M7.

CEFALEAS
APROXIMACIÓN DX AL PACIENTE CON CEFALEA
OBJETIVOS EN EL PACIENTE QUE CONSULTA POR CEFALEA

Cuando un paciente acude a consulta por cefalea, los objetivos que hemos de plantearnos a lo largo de la anamnesis
son:
- Descubrir si se trata de una cefalea primaria o secundaria
- Descubrir si se trata de una cefalea aguda o crónica
- Ver si hay signos de alarma
- Ver si es necesario la realización de pruebas complementarias
adicionales

Mediante la anamnesis veremos si hay signos de alarma en cuyo caso

sospecharemos de cefalea secundaria y solicitaremos exploraciones
complementarias. Del mismo modo si en la anamnesis no hay signos de
alarma, pero la exploración física está alterada, también habrá que solicitar
exploraciones complementarias.
ANAMNESIS Y EF

Anamnesis
Anamnesis es la parte más importante. 10 minutos ® 9 min anamnesis + 1 min la exploración física.
- Perfil temporal: no centrarnos únicamente en el episodio actual si no preguntar si ha tenido episodios similares
- Descripción del dolor: pulsátil, opresivo, neurálgico
- Sintomatología asociada: náuseas, vómitos, etc
- Factores que aumentan o disminuyen la gravedad de la clínica
- Factores desencadenantes
- Tratamientos empleados

Una vez que recojamos esta información, tendremos un diagnóstico sindrómico:

- Cefalea aguda de inicio reciente: podría tratarse de un episodio de migraña. Sin embargo no hemos de descartar
causas de cefaleas secundarias ya sean de origen vascular (HSA), o por infecciones graves (meningitis, sinusitis).
- Cefalea aguda recurrente ® cefalees primaries (revisar cx dx, signes alarma, canvis respecte cefalees previes)
- Cefalea crónica progresiva: hipertensión craneal, trombosis venosa o hematoma subdural. Tanto la forma de
presentación de una cefalea crónica progresiva como una cefalea aguda de inicio reciente, ha de hacernos estar alerta
acerca de la posibilidad de que se trate de una cefalea secundaria.
- Cefalea crónica no progresiva: pueden estar originadas por un abuso de medicación, síndrome depresivo-ansioso,
cronificación de cefaleas primarias previas, etc
- Cefalea aguda recurrente: esta forma de presentación nos orientaría hacia una cefalea primaria
- Neuralgia: en caso de que sea un primer episodio, hemos de descartar causas secundarias
- Cefalea trigémino autonómicas: en caso de que sea un primer episodio, hemos de descartar causas secundarias

Exploración física

En un paciente con cefalea, hemos de realizar siempre una exploración neurológica básica, centrándonos sobre todo en los
siguientes puntos:
- Valorar el nivel de conciencia mediante la escala de Glasgow
- Medición de constantes vitales: para descartar que no sea una cefalea asociada a fiebre (sospechar de infección,
HSA), HTA (considerar si PAS>180 mmHg o PAD>120 mmHg y hay mejoría al revertir la tensión arterial). En caso de
HTA descartar que no sea una paciente gestante, en cuyo caso podríamos sospechar de preeclampsia
- Exploración neuro oftalmológica: realizar una fundoscopia (descartar edema papilar o hemorragias subaracnoideas),
medir la tensión ocular y explorar el campo visual, motilidad ocular y reactividad pupilar
- Signos meníngeos: sobre todo en pacientes con fiebre y cefalea (signos de Kernig, Brudzinski o Jolt Accentuation Test)

1
 - Palpación craneocervical: sobre todo en pacientes de edad avanzada palpar la arteria
temporal (sospecha de arteritis de la temporal), palpar la salida de los nervios
craneales, senos paranasales (descartar cuadros de sinusitis) y por último palpar la ATM

Fig.2: se comenta esta imagen de una paciente con ptosis palpebral, enoftalmos y miosis. Con estos signos
podríamos sospechar de un síndrome de Horner. Se expone este caso para remarcar la importancia de
realizar una exploración neuro oftalmológica

SIGNOS DE ALARMA CEFALEA

Existen unas siglas descritas por la Sociedad Americana de cefaleas, donde se recogen los principales signos de alarma que
debemos tener en cuenta. Anteriormente únicamente existían las siglas SNOPP. En estos momentos estas siglas han aumentado
a SNOPP10:

Síntomas sistémicos Sospechar de cefalea secundaria a infección o patología no vascular , tumor carcinoide i
S
incluyendo la fiebre feocromocitoma ® febre y cefales = descartar sempre meningitis

N Antecedentes de neoplasia Sospechar de neoplasia primaria o metástasis, carcinomatosis, trombosis venosa

Déficit neurológico o
Sospechar de cefalea atribuida a patología vascular, patología no vascular intracraneal,
N disminución del nivel de
absceso cerebral u otras infecciones
conciencia

Primarias ® inicio en pacientes jóvenes. Por lo que cefaleas pacientes > 50 años
sospechar de cefalea secundaria como una arteritis de células gigantes (palpar
O Pacientes > 50 años
temporales, VSG y neuroimagen), cefaleas atribuidas a patología vascular craneal o
cervical, neoplasias u otras patologías intracraneales no vasculares)

Cefalea de inicio súbito o Sospechar hemorragia subaracnoidea u otras cefaleas atribuidas a patología vascular
O
abrupto (en trueno) craneal o cervical

Cefaleas que se desencadenan por la bipedestación y mejoran con el decúbito sospechar

P Cefalea posicional (postural) de hipotensión intracraneal (tras una punción medular). Cefaleas que empeoran con el
decúbito sospechar de hipertensión craneal o sinusitis

Cefalea precipitada por un

P Valsalva (estornudos), tos o Sospechar de malformaciones de la fosa posterior o malformación de Chiari.
ejercicio

Paciente con migraña que presenta episodio de cefalea de características diferentes,

P Cambio de patrón o
hemos de descartar cefalea secundaria, neoplasia o patología vascular o no vascular
aparición reciente de cefalea
intracraneal

Cefalea progresiva o Paciente con una cefalea crónica progresiva descartar neoplasia u otras patologías
P
presentaciones atípicas intracraneales no vasculares

P Papiledema Descartar lesiones ocupantes del espacio intracraneal, HTA intracraneal

Pueden venir por patologías de causas oftalmológicas como un glaucoma. Sin embargo
Dolor ocular con síntomas
P siempre hemos de descartar patología de la fosa posterior, región pituitaria, senos
autonómicos
v¡cavernosos, síndrome de Tolosa-Hunt

2
 Descartar hematoma subdural (pacientes de edad avanzada con medicación
P Cefalea post traumática anticoagulante y antecedentes de traumatismos, hacer siempre neuroimagen). Además
tener presentes otras cefaleas de origen vascular.

