ENDOCARDITIS

INFECCIOSA
INTEGRANTES:
Ariel Marcelo Magne M.
Franz Kevin Ventura Revilla
Valessy Amaleth Yucra C.
Franz Mario Peña
Carla Salvatierra Temo
Introducción
Infección del endocardio,
principalmente válvulas cardíacas,
caracterizada por formación de
vegetaciones con bacterias, fibrina
y plaquetas.
Produce destrucción valvular y
riesgo de embolización sistémica.
Proceso corto
Daño endotelial favorece depósito de fibrina y plaquetas. La
bacteriemia permite adhesión microbiana, formando vegetaciones.
Estas crecen, protegen bacterias del sistema inmune y pueden causar
insuficiencia valvular y embolias.
Proceso corto
Factores de riesgo
cardíacos
Valvulopatías previas, válvulas
protésicas y antecedentes de
endocarditis aumentan el riesgo.
Las alteraciones estructurales
generan turbulencia,
favoreciendo lesión endotelial y
posterior adhesión bacteriana.
 Factores de riesgo
hospitalarios
Procedimientos dentales, infecciones
cutáneas y uso de catéteres
intravasculares facilitan
bacteriemia. La hospitalización
prolongada incrementa la exposición
a microorganismos agresivos.
Factores de riesgo del
paciente
Inmunosupresión, diabetes, consumo
de drogas intravenosas y mala higiene
bucal aumentan el riesgo. Estos
factores favorecen la entrada y
persistencia de bacterias en el
torrente sanguíneo.
Epidemiología
La endocarditis infecciosa puede ser causada por diversos
microorganismos; sin embargo, los estreptococos y
estafilococos son responsables de aproximadamente el 80%
de los casos. En alrededor del 2% se aíslan múltiples
microorganismos y en menos del 10% los hemocultivos son
negativos. Estudios recientes confirman que Staphylococcus
aureus es el agente más frecuente.

Farreraz, Roszman Med Int.

