda nasogástrica y estimulación del seno carotideo.
5) Alteraciones del equilibrio acido base e hidroelectrolítico: la acidosis metabólica
(muy frecuente en diabetes o insuficiencia renal) produce arritmias ventriculares fatales y
disminución de la contractibilidad cardiaca. Además la hiper o hipopotasemia o hiper o
hipocalcemia también llevan a un fallo cardiaco por repolarización.
6) Reacciones anafilácticas: que producen taquicardia, hipotensión arterial, arritmias y por
ultimo PCR.
7) Contusiones torácicas: cuando un golpe de gran magnitud se produce durante el
periodo vulnerable del ciclo cardiaco (fase de repolarización ventricular) y genera una
arritmia ventricular.
8) Cateterismo cardiaco: se utilizan catéteres con fines diagnósticos o terapéuticos, que
en ocasiones pueden generar arritmias o alteraciones de la conducta ventricular.
9) Trombo – embolismo pulmonar: debido a una obstrucción de la vasculatura, alteración
de la ventilación y perfusión, mediadores químicos inflamatorios y aumento de la
resistencia vascular del pulmón.
10) Anestesia: la frecuencia de presentación es 1/100.000 pacientes sanos. Y se producen
por cualquiera de las siguientes situaciones: estimulación vagal, sobredosis,
broncoaspiración, anoxia y colapso circulatorio por bloqueo simpático.
Mecanismo o patogenia del PCR
Los diferentes mecanismos que pueden llevar a un paro cardíaco, es decir, situaciones en las
que el corazón deja de bombear sangre eficazmente y compromete la vida del paciente.
1. Fibrilación ventricular (FV):
Es la causa más común de muerte súbita cardíaca .
El corazón tiembla en lugar de latir, y no hay flujo sanguíneo efectivo.
La desfibrilación precoz es vital : cuanto antes se aplica el desfibrilador, más posibilidades
hay de revertirla.
2. Taquicardia ventricular sin pulso:
El corazón late rápido, pero no hay pulso detectable → no hay contracción efectiva.
También requiere desfibrilación y maniobras de RCP.
3. Asistolia (enfermedades terminales):
Es un trazado plano, sin actividad eléctrica cardíaca.
No se puede desfibrilar, se trata con RCP y drogas (como adrenalina), pero el pronóstico es
grave.
4. Disociación electromecánica:
Hay actividad eléctrica visible en el electrocardiograma, pero el corazón no se contrae.
Puede deberse a condiciones como taponamiento cardíaco, neumotórax a tensión,
tromboembolismo, etc.
48
Palacio, Anahi
En resumen
- Fibrilación ventricular: + frecuente → ¡Desfibrilar rápido!
- Taquicardia ventricular sin pulso: Hay ritmo, pero no hay pulso → ¡RCP y desfibrilación!
- Asistolia: Corazón "apagado" → solo RCP + fármacos.
- Disociación electromecánica: El corazón "finge" latir → buscar y tratar la causa.
MECANISMO DEL DAÑO CEREBRAL.
- Falta de perfusión cerebral:
Esto significa que no llega sangre al cerebro.
Como la sangre lleva oxígeno y glucosa, al no llegar, el cerebro no puede obtener energía.
- Después de 1 minuto:
Se agota la reserva de glucógeno, que es la última fuente rápida de energía que tiene el
cerebro. A partir de ahí, comienza el daño neuronal por falta de oxígeno (anoxia).
- Límites críticos del daño:
 A los 4 minutos de anoxia: ya se produce daño cerebral irreversible.
 A los 10 minutos de anoxia: ocurre la muerte cerebral.

Datos del flujo cerebral (importante para tu estudio):

• Normal: 55 a 75 ml/100g/min.
• Si cae a 15-18 ml/100g/min: se produce la pérdida de la conciencia.
DIAGNOSTICO
INCONSCIENTE se debe hablar a la víctima o realizar un estímulo doloroso para ver si
responde.
- Valoración de la consciencia Ordenes verbales: “se encuentra bien?” “me escucha?”
- Estímulos dolorosos: le provocamos un estímulo como un pellizco
- Ante esto no responde: “inconsciente”
SIN LATIDOS palpar grandes arterias y evaluar…
- Pulso carotideo: a lo largo del borde interno del músculo esternocleidomastoideo por debajo
del ángulo de la mandíbula.
- Pulso femoral: entre la espina iliaca antero superior y la sínfisis del pubis
SIN RESPIRACIÓN método “miro, siento escucho”.
¿Respira? Manteniendo la vía aérea abierta, ver, oír y sentir si hay una respiración normal. Ver
si hay movimiento torácico. Oír en la boca de la víctima si hay sonidos respiratorios. Sentir si
notas aire espirado en tu mejilla.
PCR Inminente: Signos premonitorios
• Bradicardia brusca con caída de la presión arterial
• Cambios respiratorios
• Vagabundeo ocular
• Arritmias ventriculares
Diagnóstico diferencial del PCR:
• Sincope: se caracteriza por la pérdida brusca y transitoria de la conciencia y perdida del
tono postural y tiene recuperación espontánea y completa de la conciencia y está
provocado por la caída repentina y transitoria del riego sanguíneo cerebral.
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Palacio, Anahi
 • Convulsiones
• Shock
• Hipoglucemia
• ACV
Signos y síntomas: inconsciente, pálido, sudoroso, hipotérmico, inmóvil, respiración superficial,
bradipnea y el pulso es palpable en las grandes arterias.
Tratamiento del PCR: Soporte Vital
Básico: maniobras iniciales e Avanzado: uso de drogas Prolongado: manejo de UCI
identificar el protocolo. específicas y protección y evitar secuelas
cerebral
Es el conjunto de actuaciones que se realizan sin más equipamiento que ciertos dispositivos de
protección. Consiste en el soporte de vía aérea, respiración y circulación y corresponde a los
tres primeros eslabones de la cadena de supervivencia extra hospitalaria.
Conjunto de maniobras encaminadas a revertir el estado de paro cardiorrespiratorio,
sustituyendo primero para intentar reinstaurar después, la respiración y la circulación
espontáneas, con el objetivo fundamental de recuperar las funciones cerebrales de forma
completa.
CADENA DE SUPERVIVENCIA
Cualquiera que sea el lugar donde ocurra el PCR, la probabilidad de éxito de las maniobras de
RCP será más alta si se logra realizar la siguiente secuencia:
1- Reconocimiento precoz de los signos de alarma de un episodio cardiovascular (diagnóstico
de PCR) Activación del sistema de urgencias (llamado a urgencias).
2- Reanimación cardiovascular (RCP básico) → Reanimación cardiopulmonar (RCP): conjunto
de maniobras e intervenciones destinadas a revertir un PCR.
3- Desfibrilación precoz.

Los primeros dos puntos requieren programas de enseñanza y entrenamiento de la comunidad:

• Educación en prevención primaria (control de los factores de riesgo)
• Educación en prevención secundaria (pacientes con diagnóstico de enfermedad
coronaria)
• Reconocimiento de los signos de alarma de un evento cardiovascular inminente para la
activación inmediata del sistema de urgencias. Aquí el “tiempo es vida”
En la mayoría de los casos las maniobras de RCP básica (apertura de la vía aérea, respiración
boca a boca, masaje cardíaco externo, etc.) realizadas por rescatadores sin equipamiento sólo
50
Palacio, Anahi
son útiles cuando son seguidas de otras medidas avanzadas (desfibrilación, manejo avanzado
de la vía aérea, vía venosa, fármacos, etc.).
¿A qué se refiere con cadena de supervivencia? La cadena de la supervivencia es la
representación esquemática de una secuencia de intervenciones críticas. Cualquier alteración
en los eslabones de esa cadena disminuye la eficacia de los esfuerzos para lograr una

reanimación exitosa.
A. Reconocimiento precoz: se debe tener en cuenta que el tiempo requerido para el
acceso al paciente con un PCR comienza con el reconocimiento de la situación y la
activación del sistema de urgencias (decisión de hacer el llamado, tiempo empleado en
efectuarlo, etc.) y finaliza cuando comienza el tratamiento de urgencia.
B. RCP precoz: estas maniobras deben iniciarse inmediatamente después de reconocido el
cuadro, aunque la RCP precoz es menos exitosa si el personal con desfibrilador llega
tarde a la escena (luego de 8 minutos del colapso). La combinación de RCP tardía (más
de 4 minutos) y cuidados avanzados demorados (más de 12 minutos) es
especialmente letal.
Importancia de la instrucción y la práctica de la RCP básica: Cuando se evaluó la
capacidad (o destreza) de un grupo de practicantes para actuar en la urgencia, se
encontró que menos del 12% de las compresiones cardíacas se realizaron en forma
correcta, mientras que sólo el 25% de las ventilaciones fueron satisfactorias. Estas cifras
contrastan con los porcentajes derivados de un cuestionario previo que indicaba que el
64% de los practicantes estaban “muy seguros” de sus habilidades prácticas.
PASOS QUE SEGUIR
1. Posición de la víctima
Debe estar acostada sobre su espalda, paralela al piso, piernas extendidas y brazos alineados a
los costados del cuerpo.
2. Maniobras básicas de ABC
a. Apertura de vías aéreas
b. Respiración boca a boca
c. Circulación

3. Manejo respiratorio
Liberación de vías aéreas: introducir el dedo incide de una mano en la boca y
con la otra mano se abre la abre y se procede a retirar cualquier objeto que se
encuentre dentro (MANIOBRA DE BARRIDO DIGITAL)

51
Palacio, Anahi
Apertura de vías aéreas: con la pérdida del conocimiento se produce el descenso
de la lengua la cual obstruye la vía aérea; se procede a realizar la maniobra frente
- mentón.
En caso de traumatismo craneal o de columna vertebral se procede a realizar la triple maniobra
modificada:
1- Colocarse detrás de la cabeza del paciente
2- Las manos en garra toman a la mandíbula por detrás de las ramas ascendentes
3- Traccionamos hacia arriba desplazando la mandíbula hacia adelante. Sin flexionar ni rotar
la cabeza.
Respiración boca a boca: se pinza fosas nasales, se aproxima la boca a la del paciente, se
realiza una espiración importante (70ml) e insuflar. Luego mirar el tórax si se expande.
4. Manejo de la circulación
Golpe precondrial: consiste en la conversión de energía mecánica en eléctrica. Es el impacto
súbito con el borde cubital del puño desde una altura de 20 a 30 cm en la mitad inferior de
esternón
Masaje cardiaco externo: se debe buscar el punto de masaje (arriba del apéndice sifoide y
hacia la izquierda del esternón) y se comienzan las compresiones

COMPRESIONES TORÁCICAS (masaje cardiaco externo)

 Teoría de la Bomba Cardiaca
o Corazón "exprimido".
o Ecocardiografía demostró que el corazón no actúa como bomba.
 Teoría de la bomba torácica
o La presión intratorácia aumenta, las venas intratorácicas se colapsan, se produce un flujo
que se dirige hacia las arterias.
52
Palacio, Anahi
 o Frecuencia recomendada: 100/minuto
o Gasto cardiaco obtenido: no más del 30% en el mejor de los casos
o Alternancia entre compresiones y respiraciones: 30 compresiones y 2 respiraciones.
Desfibrilación precoz: el desfibrilador es un dispositivo que libera una descarga eléctrica sobre
el corazón con la finalidad de producir una despolarización, permitiendo el inicio de la actividad
eléctrica normal. Termina con la fibrilación ventricular (FV) y taquicardia ventricular sin pulso
(TV).
Es importante este paso, ya que no hacerlo precozmente solo un 4% puede tener sobrevida.
Cuando el paciente por fin sale del PCR, se lo coloca decúbito lateral.
FINALIZACIÓN DE LA RCP
 Cuando se haya restablecido la ventilación y la circulación.
 Después de 20 minutos de maniobras de RCP sin observar ningún signo vital ni ningún ritmo
ECG organizado.
 Signos claros de muerte biológica.
 Después de 60 minutos de RCP en situaciones de:
▪ Niños.
▪ Hipotermia.
▪ Electrocución.
▪ Ahogamiento.
▪ Intoxicaciones.

Contraindicaciones RCP
- Pacientes con enfermedades terminales.
- Cuando el paciente lo haya solicitado legalmente (Testamento Vital).
- Cuando el médico lo haya especificado claramente en la historia clínica ("no reanimación").
- Evidencia de lesión cerebral irreversible.
- En situaciones dudosas, siempre se debe conceder al paciente el beneficio de la duda y
proceder a la RCP.
Conclusiones
➢ Situación de Emergencia
➢ El tiempo es fundamental (“El tiempo es vida”) 4 min.
➢ Diagnóstico: Inconsciente- No late- No respira
➢ Activar la cadena de la vida
➢ Soporte vital básico A B C D
➢ Se continúa el soporte vital básico hasta la recuperación espontánea o la llegada del servicio
de emergencias

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Palacio, Anahi
 ENFERMEDADES GINGIVALES
Las enfermedades gingivales.
Se parte de lo más general (salud gingival y periodonto) hasta llegar a lo más específico:
• Tipos de gingivitis
• Clasificación según etiología
• Características clínicas
• Ejemplos puntuales como GUNA, GDC, GEHAP, etc.
Cada sección está relacionada con la anterior mediante criterios lógicos: primero se define qué
es gingivitis, luego cómo se clasifica, y después se explican los tipos específicos.
Periodonto Normal
Conjunto de tejidos integrados por la encía, el hueso alveolar, el ligamento periodontal, y el
cemento radicular, cuya función es el sostén del diente.
Se divide en:
Periodonto de protección o Encia → Revestimiento
Periodonto de inserción → Sostén del diente
Encía o Gíngiva
Topográficamente se la divide en:
▪ Encía Marginal
▪ Surco Gingival
▪ Encía Insertada
▪ Papila Gingival
▪ Encía o Gingiva
Clínicamente se debe estudiar:
- Color
- Contorno
- Consistencia
- Superficie
SALUD GINGIVAL
Color rosa coral
Contorno festoneado
Papila gingival ocupa el espacio interdental
Consistencia firme y resiliente
Exudado gingival mínimo
PERIODONTOPATÍAS
Clasificación:
• Enfermedad Gingival o gingivitis (no involucra hueso)
• Enfermedad Periodontal
• Manifestaciones Periodontales de Enfermedades sistémicas

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Palacio, Anahi
 ENFERMEDAD GINGIVAL
LAS GINGIVITIS SON UN GRUPO DE ENFERMEDADES QUE SE CARACTERIZAN POR INFLAMACIÓN DE
LA ENCÍA, SIN QUE EXISTA LA DESTRUCCION DE LOS TEJIDOS DE SOPORTE DEL DIENTE.
Gingivitis: Características
➢ Cambios vasculares – Edema-
➢ Cambios de Color – Rojo, rojo azulado
➢ Cambios de Tamaño - agrandamiento del tejido.
➢ Cambio en la Textura - lisa, brillante
➢ Cambio en la Consistencia – blanda y depresible
➢ Hemorragia - sangrado al sondaje cuidadoso
➢ Presencia o no de Placa Bacteriana
➢ Aumento significativo del exudado
CURSO Y DURACIÓN
Gingivitis Aguda Gingivitis Subaguda
Gingivitis Recurrente Gingivitis Crónica
DISTRIBUCIÓN
¤ Gingivitis Localizada: afecta a la encía de determinadas piezas dentarias
¤ Gingivitis Generalizada: afecta a toda la encía
¤ Gingivitis Marginal: compromete a la encía marginal.
¤ Gingivitis Papilar: compromete a la papila interdental.
¤ Gingivitis Difusa: afecta a la encía marginal, papila y encía adherida
Clasificación de las Enfermedades Gingivales
GINGIVITIS INDUCIDA POR PLACA BACTERIANA
Gingivitis Marginal Crónica GMC
GINGIVITIS INDUCIDA POR PLACA Y/O MEDIADAS POR FACT. SISTEMICOS O LOCALES
- Gingivitis + Hormonas esteroides
- G. + hiperglucemia
- G. + tabaquismo
- G. + factores nutricionales
- G. + Fármacos
- G. + tras. Hemáticos
- G. + fact. Retentivos
- G. + Respiración Bucal
GINGIVITIS QUE NO DEPENDEN DE LA PLACA
¤ Gingivitis Hiperplásica
¤ Gingivitis Descamativa Crónica (GDC)
¤ Gingivoestomatitis herpética Aguda Primaria (GEHAP)
¤ Gingivitis Asociada al HIV
GINGIVITIS ASOCIADA A PLACA
GINGIVITIS MARGINAL CRÓNICA (GMC)
La más frecuente de las enfermedades gingivales
Se asocia al aumento de la placa bacteriana SUPRAGINGIVAL
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Palacio, Anahi
Causas:
- Presencia de Placa Bacteriana en forma prolongada
- Higiene dental deficiente
✓ RELACIONES ANÓMALAS DE DIENTES CONTIGUOS Y ANTAGONISTAS
✓ ERUPCIÓN DE DIENTES PRIMARIOS Y PERMANENTES
✓ APARATOS DE ORTODONCIA QUE CREAN ÁREAS RETENTIVAS DE PLACAS
✓ FALTA DE MOTIVACIÓN DEL NIÑO PARA EL CEPILLADO
Características Clínicas:
• Inflamación de la encía marginal inducida por acúmulo de biofilm.
• Pérdida de las características anatómicas normales
• Cambio de color: rojo – rojo azulado
• Cambio de su contorno - hinchazón del margen gingival y papila roma.
• Consistencia blanda y depresible.
• Superficie lisa y brillante, se pierde puntillado característico de la mucosa adherida.
• Sangrado al sondaje cuidadoso.
• Halitosis.
• Aumento del fluido gingival
• Sin pérdida de inserción
• Radiográficamente sin cambios óseos
• Sin dolor
Evolución:
• Favorable al tratamiento – Reversible