Conectivopatías como un síndrome de Marfan tienen mayor facilidad de hacer

Enfermedades del sistema aneurismas o fístulas carotidocavernosas y provocar cuadros graves. Además pacientes
P
inmune/sistémicas con poliquistosis renal pueden presentar aneurismas intracraneales. Descartar también
procesos infecciosos o un VIH

Uso excesivo de medicación

Tener en cuenta pacientes anticoagulados, antiagregados, pacientes con farmacología
o nueva medicación,
P inmunosupresora. Además descartar cefaleas por uso excesivo de medicación o
anticoagulantes,
interacciones farmacológicas
antiagregantes

Majoria primarias, siempre hemos de descartar cefaleas atribuidas a patología craneal

o cervical: post punción lumbar, patología hipertensiva del embarazo, arteriopatías
P Embarazo o puerperio postparto (hemorragias subaracnoideas, síndrome de vasoconstricción reversible),
trombosis delseno cerebral, apoplejía hipofisaria o meningiomas

Sin embargo, al igual que tenemos signos de alarma que nos hacen sospechar de cefaleas secundarias, también existen una
serie de signos de benignidad que hemos de tener en cuenta:
- Cefalea desencadenada por la menstruación, olores, alimentos: típica en pacientes con migraña
- AF cefaleas primarias
- AP de cefalea similar desde hace más de uno año, episódica o no progresiva
- Osmofobia (olors): típica en pacientes con migraña
- Presencia de aura visual típica en pacientes con migraña
- Cefalea que cumple criterios diagnósticos de migraña según la clasificación de la IHS con exploración normal.

PRINCIPALES CEFALEAS PRIMARIAS

MIGRANYA

Para explicar la migraña la profesora expone el caso de la familia Montsant con episodios de migraña en varios miembros
(abuela, madre e hija):
- Paula: paciente de 16 años que consulta por episodios de cefalea hemicraneal derecha desde la primera
menstruación, le duran 3 días. Hay que cerrar la habitación, apagar la luz, a veces vomita y no puede ir al Instituto. “Es
como si notase un latido en la cabeza, no puedo hacer nada y el ibuprofeno no me sirve de nada” + en exámenes.
- Carme: paciente de 46 años. Es enfermera y trabaja habitualmente en el turno de noche. Desde el inicio de la
pandemia le han cambiado algún turno y sufre mucha angustia. Explica “dolores de cabeza” cree que desde que era
pequeña, no lo recuerda bien. Algunos olores le desencadenan dolor de cabeza, los fin de semana está peor; “se me
pone detrás del ojo, antes veo como unas lucecitas y a veces se me duerme la mano derecha, es muy molesto” nos dice
que toma imigran y en general le calma pero ahora ya se lo toma 2 veces/semana.
- Luisa (66 años): He probado todo para el dolor de cabeza pero no se marcha. Recuerdo de joven que me venía cuando
tenía la menstruación o cuando ovulaba, pero últimamente es casi cada día, algunos díasmás intensos incluso vomito
eh Doctora!!. Ya no puedo ni ir al baile con el Manolo porque cuando dábamos pasos de country es como si me
explotara la cabeza…
Epidemiología

La migraña es una enfermedad muy prevalente e incapacitante. Se trata de la tercera enfermedad más prevalente (12% de la
población) y la segunda más incapacitante después del ictus. Es más frecuente en mujeres (3:1):
- 1/5 mujeres la padecerán
- 1/16 hombres la padecerán
- 1/11 niños la padecerán
A pesar de ello, cabe destacar que se trata de una patología benigna en el sentido de la mortalidad ® MOLT DISCAPACITANT.

3
Fisiopatología del aura. Depresión cortical propagada (DPC)

Durante un episodio de aura migrañosa, se produce un fenómeno denominado depresión cortical propagada. Este fenómeno
presenta los siguientes pasos:
1. Comienza con la propagación de una onda de despolarización neuronal desde el córtex occipital hacia delante a una
velocidad de 2,5-5 mm/s.
2. Esta onda de despolarización va avanzando y ocurren dos fenómenos:
• Hiperemia: ­ de la despolarización neuronal
• Oligohemia: disminución de la despolarización neuronal
3. Durante este proceso se produce la liberación de mediadores químicos que activan las terminales del nervio
trigémino (V) alrededor de los vasos meníngeos produciendo la cefalea. Por tanto cuando hay episodios de cefalea,
lo que nos duele no es el cerebro, sino la meninge. Es por ello que la migraña también se denomina meningitis estéril
ya que se produce inflamación de vasos alrededor de la meninge dando sintomatología muy similar a la meningitis

Fig.3: en las siguientes imágenes se representa el proceso

descrito anteriormente. En la tercera imagen se muestra
lo que vería un paciente durante el aura visual (aura más
frecuente en la migraña) de una migraña a medida que
avanza la despolarización. Primero el paciente vería
unas manchas que no acaban de definirse bien. En pocos
segundos esta mancha inicial se va haciendo más
grande hasta que afecta al campo visual. Este aura
puede durar entre 15-30 minutos hasta que finalmente
desaparece

Fisiopatología de la migraña. Meningitis aséptica. Sensibilización periférica y central

Como hemos comentado anteriormente:
1. Durante el aura debido a la estimulación del nervio trigémino se liberan mediadores químicos como el CGRP (diana
terapéutica), glutamato y sustancia P que provocan vasodilatación de las arterias meníngeas produciendo cefalea.
Este fenómeno también se conoce como fenómeno de sensibilización periférica.
2. Una vez liberados estos neuropéptidos, se produce una activación de los núcleos caudados del nervio trigémino a
nivel de la protuberancia que pueden derivar en la sensibilización central
3. En este fenómeno de sensibilización central se produce la activación de los centros corticales del dolor vía talámica

Por tanto, primero se produciría el fenómeno

de sensibilización periférica donde se produce
la vasodilatación de arterias meníngeas
produciendo cefalea. Una vez que se activan
los núcleos caudados del trigémino se produce
el fenómeno de sensibilización central donde
se activan los centros corticales del dolor vía
talámica, haciendo a la persona conscientedel
dolor.

