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ASMA

La guía GINA 2025 proporciona un enfoque integral para el manejo del asma, enfatizando la personalización del tratamiento según fenotipos y factores ambientales. Se destaca la importancia de un ciclo de evaluación y tratamiento, así como el uso de biomarcadores para guiar decisiones terapéuticas. Además, se recomienda un tratamiento antiinflamatorio para todos los pacientes y se subraya la necesidad de educación y control ambiental para mejorar el manejo de la enfermedad.

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ASMA

La guía GINA 2025 proporciona un enfoque integral para el manejo del asma, enfatizando la personalización del tratamiento según fenotipos y factores ambientales. Se destaca la importancia de un ciclo de evaluación y tratamiento, así como el uso de biomarcadores para guiar decisiones terapéuticas. Además, se recomienda un tratamiento antiinflamatorio para todos los pacientes y se subraya la necesidad de educación y control ambiental para mejorar el manejo de la enfermedad.

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ASMA:

1. Visión general de la guía GINA 2025


La GINA 2025 (“Global Strategy for Asthma Management and Prevention”) constituye la
referencia internacional para el manejo del asma en adultos, adolescentes y niños (≥6 años,
además de secciones especiales para menores de 6 años). SCHILLER Americas+3Global
Initiative for Asthma - GINA+3Global Initiative for Asthma - GINA+3
Algunos puntos centrales:

 El objetivo terapéutico: alcanzar para cada paciente los mejores resultados a largo
plazo — pocos o ningún síntoma, mínima limitación de la actividad física, sin
exacerbaciones, sin efectos adversos del tratamiento, función pulmonar lo más
cercana posible a la óptima. [Link]+1
 El ciclo “Evaluar → Tratamiento → Revisar” es fundamental: se debe evaluar tanto el
control actual de síntomas como el riesgo futuro (exacerbaciones, progresión de
limitación del flujo, efectos secundarios). [Link]
 Se reconoce que el asma es una condición heterogénea; por tanto, la estrategia no es
“talla única”, sino que se basa en fenotipos/endotipos, biomarcadores,
comorbilidades, ambiente y preferencias del paciente. SCHILLER Americas+1
 Aparece una mayor atención en factores ambientales, cambio climático, calidad del
aire y su impacto en el asma. SCHILLER Americas

2. Definición, fisiopatología y datos clave “rebuscados” de


asma
Definición

El asma es una enfermedad caracterizada por obstrucción variable del flujo aéreo (o
variabilidad del flujo expiratorio), hiperreactividad de las vías aéreas y una inflamación
crónica (con predominio de vías aéreas). En la guía se enfatiza que el término “limitación del
flujo expiratorio” no debe entenderse como permanente: la variabilidad es clave. SCHILLER
Americas+1

Fisiopatología resumida

 Inflamación de vías aéreas: participación de linfocitos Th2, eosinófilos, IgE,


mediadores alérgicos en muchos (pero no todos) los asmáticos.
 Remodelado bronquial: engrosamiento de la membrana basal, aumento del músculo
liso, metaplasia de células mucosas, aumento de mucosidad; este remodelado puede
conducir a limitación fija del flujo en algunos pacientes.
 Hiperreactividad bronquial: por estímulos como alérgenos, irritantes, ejercicio, aire
frío, infecciones virales.
 Variabilidad del flujo de aire: puede existir entre sesiones de tratamiento o sin
tratamiento, lo que justifica la necesidad de pruebas funcionales seriadas.
Datos “avanzados” o menos comunes que conviene saber

 Los biomarcadores de inflamación tipo 2 (por ejemplo, eosinófilos en sangre, FeNO)


tienen ahora un papel mayor según GINA 2025 para guiar el tratamiento, pronóstico y
fenotipo. SCHILLER Americas
 Importancia de la sobreutilización de SABA (agonistas β2 de acción corta) como
factor de riesgo para exacerbaciones graves. La guía desaconseja SABA como único
tratamiento de rescate sin anti-inflamatorio asociado. SCHILLER Americas+1
 El impacto del entorno: eventos meteorológicos extremos (tormentas de granizo, olas
de calor, incendios forestales) pueden desencadenar exacerbaciones en poblaciones
vulnerables (tormenta asmática). GINA 2025 lo incorpora como factor de riesgo
ambiental. SCHILLER Americas
 En niños menores de 6 años, GINA 2025 aclara criterios diagnósticos específicos
(episodios recurrentes con sibilancias o respuesta al tratamiento, exclusión de otras
causas) lo cual es distinto de las edades mayores. SCHILLER Americas

3. Diagnóstico según GINA 2025


Evaluación inicial

 Ante sospecha clínica: síntomas de sibilancias, disnea, opresión torácica, tos (que
puede variar en el tiempo), variabilidad en el tiempo o en la intensidad de los
síntomas.
 Confirmación mediante pruebas de función pulmonar (espirometría con
reversibilidad) si está disponible. GINA pone como primera opción la espirometría en
mayores de 6 años. [Link]+1
 En los menores de 5 años, el diagnóstico es más clínico y se basa en criterios
específicos: episodios recurrentes + respuesta al tratamiento, y exclusión de otras
causas. SCHILLER Americas

Evaluación del control y del riesgo futuro

 Control de síntomas: GINA recomienda preguntar en las últimas 4 semanas sobre


número de días con síntomas, uso de medicación de rescate, limitación de actividad,
despertares nocturnos. [Link]
 Riesgo futuro: factores como: historia de exacerbaciones graves, función pulmonar
reducida, tabaquismo activo, biomarcadores elevados, tratamiento insuficiente,
comorbilidades, exposiciones ambientales. Global Initiative for Asthma - GINA