Gingivitis marginal crónica

Gingivitis inducida por Placa bacteriana que Cursa o está Modificada por Factores Sistémicos
GINGIVITIS MÁS HORMONAS ESTEROIDES
Causas:
- Cambios hormonales (pubertad, embarazo, anticonceptivos, menopausia)
- Respuesta exagerada a la placa bacteriana
- Deficiente higiene dental
Gingivitis más Hormonas Esteroides
EMBARAZO ➔ Desórdenes hormonales (testosterona en
el hombre, estrógeno en la mujer)
➔ Aumento de progesterona
➔ Aumento de tamaño marginal e
➔ Aumento del volumen interproximal en V
interdental
yL
➔ Aumento sólo en la encía en V
➔ Color rojo azulado
➔ Papilas bulbosas y prominentes, encía
➔ Superficie lisa
marginal eritematosa, lisas y brillante
➔ Consistencia blanda
➔ Sangrado provocado por el cepillado y
➔ Hemorragia espontánea o provocada
sondaje

PUBERTAD
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Palacio, Anahi
Gingivitis asociadas a hormonas esteroides
GINGIVITIS MÁS MEDICAMENTOS
Provocan hiperplasia gingival fibrótica luego de la
administración de fármacos como:
Fenitoína
Ciclosporina
Nifedipina
FENITOÍNA
- Fármaco anticonvulsivante
- Provoca incremento de la masa gingival
Características Clínicas:
• Aumento de volumen, indoloro
• Sobresale en los márgenes gingivales V, L y/o P
• Llegan a cubrir en forma parcial y a veces total la corona
• Lesión en forma de mora lobulada
• Encía de color rosa pálido, resiliente y sin sangrado al sondaje.
Evolución:
• Desaparece espontáneamente con la interrupción del fármaco
CICLOSPORINA
- Inmunosupresor
Características Clínicas:
• Crecimiento gingival en las papilas interproximales vestibulares
• Cubre parcialmente las coronas
• Tejido gingival denso, rosado y resiliente con superficie punteada o granular
• Sin sangrado al sondaje
NIFEDIPINA
- Bloqueador de calcio
- Crecimiento gingival ocurre en un 20% de los casos
Características Clínicas:
• Similares a los originados por la Fenitoína
Evolución:
• Desaparece espontáneamente con la interrupción del fármaco
Gingivitis asociada a medicamentos
GINGIVITIS ULCERO NECROTIZANTE AGUDA (GUNA)
- Infección destructiva de la gingiva
- Signos y síntomas de inicio súbito
- También denominada Gingivitis de Vincent, Gingivitis
Fusoespirilar, Gingivitis Ulcero Membranosa, Boca de Trinchera, etc.

57
Palacio, Anahi
GINGIVITIS ULCERO NECROTIZANTE AGUDA (GUNA)
ETIOLOGIA
HUÉSPED → INTERACCIÓN → MICROORGANISMOS
Causas Predisponentes
• Locales: • Sistémicas:
o G.M.C o Desnutrición
o Pericoronaritis o Deficiencia de Vit. C y B2
o Áreas traumatizada o Leucemia – Anemia
o Mala Higiene o Enfermedades Psicosociales
o Tabaco o Sida

Causas Desencadenantes
• Flora Microbiana
o B. Fusiforme
o Espiroqueta
o Bacteroides
o Melaninogenicus
o Actinomices … Otros

G.U.N.A
Signos Bucales:
La lesión característica consiste en la desaparición de las puntas de las papilas, lo que
determina:
o Aspecto de tejido extraído con sacabocado
o Depresiones de tipo cráter en las crestas de las papilas
o Presencia de pseudomembrana blanca grisácea sobre la superficie de los cráteres.
Síntomas Bucales:
- Dolor constante
- Se intensifica con alimentos calientes, condimentados, duros
- Muy sensible al tacto
Signos y síntomas sistémicos
• Adenopatías locales • Olor fétido
• Aumento de temperatura • Salivación aumentada
• Malestar general • Puede extenderse a la encía marginal
• Pérdida del apetito • Puede limitarse a un solo diente o a un
grupo de dientes
• Margen gingival ulcerado, rojo y brillante
• Sangrado espontáneo
Histológicamente se describen las siguientes zonas en la úlcera:
- Zona 1: Bacteriana
- Zona 2: Rica en Neutrófilos
- Zona 3: Necrótica
- Zona 4: Infiltración Espiroquetal
58
Palacio, Anahi
Curso Clínico:
¤ Indefinido: etapas agudas y subagudas
¤ Sin tratamiento puede evolucionar a una periodontitis ulcero necrotizante (P.U.N)
¤ No es contagiosa

Gingivitis Más Respiración Bucal

Irritación causada por la deshidratación superficial que favorece el inicio y la evolución de la
gingivitis
Cuadro Clínico:
• Incremento de volumen de la encía
• Encía roja, eritematosa, brillante y edematosa
• La zona más afectada es el sector anterior
Gingivitis asociada al respirador bucal

GINGIVITIS QUE NO DEPENDEN DE PLACA

GINGIVITIS HIPERPLÁSICA
¤ Producida por medicamentos
¤ Ausencia de placa bacteriana
Características Clínicas:
• Agrandamientos gingivales
• El aumento del tamaño de la encía se debe al aumento del número de células y al edema
GINGIVITIS DESCAMATIVA CRÓNICA (GDC)
Etiología:
Expresión a nivel gingival de patologías como: Liquen Plano - Pénfigo Vulgar - Penfigoide
Ampollar
Cuadro Clínico:
• Enrojecimiento y descamación o desprendimiento de la capa epitelial superficial
• Superficie gingival intensamente roja
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Palacio, Anahi
• Presencia de vesículas o ampollas
• Abarca encía insertada, marginal y mucosa masticatoria
• Presenta diversos grados de severidad
Grados de severidad:
Leve: - Eritema difuso e indoloro
Moderado: - Áreas difusas, rojas, lisas y brillantes
¤ Áreas blancas amarillentas de la que se desprenden fácilmente la cubierta epitelial
¤ Dolor a los cambios térmicos, al comer o al cepillarse
Grave: - Presencia de ampollas cuya cubierta se desprende fácilmente
¤ Áreas rojas sangrantes
¤ Dolor intenso y quemante
GINGIVITIS DESCAMATIVA CRÓNICA

GINGIVOESTOMATITIS HERPÉTICA AGUDA PRIMARIA (GEHAP)

Síntomas:
• Fiebre
• Malestar general
• Anorexia
• Adenopatías
• Dolor
Infección de la cavidad bucal
• Afecta principalmente a lactantes y niños menores de cinco años
• Puede verse en adultos
Etiología: Es la manifestación bucal del Virus del Herpes Simple (VHS)
SIGNOS
Iniciales: Gingivitis, Edema, Eritema difuso (encía marginal e insertada), Sialorrea, Hemorragia
gingival
Posteriores: Vesículas (boca, labio, lengua, etc.), Áreas ulceradas rodeadas de halo
eritematoso, Lengua saburral, Dolor urente, quemante
Evolución: Cursa durante 10 a 14 días
Factores estimulantes o excitantes como el sol y la fiebre provocan migración de los virus
latentes a los ganglios y la enfermedad tiene recurrencias y es contagiosa

60
Palacio, Anahi
 GINGIVITIS ASOCIADA AL HIV
Aparece en el paciente que desarrolla SIDA
Cuadro Clínico:
¤ La lesión afecta al margen gingival, la encía adherida y la mucosa alveolar
¤ Eritema intenso en la encía marginal en forma linear, rojo sangrante
¤ Se extiende a labio y carrillos
¤ Muy dolorosa
¤ Áreas fácilmente sangrantes
¤ Alto porcentaje de candidiasis asociada
¤ Se puede asociar a una G.U.N.A

Para un correcto diagnóstico es necesario:

✓ Anamnesis completa ✓ Diagnóstico
✓ Inspección clínica ✓ Tratamiento
✓ Examen radiográfico

MANIFESTACIONES BUCALES DE PATOLOGÍAS GENERALES.

MANIFESTACIONES BUCALES DE ENFERMEDADES SISTEMICAS
La salud bucal es integral a la salud general y es esencial a la salud total y al bienestar de todos
los individuos. Un cuidadoso examen de la cavidad oral puede revelar hallazgos significativos de
una condición sistémica anómala y llevar a un diagnóstico temprano y un tratamiento oportuno.
Podemos decir entonces que la identificación temprana de alteraciones bucales puede
contribuir al pronto diagnóstico y tratamiento de enfermedades sistémicas.
INSULINA: Es una hormona producida por el páncreas que permite que la glucosa entre en las
células para ser utilizada como fuente de energía. Cuando este mecanismo falla, el exceso de
glucosa se acumula en el torrente sanguíneo, lo que, a lo largo plazo, puede provocar daños
graves en diversos órganos y sistemas del cuerpo, como el corazón, los vasos sanguíneos, los
ojos, los riñones y los nervios.
FISIOLOGIA DE LA INSULINA.
El azúcar (glucosa) después de comer:
1. Alimento entra al estómago.
2. Pasa al intestino delgado, donde se
absorbe la glucosa hacia el torrente
sanguíneo.
3. La glucosa viaja por la sangre.
4. El hígado puede almacenar parte de esta
glucosa.
5. Las células del cuerpo utilizan la glucosa
como fuente de energía.

61
Palacio, Anahi
FISIOPATOLOGIA DE LA INSULINA
Metabolismo normal de la glucosa con la resistencia a la insulina:

Metabolismo Normal (lado izquierdo): Resistencia Insulínica (lado derecho):

• La insulina (moléculas verdes) se • La insulina (moléculas verdes) intenta
une a su receptor de insulina unirse a un receptor de insulina no
funcional (estructura naranja en funcional (estructura amarilla en forma
forma de "T") en la superficie de la de "Y" con un símbolo de prohibido).
célula. • Debido a que el receptor no funciona
• Esta unión desencadena una señal correctamente, la señal para que la
(flechas amarillas) que permite que la glucosa entre a la célula está
glucosa (pentágonos morados) del bloqueada.
espacio extracelular entre a la • A pesar de que hay glucosa en el
célula. espacio extracelular, muy poca puede
• Como resultado, la glucosa entrar a la célula, lo que resulta en una
intracelular se mantiene en niveles glucosa intracelular baja.
normales.

DIABETES MELLITUS
Es una enfermedad metabólica crónica caracterizada por niveles elevados de glucosa (azúcar)
en la sangre, debido a defectos en la secreción de insulina, en la acción de la insulina o en
ambos.
CLASIFICACION DE DIABETES.
• TIPO I: insulino dependiente. • TIPO II: no insulino dependiente.
o Se da en niños. Jóvenes. o Se da en adultos.
o Delgados. o Obesos.
o No hay secreción de insulina. o Hay secreción de insulina.
o Tendencia a cetoacidosis. o Sin tendencia a la cetoacidosis.
o Tendencia a coma diabético. o Sin tendencia al coma diabético.
o Tratamiento con insulina exógena. o Tratamiento con antidiabéticos e
hipoglucemiantes.
62
Palacio, Anahi
CRITERIOS DIAGNOSTICOS DE DIABETES.
PRUEBA NORMAL PRE-DIABETES DIABETES.
Glucosa plasmática en
< 100 mg/dL 100 – 125 mg/dL > o = a 126 mg/dL
ayuno.
> o = a 200 mg/dL (o
Glucosa plasmática a las 2hs
<140 mg/dL 140 – 199 mg/dL medición al azar con
post 75g de glucosa oral.
síntomas)
Hemoglobina glucosilada
< 5.7% 5.7% - 6.4% > o = 6.5%
(A1c)
HEMOGLOBINA GLICOSILADA.
Un análisis de sangre que refleja el promedio de glucosa en sangre durante los últimos 2 a 3
meses.
Valores de referencia.
¤ Normal → <5,7%
¤ Prediabetes → 5,7% a 6,4%
¤ Diabetes → > o igual 6,5%
GLUCOSA E INSULINA
➔ El páncreas produce insulina en respuesta a la glucosa en sangre.
➔ La insulina llega a las células por la sangre y actúa como una llave para abrirlas.
➔ La glucosa entra, se convierte en energía y se almacena.
DIABETES TIPO 1
El páncreas no produce insulina, por lo que la glucosa no puede entrar en las células y se
acumula en sangre.
PREDISPOSICIÓN (Suele debutar en la infancia con inicio rápido de los síntomas)
• Genética
• Antecedentes familiares
DIABETES TIPO 2
El cuerpo no produce suficiente insulina o no la usa bien. Las células se vuelven resistentes a la
insulina.
PREDISPOSICIÓN (Suele debutar en adultos, relacionada con obesidad y sedentarismo)
• Antecedentes familiares
• Estilo de vida
• Hipertensión
SÍNTOMAS
- Poliuria: Los riñones intentan excretar el exceso de glucosa a través de la orina.
- Polidipsia: Beber es la forma de compensar el líquido perdido por orina.
- Polifagia: Aumento del hambre al no poder utilizar las células la glucosa.

63
Palacio, Anahi
TRATAMIENTO
• Diabetes tipo 1: Insulina. No se puede prevenir. Es muy recomendable hacer ejercicio físico,
mantener un estilo de vida saludable y realizar controles de glucosa.
• Diabetes tipo 2: Dieta, ejercicio, antidiabéticos orales, insulina en casos severos.
PREVENCIÓN El estilo de vida saludable es clave para la prevención de la diabetes tipo 2.
➢ SÍNTOMAS BUCALES MAS
FRECUENTES:
- Ardor. ➢ PROCESOS FAVORECIDOS:
- Xerostomía. - Gangrena y necrosis bucal.
- Estomatodinia. - Moniliasis (candiadiasis).
- Glosodinia. - Granuloma telangiectasico.
- Uleodinia. - Forunculosis y ántrax
- Gusto metálico.
- Hialitosis acetonica.

La GANGRENA PALATINA (o paladar gangrenoso) es la muerte del tejido en el paladar, que

puede ocurrir como resultado de una infección, una falta de suministro de sangre u otras
causas. Puede manifestarse con cambios de color en la piel, hinchazón y dolor.
Lesiones en torus palatino (protuberancia ósea en el
paladar) generalmente no es grave y no requiere tratamiento, a menos que
cause molestias o interfiera con funciones como hablar o tragar.

La NECROSIS DE LA MUCOSA se refiere a la muerte de los tejidos que

recubren las membranas mucosas, como la cavidad oral, el esófago, o el
intestino.
Es un proceso irreversible donde el tejido no puede ser restaurado.

MANIFESTACIONES BUCALES DE LA DIABETES.

➢ ALTERACIONES Y PROCESOS PROPIOS DE LA MUCOSA BUCAL.
- ENCIA: gingivitis, hemorragias, cambio de color, consistencia y textura, dolor.
- LABIOS: queilitis comisural, abrasiva, exfoliativa, fisurada.
- PALADAR: hendidura palatina, perforación aguda.
- LENGUA: glosodinia, glositis roja, hipertrofia papilar, glositis localizada, lengua suburral.

➢ ALTERACIONES DENTARIAS.
- Cálculos dentales. - Necrosis o gangrena pulpar.
- Caries (+ en pacientes - Focos apicales.
descompensados) - Odontalgias.
- Pulpitis.

➢ HIPERTROFIA DE GLÁNDULAS SALIVALES.

64
Palacio, Anahi
 MANEJO DEL PACIENTE DIABETICO
Importante por: alta incidencia de la enfermedad. Problemas en tratamientos bucales.

Regla para su atención:

- No realizar tratamientos sin el consentimiento del medico o asegurarnos el control de la
enfermedad.
- Tomar Rx seriadas de las piezas dentarias.
- Usar profilaxis antibiótica.
- Aconsejar rigurosa higiene bucal.
- Evitar traumatismos por prótesis.
- Tratar focos apicales y/o periodontales.
- Extraer piezas con abscesos.
- En tratamientos extensos hacerlo interdisciplinariamente con el médico.
- En urgencias como abscesos, flemones o cirugías el paciente deberá estar “si o si”
controlado o compensando.