 Epidemiología
Incidencia aproximada de 3–10 casos
por 100,000 habitantes/año.
Predomina en varones. Aumenta con
la edad y con el uso de dispositivos
intravasculares y válvulas
protésicas.
 Epidemiología
Actualmente predomina
Staphylococcus aureus. Disminuyen
los casos por estreptococos orales.
Mayor frecuencia en contextos
hospitalarios, pacientes con
comorbilidades y usuarios de drogas
intravenosas.
 FISIOPATOLOGÍA
Lesión endotelial Formación de Bacteremia y
trombo estéril adhesión microbiana
Previamente dañado o
alterado Conformado por fibrina
Infeccion en el torrente
Causas: y plaquetas.
sanguíneo por:
Flujo turbulento Formando vegetación Procedimientos
(Valvulopatías, estéril inicial dentales
prótesis, Infecciónes dentales
cardíopatías Catéteres
congénitas y/o uso Uso de drogas IV
de catéteres o
drogas IV
 FISIOPATOLOGÍA
Formación de Destrucción Embolización séptica
vegetaciones infectadas valvular y daño Fragmentos de
local vegetacion se
Se multiplican dentro Liberación de desprenden - émbolos
del trombo y quedan Proteasas
Afectando:
protegidas por fibrina Toxinas
Cerebro - ACV
Mediadores de la
Vegetación típica de EI Riñón - Infartos
inflamación IL-6 - 8
Bazo
Pulmón
 COMPLICACIONES
CARDIACAS EMBÓLICAS INMUNOLÓGICAS
Depósito de
Insuficiencia Embolización inmunocomplejos
valvular aguda - séptica
Insuficiencia Aneurisma micotico Nódulos de Osler
cardiaca Lesiones de
Abscesos Janeway
perivalvulares
Bloqueo AV y/o
Arritmias
 CLASIFICACIÓN
[Link]ún la evolución del paciente 4.- Según la localización:
Agúda Izquierda (más frecuente)
Subaguda Mitral y aórtica
2.-Según la válvula afectada Derecha
-Válvula nativa(sin prótesis) Tricúspide (típico en drogadictos IV)
-Válvula protésica 5.-Según hemocultivos:
3.-Según el contexto del paciente: Hemocultivos positivos
Endocarditis comunitaria Hemocultivos negativos
Nosocomial (hospitalaria) Por antibióticos previos
Asociada a cuidados sanitarios o gérmenes difíciles.
En usuarios de drogas intravenosas
A.-Microorganismos más frecuentes
ETIOLOGÍA
1.-Coccos Gram positivos
Staphylococcus coagulasa negativos (ej. S. 3.-Bacilos Gram negativos
epidermidis) (grupo HACEK)
-Típico de prótesis valvulares • Haemophilus,
Streptococcus viridans Aggregatibacter,
(Asociado a: Cardiobacterium, Eikenella,
Procedimientos dentales, mala higiene oral, curso Kingella
• Poco frecuentes pero
subagudo)
importantes
Streptococcus bovis (S. gallolyticus)
• Crecimiento lento
-Relacionado con el cáncer de colon
4.-Hongos
2.- Enterococcus Candida, Aspergillus. (En:
Procede del tracto: Genitourinario y/o Inmunosuprimidos,
Gastrointestinal. prótesis, alta mortalidad )
-Frecuente en adultos mayores
 ETIOLOGÍA
B.- Endocarditis con FACTORES PREDISPONENTES
hemocultivos negativos - Valvulopatías previas
Causas: - Prótesis valvulares
• Uso previo de - Cardiopatías congénitas
antibióticos - Uso de drogas IV
• Gérmenes difíciles: - Procedimientos invasivos
-Coxiella burnetii (dentales, urinarios)
-Bartonella - Catéteres intravasculares
-Brucella
 MANIFESTACIONES
CLINICAS Y
DIAGNOSTICO
Bacteriana: Micótica
Forma más frecuente. Principalmente por Candida y
Aguda (agresiva, inicio abrupto, S. Aspergillus. Rara, oportunista en
aureus) o Subaguda (curso lento, inmunosuprimidos o prótesis, pero
insidioso, S. viridans /Enterococcus). con altísima mortalidad (>50%),
vegetaciones enormes y destrucción
severa.
Las Primeras Pistas: Clínica
Constitucional y Cardíaca
 El Impacto Embólico:
Desprendimiento de la
Vegetación
El impacto embólico derivado del
desprendimiento de una vegetación es una
complicación crítica y frecuente de la
endocarditis infecciosa (EI), afectando entre el
21% y el 50% de los pacientes. Esta condición
ocurre cuando una masa de fibrina, plaquetas,
microorganismos y leucocitos (vegetación) se
desprende de la válvula cardíaca, viajando por el
torrente sanguíneo y obstruyendo vasos, lo que
conlleva una alta morbilidad y mortalidad
 Signos Patognomónicos
Periféricos: La Diferencia
Clásica
Nódulos de Osler Lesiones de Janeway
Mecanismo: Fenómeno
Mecanismo: Fenómeno Embólico
Inmunológico.
(Vascular).
Clínica: Pequeños, subcutáneos,
Clínica: Máculas eritematosas o
DOLOROSOS.
hemorrágicas, INDOLORAS.
Ubicación: Yemas de los dedos
Ubicación: Palmas de las manos
(pulpejos).
y plantas de los pies.
 Hallazgos Inmunológicos
y Vasculares Adicionales
Manchas de Roth Hemorragias en Astilla
Hemorragias retinianas con un Líneas oscuras, finas y longitudinales
centro pálido característico, bajo el lecho subungueal (Fenómeno
visibles en el fondo de ojo embólico).
(Fenómeno inmunológico).
El Perfil Clínico Micótico: La
Agresividad de la Excepción

Debe sospecharse en pacientes con sepsis persistente, prótesis valvular,

uso de drogas IV o inmunosupresión profunda.
Sepsis Refractaria: Fiebre persistente y sepsis prolongada que no
responde a antibióticos de amplio espectro.
Deterioro Estructural: Alta destrucción valvular con insuficiencia
cardíaca de progresión rápida.
Embolias Catastróficas: Grandes embolias sistémicas por vegetaciones
voluminosas y altamente friables.
El Silencio Diagnóstico: Hemocultivos frecuentemente negativos
(especialmente característico en infecciones por Aspergillus).
Los Tres Pilares del El Pilar Microbiológico: Hemocultivos
Tomar 3 hemocultivos de sitios venosos distintos antes de iniciar
Diagnóstico: antibioticoterapia (con >12h de diferencia si es posible)

Bacteriana Positivos en >90% de los casos si la técnica es correcta.

Permite identificar el germen (S. aureus, S. viridans, etc.) y realizar
antibiograma. Constituye un Criterio Mayor.
Micótica (El Reto) Candida suele crecer en hemocultivo, pero Aspergillus
con frecuencia arroja hemocultivos negativos. Esto dificulta el
diagnóstico temprano y obliga a depender de métodos complementarios.
El Pilar de Imagen: Ecocardiografía

Ecocardiograma Transtorácico (ETT) Estudio de primera línea.

Sensibilidad moderada (60-75%). Útil como evaluación inicial rápida.