Fenotipos / endotipos

 GINA 2025 da más peso a fenotipado clínico e inflamatorio (por ejemplo, asma
alérgica vs no alérgica; inflamación tipo 2 alta vs baja) para guiar tratamiento
intensificado (biológicos, LAMA, etc.). [Link]+1
4. Tratamiento según GINA 2025
Principios generales

 Todo paciente con asma debe recibir un componente antiinflamatorio (generalmente


un corticoide inhalado) – no se debe tratar solo con broncodilatador de rescate
(SABA) sin antiinflamatorio. PubMed
 Enfoque “Track 1” (preferido) y “Track 2” (alternativo) para adultos y adolescentes:
o Track 1: mantenimiento + rescate con combinación ICS-formoterol (o ICS-
LABA con formoterol en rescate) → lo que se conoce como “Anti-
inflammatory Reliever (AIR)”. Esto reduce riesgo de exacerbaciones.
[Link]
o Track 2: si no es posible Track 1 (por acceso u otros), tratamiento diario con
ICS (o ICS-LABA) + broncodilatador de rescate (SABA). Pero esta vía tiene
mayor riesgo de exacerbaciones si SABA monoterapia. PubMed
 La dosificación se adapta al paso de tratamiento (Step) según gravedad, control y
riesgo futuro. En 2025 se refinaron las dosis de ICS-LABA y se redujo el uso
prolongado de dosis muy altas de ICS cuando no hay beneficio claro. SCHILLER
Americas
 En exacerbaciones: tratamiento rápido con broncodilatadores, corticoides sistémicos
según gravedad, oxígeno si necesario, evaluación de factores precipitantes.

Tratamiento no farmacológico

 Control del ambiente: evitar alérgenos conocidos, irritantes (tabaco, humo,


contaminación), control de calidad del aire, considerar impacto del cambio climático.
SCHILLER Americas
 Educación del paciente y plan de acción escrito para asma: reconocer síntomas de
empeoramiento, saber cuándo aumentar tratamiento o acudir a urgencias.
 Tratamiento de comorbilidades (rinitis alérgica, sinusitis, obesidad, apnea del sueño,
reflujo gastroesofágico) que pueden influir en el control del asma.
 Vacunaciones (influenza, neumococo, COVID cuando corresponda).

Tratamiento de asma severa

 Para pacientes que permanecen mal controlados con ICS-LABA a dosis medias/altas,
se considera añadir: LAMA, terapia biológica (anti-IgE, anti-IL-5/IL-5R,
anti-IL-4/IL-13), terapia con esteroides orales de mantenimiento (solo como último
recurso) y derivación a especialista.

6. Diagnóstico diferencial que conviene tener en mente


Para que puedas utilizar esta sección en tus casos clínicos, algunos diferenciales de asma:

 EPOC (en pacientes mayores o con historia de tabaquismo)


 Bronquitis crónica, bronquiectasias
 Obstrucción de vías aéreas por cuerpo extraño (en niños)
 Disfunción de cuerdas vocales o “vocal cord dysfunction”
 Cardiopatía (insuficiencia cardíaca, derrame pleural) que puede simular
disnea/sibilancia
 Hiperventilación, ansiedad, sobre todo cuando el “sibilante” no responde
correctamente
 Enfermedades pulmonares restrictivas que pueden coexistir o confundirse

. Sospecha diagnóstica

Síntomas clave variables en el tiempo:

 Tos, disnea, opresión torácica, sibilancias.


 Empeoran de noche o madrugada, con ejercicio, exposición a irritantes o infecciones
virales.

Importante: GINA 2025 recalca que la tos aislada y persistente también puede ser
presentación inicial, sobre todo en “asma tusígena”.

2. Confirmación diagnóstica (≥6 años)

Espirometría:

 FEV1/FVC ↓ (<0.75–0.8 en adultos; <0.9 en niños).


 Reversibilidad significativa: FEV1 ↑ ≥12% y ≥200 ml después de broncodilatador.
 Si normal pero sospecha clínica alta → prueba de variabilidad con PEFR Peak
Expiratory Flow Rate o espirometrías seriadas.
Biomarcadores tipo 2 (para fenotipado):

 Eosinófilos en sangre >150–300 cél/μL.


 FeNO >20–25 ppb.
 IgE elevada o sensibilización alérgica.
→ GINA 2025 usa esto para seleccionar terapia biológica si el paciente es severo.

Control actual (últimas 4 sem):

 Síntomas >2 veces/semana


 Despertares nocturnos
 Limitación de actividad
 Uso frecuente de SABA

→ 0 sí = controlado / 1–2 sí = parcialmente controlado / 3–4 sí = no controlado.

Riesgo futuro:

 Exacerbación grave previa


 Uso excesivo de SABA (>3 inhaladores/año)
 FEV1 <60 %
 No adherencia o técnica inhalatoria incorrecta
 Exposición a humo, alérgenos, comorbilidades.

FARMACOSSSSSSSSSSSSSSSSSSSSSSSSSSSSSSSSSSS

OMALIZUMAB
5. Asma severa (GINA 2025 redefine enfoque)

Definición: Asma que requiere Step 4–5 para mantenerse controlada o que permanece no
controlada pese a ese nivel.

Evaluar antes de llamarla “severa”:

 Confirmar diagnóstico con espirometría.


 Verificar adherencia y técnica inhalatoria.
 Controlar comorbilidades (rinitis, obesidad, RGE, SAHOS, ansiedad).
 Tratar factores de riesgo (tabaco, polución, etc.).

Fenotipar:

 Tipo 2 alto (eosinófilos, FeNO, IgE): elegible para biológicos.


 Tipo 2 bajo: valorar LAMA o macrólidos crónicos.

6. Exacerbaciones agudas

Claves GINA 2025:

 Usar ICS-formoterol como rescate en todas las etapas si es posible.