Clasificación de la migraña

La migraña se clasifica de la siguiente forma:

• Migraña sin aura
• Migraña con aura
o Migraña con aura típica
§ Aura típica con cefalea
§ Aura típica sin cefalea: en este caso el paciente solo presenta episodios de aura sin cefalea

4
 o Migraña con aura del tronco encefálico
• Migraña hemipléjica
o Migraña hemipléjica familiar (MHF) (tipo 1,2,3)
o Migraña hemipléjica esporádica
• Migraña retiniana: únicamente presentan síntomas visuales difícil de distinguir de oftalmopatías

La migraña hemipléjica familiar es una forma muy infrecuente de migraña donde se produce una mutación en un gen. Se
diferencian tres tipos en función del gen afectado:
• MHF tipo 1: mutación del gen CACNA1A en el cromosoma 19 que codifica un canal de calcio
• MHF tipo 2: mutación del gen ATPA1A2 en el cromosoma 1 que codifica un ATPasa Na/K
• MHF tipo 3: mutación en el gen SCN1a en el cromosoma 2 que codifica un canal neuronal de sodio

Criterios diagnósticos de los diferentes tipos de migraña

Volviendo a Paula, la cual explicaba una migraña episódica sin aura. Los criterios diagnósticos de este tipo de migraña son:

CRITERIOS DIAGNÓSTICOS DE LA MIGRAÑA EPISÓDICA SIN AURA

A. Al menos 5 episodios al mes que cumplen los criterios B-C y D

B. Duración de los episodios de 4-72 horas (sin o con tratamiento eficaz)
C. La cefalea cumple al menos dos de las siguientes características:
1. Localización unilateral
2. Dolor pulsátil: “como si notase un latido”
3. Intensidad moderada-grave: es muy incapacitante y deja al paciente encamado
4. El dolor ­ con la actividad física ordinaria (caminar, subir escaleras…)
D. Durante la cefalea está presente al menos uno de los siguientes síntomas:
1. Náuseas y/o vómitos
2. Fotofobia y fonofobia. También pueden presentar osmofobia (les molesta los olores)
E. No es atribuible a ningún otro trastorno según la clasificación de la ICHD-3

La otra paciente del caso era Carme la cual explicaba una migraña con aura. El aura son síntomas neurológicos que acompañan
o preceden a la cefalea. El aura visual es el tipo de aura más frecuente (seguramente sea porque a nivel fisiopatológico la
depresión cortical propagada se iniciaba a nivel cortical). Los criterios diagnósticos de una migraña episódica con aura son:

CRITERIOS DIAGNÓSTICOS DE LA MIGRAÑA EPISÓDICA CON AURA

A. Al menos dos episodios que cumplen los criterios B y C

B. Uno o más de los síntomas de aura siguientes totalmente reversibles:3
1. Visuales (és la + freq)
2. Sensitivos
3. Del habla o del lenguaje
4. Motores
5. Troncoencefálicos
6. Retinianos
C. Al menos 2 de las siguientes características:
1. Progresión gradual de al menos uno de los síntomas de aura durante un período superior o igual a 5 minutos
2. Dos o más síntomas de aura se presentan consecutivamente
3. Cada síntoma de aura tiene una duración de entre 5-60 minutos (no és habitual que duri >1h)
4. Al menos uno de los síntomas de aura es unilateral
5. Al menos uno de los síntomas de aura es positivo
6. El aura se acompaña, o se sigue antes de 60 minutos de cefalea
D. No hay otra explicación por otro diagnóstico de la ICHD-3

5
El aura ha de ser siempre un diagnóstico de exclusión, porlo
que sí es el primer episodio que presenta el paciente habrá
que hacer neuroimagen para descartar otras causas. Para
ejemplificar los tipos de aura visual que puede tener el
paciente se exponen las siguientes imágenes:
Figs.4: escotoma con luces alrededor, fotopsias, líneas de colores,
escotoma

¿En qué caso sospecharemos de un episodio de aura que no

es típico de un cuadro migrañoso? Paciente con > 50 años
sin antecedentes de migraña, inicio brusco,
duración prolongada, predominio de fenómenos negativos (hemianopsia/amaurosis).

AURA TÍPICA AURA ATÍPICA (¡descartar con seguridad otras entidades!)

Fenómenos visuales (+): Fenómenos visuales (-):

Escotoma, destello, espectro de fortificación, Hemianopsia brusca, amaurosis fugax, diplopia binocular
deslumbramientos, distorsiones-líneas, macropsias-
micropsias (Alicia en el país de las Maravillas), Habría que descartar patología cerebrovascular
discromatopsias

Síntomas consecutivos visuales, sensitivos y del lenguaje Síntomas motores no consecutivos y de inicio brusco

Síntomas sensitivos en forma de parestesias (hormigueos) Síndrome hemisensitivo proporcionado y establecido

que se desplazan desde el origen y pueden afectar al brazo (afectación de un hemicuerpo entero: cara, brazo, pierna,
(menos frecuentemente la pierna), la cara o la lengua tronco y abdomen predominando una hipoestesia severa

Instauración y progresión graduales Inicio brusco y déficit persistente

Duración habitual inferior a 60 minutos Duración más de 3 horas

Primer episodio en edad inferior a los 35 años Primer episodio en edad superior a los 40 años

Finalmente Luisa presentaba una migraña crónica. Los pacientes con migraña crónica están altamente discapacitados y
representan el 2% de todos los tipos de migraña. Los criterios diagnósticos de la migraña crónica son:

CRITERIOS DIAGNÓSTICOS DE MIGRAÑA CRÓNICA

A. Cefalea (tipo tensional o migrañosa) durante un período de 15 o más días al mes durante más de 3 meses que cumple
los criterios B y C.
B. Aparece en un paciente que ha sufrido cinco crisis que cumplen los criterios B y D para la migraña sin aura y/o los
criterios B y C de la migraña con aura
C. Durante un período de 8 o más días al mes en 3 o más meses presentan cefalea de tipo migrañosa, es decir, cumple
cualquiera de los siguientes:
1. Criterios C y D para la migraña sin aura
2. Criterios B y C para la migraña con aura
3. En el momento de aparición el paciente cree que es migraña y se trata con un triptà o derivados ergóticos
D. No hay otra explicación por otro diagnóstico de la ICHD-3

Diagnóstico

De cara al diagnóstico de la migraña, hemos de conocer los criterios diagnósticos que han sido comentados. Tanto la anamnesis
como la exploración física son fundamentales. Además los diarios de cefaleas son bastante importantes, sobre todo para
conocer la frecuencia y qué factores desencadenantes están implicados. En la anamnesis habremos de hacer énfasis en la
enfermedad actual, los síntomas que presenta, signos de alarma y muy importante los antecedentes familiares ya que existe una
6
predisposición genética ® femeni? Tendremos sospecha de migraña cuando:
- Existan antecedentes familiares de migraña
- Exploración normal
- Ausencia de signos de alarma
- Criterios diagnósticos de migraña