MANIFESTACIONES BUCALES DE LA DIABETES

En este tema se analiza la relación entre la diabetes mellitus y la salud oral.
Manifestaciones orales de la diabetes
Aunque las manifestaciones orales en el paciente diabético no son específicas o
patognomónicas, existen cuadros de localización oral cuyo hallazgo es más frecuente en las
personas con diabetes y pueden seguir una peor evolución. Los procesos orales más
frecuentemente asociados con la diabetes son los siguientes:
Caries dental: Los estudios realizados muestran resultados contradictorios; unos refieren una
menor frecuencia de caries, atribuible a la exclusión de azúcares de la dieta; mientras que otros
ponen de manifiesto un aumento del índice de caries relacionado con el grado de control
metabólico. Se ha observado en diabéticos un aumento en la incidencia de caries con
localizaciones atípicas, fundamentalmente, caries a nivel de los cuellos dentarios, sobre todo, en
incisivos y premolares. Asimismo también son más frecuentes las consecuencias de la caries,
como la celulitis, la alveolitis postextracción o el edentulismo.
Enfermedad periodontal. Bajo esta denominación se engloban todas las afecciones
inflamatorias de causa bacteriana que afectan a las estructuras de soporte del diente, esto es, a
las encías, cemento, hueso alveolar y ligamento periodontal. La enfermedad periodontal es el
segundo trastorno bucal en importancia tras la caries dental; constituyendo la primera causa de
pérdida dentaria por encima de los 40 años. En la diabetes hay un aumento en la prevalencia de
la enfermedad periodontal y una mayor severidad de esta, que se ha relacionado con la edad, la
duración de la diabetes y el grado de control de esta; así, a mayor edad, mayor duración y peor
control glucémico, mayor susceptibilidad a la enfermedad periodontal.
INFECCIONES MICÓTICAS
Candidiasis oral. En la diabetes existe una predisposición a padecer candidiasis,
independiente de los niveles de glucosa sanguínea.
La cándida coloniza la parte superficial de la submucosa, infiltrándola y extendiéndose en ella.
Clínicamente da una sintomatología leve, generalmente en forma de quemazón en la faringe y

65
Palacio, Anahi
mucosa oral que además están enrojecidas y en algunos casos presen-tan formaciones
blanquecinas.
Mucormicosis o ficomicosis. Es una micosis oportunista que inicialmente suele manifestarse a
nivel de la mucosa del paladar y de las fosas y senos nasales con una rápida extensión al resto
de las estructuras faciales e intracraneales.
Clínicamente aparece dolor y edema con posterior ulceración de la zona afectada. Parece ser
que la diabetes incontrolada con frecuentes estados de acidosis metabólica favorece su
aparición.
Glositis romboidal media. Entidad que se caracteriza por un área de atrofia de las papilas
linguales, de forma elíptica o romboidal, simétricamente situada y centrada con respecto a la
línea media en el dorso lingual.
Boca seca: xerostomía. La xerostomía se define como la disminución o pérdida de saliva en la
cavidad oral. Aunque no se han establecido las causas que relacionan la "boca seca" con la
diabetes, si se ha visto que la prevalencia en los diabéticos que reciben tratamiento
farmacológico para controlar su glucemia es del 76%.
Síndrome de ardor bucal. Es una entidad relativamente frecuente en personas diabéticas que
no presenta lesiones clínicas reconocibles. Aunque su etiología es multifactorial, ha sido
relacionada con desequilibrios hormonales y metabólicos incluyendo la diabetes. Se manifiesta
con una sensación extraña que el paciente define como un quemazón lingual, aunque a veces
aparece dolor intenso, que suele ser permanente con exacerbaciones durante el día. En la
exploración clínica se encuentran tejidos normales con el mismo color que la mucosa que los
rodea y sin ningún signo evidente de lesión. No está indicado realizar biopsias ya que no existe
una lesión anatomopatológica específica. No existe tratamiento, aunque debido a la cronicidad
del cuadro y a las grandes molestias que en algunos paciente provo-ca, en ocasiones el empleo
de un tratamiento antifúngico, el reemplazo de los medicamentos utilizados por el paciente o el
uso 3-4 veces al día de un antihistamínico, corticoide o lidocaína viscosa tópicos (formulación
magistral) pueden ser de utilidad.
Agrandamiento de las glándulas salivales. Es un agrandamiento asintomático frecuente en la
diabetes moderada y severa y en los pacientes pobremente controlados. Este aumento de
tamaño no inflamatorio de las glándulas salivales en diabéticos carece de etiología conocida
aunque algunos autores lo atribuyen a una hiperplasia compensatoria al descenso tanto en los
niveles de insulina, como del flujo salival.
Otros autores relacionan este agranda-miento con la neuropatía periférica y con cambios
histológicos inducidos por la hiperglucemia, apareciendo alteraciones en la membrana basal de
los acinos parotídeos.
Liquen plano bucal y reacciones liquenoides. Una mayor incidencia de lesiones de liquen
plano oral se ha descrito en pacientes diabéticos. Grinspan describió el denominado «Síndrome
de Grinspan» compuesto por la triada: diabetes, hipertensión y liquen plano oral. Posteriores
estudios apoyan la asociación entre diabetes y liquen plano, describiendo una tolerancia
anormal a la sobrecarga con glucosa en pacientes con liquen plano oral activo. Sin embargo,
otros autores no encuentran asociación significativa entre la alteración de la tolerancia a la
glucosa y el liquen plano. Según estos autores la asociación liquen plano - diabetes es
puramente casual y sugieren que esta aparente mayor frecuencia de liquen plano es debido al
uso de hipoglucemiantes orales, sobre todo, clorpropamida y tolbutamida, tratándose entonces
de reacciones liquenoides y no de lesiones de liquen plano propiamente dichas.

66
Palacio, Anahi
No obstante, sí se observa en pacientes diabéticos, sobre todo tipo 1, una mayor frecuencia de
algunas formas clínicas de liquen plano, principalmente formas atróficas y erosivas con una
mayor tendencia a localizarse en la lengua. La topografía más habitual es en la mucosa yugal,
en la encía y la lengua. Generalmente es asintomático, aunque existe una forma crónica
denominada liquen erosivo bulloso que presenta lesiones muy dolorosas.
Infecciones post-extracción. Se ha descrito en diabéticos una mayor frecuencia de aparición
de infecciones tras la extracción de piezas dentarias.
Algunos autores refieren un aumento en la tendencia al desarrollo de una osteítis localizada a
nivel del alvéolo dentario probablemente debida a la disminución del riego sanguíneo causado
por la arteriosclerosis y bacteriemias postexodoncia.
Alteraciones del gusto. También se ha relacionado la diabetes con alteraciones en el sentido
del gusto. Se ha descrito en pacientes diabéticos una elevación del umbral más acusado en la
punta de la lengua que en los bordes laterales así como sensación de gusto metálico.
Aspectos del tratamiento odontológico en el paciente diabético
La realización del tratamiento odontológico en el diabético estará condicionada por:
Tipo y severidad de la diabetes. Tienen un mayor riesgo potencial de presentar problemas los:
• Diabéticos tipo 1.
• Pacientes con diabetes de larga evolución y/o severa.
• Diabéticos pobremente controlados.
Grado de control metabólico. Se debe distinguir entre:
• Pacientes bien controlados: pueden tratarse prácticamente de igual forma que los pacientes
no diabéticos.
• Pacientes no controlados: se instaurará tratamiento médico con analgésicos y/o
antiinflamatorios más antibióticos en caso de infección y, a ser posible, se pospondrá la
intervención odontológica hasta que las glucemias se encuentre en un rango de 120-200
mg/dl (con niveles superiores a 200 mg/dl. aumenta la probabilidad de complicaciones en
forma de mayor susceptibilidad a desarrollar infecciones y alteración de la hemostasia, con
riesgo de hipercoagulabilidad por hiperagregación plaquetaria y la posible aparición de
fenómenos hemorrágicos tardíos).
Interferencia con la medicación y la alimentación del diabético. Se le indicará al paciente
que no modifique sus hábitos alimenticios en horario y/o cantidad ni cambie la pauta de
tratamiento de su diabetes antes de un tratamiento odontológico.
Si fuese recomendable suministrarle una dieta adecuada para las horas posteriores a la
intervención, en donde la ingesta podría estar dificultada.
Tratamiento dental: peculiaridades y complicaciones.
En el tratamiento odontológico del paciente diabético, aunque básicamente no hay diferencias
con el realizado en el resto de los pacientes, concurren una serie de factores que pueden
provocar la pérdida del control metabólico, produciendo una descompensación del diabético y
por tanto la posible aparición de complicaciones no deseables.
Estos factores son:
▪ Dolor. El uso de anestesia en odontología es fundamental para evitarlo. En la actualidad está
muy extendido el uso de anestésicos dentales con vasoconstrictor, ya que, además de un
efecto anestésico más eficaz y prolongando, disminuye el flujo sanguíneo local. Los

67
Palacio, Anahi
 vasoconstrictores se oponen directamente a la acción de la insulina, circunstancia, que en
muy raras ocasiones, puede producir una hiperglucemia importante
▪ Estrés. Éste puede provocar un aumento de los requerimientos de insulina de forma que el
diabético pueda desarrollar una hiperglucemia. Sería aconsejable las citas sin demoras e
incluso la utilización de ansiolíticos en las horas previas a la intervención.
▪ Susceptibilidad a las infecciones. Los pacientes diabéticos tienen mayor susceptibilidad
para las infecciones, de ahí que hay que tener en cuenta:
▪ Cualquier infección hay que tratarla enérgicamente.
▪ Cobertura antibiótica. Si no hay evidencias de infección activa, no es necesario
establecer profilaxis antibiótica. No obstante, según el tipo de intervención y el grado de
control de la diabetes, para evitar complicaciones es recomendable la instauración de
cobertura antibiótica preoperatoria y, sobre todo, postoperatoria.
▪ Retardo en la cicatrización de las heridas. Esta cicatrización comprometida en el diabético
puede ser debida a una alteración en la actividad celular con una menor síntesis de
colágeno por parte de los fibroblastos y a un aumento en la actividad de la colagenasa. Las
medidas a considerar encaminadas a favorecer la hemostasia y la cicatrización son: actos
quirúrgicos poco traumáticos y sutura de la herida residual.
A modo de conclusión, es tarea fundamental de los profesionales de la salud, y en especial del
médico de atención primaria, instruir al paciente diabético para que mantenga su medicación,
sus hábitos dietéticos y su autoanálisis-autocontrol de los niveles de glucosa durante el
transcurso del tratamiento odontológico. Con estas premisas, se evitarán riesgos y
complicaciones tanto metabólicas como odontológicas consiguiendo que el tratamiento dental
del paciente diabético se realice con seguridad y éxito.
Educación para la salud
¤ Informar al paciente del aumento de riesgo de enfermedad periodontal y su asociación con
el mal control glucémico.
¤ Explicar que la enfermedad periodontal y otras infecciones orales pueden dificultar su
control
¤ Explicar como la placa dental contribuye a la enfermedad periodontal. Informar cómo
pueden contribuir a evitarla con un cepillado adecuado al menos dos veces al día. Explicar
las medidas para una correcta higiene dental, como se realiza un cepillado correcto y con
qué frecuencia.
¤ Explicar el uso de la seda dental y su frecuencia. Informar de las características ideales de
un buen cepillo de dientes y cada cuánto tiempo debe cambiarse.
¤ Motivar a los pacientes para un adecuado cuidado de dientes y encías
¤ Recomendar al paciente revisión periódica por el dentista (al menos 1 vez al año)
¤ En diabéticos fumadores hay que recomendar que dejen de fumar
¤ Advertir al paciente sobre la importancia de que informen al dentista sobre su diabetes.
¤ Dar instrucciones cuando vaya a haber una manipulación dental sobre autoanálisis.
¤ Autocontrol y puesta en contacto con nosotros
INSUFICIENCIA RENAL → es una condición en la que los riñones no pueden filtrar
adecuadamente las toxinas y otras sustancias de desecho de la sangre. Hay dos tipos de
insuficiencia renal: aguda y crónica.
Funciones del riñón.

68
Palacio, Anahi
El riñón juega un papel fundamental en el mantenimiento del volumen normal de los fluidos del
organismos, estos producen diariamente entre 1200 y 1500ml de orina, y tienen como función.
1. La excreción de productos metabólicos de desechos, regulación del electrolitos, excreción
de agua y homeostasis acido-base.
2. Regulación endocrina: eicosanoides (prostaglandinas, tromboxanos, leucotrienos,
prostaciclinas, entre otros) y excreción de la eritropoyetina.
3. El sistema renina-angiotensina-aldosterona que constituye uno de los mecanismos
implicados en el control de la presión arterial.
4. El metabolismo de la vitamina D.
Signos y síntomas generales.
• Disminución del volumen de orina excretado (diuresis), aunque a veces se mantiene
estable.
• Retención de líquido, que causa edema en las piernas, los tobillos o los pies, incluso
llegando a acumularse a nivel de los pulmones.
• Falta de aire, Fatiga, desorientación, náuseas, debilidad, ritmo cardiaco irregular, dolor u
opresión en el pecho, convulsiones o coma en casos severos, ansiedad y depresión.
MANIFESTACIONES BUCALES.
Palidez en la mucosa oral: debido a la anemia, la cual es un signo típico en pacientes con
insuficiencia renal crónica. Esto se da por la disminución de la producción de la hormona
eritropoyetina.
Petequias, equimosis y sangrado gingival: se pueden dar por la disfunción plaquetaria,
trombocitopenia y trombastenia o ambas, debido a las alteraciones plaquetarias que produce
por la uremia o por la acumulación de toxinas urémicas. Por otro lado, también influyen los
medicamentos anticoagulantes como la heparina que se utiliza en los pacientes que son
sometidos a terapia de hemodiálisis, los cuales producen una disfunción plaquetaria, inhibición
de la coagulación y aumento en la fragilidad capilar.
Agrandamiento gingival: se da como consecuencia de los medicamentos (bloqueadores de
los canales de calcio) que toman los pacientes con IRC que presenten asociado la hipertensión
arterial.
Estomatitis Urémica: un eritema de la
mucosa, de forma irregular, cubierta por
pseudomembranas de color grisáceo en
los bordes laterales de la lengua o por
debajo de ella, ocasionalmente
sintomática.
Puede ser la consecuencia de los niveles
elevados de compuestos de amonio.
La erosión dental: se da en los pacientes con insuficiencia renal crónica debido a las
regurgitaciones acidas frecuentes como los vómitos inducidos por la urea, medicamente y
diálisis. Mayormente se observa la erosión dental en las zonas linguales de los dientes.
Glándulas salivales: atrofia del parénquima, esto se da por la inflamación crónica que sucede
por los altos niveles de amoniaco en la saliva y da como consecuencia una disminución en el
flujo salival, lo que genera xerostomía. Otra causa del bajo flujo de las glándulas salivales es la
restricción de líquidos que presentan estos pacientes en su dieta o por los medicamentos que
toman (antihipertensivos). Presentan xerostomía y disgeusia.

69
Palacio, Anahi
Hiperplasia del esmalte: es un hallazgo frecuente y patognomónico en la población pediátrica,
además de problemas de erupción, secundario a la administración oral de hierro para tratar la
anemia.
La osteodistrofia renal: cursa como parte de la evolución de su enfermedad metabólica ósea
antes del deterioro total de la función renal. Los pacientes están más predispuestos a presentar
fracturas, dolor articular, etc. Entre las alteraciones orales podemos ver que por la alteración de
los niveles de calcio, fósforo y hormonas que regulan el metabolismo óseo y puede producir
cambios en las formas de los maxilares volviéndolos prominentes.
Se caracteriza por una disminución de la mineralización ósea y puede provocar
cambios en la estructura de los maxilares, como expansión y asimetría.

INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA

La IRC es un síndrome caracterizado por una lesión renal, irreversible y progresiva, que reduce
la filtración glomerular. Como resultado de este proceso se producen alteraciones en la
homeostasis, problemas en las funciones endocrinas del riñón etc.
Estas alteraciones repercuten en la actividad metabólica global del organismo con la aparición
del cuadro clínico de la uremia crónica.
Insuficiencia Renal Crónica
▪ Tumefacción parotídea
▪ Hemorragias e hiperplasias gingivales
▪ Palidez de mucosas
▪ Aliento urémico amoniacal
▪ Sabor metálico
▪ Xerostomía
▪ Queilitis angular
▪ Estomatitis urémica

LEUCEMIAS
→ Patología de etiología desconocida, caracterizada por una proliferación descontrolada de
leucocitos y sus precursores en los tejidos del organismo con capacidad hematopoyética.
→ Se refiere a una enfermedad en la que los glóbulos blancos y sus células que los forman se
multiplican sin control en tejidos donde normalmente se producen células de la sangre: medula
osea, bazo o hígado.
CLASIFICACIÓN
• Agudas: Linfoblástica, Mieloblástica, Monocítica y Eritroleucemia.
• Crónicas: Mielocítica y Linfocítica.

70
Palacio, Anahi
 ARTICULACION TEMPOROMANDIBULAR (ATM)
Terminología y objetivo del estudio
Los términos "disco" y "menisco" están presentes en Terminologia Anatomica, y suelen usarse
como sinónimos para el cartílago intraarticular de la ATM.
El estudio busca analizar las raíces griegas de ambos términos para verificar si su uso es
coherente con la morfología real de la estructura en la ATM.
Disco: del latín discus, y este del griego δίσκος (dískos) = “cuerpo cilíndrico con base grande
respecto a su altura”.
Menisco: del griego μηνίσκος (mēnískos)
= “pequeña luna creciente”;
morfológicamente, un cartílago
semilunar, como el de la rodilla.

Según su morfología, en la ATM

corresponde hablar de disco articular,
ya que no tiene forma de menisco
(semilunar).