 Evaluar gravedad: FR, uso de músculos accesorios, PEF o FEV1 < 50 %, SatO₂ < 92
%.
 Administrar:
o O₂ para Sat > 94 %.
o Nebulizar o inhalar β2-agonistas de acción corta SABA (preferir MDI +
espaciador).
o Corticoide sistémico (prednisona 40–50 mg/día × 5–7 días).
o Considerar ipratropio SAMA en exacerbaciones moderadas-graves.
 Revaluar respuesta; si no mejora → hospitalizar.

7. Seguimiento y control a largo plazo

 Revisión cada 1–3 meses al inicio, luego cada 3–12 meses.


 Ajustar Step “hacia arriba o hacia abajo” según control.
 Considerar reducir tratamiento tras ≥3 meses de buen control.
 Siempre educar al paciente y entregar plan escrito de acción para asma.

8. Perlas “rebuscadas” para exámenes de especialidad

 ICS-formoterol a demanda reduce exacerbaciones graves un >60 % comparado con


SABA solo.
 FeNO > 50 ppb predice respuesta a ICS; FeNO < 25 ppb sugiere inflamación no tipo
2.
 Macrólidos (azitromicina 3 d/sem) pueden ser opción en tipo 2 bajo refractario
(según evidencia ATS 2022 y GINA 2025).
 Teofilina ya NO recomendada en ningún Step.
 Oral corticosteroid-dependent asthma → siempre evaluar para biológicos antes de
mantener esteroides orales crónicos.
 ICS excesivo (>800 mcg beclometasona/día) se asocia a supresión suprarrenal,
osteoporosis, cataratas — GINA 2025 enfatiza reducir si no hay beneficio.
 Disfunción de cuerdas vocales puede coexistir; sospechar si no hay reversibilidad o
hay estridor inspiratorio.

Entonces, ¿por qué azitromicina en tipo 2 bajo (no Th2)?


La razón NO es solo antibiótica, sino inmunomoduladora y antiinflamatoria.

1️⃣ Efecto inmunomodulador

 Los macrólidos, en particular la azitromicina, inhiben la producción de IL-8 y TNF-


α, citoquinas clave en la inflamación neutrofílica.
 Disminuyen la quimiotaxis y la activación de neutrófilos en vía aérea.
 Modulan el microbioma bronquial, reduciendo la carga bacteriana que perpetúa
inflamación crónica.

👉 En asma tipo 2 bajo, donde los corticoides fallan (porque la inflamación no es eosinofílica
ni Th2-dependiente), la azitromicina logra reducir exacerbaciones hasta en un 40–45 %,
según estudios AZISAST (2013) y AMAZES (2017).

Esquema recomendado (según GINA 2025 y ATS 2022)


 Azitromicina 500 mg, 3 veces por semana (por ejemplo, lunes-miércoles-viernes).
o
 Azitromicina 250 mg/día, si la tolerancia gastrointestinal lo permite.

⏳ Duración: al menos 6 meses para evaluar respuesta (reducción de exacerbaciones o


mejora de control).

A CONSIDERAR:

 Descartar prolongación del QT (hacer ECG previo).

 Descartar micobacterias no tuberculosas (NTM) (cultivo o PCR si el paciente tiene


bronquiectasias).
 Evaluar función auditiva si uso prolongado.

Detalle “rebuscado” que preguntan mucho en especialidad


 La azitromicina reduce la expresión del receptor Toll-like receptor 4 (TLR4) y NF-
κB en epitelio bronquial → esto explica su efecto antiinflamatorio no dependiente de
eosinófilos.
 En el estudio AMAZES, los pacientes con FeNO bajo (<25 ppb) y eosinófilos
<150/μL fueron los que más se beneficiaron, incluso independientemente del IMC.
 Puede alterar la composición del microbioma (más Prevotella, menos Haemophilus),
lo que reduce exacerbaciones bacterianas.

AHORA VAMOS A LOS CASOS CLÍNICOS:

El valor de FEV1 (Volumen Espiratorio Forzado en el primer segundo) normal para un adulto
joven es aproximadamente del 80% al 100% del valor previsto
Tratamiento según Track 1 (preferido)

Step 1–2:
→ ICS-formoterol a demanda (baja dosis)

 Ejemplo: budesonida/formoterol 200/6 µg, 1 inhalación cuando tenga síntomas (máx


8/día).
 No necesita dosis de mantenimiento fija.

Esto ya es anti-inflamatorio (ICS) cada vez que usa broncodilatador, y previene el riesgo de
exacerbaciones incluso en asma leve.

💡 Por qué no Step 3 todavía

 En Step 3 ya se requiere síntomas la mayoría de los días o despertares nocturnos


≥1 vez/semana, o control deficiente pese a Step 2.
 Además, “moderada” no significa “moderada por FeNO” sino por control clínico +
riesgo de exacerbación.

Qué hacer según GINA 2025

GINA 2025 indica:

“If patient on Step 3 (low-dose ICS-formoterol) remains uncontrolled despite good adherence
and technique → Step 4: medium-dose ICS-formoterol maintenance + rescue
(MART/AIR strategy).”

STEP 4 (Track 1, preferido)


🔹 Esquema terapéutico

Mantenimiento + rescate con ICS-formoterol (MART)

Ejemplo con budesonida/formoterol (Symbicort ® Turbuhaler o equivalente):

Uso Dosis típica (adolescente/adulto)

Mantenimiento 2 inhalaciones de 160/4.5 µg, 2 veces/día (equivale a dosis media de ICS)

1 inhalación adicional si hay síntomas (máx 8–12 puffs/día totales, incluyendo


Rescate
mantenimiento)

O con beclometasona/formoterol 100/6 µg:

 Mantenimiento : 2 inhalaciones BID


 Rescate : 1 puff según necesidad (≤8–12/día)
💡 GINA no fija un número de “días” de tratamiento; se mantiene hasta lograr control ≥3
meses antes de considerar descenso.