Con respecto a los factores desencadenantes diferenciamos:

- Psicológicos: estrés, período post estrés, ansiedad, depresión
- Hormonales: pre-menstruación, ovulación, anovulatorios
- Alimentarios: alcohol (sobre todo el vino negro), chocolate, queso, ayuno, glutamato monosódico, aspartato, exceso
o déficit de cafeína. A a no ser que identifiquemos alimentos que provocan cefalea, no hemos de hacerrestricciones
- Ambientales: estímulos visuales, olores, cambios atmosféricos, altitud elevada
- Sueño: exceso o déficit de sueño
- Fármacos: nitroglicerina, estrógenos, nenes quan inicien anticonceptius orals.
- Otros: traumatismo craneal, ejercicio físico, fatiga, cervicalgia o sedentarismo

INDICACIONES DE NEUROIMAGEN EN PACIENTES CON MIGRAÑA

Es preferible siempre realizar una RM, excepto en los pacientes del último punto con temor o angustia muy severa a tener
algo grave en los que es preferible realizar un TAC para que se queden tranquilos
- Migraña conocida con cambios en sus características o en el patrón temporal de causa no aclarada
- Migraña asociada a síntomas o signos neurológicos focales diferentes de un aura típica (síntomas solo negativos, inicio
brusco, curso no progresivo, síntomas motores o vertebrobasilares).
- Migraña con unilateralidad estricta de la cefalea en todos los episodios ® solen tenir un canto + freq, però en tenen als 2.
- Primer episodio de migraña con aura
- Migraña que no responde al tratamiento correcto y habitual
- Migraña con datos atípicos
- Migraña en pacientes que dudan del diagnóstico con ansiedad severa o con temor a sufrir una enfermedad grave
(enestos casos podría ser útil un TAC craneal)

COMPLICACIONES DEFINICIÓN ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS

- Ingreso y tratamiento parenteral como

analgesia endovenosa o corticoides (ver
Crisis de migraña que se prolonga > 72h.
apartado de tratamiento). Estos pacientes
ESTADO MIGRAÑOSO Es la complicación más frecuente.
permanecerán aislados tranquilos con suero
fisiológico y sedantes si lo necesitan
- RM craneal solo si hay “signos de alarma”

Síntomas de aura que se prolonga más de RMN craneal con secuencias de difusión para
AURA PERSISTENTE SIN
1 semana sin evidencia de infarto en la diferenciar el aura persistente del infarto
INFARTO
neuroimagen migrañoso u otras complicaciones

- Uno o más síntomas de aura migrañosa

prolongada asociada a un infarto
isquémico en un territorio congruente y - RMN craneal con secuencias de difusión
confirmado por técnicas de - Ampliar estudio etiológico de ictus isquémico
INFARTO MIGRAÑOSO neuroimagen. para descartar con seguridad otras causas de
- Más frecuente en la circulación posterior ictus
- Mayor riesgo en aquellos que padecen
migraña con aura y asociados a otros
factores de riesgo (tabaco,
anticonceptivos…)

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 CRISIS EPILÉPTICA Crisis epiléptica que suceden durante o en
- RMN craneal
DESENCADENADA POR la hora posterior a un episodio de migraña
- Electroencefalograma
AURA MIGRAÑOSA con aura

Fig.5: infarto migrañoso. Se trata de una complicación infrecuente presente en el 1% de la población. Es la

complicación más grave

TRATAMIENTO DE LA MIGRAÑA

PUNTOS A TENER EN CUENTA

- Hay que controlar factores precipitantes, por ejemplo, si el paciente es muy sedentario y vemos que esto está
influyendo negativamente, hay que intentar que haga actividad física.
- Educar sobre estilos de vida, proporcionar herramientas para que tenga una buena rutina de sueño, de comidas, de
actividad física suave sin cambiar bruscamente la intensidad y disminuir factores que le causen estrés.
- Evitar el abuso de analgésicos como veremos más adelante, puede ser contraproducente y provocar una cronificación
del dolor de cabeza.
- Tratar el ataque al inicio cuando comienzan. Muchos pacientes esperan cuando no pueden más en el pico máximo
de dolor y en este punto muchas veces el dolor ya no responde al tratamiento
- Iniciar un tratamiento preventivo cuando el paciente sufra más de 3 o más ataques al mes para evitar que la situación
empeore y se cronifique.

Muchas veces se requiere un abordaje multidisciplinar en el que intervienen: fisioterapeutas, psicólogos, maxilofaciales etc.

TTA INICIAL
El tratamiento inicial de los ataques consiste en:
- En ataques leves está indicado la toma de AINES.
- En ataques severos se pueden asociar a los AINES los triptanes. No mencionado: +/- metoclopramida si vómitos +/-
diazepam 5mg

De la primera tabla de AINES solo

comenta que los que más usan son:
ibuprofeno, naproxeno, dexketoprofeno.
Dosis no mencionadas.

De las dos siguientes tablas de triptanes

comenta que para ataques más severos
donde el ibuprofeno no es efectivo (como
en el caso de Paula), le ofreceremos un
triptán que es el fármaco de elección
para el dolor migrañoso.

Importante: hay diferentes tipos. Todos

de evidencia A, pero se usan en función
de la gravedad, si es una migraña
estándar se puede usar almotriptán,pero
si es una migraña más severa el
rizatriptán o el eletriptán son los más
potentes.
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También hay que saber que aparte de comprimidos vía oral hay también otras formas por si esta fracasa o para aquellos que
tienen náuseas o vómitos como intranasal o bucodispersable (rizatriptán y zolmitriptán se deshacen en la boca), así como el
sumatriptán, que fue el primer triptán que salió tiene una forma subcutánea, reservada para ataques que despiertan al paciente por
la noche o para aquellosque van a urgencias con un ataque prolongado que no respondieron al tratamiento habitual.
TTA PREVENTIVO

Carmen nos decía que tenía que usar un triptán dos veces a la semana
por una frecuencia alta de migraña, entonces deberíamos iniciar un
tratamiento preventivo, aquí en la tabla tenemos las familias de
fármacos que se usan de prevención (además de ser útiles en la HTA,
epilepsia y depresión), todos se pueden usar en monoterapia o en
asociación:
- B-bloqueantes: más usado propanolol (dosis máx 160mg).
- Antiepilépticos: más usado topiramato (dosis máx 200mg).
- IECAS y ARA II: es indiferente cual, tienen eficacia similar
- Antagonistas del calcio: más antiguo flunarizina, se usa en
pacientes con síntomas de disfunción vertebrobasilar:
vértigo.
- Antidepresivos: más usada amitriptilina, en pacientes con
trastornos del sueño o componente de angustia o depresión asociada.