La ATM es una articulación sinovial, bicondilar, con características de bisagra (ginglimo),

elipsoidea.
Su fibrocartílago intraarticular:
- Está entre la fosa mandibular (temporal) y el cóndilo mandibular.
- Tiene forma ovalada y bicóncava.
- Es más grueso en la parte posterior → permite congruencia entre superficies óseas
convexas.
A diferencia de otras articulaciones sinoviales, en la ATM las superficies articulares tienen
fibrocartílago (colágeno I y II + proteoglicanos), no cartílago hialino.

Historia de la nomenclatura anatómica

En 1895 se aprobó en Basilea la Nómina Anatómica,

que ya diferenciaba “Discus articularis” y “Meniscus
articularis”. La Terminologia Anatomica actual también
los distingue, aunque en la literatura se usan como
sinónimos, lo que genera confusión, especialmente en
estudios sobre la ATM.
Movimientos mandibulares

71
Palacio, Anahi
 Disfunción de la articulación temporomandibular (DTM)
La DTM representa un grupo de afecciones músculo esqueléticas que afectan a la articulación
temporomandibular (ATM), a los músculos implicados en la masticación y a las estructuras
relacionadas.
Decimos que es un síndrome porque es un conjunto de alteraciones que provocan
modificaciones en los elementos que componen el sistema articular que rompe el equilibrio y
genera trastornos neurológicos, estructurales y funcionales
IMPORTANCIA DEL CONOCIMIENTO DE LA DTM
- Afecta a más del 25% de la población
- La pueden causar múltiples factores (ej: traumatismos, bruxismo, malas posturas, mala
oclusión, etc)
- Son determinantes los factores psicosociales como el stress
- Provocan trastornos alimenticios, en la comunicación y estéticos.
Causas de la disfunción temporomandibular
• Defecto en la alineación de los dientes (maloclusión)
• Traumatismo y como resultante alteraciones en el disco articular.
• Estrés, tensión emocional.
• Tratamientos dentales deficientes.
• Contractura muscular.
• Alteraciones en el desarrollo de los maxilares
Proceso Evaluativo Clínico de la Articulación Temporomandibular (ATM)
La evaluación clínica de la ATM y estructuras relacionadas abarca una serie de pasos
fundamentales para llegar a un diagnóstico preciso. Este proceso incluye tanto la observación
detallada como la palpación y anatomía superficial, complementándose con la anamnesis del
paciente y la exploración funcional.
Observación:
Se inicia con la observación de diversos aspectos, incluyendo:
• Postura de la columna cervical y cara: La alineación de estas estructuras puede influir
en la función de la ATM.
• Simetría facial: Asimetrías podrían indicar problemas subyacentes.
• Lengua: Se examinan posibles mordeduras o anormalidades en su forma y superficie.
• Movilidad de la lengua: Restricciones pueden estar relacionadas con la función de la
ATM.
• Piezas dentarias: Se evalúan desgastes, fracturas u otras alteraciones que podrían
afectar la oclusión y la ATM.
• Apertura y cierre de la cavidad bucal: Se observa la amplitud y suavidad de estos
movimientos.
Palpación y Anatomía Superficial:
La palpación es una técnica esencial para evaluar la condición de la ATM y los tejidos
circundantes:
• Movilidad de la ATM: Se coloca un dedo sobre el meato auditivo externo, en la zona
de la ATM, para percibir su movimiento durante la apertura y cierre.
72
Palacio, Anahi
 • Palpación de la musculatura y ligamentos: Se examinan los músculos masticatorios y
los ligamentos asociados a la ATM en busca de tensión, dolor o puntos gatillo.
• Palpación de la lengua: Se palpa la lengua para identificar posibles áreas de tensión o
anormalidades.
Diagnóstico:
El diagnóstico se basa en la integración de la información obtenida durante la anamnesis del
paciente y la exploración física.
• Anamnesis: Se recaba información sobre la historia clínica del paciente, incluyendo síntomas,
inicio y evolución del problema, factores desencadenantes y tratamientos previos.
• Exploración Funcional: Se evalúa la función temporomandibular a través de:
o Medida del movimiento articular: Se miden los rangos de movimiento de la mandíbula,
incluyendo la apertura máxima y los movimientos laterales, utilizando los incisivos
superiores e inferiores como referencia.
o Evaluación de la función témporo-mandibular: Se observa la calidad y coordinación de
los movimientos mandibulares.
o Palpación de los músculos y de la articulación: Esta palpación es crucial para determinar
la condición muscular y articular, identificando alteraciones como dolor, limitaciones de
apertura (trismus) o ruidos articulares.
La presencia de dolor articular, limitación en los movimientos y debilidad articular son
indicadores importantes de un posible trastorno de la ATM.
Trastornos musculares: Trastornos dolorosos de la ATM:
• Mialgia local. • Artralgia.
• Dolor miofascial. • Artritis.
• Mioespasmo. • Osteoartritis.
• Miositis.
Alteraciones del complejo cóndilo-disco:
• Desplazamiento discal con recaptación.
• Desplazamiento discal sin recaptación.
• Adherencia/adhesión.
• Luxación mandibular.
• Subluxación mandibular.
• Anquilosis de la ATM.
• Anomalías del crecimiento mandibular.
Mapa del Dolor
Permite a través de la división topográfica de las A.T.M en 8
sectores la posibilidad de identificar diferentes trastornos,
anomalías en su funcionamiento, y orientar el tratamiento hacia su
resolución paliativa o definitiva.
Las causas pueden ser intracapsulares y extracapsulares. Entre las
intracapsulares, se encuentran los desplazamientos discales, los
trastornos retrodiscales o desordenes de los músculos
masticadores (mialgias), el mapa del dolor ayuda a identificar estas
causas.
73
Palacio, Anahi
◼ Zona 1: Sinovial Antero Inferior → 1,5 cm por delante y 1 cm por debajo del trago.
▪ Maniobra: Deslizar dedo índice desde el polo lateral al anterior e inferior del cóndilo.
▪ Palpación: Sentir tejido hasta encontrar una zona de dureza.

◼ Zona 2: Sinovial Antero Superior → Desde la Zona 1, desplazar dedo 1 cm hacia arriba y
adelante, debajo de la apófisis cigomática.
▪ Palpación: Continuación de la antero inferior.

◼ Zona 3: Ligamento Colateral Lateral → Polo condilar externo.

▪ Apertura: Máxima (45 mm).
▪ Maniobra: Presión moderada de abajo hacia arriba sobre el polo condilar.

◼ Zona 4: Ligamento Temporomandibular

▪ Apertura: Media (20 mm).
▪ Maniobra: Pulgar sobre caras oclusales de molares inferiores.
▪ Acción: Presionar hacia atrás y abajo hasta sentir tope ligamentoso.
▪ Sensación: "Tope" por tensión ligamentosa.

◼ Zona 5: Sinovial Postero Inferior → Posterior al cóndilo (zona retrodiscal).

▪ Maniobra: Desde el polo lateral del cóndilo, deslizar dedo hacia atrás y hacia abajo
hasta el cuello condilar.

◼ Zona 6: Sinovial Postero Superior

▪ Apertura: Semiabierta (20 mm).
▪ Maniobra: Palpar borde posterior del cóndilo y deslizar dedo hacia arriba hasta sentir:
▪ Techo de la fosa temporal.
▪ Borde posterior condilar.
▪ Presión: Suave y gradual hasta contacto con tejido duro.

◼ Zona 7: Ligamento Posterior → Zona bilaminar (posterior del disco).

▪ Apertura: Igual que Zona 4.
▪ Maniobra: Movimientos suaves adelante-atrás y arriba para relajar cápsula articular.
74
Palacio, Anahi
Desplazar mandíbula hacia atrás hasta sentir tope óseo. → Mano libre sobre ángulo goníaco,
aplicar fuerza hacia craneal.
Objetivo: Provocar sobrecarga sobre el borde posterior del disco.

◼ Zona 8: Retrodisco → Inserción del ligamento posterior al borde posterior del disco.
▪ Maniobra: Igual que zona anterior (7). Acción: Llevar la mandíbula hacia adelante con
precaución.

Trismus
“Contracción tónica de la musculatura masticatoria que provoca una restricción o limitación de
la abertura bucal”.
“La modificación o restricción de la trayectoria de los movimientos mandibulares, se produce
por ruptura del equilibrio dinámico del complejo articular (ATM)”. - D. Grinspan
Etiología: Articular. – Extraarticular. – Neurológica
ARTICULAR:
a) Traumáticas: traumatismos directos en la articulación o alejados de ella y que la afectan
por compresión por ejemplo en la sínfisis mentoniana y comprimen y dañan el disco
articular, cóndilo mandibular o cóndilo del temporal.
b) Infecciosas: por vía hemática, por inoculación, por iatrogenia.
c) Enfermedades sistémicas: artritis reumatoidea, colagenopatías. Éstas son patologías
autoinmunes que afectan todas las articulaciones.
d) Blastomatosas: neoplasias benignas o malignas que afectan algunos de los
componentes de la articulación.
EXTRAARTICULAR
a) Infecciosas-Inflamatorias: pericoronaritis de 3M, osteitis. Infecciones dentarias que por
contigüidad comprimen o afectan la articulación.
b) Físico – Químicas: principalmente las radiaciones utilizadas en tratamientos de lesiones
malignas.
c) Blastomatosas: tumores en zonas vecinas, por ejemplo, tumores de parótida que por la
vecindad de la celda parotídea y por agrandamiento patológico de la glándula impide la
normal movilidad de la articulación.
NEUROLÓGICAS
a) Infecciosas: tétano
b) Tóxicas: drogas, fenotiazina
c) Blastomatosas
d) Enfermedad de Parkinson
El trismus afecta:
• Comunicación
• Alimentación
• Higiene bucal
Todo esto afecta el estado general del paciente.
Evaluación del paciente

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Palacio, Anahi
 Estado Actual
Movimientos mandibulares: Articulación:
¤ Amplitud ¤ Dinámica
¤ Síntomas y localización ¤ Síntomas
¤ Asimetrías ¤ Ruidos
¤ Desviaciones
Musculatura: Oclusión:
¤ Tamaño ¤ Examen dentario
¤ Tonismo ¤ Signos de bruxismo
¤ Dolor
Exámenes auxiliares:
¤ Observación de radiografías, resonancias nucleares magnéticas y tomografías.
¤ Examen de laboratorio
Detección del Trismus
Prueba de los tres dedos:
Si el paciente puede introducir
*3 dedos entre incisivos: normal
*2 dedos entre incisivos: restricción funcional
Signos y síntomas asociados al Trismus
o Dolor en los músculos masticadores y ATM
o Limitación moderada de la abertura bucal
o Ligera hipertrofia maseterina bilateral
o Abrasión dentaria oclusal
o Cambios radiológicos en el periodonto de inserción
o Movilidad dentaria
o Parestesia bucal general
Tratamiento
Se programan de acuerdo con la etiología y a la gravedad y pueden ser:
- Kinesiológicos
o Ejercicios de movilidad
o 7-7-7: -abrir 7 veces la boca
o -abertura máxima por 7 segundos
o -7 veces al día
- Quirúrgicos
o Eliminación de tumores, reducción de fracturas, cirugía de cápsula articular, etc.
- Dispositivos mecánicos
o Therabite:
Evaluación del tratamiento
- Medir la abertura inicial
- Medir la abertura luego de cada sesión
- Indagar sobre el dolor, al inicio y luego de cada sesión

76
Palacio, Anahi
RESULTADOS 1 a 4 mm en la primera sesión (se pierde luego de 2 horas) 10 mm al cabo de
6 a 10 semanas Necesitará realizarlo al menos 1 vez al día por el resto de su vida.

BRUXISMO
Es la Hiperactividad no fisiológica de los músculos masticadores. Hábito inconsciente y
parafuncional de contactos oclusales repetidos, constantes o intermitentes (rechinamiento,
frotamiento, golpeteo).
ETIOLOGÍA
• Factores psicológicos: Ansiedad, estrés (mayor desencadenante).
• Factores locales (intrabucales): Maloclusiones, alteraciones dentarias.
• Factores neurológicos centrales y musculares.
• Genéticos y sistémicos: Asociación con alergias, reflujo gastroesofágico, apnea del sueño
(como mecanismo de defensa).
• Mito desmentido: No es causado por parásitos intestinales.
CLASIFICACIÓN
1. Por el tipo de movimiento:
• Bruxismo céntrico (apretamiento):
o Lesiones: Abfracciones cervicales.
o Afecta más a premolares.
o Asociado a cefaleas tensionales.

• Bruxismo excéntrico (frotamiento):

o Lesiones: Atriciones incisales y oclusales.
o Afecta mayormente a incisivos.

Ambos pueden coexistir.

2. Por el momento de presentación:
• Bruxismo del sueño (antes nocturno):
o Inconsciente. Detectado por terceros o dentistas.
o Ocurre en fases NREM (etapas 2 y 3).
o Duración: 17–38 minutos promedio por noche.
• Bruxismo de vigilia (antes diurno):
o Asociado a estrés consciente/inconsciente en el día.
3. Por el grado de afectación:
• Grado I (incipiente): Ocasional, reversible, sin ansiedad evidente.
• Grado II (establecido): Ansiedad presente, lesiones dentofaciales posibles, reversible con
tratamiento.
• Grado III (poderoso): Persistente, consciente pero irresistible, lesiones severas e
irreversibles, difícil manejo.

77
Palacio, Anahi
 Signos
Estructuras dentarias NEUROMUSCULARES
1. Facetas de degastes – cúspides 1. Miositis
invertidas 2. Trismus
2. Atricción - Abrasión 3. Mialgias
3. Fracturas de dientes u obturaciones 4. Hipertrofias
4. Movilidad dentaria 5. Dolor ATM
5. Sonidos oclusales audibles 6. Dolor de cabeza
6. Ensanchamiento del espacio periodontal. 7. Dolor facial

DIAGNÓSTICO
• Movimiento parafuncional no asociado a masticación o deglución.
• Polisomnografía: estándar diagnóstico.
• Diagnóstico clínico: facetas de desgaste, disminución de dimensión vertical, ensanchamiento
oclusal, cefaleas matutinas, etc.
• Importancia del testimonio familiar.
• Prueba de apertura mandibular durante el sueño (valoración de tensión).
TRATAMIENTO
1- Férulas oclusales:
Férula de descarga (acrílica): Rígida, desprograma ATM, miorrelajante. / Reduce contacto
dentario y desgaste.
Férula de silicona: Cómoda, pero desaconsejada: estimula la contracción muscular por ser
blanda.
• Uso: Diurno, nocturno o continuo según gravedad.
• No curan el bruxismo, tratan sus efectos.
2- Relajación y terapias complementarias: Yoga, autohipnosis, biorretroalimentación. /
Terapias conductuales para modificar hábitos.

PULPA DENTAL
La PULPA DENTAL se define como un tejido conectivo especializado de origen
mesenquimático que ocupa la cavidad central del diente, extendiéndose desde la
corona hasta el ápice de la raíz a través del conducto radicular.
Su función primordial radica en la formación de la dentina por medio de células
especializadas denominadas odontoblastos, los cuales se disponen en la periferia de
la pulpa, en contacto directo con la predentina y la dentina madura.
Esquema del dolor:
1. Agresión o lesión
o Es el inicio del proceso. Puede ser un traumatismo, una infección, etc.
2. Inflamación
o Resultado de la lesión. Se liberan mediadores inflamatorios que activan los
nociceptores.
78
Palacio, Anahi
 o Intervienen agentes protectores (como los AINEs = antiinflamatorios no esteroideos)
para reducir la inflamación.
3. Nociceptores (receptores del dolor)
o Detectan el daño o estímulo doloroso.
o Envían la señal a través de las...
4. Vías de conducción
o Son los nervios que transmiten el impulso nociceptivo hacia el sistema nervioso central
(SNC).
o Pueden ser bloqueadas por:
▪ Anestésicos locales
▪ Anestésicos generales
▪ Opioides
▪ Ansiolíticos
5. Sistema Nervioso Central (S.N.C.)
o Procesa la información del dolor.
o Aquí se genera una percepción consciente del dolor y una reacción al dolor.
6. Dolor como sufrimiento
o Cuando el dolor es interpretado de forma emocional, se convierte en sufrimiento.