Qué buscamos?
Confirmar vegetaciones, abscesos, perforación valvular, insuficiencia
aguda o dehiscencia protésica (Criterio Mayor).
 Estandarización Diagnóstica: Criterios
de Duke Modificados
Mayores Menores
Criterios Menores (El contexto
Criterios Mayores (El peso fuerte)
clínico)
1. Hemocultivos positivos típicos
1. Fiebre >= 38°C.
(2 separados o persistentemente
2. Predisposición (cardiopatía
positivos).
previa o uso drogas IV).
2. Evidencia de compromiso 3. Fenómenos vasculares (Embolias,
endocárdico (Eco positivo para Janeway).
vegetación, absceso, dehiscencia, o 4. Fenómenos inmunológicos (Osler,
nuevo soplo de regurgitación). Roth, FR+, Glomerulonefritis).
5. Hallazgos microbiológicos (no
cumplen criterio mayor).
Síntesis Comparativa:
Bacteriana vs. Micótica
 Fundamento Basado en
Evidencia
El dominio de la Endocarditis Infecciosa requiere
aguda sospecha clínica ante signos sutiles,
conocimiento anatómico de sus complicaciones
embólicas, y aplicación rigurosa de los Criterios de
Duke.

Fuentes Bibliograficas:
Guías ESC 2023/ Farreras-Rozman & MSD Manuals:
Criterios Duke 2023: Harrison: Bases clínicas, Diferenciación etiológica
Estándar de oro para el semiología clásica y y perfiles de agresividad
umbral diagnóstico. manifestaciones (Bacteriana vs Fúngica).
inmunológicas.
Diagnóstico
microbiológico y
laboratorio
• Hemocultivos (pilar diagnóstico):
• Se deben tomar 3 o más muestras en 24 h
antes de iniciar antibióticos.
• Permiten identificar microorganismo causal y
sensibilidad antibiótica.
• En endocarditis subaguda pueden requerirse
tomas seriadas.
• Marcadores inflamatorios:
• Elevación de PCR y VSG (reflejan actividad
inflamatoria sistémica).
• Leucocitosis variable (puede ser normal en
formas subagudas).
• Anemia normocítica normocrómica por
inflamación crónica.
• Importancia clínica:
• La bacteriemia persistente es clave para
confirmar el diagnóstico.
ESTUDIOS
COMPLEMENTARIOS
• Ecocardiografía transtorácica (ETT):
• Primer estudio de imagen.
• Detecta vegetaciones mayores, insuficiencia valvular y
disfunción cardíaca.
• Ecocardiografía (ETE):
• Mayor sensibilidad y especificidad.
• Detecta vegetaciones pequeñas, abscesos,
perforaciones valvulares y dehiscencia protésica.
• Indicada si ETT es negativa pero alta sospecha clínica.
• Otros estudios complementarios:
• ECG: puede mostrar bloqueos AV = sospecha de
extensión perivalvular.
• TAC / RM cerebral o abdominal: identifica
complicaciones embólicas (ictus, abscesos esplénicos,
renales).
• Criterios de Duke modificados:
• Integran hallazgos clínicos, microbiológicos y
ecocardiográficos para diagnóstico definitivo.
TRATAMIENTO
Manejo antimicrobiano y quirúrgicoPrevención
• Tratamiento antibiótico intravenoso prolongado (4–6
semanas):
• Objetivo: erradicación completa del microorganismo
en vegetaciones avasculares.
• Tratamiento empírico inicial (casos graves):
• Vancomicina + ceftriaxona o gentamicina según
sospecha etiológica.
• Tratamiento dirigido según agente:
• Streptococcus viridans: penicilina G o ceftriaxona ±
gentamicina (sinergia bactericida).
• Staphylococcus aureus: oxacilina (MSSA) o
vancomicina (MRSA).
• Enterococcus spp.: ampicilina + gentamicina o
vancomicina si resistencia.
• Indicaciones de cirugía cardíaca:
• Insuficiencia cardíaca por destrucción valvular.
• Absceso perivalvular o complicaciones
estructurales.
• Embolias sistémicas recurrentes pese a antibióticos.
• Vegetaciones grandes persistentes (>10 mm con
riesgo embólico).
• Enfoque clínico:
• Manejo multidisciplinario (infectología, cardiología,
cirugía cardiovascular).
Profilaxis y medidas
preventivas

• Profilaxis antibiótica (solo pacientes de alto riesgo):

• Válvulas cardíacas protésicas o reparadas.
• Antecedente previo de endocarditis infecciosa.
• medimientos de riesgo:
• Intervenciones dentales con manipulación gingival o
perforación mucosa.
• Procedimientos respiratorios invasivos.
• Esquema profiláctico:
• Amoxicilina 2 g VO 30–60 minutos antes del
procedimiento.
• Alternativa: clindamicina en alérgicos a penicilina.
• Medidas generales de prevención:
• Higiene oral estricta y control odontológico
periódico.
• Tratamiento precoz de infecciones cutáneas o
dentales.
• Evitar procedimientos innecesarios que generen
bacteriemia.
Gracias...