La elección de la familia de fármacos es individualizada en función de las características del paciente y las contraindicaciones que
puedan tener cada uno. El propanol por ejemplo en pacientes que tengan palpitaciones asociadas a su dolor de cabeza y se
evitará asma o hipertensión, así como el resto de hipotensores, como en mujeres jóvenes con la tensión tirando a baja. Usaremos
el topiramato y los neuromoduladores en el caso de Carmen dado que tiene síntomas de aura asociados. Resto de dosis no
comentadas.

TTA DE LA MIGRAÑA CRÓNICA

¿Qué haríamos con Luisa? Es un caso más complejo que suele
llegar a consultas especializadas. Cumple los criterios de
migraña crónica, ahora veremos un algoritmo que está en las
guías de cefalea de la Sociedad Española de Neurología.

A Luisa hay que educarla, ya que no le quitaremos su

migraña, sino que el objetivo del tratamiento preventivo es
mejorar la intensidad y la frecuencia de sus episodios.

Deberemos tener muy en cuenta los trastornos de ánimo que

son muy frecuentes en estos pacientes e identificamostodos
aquellos factores que le hacen empeorar, educando sobre
aquellos estilos de vida que le pueden ayudar (dieta,ejercicio,
sueño correcto, evitar abuso analgésico).

Si no ha probado el topiramato, se lo daremos, ya que es de elección en migraña crónica junto con la toxina botulínica; si ya loha
probado u otros preventivos, el siguiente paso sería plantearle el uso de toxina botulínica 155-195 unidades en al menos dos
ocasiones, para ver si hay respuesta; si no hay respuesta, en el caso de Luisa deberíamos plantearnos el uso de monoclonales
frente al CGRP (péptido relacionado con el gen de la calcitonina).

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Toxina botulínica

En los siguientes dibujos podemos ver cómo se aplica la toxina

botulínica en el caso de migrañas crónicas, repite que tiene la
indicación exclusiva para las crónicas a pesar de quese hace de
forma compasiva en otros tipos de cefaleas.

Infiltramos en cada punto 100 unidades en la musculatura

frontal, occipital, trapecio, músculo temporal. Es en estas
zonas porque es donde hay terminaciones nerviosas
encargadas del dolor craneoencefálico (como vimos en la clase
neuralgias el nervio trigémino y el nervio occipital).

El bótox no se usa tanto por su efecto relajante muscular (como sí en las distonías, por ejemplo), sino por su actuación sobre los
neuropéptidos que se liberan en la fisiopatología de la migraña. Se ha visto que pacientes que tenían los niveles de la CGRP altos,
tras la infiltración de bótox, estos niveles de péptidos disminuían, por lo tanto aunque no se conoce del todo el mecanismo se
cree que influencia sobre todos los mediadores del dolor.

Anticuerpos monoclonales

En cuanto a los anticuerpos monoclonales para la

migraña es muy nuevo, hace 2 años que se ha aprobado
y se está usando en la práctica clínica real. En España
hay tres anticuerpos comercializados, los tres primeros
de la tabla (no menciona ningún nombre…) con
características diferentes entre ellos, uno humano y el
resto humanizados, todos actúan sobre el CGRP o su
receptor.

Todos son subcutáneos, son mensuales menos uno que se puede administrar cada 3 meses y solo se venden en las farmacias
hospitalarias donde el paciente las tiene que ir a buscar, fuera del hospital no hay. Se pueden usar en el caso de Luisa (pacientes
con migraña crónica cuando el bótox ha fracasado) y en el caso de Carmen (migraña episódica cuando ya han probado más de3
tratamientos preventivos sin respuesta.
CEFALEA TENSIONAL

La cefalea tensional es más frecuentemente padece toda la población (30-78%), siendo la cefalea primaria más frecuente,
todos en algún momento de nuestra vida lo tendremos, pero hay ciertas personas que lo tienen de forma más frecuente.

En cuanto a la fisiopatología no se tiene muy claro pero se cree que hay varios factores que intervienen como factores genéticos,
ambientales: pasa más en épocas de estrés y tensión; está muy involucrada la musculatura pericraneal, cuanto más contraída
están las cervicales, el trapecio, el temporal, etc más fácil es que se desencadene el dolor de cabeza, además, estos pacientes
tienen una sensibilidad especial al palpar esta musculatura, algunos al peinarse ya les molesta o al lavarse el pelo.

CASO CLÍNICO

Laura: 40 años. Nos explica en la consulta que hace mucho tiempo que tiene dolores de cabeza frecuentes, dice que es como una
diadema que le aprieta todo el día, no vomita, toma ibuprofeno y paracetamol y puede ir haciendo, pero no se le pasa deltodo.
Dice que es como si llevara un peso encima de la cabeza, como si le apretara o no se hubiera quitado el casco de la moto.

CRITERIOS DX

B. Cefalea con duración de 30 minutos a 7 días.

C. Al menos dos de las siguientes cuatro características:
1. Localización bilateral.
2. Calidad opresiva o tensiva (no pulsativa)
3. Intensidad leve o moderada (calma con algún antiinflamatorio o analgesico convencional)

10
 4. No se agrava con la actividad física habitual como caminar o subir escaleras.
D. Ambas características siguientes:
1. Ausencia de náuseas y vómitos.
2. Puede asociar fotofobia o fonofobia (pero no ambas; en la práctica clínica habitual, si se asocia una, la más
frecuente es el ruido).
E. Sin mejor explicación por otro diagnóstico de la ICHD-3.

Cefalea tipo tensión episódica infrecuente con hipersensibilidad pericraneal (la que hemos sufrido casi todos alguna vez):
A. Los episodios cumplen los criterios diagnósticos de cefalea tipo tensión episódica infrecuente
B. Hipersensibilidad pericraneal en la palpación manual.

Cefalea tipo tensión episódica infrecuente sin hipersensibilidad pericraneal:

A. Los episodios cumplen los criterios diagnósticos de cefalea tipo tensión episódica infrecuente.
B. No se aprecia aumento de la sensibilidad pericraneal.

ANAMNESIS Y EF

Aquí tenemos un algoritmo de cómo

manejar a un paciente con cefalea
tensional.