SEMIOLOGIA DE LA PULPA DENTAL

Estudia los signos y síntomas relacionados con la afección pulpar, obtenidos mediante el
interrogatorio clínico y una correcta exploración del paciente.
Tejidos duros de la pieza dentaria:
• Esmalte: Protege la dentina en la porción coronaria.
• Cemento: Recubre la dentina en la porción radicular.
• Dentina: Rodea al tejido pulpar; contiene canalículos con prolongaciones odontoblásticas.
COMPLEJO PULPO-DENTINARIO: La dentina y la pulpa forman una unidad funcional e
histológica, ya que:
- Ambos derivan del tejido conectivo (duro: dentina / blando: pulpa).
- La dentina vive de la pulpa, y la pulpa vive para la dentina.
Mecanismos de Defensa Pulpar
- La dentina, al ser avascular, no puede defenderse directamente frente a inflamaciones.
- La pulpa, en cambio, reacciona generando:
o Esclerosis de los túbulos dentinarios (barrera defensiva inicial).
o Dentina terciaria (reparativa o cicatrizal): Se forma como respuesta al avance de la
caries, a expensas del tejido pulpar.
Composición del tejido pulpar: Células, Fibras nerviosas, Vasos sanguíneos
En la pulpa se desarrollan procesos de inflamación y reparación.
Estados inflamatorios pulpares → Generan signos y síntomas clínicos.
79
Palacio, Anahi
No siempre permiten establecer un diagnóstico patológico exacto, pero sí clínico, si se
interpreta adecuadamente.
Evaluación Clínica del Paciente
Interrogatorio: Breve y claro. - Debe preceder siempre a la exploración. - Busca generar
confianza en el paciente.
Historia clínica: Fundamental para detectar factores de riesgo que puedan modificar la
conducta terapéutica.
Aspectos para investigar:
1. Enfermedades cardiovasculares (infartos previos, hipertensión, marcapasos).
2. Diabetes.
3. Alergias o reacciones anafilácticas (penicilina, sulfas, anestésicos como procaína).
4. Enfermedades hemorrágicas (tendencia al sangrado).
5. Medicación actual.
EXAMEN CLÍNICO EN SEMIOLOGÍA PULPAR
Una vez obtenido el interrogatorio y antecedentes clínicos, se realiza el examen clínico,
cuyo primer paso es la evaluación del dolor.
El dolor dentario Es Somático profundo tipo visceral, es una sensación desagradable producida
por un daño en los tejidos dentarios (pulpa/dentina), sumamente difícil de soportar por el
paciente y se origina en receptores o nociceptores localizados en dentina y pulpa. (ej. Pulpitis,
periodontitis, etc.)
EXPLORACIÓN CLÍNICA
1. INSPECCIÓN
▪ Examen externo: buscar signos como edema, abscesos, aumento de temperatura.
▪ Corona dentaria: observar caries, obturaciones, pólipos pulpares, cambios de
coloración.
▪ Mucosa: se pueden hallar inflamaciones, abscesos, fístulas.
▪ Recordatorio: todos los dientes fistulizan hacia vestibular, excepto el incisivo lateral
superior (ILS) y la raíz palatina de molares superiores.
2. PALPACIÓN
▪ Extrabucal: se evalúa dureza, temperatura, fluctuación del proceso.
▪ Palpar cadena ganglionar vecina al proceso inflamatorio.
▪ Intrabucal: palpación directa con dedo índice derecho en zona periapical → dolor a la
presión, salida de exudado purulento o fluctuación.
3. PERCUSIÓN
▪ Realizada con mango del espejo, vertical y horizontal.
▪ Dolor sugiere: periodontitis, abscesos alveolares, procesos periapicales agudos.
4. MOVILIDAD
▪ Evaluación bidigital: se toma el diente entre dos dedos.
▪ Se percibe el deslizamiento dentro del alvéolo.
5. TRANSLUMINACIÓN
▪ Dientes con pulpa vital: translúcidos y claros.
▪ Pulpa necrótica: dientes opacos, oscuros y descoloridos.

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Palacio, Anahi
6. RADIOGRAFÍAS
▪ Evalúan: caries, profundidad, comunicación pulpar, conductos, estado del periodonto,
procesos periapicales, fracturas.
▪ Herramienta de gran valor diagnóstico y terapéutico.

IMPORTANCIA DEL DOLOR

• Es un síntoma subjetivo e intransferible.
• Representa el signo de mayor valor diagnóstico en semiología pulpar.
• Requiere un interrogatorio metódico y ordenado para recoger todos los detalles
relevantes.
CARACTERÍSTICAS PARA EVALUAR EN EL DOLOR
CRONOLOGÍA
• Duración: en horas, minutos o segundos.
• Periodicidad: Fugaz, Intermitente, Continuo
• ¿Cuándo aparece? Diurno - Nocturno
TIPO DE DOLOR
• Sordo
• Pulsátil
• Lancinante (agudo, punzante)
• Terebrante (como taladro, profundo)
• De plenitud (sensación de presión)
INTENSIDAD
Apenas perceptible. - Tolerable. – Intolerable. – Desesperante
ESTÍMULOS QUE LO PROVOCAN
Dolor provocado: Alimentos fríos, calientes, dulces o salados. Presión alimentaria, succión
de la cavidad bucal, contacto con diente antagonista
Dolor espontáneo:
• En reposo absoluto: puede despertar al paciente durante el sueño.
• En reposo relativo: durante actividades sin carga masticatoria (como leer o hablar).
UBICACIÓN DEL DOLOR
El paciente puede:
- Señalar con precisión la pieza afectada.
- Tener dudas entre varias piezas dentarias (dolor referido), dificultando la localización
exacta.
TEORÍA DEL DOLOR DENTARIO
La teoría hidrodinámica, la más aceptada, plantea que los estímulos provocan
movimientos en el líquido de los túbulos dentinarios, lo que activa las fibras nerviosas
asociadas a las prolongaciones de los odontoblastos, generando dolor.
El dolor dental no siempre se siente dónde está el problema. Gracias a las Zonas de Glick,
pueden identificar el origen real del dolor cuando el paciente lo describe en una zona alejada

81
Palacio, Anahi
“ZONAS DE GLICK: el dolor de origen dental podrá percibirse como dolor referido a zonas
alejadas del sitio donde se encuentre la lesión o irradiado siguiendo la trayectoria del nervio”
Distribución del dolor dental según las Zonas de Glick:
DIENTES SUPERIORES:
• Incisivos → Dolor referido en la región anterior de la cara (zona central del labio superior).
• Canino y primer premolar (1PM) → Dolor en la región nasolabial (al lado de la nariz) y
zona infraorbitaria (bajo el ojo).
• Segundo premolar (2PM) → Dolor en la región temporal (sien).
• Segundo y tercer molar (2M y 3M) → Dolor en la zona del maxilar inferior (aunque son
superiores).
DIENTES INFERIORES:
• Incisivos, caninos y premolares → Dolor en la región mentoniana (mentón).
• Primer y segundo molar → Dolor en el oído y la mandíbula.
• Tercer molar (3M) → Dolor en el oído y en una región superior no especificada (puede
ser la cabeza o cara posterior).
Otros casos de dolor referido:
- Canino superior puede referir dolor a premolares, miembros superiores (MS) e
inferiores (MI).
- A las 14:00 horas → Dolor en el premolar inferior.
- Premolares inferiores → Dolor referido en miembro superior (MS).
- Molares inferiores → Dolor referido en el primer premolar superior (1PMS).
Diagnósticos de los estados pulpares:
Clasificación clínica:
1- Pulpa vital.
2- Dentina hipersensible.
3- Pulpa inflamada.
4- Degeneración pulpar.
5- Necrosis
CLASIFICACION
1. Enfermedades inflamatorias de la pulpa dental
1. Pulpitis reversible
2. Pulpitis irreversible
1. Pulpitis irreversible sintomática (denominada también Pulpitis irreversible aguda)
2. Pulpitis irreversible asintomática (denominada también Pulpitis irreversible crónica)
3. Pulpitis crónica hiperplásica
4. Reabsorción interna
5. Degeneración pulpar
1. Degeneración cálcica (diagnóstico radiográfico)
2. Degeneración atrófica (diagnóstico histopatológico)
3. Degeneración fibrosa (diagnóstico histopatológico)

82
Palacio, Anahi
2. Necrosis pulpar: Es la muerte de la pulpa, puede ser total o parcial dependiendo de toda la
pulpa o solo la parte involucrada. Aunque la necrosis es una secuela de la inflamación, puede
también ocurrir por traumatismos, donde la pulpa es destruida antes de que se desarrolle una
reacción inflamatoria.

ESTADOS CLINICOS PULPARES.

1. PULPA VITAL ASINTOMÁTICA

Pulpa sana, reacciona normalmente a los estímulos (térmicos y electricos), y no presenta
alteraciones clínicas ni radiográficas. Es el estado ideal de la pulpa.
2. DENTINA HIPERSENSIBLE
La dentina hipersensible condición en la que la dentina queda expuesta y responde con
dolor agudo ante diversos estímulos externos, aun cuando la pulpa esté sana.
Causas principales:
• Dentina expuesta: La protección natural del diente (esmalte o cemento radicular) está
ausente.
• Cuellos descubiertos: Puede haber recesión gingival, lo que deja al descubierto la
dentina radicular.
• Obturaciones recientes: Especialmente si no se han adaptado bien o han dejado
túbulos dentinarios abiertos.
• Tratamientos periodontales: Como raspajes y alisados que exponen los cuellos
dentinarios.
Estímulos que provocan dolor: Frío. – Calor. - Exploración táctil o con aire
• Características del dolor:
o Localizado: exactamente dónde duele.
o Fugaz: desaparece al cesar el estímulo.
o Tolerable: aunque molesto, no impide al paciente realizar sus actividades.
Radiografía (RX): Se pueden observar zonas donde hay dentina expuesta, pero
generalmente no hay alteraciones en los tejidos periapicales.
3. PULPA INFLAMADA REVERSIBLE (hiperemia pulpar)
Es una pulpitis reversible, una inflamación leve de la pulpa que puede sanar si se elimina el
estímulo irritante. La pulpa aún está vital y funcional.
Causas frecuentes:
✓ Caries (incipientes o moderadas)
✓ Caries recidivantes (bajo obturaciones)
✓ Obturaciones defectuosas o recientes
Dolor característico:
Tipo de dolor:
• Localizado
• Provocado por estímulos como: Frío. – Calor. – Dulces. - Ácidos

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Palacio, Anahi
Duración y tolerancia:
• Fugaz (desaparece al eliminar el estímulo)
• Tolerable (el paciente lo soporta bien)
Radiografía (Rx): Puede mostrar presencia o ausencia de caries, sin alteraciones periapicales
visibles.
4. PULPA INFLAMADA IRREVERSIBLE
Es una inflamación pulpar intensa y persistente, que no puede revertirse aunque se elimine
el estímulo causal. El tratamiento indicado suele ser endodoncia o extracción.
Tipos: Sintomática y Asintomática
Causas frecuentes:
• Caries sin exposición pulpar
• Caries con exposición pulpar (úlceras o pólipos pulpares)
• Restauraciones extensas
Dolor característico: Pulsátil, Intolerable, Localizado, Continuo. Espontáneo, Provocado por
masticación, Dolor a la exploración
Radiografía (RX): Caries con o sin exposición. / Zona periapical normal (en esta etapa aún
no hay afectación ósea visible).
5. NECROSIS PULPAR (Sin zona periapical radiolúcida)
Generalmente asintomática.
Signo: pérdida de translucidez o pigmentación coronaria.
Radiografía: caries profunda o restauración sin protección del complejo pulpo-dentinario.
6. NECROSIS PULPAR (Con zona periapical radiolúcida = Gangrena)
Clínica: pigmentación coronaria, dolor a palpación/percusiones, posible olor sui generis.
Comunicación pulpar presente o no.
Radiografía: radiolucidez apical + ensanchamiento del espacio periodontal.
TEJIDOS APICALES
TEJIDOS APICALES SANOS.
✓ Tejido perirradicular sano.
✓ Negativo a la percusión y a la palpación.
PERIODONTITIS APICAL SINTOMATICA.
Signo principal: DOLOR
• Espontáneo y severo
• Localizado, persistente y severo
• Dolor a la percusión y a la palpación
Sensación de presión en la zona periapical
Periodontitis Apical Asintomática.
• Asociados a molestias leves: aunque sea asintomática en su denominación principal, el
paciente podría experimentar algunas molestias de baja intensidad.
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Palacio, Anahi
• Tejidos circundantes dentro de parámetros normales: A pesar de la inflamación apical,
los tejidos que rodean el diente (encía, mucosa) pueden parecer clínicamente normales.
• Respuesta positiva a la percusión: se puede generar dolor o sensibilidad, lo que sugiere
inflamación en la zona del ápice (la punta de la raíz).
• Sensibilidad a la palpación si está comprometida la tabla ósea vestibular: Si la
inflamación ha afectado la capa ósea externa (tabla ósea vestibular) del hueso que rodea la
raíz, se podría sentir sensibilidad al tocar esa zona.
• Zona apical radiolúcida: radiolúcida, alrededor del ápice de la raíz.

Absceso Apical Agudo:

• Proceso infeccioso por una necrosis pulpar.

• De comienzo rápido y espontaneo.
• Dolor a la palpación percusión y presión.
• Estado purulento
• Inflamación intra o extraoral.
• Dolor
o Localizado constante
o Pulsátil
o A la presión sensación de diente extruido
o Localizado o difuso en tejidos blandos.
o A la percusión.
• Movilidad aumentada, malestar general
• Radiográficamente:
o Puede o no revelar cambios en el tejido circundante periapical.
o Ensanchamiento del espacio periodontal.
o O zona de reabsorción ósea apical.

Absceso Apical Crónico:

• Proceso infeccioso causado por una necrosis pulpar de comienzo gradual.

• Ligera molestia.
• Presencia de fístula.
• Asintomático
• Prueba a la sensibilidad negativa
• Rx: zona apical radiolúcida.

Osteítis Condensante

• Proceso inflamatorio crónico de baja intensidad.

• Puede o no responder a pruebas de Sensibilidad.
• Puede o no ser sensibles a la palpación y percusión.
• Rx
o Presencia de una zona RADIOPACA apical difusa concéntrica alrededor del ápice.
o Se observa presencia del espacio periodontal.

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Palacio, Anahi
 GLANDULAS SALIVALES
Son órganos de secreción exocrina en el sistema digestivo superior que producen la saliva
que es vertida a la cavidad bucal. La saliva es un líquido de consistencia acuosa que contiene
proteínas, glucoproteínas, células epiteliales descamadas y leucocitos.
Grupos glandulares
Anatómicamente
G. Salivales Mayores: G. Salivales Menores:
- Parótida - en paladar
- Submaxilar o submandibular - lengua
- Sublingual - mucosa yugal
- labios.
Glándula parótida: → conducto excretor conducto de Stenon. Este emerge de la glándula,
atraviesa el músculo buccinador y se abre en la cavidad bucal a nivel del 2MS. La glándula
parótida se localiza en la región parotídea, por delante y por debajo del oído.

Glándula submandibular (o submaxilar): → conducto excretor conducto de Wharton. Este

recorre el piso de la boca y se abre en la carúncula sublingual, una pequeña elevación
ubicada a cada lado del frenillo lingual, debajo de la lengua. Se localiza en el triángulo
submandibular, por debajo y detrás de la mandíbula.

Glándula sublingual: → Múltiples conductos excretores pequeños → conductos de Rivinus,

que se abren directamente en el piso de la boca a lo largo del pliegue sublingual, cerca del
frenillo lingual. Se localiza en el piso de la boca, debajo de la lengua.
Ubicación anatómica

PALPACIÓN
➔ La glándula sublingual se palpa con uno o dos dedos debajo
de la lengua y la otra mano extrabucal por debajo del piso de
boca.

86
Palacio, Anahi
 ➔ La glándula submaxilar se palpa con
un dedo endobucal sobre la parte posterior del
cuerpo de la mandíbula cerca del ángulo.

➔ La glándula parótida se ubica por detrás de la rama ascendente de la

mandíbula, por delante del conducto auditivo externo. Se puede
palpar su conducto excretor (Stenon) cuya desembocadura se
observa como papila en la mucosa yugal a la altura del primer o
segundo molar superior.

SALIVA
La saliva es un fluido biológico secretado por las glándulas salivales (parótida,
submandibular y sublingual), que se encuentra en la cavidad bucal.
Es un líquido incoloro, insípido, inodoro, algo espumoso y muy acuoso, cuya principal
función es humedecer los tejidos de la boca y mezclarse con los alimentos para facilitar su
procesamiento digestivo
Composición general: → Agua: 99% / Sólidos: 1% (orgánicos e inorgánicos)
Componentes celulares: Células epiteliales de descamación (de la mucosa oral)
Componentes inorgánicos: Compuestos orgánicos:
• Sales minerales: NaCl, KCl, bicarbonato, • Urea, glucosa (en bajas concentraciones)
fosfato • Aminoácidos
• Oligoelementos: Ca, Mg, Fe, Cu, Zn • Mucina: glucoproteína que otorga
• Electrolitos: Na⁺, K⁺, Cl⁻, HCO₃⁻, Ca²⁺, viscosidad
PO₄³⁻ • Amilasa (ptialina): enzima que degrada
• Gases disueltos: CO₂, O₂, N₂ almidones

SECRECION SALIVAL
Producción diaria: Entre 500 cc y 1,5 litros.
• En estado de reposo (sin estímulos externos)
Factores inmunológicos:
IgA secretora: principal defensa mucosal. - IgG: defensa inmunitaria complementaria
Hormonas: Estrógenos: pueden modificar la composición salival (influencia cíclica en mujeres)
Histológicamente

ACINOS SEROSOS
ACINOS MUCOSOS →

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Palacio, Anahi
 Estructura glandular
Acínos (Secr. primaria): Estos producen Túbulos: Estos están involucrados en la
una secreción primaria que puede ser de modificación de la secreción primaria a
tres tipos: través de los siguientes procesos:
Ptialina: Una enzima que inicia la digestión Abs. Activa de Na: Absorción activa de
de los carbohidratos. sodio.
Mucina: Una glicoproteína que proporciona Secr. Activa de K: Secreción activa de
lubricación. potasio.
Mixta: Una combinación de ptialina y Abs. Pasiva de Cl: Absorción pasiva de
mucina. cloruro.
Secr. de HCO₃: Secreción de bicarbonato.