Qué hacer si no mejora (revisión en 2–3 meses)

1. Confirmar nuevamente adherencia, exposición tabaco, rinitis.


2. Si persiste mal control → Step 5:
o Añadir LAMA (tiotropio),
o o evaluar biológicos tipo 2 (anti-IgE, anti-IL-5, anti-IL-4/13),
o o referir a neumólogo especializado.

Errores comunes que evitaste (bien hecho):


 No saltaste directo a Step 5 sin verificar adherencia.
 Reconociste el fenotipo tipo 2 alto (FeNO + Eos) — esto justifica subir ICS antes de
biológico.
 Identificaste que el uso de SABA solo empeora pronóstico.

Step 5 – Manejo farmacológico detallado


🔹 A. Añadir LAMA (triple terapia)

Primero, antes de biológicos, GINA 2025 recomienda:

“Add-on LAMA (tiotropium Respimat® 2.5 µg, 2 inhalaciones una vez al día) for adults
≥18 y if not well controlled on medium/high-dose ICS-LABA.”

B. Optimizar ICS

 Elevar a alta dosis de ICS (por ej., budesonida/formoterol 320/9 µg, 2 inhalaciones
BID).
 Mantener el mismo inhalador como rescate (MART).

👉 Esto constituye el Step 5 completo farmacológico antes de biológicos.

Cuál biológico usar en step 5 si no sirvió subirle los ICS + LAMA:


🧩 6️⃣ ¿Cuál elegir aquí?
Tu paciente:

IgE NORMAL: 0 – 100UL/ml

 IgE = 180 → en rango para Omalizumab,


 Eosinófilos = 510 → alta inflamación tipo 2,
 FeNO = 60 → respuesta probable a Dupilumab también.
 Rinitis alérgica activa → favorece Omalizumab o Dupilumab.
📌 Estrategia práctica:

1. Iniciar LAMA + alta dosis ICS-formoterol (mantener MART).


2. Si persiste mal control 3 meses → iniciar biológico anti-IgE o anti-IL-5.
o Si predomina alergia/rinitis → Omalizumab.
o Si predomina eosinofilia ≥ 300 → Benralizumab o Mepolizumab.
o Si coexistencia de ambos → Dupilumab (bloquea vías IL-4/13 comunes).

Otros puntos de manejo integral


 Tratar la rinitis: mometasona nasal o furoato de fluticasona + antihistamínico oral.
 Control de peso y entrenamiento respiratorio.
 Plan de acción escrito y reevaluar cada 1–3 meses.
 Vacuna antineumocócica (13v o 23v), recomendada en asma grave o uso frecuente
de corticoides.

EPOC –GOLD
Fisiopatología
A. Mecanismos principales

1. Inflamación crónica neutrofílica (predomina IL-8, TNF-α, neutrófilos → proteasas


→ daño alveolar).
2. Estrés oxidativo por tabaco o polución → destruye elastina.
3. Pérdida de retroceso elástico alveolar → atrapamiento aéreo.
4. Remodelado de la vía aérea pequeña → obstrucción persistente.

Consecuencias

 Hiperinsuflación → ↑ trabajo respiratorio.


 Hipoxemia crónica → vasoconstricción pulmonar → hipertensión pulmonar y cor
pulmonale.
 Exacerbaciones repetidas → pérdida progresiva de función pulmonar (1–2 %
FEV₁/año).

Diagnóstico
A. Sospecha clínica
 Tos crónica (productiva o seca).
 Disnea progresiva (empeora con esfuerzo).
 Exposición a tabaco, biomasa, polvo, contaminación.
 Sibilancias o sensación de pecho “cerrado”.

 Espirometría post-broncodilatador:
o FEV₁/FVC < 0.70 confirma EPOC.
6 ⃣ Tratamiento farmacológico inicial (GOLD 2025)
💠 Grupo A

 Pocos síntomas, pocas exacerbaciones.


 👉 LABA o LAMA monoterapia.
 Ej.: tiotropio, indacaterol, salmeterol, etc.

💠 Grupo B

 Síntomas importantes, pero pocas exacerbaciones.


 👉 LABA + LAMA (combinación de inicio).
o Ej.: umeclidinio/vilanterol, tiotropio/olodaterol, glicopirronio/indacaterol.
 Mejoran disnea y reducen exacerbaciones.

💠 Grupo E (alto riesgo)

 ≥2 exacerbaciones o ≥1 con hospitalización.


 👉 LABA + LAMA de inicio.
 Si eosinófilos ≥300 → añadir ICS (triple terapia).
 Si eosinófilos 100–300 → considerar ICS si sigue exacerbando.
7️⃣ Tratamiento no farmacológico
 Cese tabáquico: la intervención más costo-efectiva.
 Vacunación: influenza, neumococo (13v o 23v), COVID.
 Rehabilitación pulmonar: ejercicio + educación.
 Oxigenoterapia crónica: si PaO₂ ≤ 55 mmHg o SatO₂ ≤ 88 %.
 Ventilación no invasiva: en hipercápnicos o fenotipo con overlap con SAHOS.
 Cirugía: bullectomía o reducción de volumen en enfisema apical predominante.

📈 9️⃣ Novedades GOLD 2025


1. ABE se consolida; GOLD 1–4 solo informativo.
2. Eosinófilos como guía fundamental para ICS.
3. Mayor énfasis en rehabilitación pulmonar temprana (iniciar incluso en
hospitalización).
4. Azitromicina crónica y roflumilast solo en exacerbadores persistentes no tipo 2.
5. Reconocimiento del impacto de polución y cambio climático como factores causales.
6. Se investigan biológicos anti-IL-5 y anti-TSLP en EPOC eosinofílica refractaria
(aún sin aprobación general).