La anamnesis nos orientará y hemos de

hacer la exploración física donde es
importante hacer una palpación
pericraneal. Los diarios de cefaleas serán
útiles para definir la frecuencia.

Habitualmente las cefaleas episódicas se

controlan desde atención primaria, si
15 días al mes, es importante un buen
estilo de vida, fisioterapia para
descontracturar toda esta musculatura.

En caso de temor persistente del paciente a tener una patología grave, como un tumor cerebral, está indicado hacer una
neuroimagen.
De forma aguda daremos AINES, mientras que en las cefaleas tensionales crónicas que, si llegan a las consultas de Neurología,
nuevamente deberemos controlar los factores cronificadores, determinar que el paciente no tenga otros factores que puedan
cronificar el dolor, es importante valorar si:
- Tienen ansiedad o depresión.
- Si tienen obesidad o sobrepeso: es un factor predisponente.
- Descartar también un síndrome de apnea del sueño que suele ser causa de cefalea crónica tanto tensional como
migrañosa, puede cambiar de patrón.
- El abuso de analgésicos también puede ser un factor cronificador.
- Hacer analítica para ver cómo está la función tiroidea, causa frecuente de cefaleas crónicas.
- Controlar la tensión arterial, también es una causa de cefalea en alguien que nunca había tenido.
- Valorar estructuras craneales y cervicales que pueden estar agravando el dolor de cabeza como son patología cervical
o bruxismo.

Si cuando comienza el cuadro el paciente es de edad avanzada, hay que hacer una analítica que incluya la VSG, PCR, el perfil
tiroideo y asegurarnos que no padece ningún trastorno del sueño.

En aquellos que tienen una cefalea crónica frecuente y que están más discapacitados les iniciaremos tratamiento preventivo que
en este caso de elección es la amitriptilina con dosis de 10mg-25mg por la noche y en el algoritmo tenemos otras alternativas
que se podrían usar (no comentadas)

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CEFALEAS TRIGÉMINO – AUTONÓMICAS ® cefalea en racimos o de Horton
Es difícil explicar en una sola clase todos los tipos de cefalea así que nos centraremos aquí en lo más frecuente que es la cefaleaen
agrupamientos o en racimos o de Horton e intentaremos después en una tabla ver cómo diferenciarla de otras cefaleas
trigémino-autonómicas. La siguiente clasificación no ha sido mencionada:
• Cefalea en agrupamientos (CA)
o CA episódica
o CA crónica
• Hemicrania paroxistica (HP)
o HP episódica
o HP crónica
• Cefalea neuralgiforme unilateral de corta duración
o Cefalea neuralgiforme unilateral de corta duración con inyección conjuntival y lagrimeo (SUNCT)
§ SUNCT episódico
§ SUNCT crónico
o Cefalea neuralgiforme unilateral de corta duración con síntomas autonómicos craneales (SUNA)
§ SUNA episódico
§ SUNA crónico
• Hemicrania continua (HC)
o HC remitente
o HC no remitente
CASO CLÍNICO

Manel: 40 años. Explica en la consulta que tiene unos episodios de dolor de cabeza muy intensos que le ponen muy nervioso, le
vienen cada día a las dos de la madrugada, como un despertador, el dolor es intenso a nivel del ojo, se le tapa la nariz y camina
por casa desesperado porque no se le calma, al cabo de dos horas a veces se marcha pero mientras dura se tiraria por el balcón.

Tanto esta cefalea como la neuralgia del trigémino a veces se las llama las cefaleas del suicidio porque son realmente intensas y
el paciente se desespera.

EPIDEMIOLOGÍA ® + freq homes 20-50a

La cefalea en racimos como ya hemos dicho está clasificada dentro de las cefaleas trigémino-autonómicas y es la más frecuente.
Hay predominio por el sexo masculino: 2'5 veces superior en los hombres, a diferencia de la migraña, que es predominante en
mujeres. Suelen ser pacientes jóvenes con una edad de inicio de 20-50 años.

En muchos estudios se ha determinado que hay una alta incidencia de tabaquismo y consumo de alcohol entre estos pacientes
que lo padecen. De hecho, el alcohol podría actuar como un desencadenante de los ataques, al igual que las sustancias
vasodilatadoras y las alturas (montañas). Participan los factores genéticos en la patogenia, pero no de forma tan estrecha como
en la migraña.

Los ataques tienen un predominio nocturno como efecto despertador a la misma hora, ya saben cuándo les va a venir, es
recurrente a temporadas, en agrupamientos de 2 semanas a 3 meses de dolor y después se les pasa y también es estacional.

CRITERIOS DX DE CEFALEA EN RACIMO (ICHD-3)

A. >5 crisis que cumplen los criterios B-D siguientes:

B. Dolor unilateral (suele ser siempre en el mismo lado) de intensidad grave o muy grave región orbitaria,
supraorbitaria y/o temporal, con una duración de 15 a 180 minutos (sin tratamiento, y la duración nos permite
diferenciarla de otras cefaleas trigémino-autonómicas).
C. Al menos uno de los siguientes:
1. Uno o más de los siguientes síntomas o signos ipsilaterales en la cefalea:
a. Inyección conjuntival y/o lagrimeo
b. Congestión nasal y/o rinorrea ipsilateral
c. Edema palpebral
d. Sudoración frontal y facial (síntoma autonómico)

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 e. Miosis y/ptosis (pueden hacer un pseudo Horner)
2. Inquietud o agitación (lo diferencia de la migraña, no se tumban en la cama sino lo contrario, incluso hay
quien sale a correr) ® el reposo no les calma el dolor
D. La frecuencia de las crisis varía entre una vez cada dos días hasta ocho al día durante más de la mitad del tiempo
que el trastorno está activo.
E. Sin mejor explicación por ningún otro diagnóstico de la ICHD-3.

DIAGNÓSTICO

Manel tiene un cuadro típico que cumple criterios diagnósticos. La exploración neurológica puede ser normal entre los
episodios, aunque algunas veces queda algún síntoma parasimpático o por hipofunción simpática como un poco de ptosis.

En el primer ataque o formas atípicas es obligatorio realizar una prueba de neuroimagen. Si es en urgencias será un TAC craneal
o ambulatoriamente una RM cerebral con secuencias de angio RM. Hay que descartar lesiones en estos territorios que pueden
debutar con síntomas similares a una cefalea trigémino- autonómica: orbitario, esfenoidal, seno cavernoso, hipotalámico-
hipofisario (muy implicado en la fisiopatología de la cefalea en racimos), malformaciones arteriovenosas.