FISIOLÓGICAMENTE, la saliva se clasifica según el tipo de secreción producida por las

glándulas salivales:
• Secreción Serosa: Principalmente producida por las glándulas Parótidas y las glándulas
salivales Menores.
• Secreción Mucosa: Principalmente producida por las glándulas salivales Menores.
• Secreción Seromucosa: Una mezcla de secreción serosa y mucosa, producida por las
glándulas Submaxilares y Sublinguales.
En cuanto a la Cantidad de Saliva, se considera normal una producción de 500 a 1500 ml por
día. Sin embargo, esta cantidad puede variar debido a factores como la edad, el momento del
día, los estímulos (como la comida) y otro

REGULACION DE LA SECRECION SALIVAL

Regulación Nerviosa
1. Corteza cerebral: La regulación comienza en la corteza cerebral, que activa dos sistemas:
- Sistema Parasimpático (produce secreción serosa, es decir, acuosa):
• Nervio salival superior (N. sal. Sup.):
o Estimula las glándulas submaxilar y sublingual.
• Nervio salival inferior (N. sal. Inf.):
o Estimula la glándula parótida.
- Sistema Simpático (produce secreción mucosa, más espesa):
• Implica el ganglio cervical y los ganglios torácicos 1 y 2.
• Afecta principalmente a las glándulas submaxilar y sublingual.
Regulación Hormonal
• Interviene la hormona tiroidea.

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Palacio, Anahi
 Inervación % de Tipo de saliva
Glándula Inervación simpática
parasimpática secreción predominante

Serosa (principal),
Submaxilar N. salival superior Ganglio cervical 71%
algo mucosa

No tan influenciada
Parótida N. salival inferior 25% Serosa
simpáticamente

Ganglio cervical y
Sublingual N. salival superior 3–4% Mucosa
torácico 1-2
Las funciones dependen de la composición de la saliva, y esta a su vez:
◼ Depende de qué glándula la produce.
◼ Está modulada por la inervación simpática o parasimpática.
CATEGORÍA FUNCIÓN DETALLE / MECANISMO

- Formación del bolo

Humidifica e imbibe los alimentos, facilitando
Alimenticias - Lubricación
tragar
- Deglución

Digestiva - Ptialina (amilasa salival) Inicia la digestión de carbohidratos en boca

Disuelve sustancias para que puedan

Gustativa - Sentido del gusto
estimular los botones gustativos

Fonación - Facilita el habla Lubrica estructuras bucales

Protege mucosas de sustancias químicas o

Defensiva - Dilución de agentes irritantes
físicas

- Bacteriostática
- Bactericida
Antimicrobiana Controla crecimiento bacteriano
- Lisozima
- IgA

Metales pesados, compuestos

Excretora - Eliminación de sustancias
orgánicos/inorgánicos

Mantiene pH bucal constante, protege el

Buffer (pH) - Amortiguación del pH
esmalte

Arrastre Remueve restos alimentarios y

- Limpieza de la cavidad oral
mecánico microorganismos

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Palacio, Anahi
 SIALORREA
Se la define como la excreción excesiva de saliva por aumento de su producción. También
llamada ptialismo, hipersalivación o babeo.
SALIVA: Volumen: 1 a 1,5 lts. por día. Con un PH: 5,6 7,6.
• Componentes:
o Inorgánicos: agua (99%), sodio, potasio, bicarbonato, calcio y fosfato.
o Orgánicos: proteínas (300mg/100ml): amilasa, lisozima, mucina, Ig A. Otros: creatinina,
úrea, ac. Úrico, glucosa.
CAUSAS
FISIOLÓGICAS: Lactantes y Niños, Erupción Dental, Embarazo – Menstruación, Alimentos
ácidos y dulces, Pequeñas Emociones, Estímulos (Psíquicos, Químicos, Mecánicos)
PATOLÓGICAS:
• Locales: Infl. Estomatológicas, Macroglosia, Ap. Protésicos mal adaptados
• Generales
o Náuseas: Vómitos
o Medicamentos: Pilocarpina, Yoduros, Acetil-colina, Mercuriales, Cl. Amonio
o Enf. SNC: Epilepsia, Neuralgia V par, Parálisis Facial
o Endócrina: Hipertiroidismo
o Digestiva: Ulc. G. D, Ictericia, Pancreatitis, etc.

Descripción del síntoma:

- Salida de saliva al exterior por la cavidad bucal.
- Aumento de la secreción salival.
- El exceso puede ser: deglutico (sialofagia), expulsado al ext.
- El aumento de la saliva puede producir nauseas o arcadas reflejas.
Diagnósticos Positivo
• Boca llena de saliva
• Fatiga por el exagerado trabajo de deglución
• Sueño ⟶ Bronco aspiración ⟶ Tos ⟶ Sofocación
o Pérdida de Saliva ⟶ Mancha Almohada
• Trastornos en la función Digestiva: (Aerofagia, Vómitos Salivales, Dispepsia)
TRATAMIENTO
- DETERMINAR LA CAUSA
- ELIMINAR FACTORES PREDISPONENTES (CARIES, ENF. PERIODONTAL)
XEROSTOMIA.
Es la disminución de la secreción salival. También llamada sialopenia o hiposecreción saliva.

Manifestaciones Clínicas.
1- Podemos ver la presencia de caries
múltiples.
2- Observamos una lengua seca y eritematosa
en paciente con xerostomía.

90
Palacio, Anahi
CAUSAS
FISIOLOGICAS: sueño, sudoraciones profusas, ayuno, escasa ingestión líquidos, grandes
emociones, trabajo mental excesivo, vejez, exposiciones prolongadas.
PATOLOGICAS:
• Enfermedades metabólicas → diabetes.
• Enfermedades endocrinas → insuf. Ovárica, hipotiroidismo.
• Carencias → anemias, hipoavit. A o B.
• Medicamentosas → atropina, antihistamínicos, bromuros, efedrina, antidepresivos.
• Locales
o Displasias glandulares (agenesia, hipoplasia)
o Infecciones (parotiditis, tuberculosis, actinomicosis)
o Litiasis salival.
o Hábitos (alcohol, tabaco)
o Respiradores bucales y radioterapia cervical.
• Generales.
o Perdida de líquido (fiebre. Hemorragias, poliurias, diarreas, edemas)
o Retención de líquidos.
o Enfermedades nerviosas (demencia, esquizofrenia, neurosis, tumores)

SALIVA
• Volumen: menos de 500 cc en 24hs.
• <de 0,1-0,2 ml/min. en saliva no estimulada.
• < de 0,5-0,7/min. en saliva estimulada.
Síntomas de la XEROSTOMIA.
- Disminución leve o moderada del flujo salival.
- Disminución mayor o marcada del flujo.
TRATAMIENTO
- DETERMINAR LA CAUSA
- ELIMINAR FACTORES PREDISPONENTES
- SALIVA ARTIFICIAL
- TRATAMIENTO QUIRÚRGICO
Test de saliva global
Estudio de flujo salival estimulado
Mécanico: Se suele utilizar goma de parafina y masticarla de forma regular, durante 2 a 5
minutos. Por la variabilidad personal para la aparición de la saliva estimulada, se suele
despreciar la saliva obtenida el primer minuto. En pacientes con prótesis dentales o con escasas
piezas dentarias, es difícil de realizar. Se considera un volumen normal de saliva igual o superior
a 3,5 ml en 5 min.
Jeringa de 5 ml milimetrada, a la que se ha retirado el émbolo, con tapón en su porción inferior,
con adaptación de cono de plástico para facilitar la recogida de saliva en las pruebas de flujo
salival.

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Palacio, Anahi
 HALITOSIS
Halitosis procede del latín: halitus: aliento – osis: proceso anormal o patológico
Olor desagradable proveniente de la cavidad bucal no siempre perceptible por el paciente
debido a la adaptación del sentido del olfato.
Clasificación
→ Intraoral: el 90% de las causas tiene su origen en la boca. Presencia de caries, enfermedad
periodontal, gingivitis, lengua saburral, etc.
→ Extrabucal: de carácter respiratorio, metabólico y gastrointestinales.
CAUSAS
FISIOLOGICAS→ aumentos de la flora microbiana, disminución de la secreción salival, mala
higiene bucal, falta de alimentación, emociones, ingesta de (huevo, lácteos, cebolla), afecta en
su mayoría a ancianos.
PATOLOGICAS →
• Bucales
o Mala higiene dentaria (residuos de alimentos) que permite que los componentes
orgánicos entre en fermentación o putrefacción.
o Tartaro.
o Poca o ninguna limpieza de la prótesis.
o Afecciones del periodonto, especialmente las que tienen una infección.
o Lesiones de los tejidos blandos con ulceraciones hemorrágicas o necrosis.
• Parabucales
o Enfermedades del aparato respiratorio (tráquea, bronquios, pulmones)
o Por faringitis, sinusitis o en algunos respiradores bucales.
o Las más frecuentes son las de procedencia nasal, como la sinusitis o la presencia de
pólipos. Aunque el mal aliento también puede deberse a laringitis y bronquitis.
• otras partes del organismo.
o Acumulación anormal de los componentes de la sangre, como el olor amoniacal que
acompaña a la uremia o el aliento de acetona o la diabetes.
o Afecciones sépticas bronco pulmonares.
o Estreñimiento cuando se eliminan con el aire espirado productos aromáticos.
o Estados gripales o febriles.

Causas metabólicas
¤ Las mujeres durante la menstruación o embarazo.
¤ La uremia de las alteraciones renales produce un aliento con olor a orina por la excreción
de urea a través de la cavidad oral.
¤ En la diabetes mellitus descompensada, el aliento adquiere un olor característico llamado
cetónico, que recuerda al de la fruta marchita o manzana
OTROS DESORDENES QUE AFECTAN LAS GLANDULAS SALIVALES
➢ Síndrome de Sjögren (SS): Enfermedad autoinmune, crónica e inflamatoria con infiltración
de linfocitos y células plasmáticas en las glándulas exocrinas.
Síntomas clínicos principales:
• Xerostomía (disminución de secreción salival)
• Queratoconjuntivitis seca (disminución de secreción lacrimal)
• Enfermedades reumáticas (ej. artritis reumatoidea)
92
Palacio, Anahi
Clasificación:
• SS Primario: no asociado a otra enfermedad inmunológica.
• SS Secundario: asociado a enfermedades autoinmunes:
o Artritis reumatoidea (AR)
o Lupus
o Esclerodermia
o Miositis
o Cirrosis biliar primaria
o Hepatitis crónica
o Crioglobulinemia
o Vasculitis
o Tiroiditis

➢ Mucoceles: Colecciones de saliva extravasada por traumatismo, dependientes de glándulas

salivales menores. Su contenido es sialomucina.
Aspecto clínico:
• Elevación circunscripta, traslúcida, blanda e indolora.
• Localización única (rara vez bilateral).
• Lesión frecuente en la cavidad bucal.
Predomina en:
• Niños, adolescentes y adultos jóvenes.
• Sin predilección por sexo.
Localizaciones más frecuentes:
• Labio inferior (más común)
• Mucosa yugal
• Cara ventral de la lengua
• Piso de boca
Tamaño:
• Desde 1 mm hasta varios cm. - Fluctuantes o firmes al tacto.
Evolución clínica:
• Pueden desaparecer espontáneamente.
• Otros se vuelven crónicos y requieren remoción quirúrgica.
• Pueden inflamarse recurrentemente al romperse su contenido.

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Palacio, Anahi
 QUELITIS
Son lesiones inflamatorias de los labios, inespecíficas que con una morfología común
(inflamación, descamación, erosión, etc) y un cuadro histológico inespecífico obedecen a
causas muy diferentes.
Se localizan: preferentemente en la semimucosa del labio, llamada también zona libre pero a la
vez pueden asentarse en mucosas de labios y región cutánea.
CLASIFICACION:
GLANDULARES
- SUPERFICIALES → Simple O De Puente Y Acevedo / Supurada O De Baelz-Unna
- PROFUNDAS → Supurada O Apostematosa O De Volkmann
NO GLANDULARES
- AGUDAS
- CRÓNICAS
o No angulares → Exfoliativas o descamativas. / Fisuradas. / Erosivas o abrasivas.
o Angulares. → Comisural o perleche

Causas:
1) Contactantes:
a. Cosméticos
b. Alimentos y golosinas
c. Dentífricos
d. Medicamentos de uso local
2) Agentes Físicos:
a. Luz solar(actínica)
b. Rayos X, Radioisótopos
c. Frío
d. Calor
3) Intoxicaciones: (alcohol, urémicas, etc.).
4) Traumáticas: mordisqueo, compresión y contacto repetido con objetos.
QUEILITIS GLANDULAR SUPERFICIAL simple de puente y acevedo
LOCALIZACION: casi exclusiva del labio inferior.
ETIOPATOGENIA:
a) Sepsis bucal, multicaries.
b) Causas emocionales, stress.
c) Causas mecánicas y físicas (hábitos).
d) Mayor exposición del labio inferior
MANIFESTACIONES CLINICAS:
- Indolora
- Sensación de tumefacción y labio pegajoso.
- Labio hipertrofiado y evertido.
- Puntos rojos umbilicados preferentemente en la parte central. Rodeados de un halo
blanquecino.
- Puede haber gotas de saliva sobre dichos orificios.

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Palacio, Anahi
- Glándulas salivales hipertrofiadas a la palpación (perdigones).

QUEILITIS GLANDULAR SUPERFICIAL supurada de baelz-unna

Forma supurada de la queilitis glandular simple.
MANIFESTACIONES CLINICAS:
- Labio doloroso.
- Gotas de pus en los orificios de salida de los conductos excretores
- Al secarse forman costras.
- Al ser desprendidas muestran una mucosa erosionada, roja, sangrante y dolorosa.
- Salida de secreción purulenta a la compresión de las glándulas salivales.

QUEILITIS GLANDULAR PROFUNDA apostematosa o supurada de volkmann

LOCALIZACION: exclusivamente en el labio inferior.

MANIFESTACIONES CLINICAS:
- Macroqueilia, el labio inferior, se pone tenso por inflamación.
- Aumenta el tamaño de glándulas mucosas.
- Orificios de salida de los conductos excretores dilatados.
- Labio evertido.
- Dolor a la palpación y a la compresión.
- Abscesos.
- Escamo costras.
- Dificultad para hablar y comer.
Esta queilitis se considera
cancerizable

95
Palacio, Anahi
 NO GLANDULARES – Queilitis aguda

MANIFESTACIONES CLINICAS:
- Lesiones superficiales.
- Labios edematizados, rojos, calientes y dolorosos.
- Vesículas y ampollas.
- Costras serohemáticas que al ser arrancadas dejan ver fisuras verticales.
- Dolor y prurito.
- El proceso dura de 8 a 15 días terminando con la descamación total y normalización de la
semimucosa.
- En caso de fotosensibilidad la lesión continúa mientras no se elimine la causa.

NO ANGULARES queilitis exfoliativa o descamativa (Crónica)

LOCALIZACIÓN: Parte media del labio
MANIFESTACIONES CLÍNICAS:
- Descamación superficial del labio
- Fisuras sanguinolentas.
- Escamas dolorosas si se asocian con fisuras.
ETIOPATOGENIA:
- Origen mecánico o traumático
- Origen físico
- Por contacto
- Carenciales

NO ANGULARES queilitis fisuradas (Crónica)

MANIFESTACIONES CLINICAS:
- Hay fisuras y edema en los labios.
- Se observan fisuras dolorosas a nivel del labio inferior en mujeres mayores
- El labio presenta fisuras verticales, pero respeta las comisuras.
- Son dolorosas a la palpación.

96
Palacio, Anahi
ETIOPATOGENIA: es también común las carencias vitamínicas.

NO ANGULARES queilitis abrasivas o erosivas (Crónica)

 Erosión en la semimucosa del labio inferior sin llegar a las comisuras.
 Forma ovalada, no infiltrada poco o nada inflamatoria color rojo, bordes definidos, cubierta
por una escama o costra.
 Lesión única generalmente.

MANIFESTACIONES CLINICAS
- Dolor espontaneo a la palpación.
ETIOPATOGENIA:
- Mala higiene bucal.
- Se presenta en diabéticos, insuficiencias vasculares
periféricas, y carencias alimentarias múltiples.

ANGULARES queilitis comisural angular o perleche (Crónica)

ETIOPATOGENIA:
- Disminución de la CV y uso de prótesis.
- Candidiasis.
- Carencias alimentarias múltiples: hipovitaminosis B
- Piodermitis.
MANIFESTACIONES CLINICAS.
- Procesos inflamatorios a nivel de la comisura.
- Múltiples fisuras transversales.
- Color blanquecino, como macerada.
- Capa cremosa.
- Constante irritación y se torna dolorosa.
- Puede presentar costras, dolor al hablar / comer.

97
Palacio, Anahi
 SEMIOLOGIA DE LA LENGUA
Los músculos linguales reciben INERVACION motora por el nervio hipogloso mientras que si
inervación mecano sensitiva-propioceptiva depende exclusivamente del nervio trigémino, a
través de su rama el nervio lingual.
Funciones.
 Succión.
 Deglución.
 Fonación.
 Masticación.