🧠 10️⃣ “Perlas rebuscadas” para exámenes


 FEV₁ no predice síntomas ni exacerbaciones → se usa CAT/mMRC + historial.
 El uso aislado de ICS sin LABA/LAMA aumenta el riesgo de neumonía.
 EPOC con eosinofilia responde mejor a ICS y prednisona.
 El roflumilast solo sirve si FEV₁ <50 % y bronquitis crónica.
 La azithromicina profiláctica (250 mg/día o 500 mg 3x/semana) se usa solo en no
fumadores actuales con exacerbaciones frecuentes y eosinófilos bajos.
 Rehabilitación pulmonar reduce mortalidad.
 Teofilina y mucolíticos ya no recomendados por riesgo/beneficio bajo.

Cuántos paquetes al año se consideran ya un factor de riesgo o mucho?


Cuándo considerar roflumilast (inhibidor de la PDE-4)
📌 Indicaciones precisas (GOLD 2025)

“Add roflumilast in patients with chronic bronchitis, FEV₁ < 50 % predicted, and frequent
exacerbations not adequately controlled by LABA/LAMA ± ICS.”

Traducción clínica:

 Fenotipo bronquitis crónica (tos y esputo ≥ 3 meses/año por ≥ 2 años).


 FEV₁ < 50 % del predicho (GOLD 3–4).
 ≥ 2 exacerbaciones o ≥ 1 hospitalización en el último año.
 Eosinófilos bajos (< 100–150) → no candidato a ICS.
 Ya en tratamiento dual (LABA + LAMA) ± ICS sin respuesta.

💊 Dosis

 Roflumilast 500 µg VO 1 vez/día.


 Se puede iniciar 250 µg × 4 semanas si hay intolerancia gastrointestinal, luego subir.

⚠️Efectos adversos

 Náuseas, diarrea, pérdida de peso, insomnio.


 Contraindicado si IMC < 18.5 o antecedente de depresión severa.

📈 Reducción de exacerbaciones: ≈ 17–25 %.


NEUMONÍA
NAC (Neumonía adquirida en la comunidad)
Diagnóstico & severidad Guía de la ATS para severe CAP, criterios mayores
y menores. En CAP severa, uno de los criterios nuevos menores para definir
gravedad es relación P/F <250 (PaO₂/FiO₂) junto con taquipnea, etc.

 Sospecha: fiebre, tos, esputo, disnea, dolor pleurítico, auscultación con crepitantes o
disminución del murmullo.
 Confirmación: infiltrado nuevo en radiografía de tórax (o TC/lung-ultrasound en
centros entrenados). [Link]
 Evaluación de severidad: varios scores como CURB-65 (confusión, urea, taquipnea,
hipotensión, edad ≥65) se utilizan para decidir hospitalización.
 Nuevas guías (2025) de American Thoracic Society (ATS) actualizan criterios para
“severe CAP” (requiere ventilación o vasopresores, o ≥3 criterios menores: FR>30,
P/F<250, etc). [Link]+1

Se define la CAP severa como la presencia de al menos uno de los criterios mayores o al
menos tres de los criterios menores:
Criterios guía conjunta ATS/IDSA sobre CAP en adultos
🔴 Criterios mayores (1 sólo basta)

 Insuficiencia respiratoria que requiere ventilación mecánica invasiva. [Link]+1


 Shock séptico que requiere vasopresores. AAFP+1

Si uno de estos está presente → CAP severa.

🟡 Criterios menores (≥3 necesarios si no hay criterio mayor)

Aquí están los criterios menores típicos listados en la guía: AAFP+1 Está metido el CURB no
el 65

 Frecuencia respiratoria ≥ 30 respiraciones/minuto.


 PaO₂/FiO₂ ≤ 250 mmHg.
 Infiltrados multilobares 2 o más en la radiografía de tórax (o TC según contexto).
 Confusión o desorientación nueva o los dos.
 Urea (BUN) ≥ 20 mg/dL (≈7.14 mmol/L).
 Leucopenina Recuento leucocitario (WBC) < 4 000 células/µL.
 Trombocitopenia Plaquetas < 100 000/µL.
 Temperatura central < 36 °C o 96.8 F (hipotermia).
 Hipotensión que requiere resucitación con fluidos agresivos

SON 9 (CURB + TILT + PA/FI)

 En muchas revisiones la presencia de ≥ 3 criterios menores fue suficientemente sensitiva


para orientar ingreso a UCI, aunque en algunos estudios se sugiere que ≥ 2 criterios menores
podrían ya indicar alto riesgo (aunque no forma parte oficial de la guía).

 Importante distinguir: el uso de estas reglas no reemplaza el juicio clínico. Un paciente


con 2 criterios menores pero clínicamente muy deteriorado puede necesitar UCI. La guía lo
aclara.

Etiología:

  En NAC: los patógenos clásicos: Streptococcus pneumoniae, Haemophilus


influenzae, virus influenza, SARS-CoV-2, Mycoplasma pneumoniae.
  En casos hospitalizados/severos: riesgo de bacterias gram-negativas no clásicas,
<em>Pseudomonas</em>, MRSA, etc.
Tratamiento:

 Duración: guías 2025 sugieren que una vez clínica estable, menos de 5 días puede ser
suficiente (mínimo ~3 días) en pacientes seleccionados sin complicaciones.
[Link]

 Cobertura de gérmenes “atípicos” debe considerarse según contexto local.

 No añadir antivirales/corticosteroides rutinarios sin criterio específico.