TTA DE LOS ATAQUES Y PREVENTIVO

Si Manel viene a urgencias o al ambulatorio le trataremos el ataque de forma rápida antes de que se le pase, les podemos poner
oxígeno al 100% 7-10L durante 15-20 min que podría hacer que ceda el ataque. Esto es característico de la cefalea en
agrupamientos, por eso mejoran cuando van a correr o se mueven mucho. De hecho, se les ofrece tener bombonas de oxígenoen
su domicilio. El otro tratamiento de elección para los ataques es el sumatriptán inyectable 6mg sc, se lo pinchan y en poco
tiempo cede.

Se recuperan parcialmente entre las crisis y cuando nos consultan debemos plantear un tratamiento en el alta que es una pauta
decreciente de corticoides o un bloqueo del nervio occipital. Esto actúa de forma transitoria calmando los episodios, pero no
será crónico, ya que no le dejaremos una pauta continua de corticoides.

Debemos pautar de manera concomitante un tratamiento preventivo: de elección y primera línea es el manidon con inicio lento
y progresivo (no mencionado: 240-920 mg/día). Hay que hacer un electrocardiograma para descartar trastornos de la
conducción, otras alternativas serían: como segunda línea topiramato o el carbonato de litio y otros: ácido valproico,
gabapentina o melatonina.

Estos pacientes, si tienen una forma episódica, no requieren el tratamiento permanente, sino que una vez que termina el brote al
cabo de un mes se intenta ir retirando poco a poco la medicación.

DXD

En la siguiente tabla podemos ver tres de las cefaleas trigémino-autonómicas: cefalea en racimos, hemicránea paroxística y
SUNCT, ya sabemos que la anamnesis y la EF serán nuestro punto guía. Destaca lo siguiente:

Las tres son cefaleas unilaterales

con síntomas autonómicos ya sea
en forma de lagrimeo, ptosis,
taponamiento nasal, hiperemia
conjuntival, miosis o edema
palpebral.

La inquietud psicomotriz es
característica y diagnóstica de la
cefalea en racimos y no de las
otras.

La cefalea en racimos ocurre en

gente joven, mientras la SUNCT
pasa más en pacientes de edad
más avanzada.
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La cefalea en racimos y la SUNCT son frecuentes en hombres mientras que la hemicránea paroxística es más común en mujeres.

La duración de los ataques nos permite diferenciar: la SUNCT es la que menos dura, después la hemicránea paroxística dura
hasta media hora y por último la cefalea en racimos hasta 180 min.

El número de crisis también nos puede ayudar, el SUNCT tiene muchas crisis en un día, la cefalea en racimos de 1 a 8 al día.

La respuesta al oxígeno es típica de la cefalea en racimo, pero no en el resto, al igual que la respuesta en triptanes solo ocurreen
esta. La respuesta a la indometacina es típica de la hemicránea, no del resto.

La siguiente tabla dice que nos la

deja por si queremos diferenciar el
cuadro de Paula (migraña
episódica), del de Laura (cefalea de
tensión episódica) y el de Manel
(cefalea trigémino- autonómica),
no ha leído nada dela tabla.

OTRAS CEFALEAS PRIMARIAS

Haremos una breve pincelada para que nos suenen otras cefaleas primarias, hay muchas, miles, son un grupo heterogéneo de
cefaleas, por lo general poco frecuentes. La mayoría calman con indometacina, en la numular se puede infiltrar botox alrededor
y muchas son diagnóstico de exclusión, se diagnostican cuando ya hemos descartado por neuroimagen otras cefaleas
secundarias.
- Cefalea tusígena primaria: se diagnostica tras descartar siempre una malformación en la unión craneocervical, como
Arnold Chiari, que se manifiesta como cefalea tusígena.
- Cefalea por esfuerzo físico primaria: se diagnostica tras descartar alteraciones estructurales y vasculares.
- Cefalea por actividad sexual primaria: es más frecuente en paciente con antecedentes de otras cefaleas primarias. Es
un motivo de consulta relativamente frecuente en migrañosos o cefaleas tensionales. Hay que descartar por
neuroimagen problemas estructurales.
- Cefalea en trueno primaria: es común verla en urgencias, se diagnostica una vez descartadas alteraciones
estructurales/vasculares, pensar siempre en la hemorragia subaracnoidea (HSA).
- Cefalea punzante primaria: es la más frecuente de este grupo de cefaleas primarias. Muchas veces el paciente dice
me pincha aquí y te señala con el dedo. Puede cursar con localización cambiante y/o fijo – la cambiante es criterio de
benignidad, si es fijo descartar lesiones estructurales subyacentes con neuroimagen. Suele responder a indometacina.
- Cefalea numular: como su nombre indica, es en forma de moneda. El paciente nos señala un territorio redondo de
dolor, presión, hormigueo. Pueden mejorar con pequeñas infiltraciones de bótox alrededor de estas zonas.
- Cefalea diaria persistente de nueva aparición: son pacientes que recuerdan la fecha exactamente que ha iniciado y
desde entonces tienen todos los días cefalea. Hay que descartar otras causas secundarias.

CEFALEAS SECUNDARIAS
CEFALEAS POR USO DE ANALGÉSICO

Es una cefalea relativamente frecuente, sobre todo en pacientes con cefaleas crónicas primarias como tensionales crónicas o
como Luisa: migraña crónica. Estos pacientes simplemente por la alta frecuencia que tienen de cefalea abusan de los
analgésicos, que a su vez causa más cefalea

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Criterios diagnósticos:
• Cefalea que aparece 15 o más días al mes en un paciente con una cefalea preexistente.
• Consumo excesivo habitual durante más de 3 meses de uno o más fármacos que se pueden administrar como
tratamiento agudo y/o sintomático de la cefalea.
• Sin mejor explicación por otro diagnóstico de la CIC-3.

Hay algunos pacientes en los que se ha visto mayor susceptibilidad genética, con perfil similar a otros con abuso de alcohol o
drogas. En general tienen ansiedad o depresión, un bajo nivel socioeconómico y alta frecuencia de cefaleas primarias crónicas.
Se considera abuso cuando se consume más de 10 días por mes cualquiera de los analgésicos, por ejemplo, más de 10 triptanosal
mes podría desencadenar una cefalea por abuso de analgésicos. En cambio, en los analgésicos convencionales (no opioides)como
los AINES y el paracetamol se considera a partir de los 15 días por mes.