TRASTORNO DEL DESARROLLO

Aplasia lingual o aglosia. / Microglosia. / Atrofia lingual. / Macroglosia.
➔ ATROFIA LINGUAL: es una disminución de espesor y consistencia de la mucosa.
Papilas: Son de tipo cicatrizal o secundarias a lesiones o carencias nutricionales,
consecuencia se atrofian las papilas.

Músculos: intervienen baja ingesta de vitaminas del complejo B, anemias,

cancer avanzado, cirrosis hepática, entre otras condiciones. También puede ser
causada por alteraciones en el nervio Hipogloso, lo cual afecta la parte motora
de la lengua
➔ Aplasia lingual o aglosia: Se refiere a la ausencia total o casi total de la lengua al nacer. Es
una condición muy rara.
➔ Microglosia: Describe una lengua anormalmente pequeña.
➔ Macroglosia: Se refiere a una lengua anormalmente grande. Puede ser causada por
diversas condiciones, como el síndrome de Down, el hipotiroidismo congénito o tumores.

MALFORMACIONES.
 FUSIÓN GLOSOPALATINA: fusión anormal de la lengua con el paladar. Es una
malformación rara que puede interferir significativamente con la función oral.

 LENGUA DUPLICADA O DIPLOGLOSIA: Es una malformación extremadamente rara en la

que hay dos lenguas separadas o parcialmente fusionadas.

 APLASIA O HIPERPLASIA PAPILAR:

▪ Aplasia papilar: Se refiere a la ausencia o desarrollo incompleto de las papilas
linguales (las pequeñas protuberancias en la superficie de la lengua responsables del
tacto y el gusto).
▪ Hiperplasia papilar: Implica un crecimiento excesivo o anormal de las papilas
linguales, lo que puede dar una apariencia inusual a la superficie de la lengua.

 LENGUA ATADA O ANQUILOGLOSIA: condición en la que la

membrana que conecta la parte inferior de la lengua con el piso de la
boca (frenillo lingual) es demasiado corta o está demasiado tensa.

98
Palacio, Anahi
Esto puede restringir el movimiento de la lengua, dificultando la lactancia, fonación, masticación
Y la higiene bucal.
▪ Esta presente desde el nacimiento.

 LENGUA BÍFIDA: La lengua se encuentra dividida en dos desde la punta

hasta la parte media de la misma.
- La prevalencia es muy baja de 0,01 %
- Puede presentarse por factor hereditario o por alteraciones que afectan al
primer o segundo arco branquial en el embrión en su formación.

Tipos de lengua
1) Lengua vellosa: Por delante de la V lingual, papilas filiformes alargadas con dos o mas
veces su extensión. Papilas aglutinadas por saliva espesa, coloración varia → negro-
castaño.
Etiopatogenia
• Antibióticos
• Quimioterapia
• Irritantes locales: tabaco, alcohol, mala higiene.
• Modificaciones del ph bucal
• Acción de microorganismos (cándida)
• Edad madura

2) Lengua saburral: aumenta la capa de revestimiento normal de la lengua, constituida por

descamación epitelial, leucocitos, mucus, microorganismos, restos de alimentos, gotas
de grasa, etc.
FACTORES QUE LA PROVOCAN
• Falta de ingesta de alimentos
• Xerostomía
• Grandes deshidrataciones
• Pacientes en coma

3) Lengua escrotal (lengua fisurada): presenta lesiones lineales en forma de surcos, pero
sin solución de continuidad. Congénita o malformativa.
TIPOS:
• Foliácea
• S. Transversales
• S. Longitudinales
• Cerebriforme

99
Palacio, Anahi
 4) Lengua geográfica (glositis migratoria benigna): lesión en forma de círculos, óvalos o
arcos de contornos geográficos irregulares, su centro presenta atrofia de las papilas
filiformes. Coloración roja eritematosa, con sensación de ardor en la zona atrófica.

5) Glositis medio losángica: placas localizadas en el dorso, por delante de las papilas
caliciformes, pueden ser aplanadas o ligeramente elevadas (vegetación), constituida por
mamelones rojos, lisos e indoloros

6) Papilitis foliada: proceso vegetante propio de la lengua. Inflamación de las papilas

foliadas.
Se presentan elevadas, rojas y separadas por surcos profundos. Existe un ligero dolor a ese
nivel.
ETIOPATOLOGIA: Por lo general producidas por infecciones nasofaríngeas o de amígdalas, o
irritaciones por prótesis y piezas dentarias.

7) Glosodiniaesencial: se presenta con dolor en los bordes y punta de la lengua, éste

puede ser violento o sensación de quemadura. Al examen es de aspecto normal o ligera
hiperplasia.

8) Lengua empujada o retraída: lengua en el interior de la cavidad bucal, caída o

empujada hacia atrás, pero no por frenillo corto. Se presenta por alimentación
prolongada con mamaderas, por succión del dedo pulgar. Dificulta la deglución y la
fonación

LENGUA CARENCIAL ATRÓFICA producido por la carencia de algunos factores de la

oxidación celular. Se presenta como una atrofia del revestimiento
epitelial.
Mucosa roja, inflamada, de aspecto brillante

100
Palacio, Anahi
 PALADAR
En una exploración semiológica normal del paladar, podemos observar las siguientes
características:
- Color: Rosado pálido, similar al resto de la mucosa oral.
- Superficie:
o Paladar duro (anterior): Presenta pliegues transversales irregulares llamados rugas
palatinas. Es firme al tacto.
o Paladar blando (posterior): Es liso, móvil y de consistencia blanda. Incluye la úvula en la
línea media y las amígdalas palatinas a los lados (aunque estas últimas técnicamente no
son parte del paladar, se examinan en la misma región).
- Integridad: Sin ulceraciones, lesiones, masas o cambios significativos en la textura.
- Función: Elevación simétrica y adecuada del paladar blando al fonar ("ahhh") y durante la
deglución.

Palatitis (Anormalidad):
La palatitis se refiere a la inflamación del paladar. No es una normalidad, sino una anormalidad.
En la semiología, la palatitis se manifestaría por:
- Color: Enrojecimiento (eritema) del paladar, que puede ser localizado o generalizado.
- Superficie: Puede estar edematosa (hinchada), con o sin lesiones como vesículas, úlceras o
petequias, dependiendo de la causa. Puede sentirse caliente al tacto.
- Síntomas asociados: El paciente puede referir dolor, sensibilidad al tacto, dificultad para
tragar (odinofagia) o sensación de ardor.
- Causas: La palatitis puede tener diversas causas, como infecciones virales (herpes simple),
infecciones micóticas (candidiasis), reacciones alérgicas, traumatismos o enfermedades
autoinmunes.

Torus Palatino (Variación de la Normalidad):

El torus palatino es una protuberancia ósea benigna que se encuentra en la línea media del
paladar duro. Es una variación anatómica común y no se considera una patología en sí misma, a
menos que cause síntomas. En la semiología, se caracteriza por:
- Localización: Protuberancia firme en la línea media del paladar duro.
- Consistencia: Dura, ósea, no dolorosa a la palpación (a menos que haya una irritación local
por trauma).
101
Palacio, Anahi
- Forma y tamaño: Puede variar considerablemente en forma (plana, nodular, lobulada) y
tamaño.
- Mucosa suprayacente: La mucosa que cubre el torus suele ser de color normal y lisa,
aunque puede ulcerarse si se traumatiza.

PERFORACION PALATINA
Ante el hallazgo de una perforación del paladar, es fundamental realizar una anamnesis
detallada para investigar los antecedentes del paciente, los síntomas asociados y los posibles
factores de riesgo. Además, se pueden requerir estudios complementarios (como biopsia,
pruebas de laboratorio o estudios de imagen) para determinar la causa subyacente y planificar
el tratamiento adecuado.
En resumen, la perforación del paladar es un signo semiológico importante que indica una
anormalidad y requiere una evaluación exhaustiva para identificar su etiología y abordarla de
manera apropiada.

PISO DE BOCA
En la pared inferior de la cavidad bucal limitada por:
- Fuera: cara interna del [Link].
- Dentro: raiz de la lengua formada por el musc, hiogloso
- Arriba: mucosa bucal
- Abajo: musculo milohioideo

102
Palacio, Anahi
 SEMIOTECNIA PISO DE BOCA
- Llevar la punta de la lengua al paladar o techo de la cavidad oral
- Evaluamos frenillo lingual, carúnculas venas raninas, arterias raninas y glándulas sub

Lesiones o cambios
- Manchas: - Abscesos
o Difusas: ictericia, anemia, o Tumores: quistes epidermoide, ránula.
o Circunscripta: liquen plano, o Solución de continuidad: ulceras
leucoplasia epitelioma, carcinoma
o Inflamaciones agudas: celulitis, mucoepidermoide
flemones.

Revisión bibliográfica sobre la queilitis

Definición: La queilitis es una inflamación de la submucosa labial, especialmente en las
comisuras (boqueras). Es una lesión frecuente de los labios, a menudo relacionada con
candidiasis oral, especialmente en niños y adultos inmunocomprometidos.
Sinonimia
• Boquera
• Estomatitis angular / comisural
• Perleche / Perlada
• Queilitis angular / comisural
• Queilosis
• Candidiasis angular
Clasificación y formas clínicas
➔ Según Santana y la OMS:
• Candidiasis seudomembranosa aguda
• Candidiasis hiperplásica crónica
• Perleche (queilitis angular)
• Granuloma crónico moniliásico

➔ Según OMS (infección por VIH):

• Eritematosa
• Hiperplásica
• Seudomembranosa
• Queilitis angula

103
Palacio, Anahi
➔ Según Dechaume:
• Queilitis mucosa (aguda y crónica)
• Queilitis microbiana (impetiginosa y estreptocócica)
• Queilitis de contacto
• Queilitis comisural (perleche)
• Queilitis glandular y macroqueilitis

Etiología y patogenia
Agente principal: Candida albicans
Causas más frecuentes:
- Disminución de la dimensión vertical oclusiva → pliegues húmedos en comisuras →
sobreinfección por Candida.
- Inmunosupresión (VIH, diabetes, ancianos, infancia).
- Trastornos nutricionales, anemia (ej. síndrome de Plummer-Vinson), déficit de hierro y
vitaminas B2 y B6.
- Tratamientos inmunosupresores o citotóxicos.
- Alcoholismo, cirrosis, enfermedades sistémicas.

Cuadro clínico (formas de presentación)

Queilitis mucosa
Aguda: enrojecimiento, vesículas, edema, costras. / Crónica: eritema, fisuras, escamas
dolorosas.
Queilitis microbiana
Impetiginosa: niños post-infección, contagiada desde piel.
Estreptocócica aguda: fiebre, edema, adenitis, costras.
Estreptocócica crónica: escamas bilaterales, candidiasis asociada, tic labial.
Queilitis de contacto
Por lápiz labial: reacción alérgica por colorantes, perfumes, excipientes → eritema, fisuras,
adenopatías.
Tratamientos terapéuticos abordados → Medicina natural y tradicional, Homeopatía,
Tratamientos con láser, Terapia antifúngica convencional.

104
Palacio, Anahi
 Semiología del VII y V par craneales
Nervio trigémino V par craneal.
Es un nervio mixto. Su función principal es sensitiva. Es responsable de la sensibilidad de la
cara, mucosa nasal y bucal, senos paranasales, dura madre, dientes, parte de la lengua y
conjuntiva. Además, su rama mandibular tiene fibras motoras que inervan los músculos de la
masticación (masetero, temporal, pterigoideo interno y externo), el milohioideo, el vientre
anterior del digástrico, el tensor del velo del paladar y el tensor del tímpano.

ORIGEN REAL: núcleo sensitivo y núcleo motor en

la protuberancia.

ORIGEN APARENTE: Cara anterolateral de la protuberancia,

entre los pedúnculos cerebelosos medio y superior

Trayecto extra-protuberancial → Después de un trayecto hacia adelante y hacia abajo, se

asienta en el peñasco, en donde la raíz sensitiva se ensancha para formar el ganglio de Gasser,
de donde salen las tres ramas.
RAMAS DEL NERVIO TRIGÉMINO
1. Nervio oftálmico
2. Nervio maxilar superior
3. Nervio maxilar inferior

105
Palacio, Anahi
 RAMA OFTÁLMICA O V1
Función sensitiva
- Es la encargada de llevar la información sensorial del cuero cabelludo y de la frente, párpado
superior, la córnea la nariz, mucosa nasal, los senos frontales y en parte de las meninges.
NERVIO OFTALMICO

RAMA MAXILAR SUPERIOR O V2

Función sensitiva
- Lleva la información sobre el párpado inferior, la mejilla la nariz, el labio superior, dientes
superiores, mucosa nasal, paladar el techo de la faringe y los senos maxilar, etmoidal y
esfenoidal.
NERVIO MAXILAR SUPERIOR

RAMA MANDIBULAR O V3
NERVIO MIXTO
- Trae la información de labio inferior dientes inferiores, el mentón, del dolor y temperatura en
la boca, y una rama, la lingual, lleva información gustativa por medio de la cuerda del
tímpano.

106
Palacio, Anahi
La porción motora inerva los músculos masticadores el temporal, masetero, pterigoideo interno
y externo, el tensor del tímpano, el tensor del velo palatino, el milohioideo y el vientre anterior
del digástrico.
NERVIO MANDIUBULAR

EXPLORACION DEL TRIGEMINO.

EXPLORACIÓN DE LA FUNCIÓN MOTORA: se palpan los músculos maseteros y temporales al

apretar los dientes. Se pide al paciente que abra la boca contra resistencia y se observa la
desviación mandibular (hacia el lado afectado si hay parálisis).

107
Palacio, Anahi
EXPLORACIÓN SENSITIVA: se examina mediante pruebas de dolor, tacto y temperatura en las
tres divisiones. Se puede usar una torunda, un alfiler y tubos de ensayo con agua caliente/fría.

Sensibilidad Sensibilidad
dolorosa táctil

Sensibilidad térmica

REFLEJO CORNEAL

Alteraciones del V par craneal

- PARÁLISIS
Puede manifestarse de un modo repentino o gradual. Cuando la lesión es completa se produce
pérdida de la sensibilidad de la mitad de la piel de la cara o parálisis de los músculos
masticadores.
▪ Trastornos del oído por parálisis del martillo.
o Causas
▪ Fractura de base de cráneo.
▪ Procesos que afectan a la hendidura esfenoidal, agujero oval y redondo mayor.
▪ Maniobras iatrogénicas quirúrgicas y de anestesia al V par a nivel de la ATM.
▪ Afección de la raíz nerviosa por esclerosis múltiple.
o Diagnóstico
▪ Pérdida de la sensibilidad
▪ Alteraciones de la audición.
▪ Parálisis de los músculos elevadores de la mandíbula.
▪ Con conservación de los movimientos de los músculos de la frente, parpados y
labio

108
Palacio, Anahi
- NEURALGIAS
Neuralgia esencial → También llamada tic doloroso, es probablemente el dolor agudo más
intenso conocido. Afecta a las regiones de la cara inervadas por el trigémino, siguiendo de
forma característica la distribución que las ramas de este nervio realizan en su recorrido.
o Síndrome clínico caracterizado por crisis repetidas de dolor facial, unilateral y recurrente.
o Tiene características de descargas eléctricas, en ocasiones lancinante o punzante, de
gran intensidad y breve duración.
o Las crisis ocurren de forma espontánea aunque pueden ser precipitadas por estímulos
triviales (hablar, afeitado, fumar, brisa de aire).
o Diagnóstico:
▪ Es eminentemente clínico, se basa en la anamnesis del dolor, localización, momento
de comienzo, desencadenantes, intervalos libres de dolor
▪ En el examen físico, evaluando la sensibilidad facial, reflejo corneal, evaluación de los
músculos masticadores.
Neuralgia secundaria → Se debe a lesiones demostrables, generalmente macroscópicas, que
comprometen al nervio, como tumores, malformaciones vasculares inflamaciones,
traumatismos.
o Las causas más comunes son tumores del ganglio de Gasser o del ángulo
pontocerebeloso.
o El dolor es continuo, nunca tan intenso como en la neuralgia esencial. Siempre se asocia
a parestesias en el territorio afectado, en el cual se registran además hipoestesia o
anestesia y abolición del reflejo corneano.
o Diagnostico diferencial. → Migraña. / Arteritis temporal.

Parálisis: Pérdida total (parálisis) o parcial

Neuralgia: Dolor intenso que sigue
(paresia) de la función motora de un
el trayecto de un nervio sensitivo
músculo o grupo muscular.

Dolor súbito, breve, tipo descarga Falta de movimiento voluntario en el

Característica
eléctrica o punzante. territorio inervado por el nervio afectado.

Afecta función Sensitiva (dolor) Motora (movimiento)

Síntoma clave Dolor tipo descarga eléctrica Pérdida de movimiento muscular

Neuralgia del trigémino (dolor en Parálisis facial periférica (debilidad o

Ejemplo
cara, sin alteraciones motoras) inmovilidad en mitad de la cara)

Zona común Cara (V y VII par) Cara (VII par)

109
Palacio, Anahi
Nervio Facial VII Par Craneal.
Es un nervio mixto. Presenta fibras motoras, secretoras y sensitivas, siendo su función principal
la motora. Se encarga de la inervación de los músculos de la expresión facial, del músculo del
estribo, del estilohioideo y del vientre posterior del digástrico. También inerva la glándula
lagrimal, submaxilar, sublingual y glándulas palatinas. A través del nervio de Wrisberg lleva la
sensibilidad del pabellón auricular, de parte del conducto auditivo externo y del gusto de los dos
tercios anteriores de la lengua.