Importancia de cascada terapéutica: desescalar cuando se tenga cultivo, evitar duración innecesaria.

Prevención

 Vacunación neumocócica (PCV13/23v) y influenza anual.


 Profilaxis en grupos de riesgo (EPOC, inmunosupresión, mayores).
 Buen control de comorbilidades, higiene, evitar exposición.

Neumonía nosocomial / HAP / VAP


Definición

 HAP: neumonía que aparece ≥48 h después del ingreso hospitalario (y que no estaba
incubándose al ingreso).
 VAP: neumonía que aparece ≥48-72 h después del inicio de ventilación mecánica.

Etiología & factores de riesgo

 Patógenos comunes: Pseudomonas aeruginosa, Acinetobacter spp.,


Enterobacteriaceae, MRSA.
 Factores de riesgo: ventilación prolongada, internación previa, antibióticos recientes,
colonización, estado crítico, filtración traqueal, supresión inmune.
 Alta mortalidad, hasta entre 25-50% en VAP/HAP graves.

Diagnóstico

 Pulmonar: nuevo infiltrado o empeoramiento radiológico + criterios clínicos: fiebre,


leucocitosis, esputo purulento, empeoramiento gasométrico. PMC+1
 Cultivo de esputo/tráquea ideal en HAP/VAP para guiar terapia. Obtención de
muestras de buena calidad antes de antibióticos ideal.

Duración del tratamiento

 Generalmente 7 días es adecuado para la mayoría, salvo complicaciones (absceso,


empiema, Pseudomonas, inmunosupresión) donde puede extenderse.
 Iniciar antibiótico lo antes posible (dentro de 24 h) para mejora de supervivencia
En NAC, la ecografía pulmonar está ganando terreno como herramienta diagnóstica aceptable
cuando radiografía no es concluyente.

¿Qué es el CURB-65 y para qué sirve?


El CURB-65 es un score de severidad clínica recomendado por la British Thoracic Society
(BTS) y validado internacionalmente.
Se usa para:

 Estimar mortalidad a 30 días en NAC.


 Decidir nivel de manejo (ambulatorio, hospital o UCI).
 Complementar criterios ATS/IDSA para CAP severa.

👉 No reemplaza el juicio clínico, pero orienta decisiones iniciales en Urgencias.


Variantes útiles
 CRB-65: se usa si no se dispone de urea.
o Misma puntuación, pero máximo 4 puntos.
o Práctica en atención primaria o emergencias rurales
o Si no hay “U”, usa CRB-65 y considera hospitalización si ≥1 punto.
 PSI (Pneumonia Severity Index):
o Más complejo, usa 20 variables.
o Más preciso, pero menos práctico en urgencias.
o CURB-65 sigue siendo el más rápido.
AHORA SÍ:

De todos esos patógenos, cuáles son los atípicos y también dime más o menos las diferencias en
sintomatologías que cada patógeno me podría dar para así tener una idea de qué podría tener el
paciente.
A. Ambulatorio sin comorbilidades

Paciente joven, sin EPOC, sin DM, sin enfermedad hepática/renal, sin inmunosupresión, ni
antibióticos en los últimos 3 meses.

Patógenos más probables:


S. pneumoniae, H. influenzae, Mycoplasma pneumoniae, Chlamydia pneumoniae, virus
respiratorios.

Recomendaciones oficiales (o):

 Amoxicilina 1 g cada 8 h VO
✅ (fuerte recomendación, evidencia moderada)
 Doxiciclina 100 mg cada 12 h VO, alternativa.
 Macrólido (azitromicina o claritromicina) solo si resistencia de S. pneumoniae < 25
% en la zona.

📆 Duración: mínimo 5 días; suspender si afebril ≥ 48 h y estable.

B. Ambulatorio con comorbilidades

EPOC, DM, IC, hepática, renal, cáncer, alcoholismo, inmunosupresión leve, antibióticos
recientes.

Recomendaciones oficiales:

1. Amoxicilina/Clavulanato
(875/125 mg c/12 h o 2 g c/12 h)
+ Azitromicina 500 mg día 1 → 250 mg/día × 4 días
o Doxiciclina 100 mg c/12 h

⬆️Cubre S. pneumoniae y atípicos.

2. Monoterapia alternativa:
Levofloxacino 750 mg/día VO o Moxifloxacino 400 mg/día VO.

📆 Duración: 5–7 días según evolución.

Hospitalizado (no UCI)

Recomendaciones oficiales:

 Ceftriaxona 1–2 g IV/día o Ampicilina/Sulbactam 3 g IV c/6 h


+ Azitromicina 500 mg IV/día
o
 Monoterapia: Levofloxacino 750 mg IV/día o Moxifloxacino 400 mg IV/día.

📆 Duración: 5–7 días.


Cómo sé si el paciente debería ser ambulatorio, hospitalizado o UCI?
TROMBOEMBOLISMO PULMONAR:

El TEP es una obstrucción del flujo arterial pulmonar por un trombo (95%), émbolo graso,
séptico, amniótico, tumoral, etc.
➡️En la práctica clínica: 99 % proviene de una trombosis venosa profunda (TVP) en
miembros inferiores o pélvicos.

🔺 TRÍADE DE VIRCHOW

1. Estasis venosa – inmovilización, cirugía, viaje largo, IC, obesidad.


2. Lesión endotelial – trauma, cirugía, catéter central.
3. Hipercoagulabilidad – cáncer, embarazo, anticonceptivos, trombofilias, COVID,
síndrome nefrótico.
PERC 8

 Probabilidad baja → D-dímero <1000 descarta.

 Intermedia → <500 descarta.

 Alta → ir directo a imagen.

CÓMO ACTÚO?

ALGORITMO DIAGNÓSTICO CLÍNICO

1️⃣ Evalúa probabilidad clínica (Wells / Geneva).