Es importante educarlos de las posibles consecuencias que puede tener este consumo. En el caso de los derivados opioides, hay
que evitar una dependencia, en aquellos con combinación de analgésicos, como tonopan (combinan analgesicos simples con
cafeína) generando dependencia y pueden acabar con síndrome de abstinencia. Para evitar todo esto se debería cuadrar un
buen tratamiento preventivo.

SÍNDROME DE HIPERTENSIÓN INTRACRANEAL IDIOPÁTICA

Antes se le llamaba pseudotumor cerebrii, después hipertensión intracraneal benigna, pero de benigna no tenía nada, entonces se
quedó con el término de hipertensión intracraneal idiopática.
Los criterios diagnósticos indican que son pacientes que tienen:
• Papiledema
• Exploración neurológica normal excepto una parálisis del VI par craneal justo por la
hipertensión intracraneal.
• Tienen estudios de neuroimagen normal.
• LCR normal, pero si al medirlo o hacer una punción lumbar o hacer un registro presión
intracraneal (PIC), el LCR está con una presión elevada, pero no hay lesión estructural
definida que aumenta esta presión por eso se le llama idiopática.

El paciente clásico: mujer joven que en los últimos meses o años ha subido de peso, o pacientes con obesidad mórbida que viene
por cefalea + alteraciones visuales. Cuando les miramos el fondo de ojo tienen un papiledema, tienen un TAC normal y una RMN
con secuencias venosas normales (descartamos la trombosis venosa porque un ictus es una causa frecuente de cefalea y
papiledema). Hacemos una punción lumbar donde habrá un aumento de presión. En la RM lo único que podemos verson unos
hallazgos radiológicos que se han descrito en estos pacientes: una silla turca vacía, aplanamiento posterior del globoocular,
distensión del espacio subaracnoideo perióptico y a veces una estenosis de los senos transversos.

En estos pacientes es importante hacer siempre una neuroimagen urgente, RMN con contraste y que incluya secuencias
venosas para descartar la trombosis venosa y si todo esto es normal haríamos una punción lumbar midiendo la presión de salida
del LCR, un registro de PIC que si se confirma que es ­ ya tendríamos el diagnóstico.

El peligro de estos pacientes es que si se mantiene esta presión elevada en el tiempo puede progresar el papiledema y generar
una ceguera.

Se tratará con edemox y si hay una afectación oftalmológica severa hay técnicas quirúrgicas que disminuyan la presión al nivel
del disco óptico o a veces se colocan drenajes ventrículo-peritoneal para que el líquido circule normalmente y baje la presión.

SÍNDROME DE HIPOTENSIÓN DEL LÍQUIDO CEFALORRAQUÍDEO

Al revés que el anterior, estos pacientes que tienen la presión del LCR baja también pueden sufrir cefalea que además es muy
característica: la cefalea ortostática típica después de una punción lumbar.

Clínica: se produce porque después de la punción puede haber pequeña fuga a nivel de la duramadre y al perder líquido baja la
presión. Al ponerse de pie, se pierde más líquido y se desencadena ese dolor de cabeza, que en cambio disminuye (o debería)con
el decúbito. Puede empeorar con valsalva o con la tos. Se puede asociar con rigidez cervical, vómitos, tinnitus o vértigo.

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El tratamiento si es después de una punción lumbar recomendaremos reposo absoluto e hidratación como primer paso, la
cafeína también puede mejorar. Muchos mejorar solo con esto, sino se puede utilizar un pegado hemático (hecho por
anestesistas) con una punción lumbar en la que inyectan sangre del propio paciente que va a la fuga y la intenta tapar. Si después
de varios pegados no mejora, se requieren técnicas quirúrgicas para tapar esta fuga (neurocirugía/ORL).

Este síndrome también se puede ver después de una cirugía lumbar o de una cirugía del área de ORL si se producen fístulas del
LCR. Incluso hay pacientes que presentan fugas de forma espontánea y ocurre más en pacientes con conectivopatías.

A nivel de hallazgos radiológicos, si hacemos una RM podremos ver esta captación de

contraste de la leptomeninge, también se pueden producir hematomas subdurales por la
hipotensión y por la tracción, otros: higromas subdurales, pseudo-chiari y divertículos
meníngeos. Además de la RM cerebral también habría que hacer RM de la columna para
identificar en qué punto están las fístulas o fugas por sí requiere en algún momento cirugía.

SINDROME DE TOLOSA-HUNT ® III, IV i VI

Es uno de los síndromes dentro de las oftalmopatías dolorosas.

Son pacientes que tienen cefalea orbitaria + oftalmoplejia. Tienen

compromiso de los pares craneales III, IV y VI, como se ve en la
foto hay ptosis y oftalmoplejía.

Es secundario a una infiltración granulomatosa del seno

cavernoso, como se ve en la neuroimagen con la flecha blanca.

Hay que hacer una RMN con gadolinio y veremos anomalías de la

órbita, fisura orbitaria y el seno cavernoso. Se hace una punción lumbar para descartar otras causas, porque por ejemplo las
infiltraciones tumorales darían la misma clínica.

El diagnóstico es de exclusión y se trata con corticoides a dosis altas (esto del tto está en mayúsculas en el power).
SDR HANDL (SD CEFALEA Y DEFICITS NEUROLÓGICOS TRANSITORIOS ASS A PLEOCITOSIS LINFOCITARIA)

Antes se conocía como pseudo-migraña con pleocitosis, es un síndrome con cefalea y déficitneurológicos transitorios asociados a
pleocitosis.

Son pacientes con cefalea moderada o grave con déficit neurológicos transitorios sensitivos, afasia o motores, ocasionalmente
incluso pueden tener fiebre y es habitual que se les haga una neuroimagen y una punción lumbar en esta última se ve la
pleocitosis con predominio linfocitario con ­ de proteínas (hiperproteinorraquia).

Inicialmente ingresan muchas veces en medicina interna para descartar que tengan una meningitis linfocitaria, pero todos los
cultivos, serologías y film array saldrán negativos, seguirán presentando de forma fluctuante estos episodios de cefalea y déficit
neurológicos, a veces ya no hacen fiebre y la RM craneal es normal.

Hay dos pruebas que nos ayudan a hacer la orientación diagnóstica, en el EEG vemos enlentecimientos focales concordantes
con los déficits neurológicos, por ejemplo, si tiene afasia veríamos enlentecimientos en el área temporal. Si les hacemos un TAC
de perfusión veremos hipoperfusión más allá del territorio vascular o al hacer un SPECT de perfusión veremos hipoperfusión
focal, es decir no serían secundarias a ningún problema cerebro vascular.

® El diagnóstico es de exclusión.

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