Forma parte del parasimpático craneal.

• ORIGEN REAL: sustancia reticulada gris de la protuberancia, cerca del bulbo (parte motora),
núcleos salivales superior y lagrimal (parasimpática), núcleo del tracto solitario (parte
sensitiva).)

• ORIGEN APARENTE: surco bulboprotuberancial

• AGUJERO DE SALIDA: agujero Estilomastoideo.

RECORRIDO INTRAPETROSO DEL NERVIO.

110
Palacio, Anahi
TRAYECTO
1. Penetran por el Conducto Auditivo Interno:
o El Nervio Facial (VII) y el Nervio Vestibulococlear (VIII) entran juntos por el conducto
auditivo interno acompañados por la arteria laberíntica.
2. Se introduce en el Acueducto de Falopio:
o El Nervio Facial se introduce en el acueducto de Falopio (canal facial) del hueso
temporal.
3. Recorriendo porciones del canal facial:
o El nervio sigue su camino por:
▪ Porción laberíntica
▪ Porción timpánica
▪ Porción mastoidea
4. Salen por el Agujero Estilomastoideo:
o El nervio facial abandona el cráneo a través del agujero estilomastoideo, junto a la
arteria estilomastoidea.
5. Penetra en la Glándula Parótida:
o Finalmente, el nervio se introduce en la glándula parótida, donde se divide en sus
ramas terminales que inervan los músculos de la expresión facial.
• RAMAS TERMINALES: rama temporofacial y cervicofacial (destinadas a inervar los
musculos de la mimica)

ÓRGANOS QUE INERVA

- Músculos faciales, musculo del estribo, musculo estilohioideo y vientre posterior del
digástrico.
- Glándulas lagrimales y salivales (sublingual, submaxilar y palatinas).
- Papilas gustativas de los 2/3 anteriores de la lengua, cara externa del tímpano, piel del
conducto auditivo externo y del pabellón de la oreja.
Exploración del nervio facial:
✓ Motora y Sensitiva
111
Palacio, Anahi
 Exploración de la función MOTORA
✓ Inspección → El examinador de pie, frente al paciente sentado
Estática → Observe la cara del paciente que debe simétrica, las arrugas de la frente similar en
número, surcos nasolabiales iguales, comisura labial a la misma altura.
Dinámica
- Solicitar que eleve los párpados. Que cierre fuertemente los ojos (musculo orbicular de los
parpados). No se deberían poder abrir.
- Solicitar que sonría o enseñe los dientes retrayendo las comisuras labiales, deben situarse a
la misma altura.
- Solicitar que hinche los carrillos evitando que salga aire por la boca.
Exploración de la función SENSITIVA
- El paciente sentado con los ojos cerrados se le pide que muestre la lengua, debiendo
reconocer sabores diferentes en la porción antero-lateral de la lengua.
- Después de un enjuague bucal se repite la maniobra en el lado opuesto usando los sabores
básicos, dulce salado y ácido.
Alteraciones del nervio facial
◼ Afectación motora → Parálisis.
◼ Lesiones irritativas → Contracciones convulsivas. (movimientos faciales involuntarios
espasmos faciales, tics).
PARÁLISIS FACIAL CENTRAL
- Compromete la mitad inferior de la cara (afecta facial inferior, facial superior ligera debilidad).
- El paciente puede mover los músculos frontal orbicular de los parpados y superciliar, debido
a la inervación bilateral.
Etiología
• Hemorragia cerebral
• Infarto cerebral
• Tumores de encéfalo
• Abscesos de cerebro
NERVIO FACIAL

112
Palacio, Anahi
PARÁLISIS FACIAL PERIFÉRICA
- Facies inmóvil, inexpresiva.
- Escurrimiento de saliva por apertura bucal y de lágrimas por apertura palpebral.
- La boca se desvía hacia el lado sano.
- Masticación dificultada por parálisis del buccinador produce disartria discreta.
Signo de Bell al intentar cerrar el ojo se ve que el globo ocular del lado paralizado se desvía
hacia arriba y ligeramente hacia adentro.
Signo de Negro cuando se indica al enfermo que dirija su mirada hacia arriba el ojo del lado
paralizado excursiona más que el lado sano.
- Arrugas de la frente están borradas de aspecto flácido y sin expresión.
- La cola de la ceja esta descendida.
- El ojo permanece abierto, incluso en horas de sueño provocando lagrimeo, irritación de la
conjuntiva, inflamación, ulceración.
- El párpado inferior cae resultando más ancha la hendidura palpebral.
- Surco nasolabial esta borrado.
- El ala de la nariz se encuentra caída.
- La mejilla deprimida y hendida.
- Comisura bucal del lado paralizado cuelga.
Etiología
• Idiopática, a frigore o de Bell (neuritis virales).
• Traumatismos, fractura del peñasco, fractura de la base del cráneo, traumatismos
quirúrgicos como accidentes del tercer molar (Técnica anestésica inadecuada al dentario
inferior, al penetrar la aguja más allá del borde posterior de la rama ascendente mandibular,
infiltrando el tejido parotídeo), cirugía de la ATM y glándula parótida.
• Polineuritis graves, meningitis, mononucleosis infecciosas.
• Neuritis del facial toxica, diabetes o infecciosa, lepra.
• Compresiones por tumores o infiltrados leucémicos.
• Otitis aguda o crónicas.
• Lesiones protuberanciales, tumores, hemorragias.
Diferencias

Parálisis central Parálisis periférica

- Primero flacidez, luego espasticidad. - Existe atonia o flacidez en toda su
- Polimuscular, nunca monomuscular. evolución.
- No hay atrofia muscular, salvo la - Puede afectar a músculos aislados.
dependiente de la inactivación muscular. - Hay atrofia de los músculos paralizados.
- Reflejos conservados o aumentados - Reflejos abolidos o disminuidos
(Hiperreflexia) (hiporreflexia o arreflexia)
- Signos de Bell y de Negro ausentes. - Signos de Bell y de Negro presentes.

113
Palacio, Anahi
 TUMEFACCION
Es un termino medico que se refiere a la hinchazón o aumento de tamaño de una parte del
cuerpo, generalmente como resultado de una inflamación o acumulación de líquido.
Puede ser el resultado de un proceso fisiológico normal.
Por ejemplo, durante el proceso de curación de una lesión, puede producirse una
tumefacción como parte de la respuesta inflamatoria del cuerpo. En este caso, la tumefacción
es una señal de que el cuerpo está enviando más sangre y células del sistema
inmunológico al área lesionada para ayudar en la reparación de los tejidos dañados.
Sin embargo, la tumefacción también puede ser un signo de una enfermedad o condición
médica.
En el campo de la patología, la tumefacción puede ser un signo de edema, una condición
caracterizada por la acumulación excesiva de líquido en los tejidos del cuerpo. El edema puede
ser local, afectando a una zona específica del cuerpo, o general, afectando a grandes áreas o a
todo el cuerро.
Signos y síntomas de la tumefacción:
- Hinchazón: Aumento del volumen de una zona del cuerpo.
- Enrojecimiento: La zona puede estar roja o caliente.
- Dolor: En algunos casos, la tumefacción puede ser dolorosa.
- Sensibilidad: La zona puede ser sensible al tacto.
- Limitación de movimiento: En caso de tumefacción en articulaciones, puede haber
dificultad para mover la articulación.

Patogenia (cómo se produce el edema):

• Hay un desequilibrio entre:
o ↓ Presión del líquido capilar
o ↑ Presión osmótica coloide capilar o alteración del flujo linfático
Esto indica que el edema puede generarse cuando se altera el equilibrio de presiones entre los
vasos sanguíneos y el tejido intersticial.
Mecanismos de producción (causas fisiopatológicas):
1. Aumento de la presión hidrostática
2. Aumento de la permeabilidad capilar
3. Disminución de la presión coloidosmótica de las proteínas
4. Obstrucción del flujo linfático.

114
Palacio, Anahi
Edema: Fisiopatología y Clasificación según su magnitud
Fisiopatología (mecanismos que lo producen):
1. Aumento de la presión hidrostática → más salida de líquido desde los capilares.
2. Reducción de la presión oncótica → menos capacidad de retorno de líquido hacia los
capilares.
3. Aumento de presión hidrostática linfática → impide el drenaje adecuado del líquido.
4. Aumento de la permeabilidad capilar → facilita la salida de proteínas y agua hacia el
intersticio.
Clasificación del Edema según su magnitud (signo de Godet):
Grado Profundidad Duración del hundimiento Descripción

Grado I (1+) 2 mm Se recupera rápidamente Leve, apenas visible

Grado II (2+) 4 mm Se recupera en segundos Moderado, sin deformación visible

Grado III (3+) 6 mm Se recupera en más tiempo Notorio, puede dejar deformación

Severo, deformación marcada y

Grado IV (4+) 8 mm Prolongado (más de 20 seg)
duradera
CAUSAS
→ Infecciosas: Herpes simple, herpes Zoster, odontogénicas.
→ No Infecciosas: Lupus, Angioedema (labios o párpados)
→ Traumáticas: fracturas, laceraciones.
→ Iatrogénicas: extracciones dentarias
→Tumorales: carcinomas, melanoma.
Clasificación del Edema
Edema generalizado: Afecta múltiples partes del
Edema localizado: afecta una zona cuerpo o todo el cuerpo.
especifica Causas frecuentes:
Causas frecuentes: o Renal (síndrome nefrótico, insuficiencia
o Inflamatorio renal)

o Alérgico o Cardíaco (insuficiencia cardíaca congestiva)

o Hepático (cirrosis, hipoalbuminemia)
Semiología del edema
• La aparición puede ser brusca y fugaz como el alérgico.
• El nefrótico se localiza en la cara y predomina por las mañana al levantarse.
• En la insuficiencia cardiaca congestiva se acentúa durante el día y desaparece por la noche.
• El de causa hepática produce ascitis que se instala lentamente.

115
Palacio, Anahi
INSPECCION
➔ Borramiento de los relieves óseos o persistencia de la marca de la ropa, evidencia retención
liquida. La piel aparece fina y brillante.

➔ El color de la piel varía según el mecanismo de producción

o Rojo en el inflamatorio.
o Pálido en el nefrótico.
o Cianótico en el cardiaco.
Puede ser LOCALIZADO o GENERALIZADO.

EDEMA INFLAMACION
• Puede o no haber cambios en la • Cambio de color (rojo)
coloración. • Aumento de tamaño (hinchazon)
• Aumento de volumen, piel estirada. • Fóvea –
• Fóvea + • Dolor
• Sensación de pesadez.

Ejemplo de causas.

EDEMA EN TUMORALES FRACTURAS ANGIOEDEMA

HERPES ZOSTER

IATROGENICAS

HEMORRAGIAS
Perdida de sangre por rotura de vasos sanguíneos.
➔ Interna: cuando la sangre queda dentro de nuestro cuerpo.
➔ Externa: si sale de nuestro organismo.
➔ Exteriorizada: cuando sale del organismo a través de sus orificios naturales.
GENERALES: producidas por alteraciones congénitas o adquiridas de los mecanismos
hemostáticos.
LOCALES: relacionadas con patologías “in situ” que predisponen a la perdida de sangre como
la gingivitis.
HEMORRAGIAS GENERALES
Alteración del mecanismo vascular
➢ CONGENITAS: telangiectasia familiar hereditaria
➢ ADQUIRIDAS: lesión de grandes vasos por traumatismo

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Palacio, Anahi
Alteración del mecanismo de plaquetas
➢ DISFUNCIÓN PLAQUETARIA: por alergias, por fármacos (aspirina)
➢ DISMINUCIÓN DEL NÚMERO DE PLAQUETAS: leucemias, anemias, lupus
Trastornos de la coagulación
➢ CONGÉNITAS: Hemofilia
➢ ADQUIRIDAS: hepatopatías, Leucemias, anticoagulantes
ESTOMATORRAGIAS: pérdida de sangre de los tejidos que forman parte de la cavidad
bucal.
• LOCALES: responden a afecciones propias de la cavidad bucal.
• GENERALES: afecciones medicas que se manifiestas en la boca (Hematológicas,
Hipertensión)
HEMORRAGIAS BUCALES DE ORIGEN LOCAL
• Gingivitis.
• Extracciones dentarias.
o Inmediatas.
o Mediatas.
• Épulis, papilomas.
• Hemangioma.
• Eritema polimorfo.
• Traumatismos violentos.
• Otras causas.
o Tumores malignos.

Origen de Hemorragias
▪ HEMATEMESIS: sangrado digestivo y se identifica porque viene precedido por nauseas o
vómitos o incluido en él. Si el vómito se presenta poco después de iniciada la hemorragia
será rojo, si se retrasa será rojo oscuro, pardo o negro.
▪ HEMOPTISIS: expulsión de sangre procedente del parénquima pulmonar o vías
respiratorias. El esputo es espumoso con sangre roja brillante, sangre aireada.
▪ ESTOMATORRAGIAS: sangre proveniente de la cavidad bucal.
▪ EPISTAXIS: hemorragia procedente de los vasos que irrigan las fosas nasales
▪ GINGIVORRAGIA: hemorragia de las encías
Diferencias entre
Característica Hemoptisis Hematemesis

Tipo de sangre Sangre expectorada Sangre vomitada

Procedencia Aparato respiratorio Aparato digestivo

Color y aspecto de Rojo brillante, líquida, aireada Rojo oscuro, marrón o negra; con
la sangre (espumosa) restos alimentarios

Síntomas Tos, gorgoteo, dolor costal, Dolor abdominal, náuseas, vómitos,

acompañantes expectoración melenas

pH de la sangre Alcalino Ácido

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Palacio, Anahi
 Característica Hemoptisis Hematemesis

Disnea Presente Ausente

Anemia Ocasional Frecuente

Antecedentes
Neumopatías Digestivos y/o hepáticos
clínicos

Método diagnóstico Confirmación broncoscópica Confirmación endoscópica

HEMORRAGIAS BUCALES DE ORIGEN GENERAL
• Hemofilia.
• Purpuras.
• Escorbuto.
• Leucemias.
o Agudas.
o Crónicas.
• Algunas anemias (aplásicas).
• Reacción transfusional.
Estas hemorragias de origen GENERAL se acompañan de otras en diversas mucosas.
o EPISTAXIS (mucosa nasal)
o HEMATEMESIS (mucosa aparato digestivo)
Debemos observar:
- Cantidad - Posible repetición de la hemorragia
- Rapidez de la pérdida - Localización
Según su origen pueden ser:
ARTERIAL: Sangre roja que se expulsa en forma periódica según el pulso arterial (perdida
pulsátil en “chorro”).
VENOSA: perdida continua, abundante o profusa de sangre oscura.
CAPILAR: hemorragia continua en napas.

Enfermedades de la coagulación
Hereditarias:
• Hemofilia (A, B, o C)
• Enfermedad de Von Willebrand (tipos I, II y III): Un trastorno en el que el factor de Von
Willebrand, una proteína que ayuda a la coagulación, esta deficiente o no funciona
correctamente.
• Enfermedad de Glanzmann: Un defecto en las plaquetas que impide que se adhieran
adecuadamente al sitio de la lesión, dificultad la coagulación.

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Palacio, Anahi
Adquiridas:
• Coagulación intravascular diseminada (CID): Un trastorno grave en el que se forman
coágulos en muchos vasos sanguíneos, agotando los factores de coagulación y causando
sangrado.
• Purpura trombocitopénica idiopática (PTI): Un trastorno en el que el cuerpo destruye
demasiadas plaquetas.
• Deficiencias de factores de coagulación: enfermedades hepáticas o falta de vitaminas K
pueden causar deficiencias en los factores de coagulación.
Signos y síntomas → pueden variar según la causa y la gravedad, pero pueden incluir:
- Sangrado excesivo por lesiones menores.
- Hemorragias internas (hematomas).
- Sangrado menstrual abundante.
- En la hemofilia, las articulaciones pueden sangrar, causando dolor y rigidez.
¿Qué es la HEMOFILIA?
La hemofilia es un trastorno genético hereditario que afecta la
coagulación sanguínea. Las personas con hemofilia tienen
deficiencia o ausencia de ciertos factores de coagulación, lo que
dificulta la formación de coágulos sanguíneos eficaces. Esto puede
resultar en hemorragias prolongadas después de lesiones o
cirugías, así como hemorragias espontáneas.
La hemofilia se clasifica en tipos según el factor especifico
afectado: A (deficiencia de factor VIII) y B (deficiencia de factor IX)
son los más comunes.
El tratamiento implica la administración de factores de coagulación, y la terapia génica es una
opción emergente para algunas formas de hemofilia.

Tipos de Hemofilia
¤ Leve: entre un 5 y un 40% de actividad de factor.
¤ Moderada: entre un 1 y 5% de actividad de factor.
¤ Grave: menos de 1% de actividad de factor.

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Palacio, Anahi