2️⃣ Si baja/intermedia → D-dímero:
- Negativo → descarta TEP.
- Positivo → imagen.
3️⃣ Si alta probabilidad → anticoagula y solicita imagen.
Ajuste por edad (guía ESC 2019–2024):

En >50 años → límite superior = edad × 10 ng/mL.


Ej: paciente 64 años → límite normal 640 ng/mL.

8️⃣ ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS


 Troponina / BNP → daño del VD → pronóstico (no diagnóstico).
 Gasometría: hipoxemia, hipocapnia, gradiente A–a aumentado.
 ECG: taquicardia sinusal, S1Q3T3 (poco específico), eje derecho.
 Rx tórax: a menudo normal; puede mostrar oligohemia (Westermark) o joroba de
Hampton (raro pero clásico de examen).

SPESI qué es, cómo mismo funciona?


2) Manejo inicial (quién, qué, cuándo)
Siempre evalúa riesgo de sangrado y comorbilidades renales/hepáticas.

A. Inestable (alto riesgo)

 Heparina sódica IV y reperfusión: trombolisis sistémica (alteplasa) si no hay CI


mayores. Alternativas si CI/falla: trombectomía por catéter ± lisis local o
quirúrgica según disponibilidad PERT. PubMed+1

B. Intermedio–alto (estable pero VD+ y tropos+)

 Anticoagulación inmediata; NO trombolisis sistemática (↑sangrado). Monitoriza


estrecho; si deteriora → “rescue lysis” o CDT. PubMed

C. Intermedio–bajo / Bajo

 DOACs preferidos frente a AVK en fase de tratamiento (primeros 3 meses):


apixabán, rivaroxabán, dabigatrán, edoxabán (ajuste renal, interacciones). Chest
Journal+2Chest Journal+2
 Candidatos a alta precoz si sPESI=0, buena oxigenación, dolor controlado y
educación/seguimiento. PubMed

Perlas UCI (“trick”)

 No pidas D-dímero si probabilidad alta: anticoagula e imagen; en inestables, eco a


pie de cama puede bastar para decidir reperfusión. PubMed
 DOAC vs HNF/LMWH: en alto riesgo potencial de trombólisis prefiero heparina
sódica IV (vida media corta, reversible) hasta decidir. En onco-TEP, DOACs han
desplazado a LMWH salvo CI/alto sangrado GI. Chest Journal
 Filtro VCI: solo si TEP/TVP y contraindicación absoluta a anticoagular o TEP
recurrente a pesar de anticoagulación eficaz. Retirarlo cuando sea posible. PubMed
 Embarazo: HBPM (no DOAC/AVK). YEARS adaptado a embarazo para
diagnóstico. New England Journal of Medicine
 YEARS/PEGeD con D-dímero 1000 ng/mL si 0 ítems → reduce TC sin perder
seguridad. (Ajuste por edad >50: edad×10).
Capa A — Estabilización inmediata (ABCDE del TEP)
Meta: que el VD no colapse mientras confirmas y tratas.

A/B. Oxigenación y ventilación

 Objetivo SatO₂: 92–96% (≥90% si EPOC hipercápnico).


 O₂ por cánula/mascarilla → alto flujo si hipoxemia marcada; VM no invasiva puede
ayudar si hay trabajo respiratorio alto.
 Intubación: solo si fracaso respiratorio inminente; preoxigenar bien (el VD es muy
sensible a la hipoxia/hipercapnia). Usa inducción hemodinámicamente estable
(evita hipotensión brusca).

C. Hemodinámica del ventrículo derecho

 Fluidos: si hipotenso prueba bolo pequeño (250–500 mL) y reevalúa; evita cargas
>500–1 000 mL porque dilatas VD → peor perfusión coronaria del VD.
 Vasopresor de elección: Noradrenalina (↑RVS, mejora perfusión del VD).
 Inotrópico si bajo gasto a pesar de vasopresor: Dobutamina (o milrinona si PA
ok), vigilando hipotensión.
 Ácido-base: corrige hipoxemia e hipercapnia (ambas suben RVP). Mantén
normotermia.

D. Analgesia/ansiedad

 Dolor/ansiedad ↑ demanda O₂ y taquicardia: usa opioide en bolo pequeño +


ansiolítico suave (evitar hipotensión).

E. Acceso y analítica “de entrada”

 2 vías periféricas gruesas; analítica con gasometría, troponina/BNP, función


renal/hepática, TP/INR/plaquetas.
 ECG (descartar SCA; ver signos de sobrecarga derecha).
 Eco-cama si inestable (buscar VD dilatado / RV:LV ≥1, desplazamiento septal).

Anticoagulación temprana (principio general)


 Probabilidad alta o confirmación inminente y sin contraindicaciones mayores →
inicia anticoagulación.
 Si crees que puede requerir trombólisis, prefiere heparina sódica IV (vida media
corta, reversible).
 Si estable y sin previsión de trombólisis, HBPM o DOAC son opciones (veremos
indicaciones finas en capas siguientes).

TRATAMIENTO MEJOR EXPLICADO:

1️⃣ PRINCIPIOS GENERALES


Todo paciente con TEP debe recibir:

1. Anticoagulación temprana (si no hay contraindicaciones mayores).


2. Evaluación de riesgo (para decidir si trombolizar, operar o mantener solo
anticoagulación).
3. Soporte del ventrículo derecho (VD) si está inestable.

Y luego: definir la duración del tratamiento según la causa (provocado o no provocado).

🚨 A. TEP de alto riesgo (masivo / inestable


hemodinámicamente)
Shock, PAS <90 mmHg ≥15 min, o caída >40 mmHg con signos de hipoperfusión.

🎯 Objetivo:

Reperfundir rápido para salvar al ventrículo derecho y al paciente.

🧠 Paso a paso:

① Soporte vital

 Noradrenalina si hipotenso.
 Oxígeno alto flujo o VM con cuidado (evita hipoventilar).
 Bolo pequeño de cristaloides (250–500 mL).

② Anticoagulación inmediata

 Heparina sódica IV (bolo 80 U/kg → perfusión 18 U/kg/h).


o Preferida porque puedes suspender o revertir rápido si decides trombolisis.

③ Reperfusión urgente

Trombólisis sistémica (primera opción):

 Alteplasa 100 mg IV en 2 h
(o 0.6 mg/kg máx. 50 mg en 15 min si inestabilidad extrema).
 No repetir dosis.

🔸 Alternativas si trombólisis contraindicada o fallida:

 Trombectomía quirúrgica (si disponible).


 Terapia dirigida por catéter (CDT):
o Catéter con microinfusión local de alteplasa a baja dosis (1 mg/h por 12–24 h).
o Menor riesgo de sangrado → se usa mucho en UCI actual.

④ Post trombólisis

 Si se estabiliza, continuar heparina IV 48 h, luego pasar a HBPM o DOAC cuando


seguro.
 Si no mejora → consultar cirugía / ECMO + trombectomía.

⚖️B. TEP de riesgo intermedio-alto (submasivo)


Estable hemodinámicamente, pero con disfunción VD y troponinas elevadas.

🎯 Objetivo:

Prevenir deterioro, sin provocar sangrado innecesario.

① Anticoagulación inmediata

 Heparina sódica IV o HBPM según control que tengas.


(IV si quieres posibilidad de trombólisis “rescue”).

② No trombolisis sistemática

 Estudios (PEITHO) mostraron ↓ descompensación pero ↑ hemorragia intracraneal.


 Solo tromboliza si deteriora (hipotensión, aumento de hipoxia o lactato).

③ Soporte hemodinámico

 Igual que en alto riesgo: noradrenalina si hipotenso, oxígeno, evitar sobrecargar.

④ Monitorización

 En UCI o unidad intermedia con vigilancia continua 48–72 h.


 Eco repetido si empeora.

💊 C. TEP de riesgo intermedio-bajo o bajo


Estable, sin disfunción VD o biomarcadores elevados (o solo uno leve).

🎯 Objetivo:

Anticoagular eficazmente y decidir si manejo hospitalario o ambulatorio.

① Anticoagulación inmediata

 Anticoagulantes de elección (guías ESC/CHES 2021):


o DOACs (direct oral anticoagulants):
 Apixabán: 10 mg c/12 h × 7 días → luego 5 mg c/12 h.
 Rivaroxabán: 15 mg c/12 h × 21 días → luego 20 mg/día.
 Dabigatrán: 150 mg c/12 h (tras 5–10 días de heparina).
 Edoxabán: 60 mg/día (tras 5–10 días de heparina).
o HBPM: si DOAC contraindicado (embarazo, cáncer, IR severa).
o AVK (warfarina): solo si no hay acceso a DOAC.

② Alta precoz (si cumple criterios)

 sPESI = 0
 Hemodinámicamente estable
 Sin hipoxia significativa
 Buen soporte social
→ Anticoagulación ambulatoria con DOAC + control en 48–72 h.

🧬 D. Escenarios especiales
Situación Elección de tratamiento

HBPM (no DOAC ni warfarina) durante todo el embarazo y 6


Embarazo
sem postparto.

Cáncer activo DOAC (apixabán, edoxabán, rivaroxabán) o HBPM.

IRC severa (FG <30) Heparina sódica IV o HBPM ajustada, no DOAC.

Trombocitopenia inducida por


Fondaparinux, Argatroban o Bivalirudina.
heparina (HIT)

Igual manejo; si microembolias o TEP confirmado →


COVID-19
anticoagulación plena.

🕒 3️⃣ DURACIÓN DE ANTICOAGULACIÓN


Tipo de TEP Duración recomendada

Provocado (cirugía, trauma, inmovilización) 3 meses


Tipo de TEP Duración recomendada

No provocado / idiopático ≥6–12 meses o indefinida si bajo riesgo de sangrado

Cáncer activo Hasta que el cáncer esté controlado

Trombofilia grave (SAPL, déficit AT III) Indefinida

🔹 Fase extendida (“extended phase”)

 Apixabán 2.5 mg c/12 h o Rivaroxabán 10 mg/día → reduce recurrencias 70%, bajo


sangrado.
Regla general:

Si FG < 30 mL/min → evita DOACs (excepto apixabán con precaución).


Si FG ≥ 30 → DOACs seguros.

A. TFG <15 mL/min (Insuficiencia renal terminal o


diálisis)
 ❌ No DOACs.
 Opción: Heparina sódica IV (en hospital) o Warfarina (AVK) ambulatoria.
 HBPM contraindicada (riesgo de acumulación y sangrado).

👉 En tu caso (TFG 15):


✅ Mantenlo con warfarina (INR 2–3) al alta, o continuar heparina IV/LMWH ajustada si
transición.
❌ No DOAC (ninguno seguro en FG <15).

. TFG ≥30–50 mL/min (IRC leve-moderada)


Todos los DOAC son seguros con dosis estándar.
Si FG 30–50 y anciano frágil → Apixabán o Edoxabán (menos sangrado gastrointestinal).

TFG ≥50–80 mL/min (normal o casi normal)


Todos los DOAC son efectivos.
Dabigatrán tiene mayor eliminación renal → evita si hay riesgo de deshidratación o
inestabilidad renal.
Rivaroxabán / Apixabán son las opciones de elección en ancianos o pacientes
polimedicados (menos interacciones).

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