DANIEL VÁSQUEZ G.

GENERALIDADES DE MICROORGANISMOS

Factor de
patogenicidad: la
herramienta o
característica que
tiene el microbio para
causar daño (ej.
toxina, cápsula,
enzima).

Mecanismo de
patogenicidad: el
proceso o estrategia
completa con la que
usa esas
herramientas para
enfermar al huésped.
(Adhesión, invasión,
evasión)

GENERALIDADES DE CLASE
Encuentro: Primer contacto entre el
patógeno y el huésped.

Ejemplo: inhalar gotículas con bacterias,

ingerir alimento contaminado, contacto con
una herida.
Entrada: El microorganismo atraviesa las
barreras del cuerpo (piel, mucosas) y penetra al
interior.
Establecimiento: El patógeno logra permanecer en el sitio de Ejemplo: por heridas, vías respiratorias,
entrada, evitando ser eliminado de inmediato por las defensas. digestivas, urogenitales.
Multiplicación: El patógeno se reproduce dentro del huésped, aumentando su número.
Diseminación: El microorganismo se mueve desde el sitio de entrada hacia otros tejidos u órganos.
Evasión: El patógeno evita o bloquea la respuesta inmune (por ejemplo, ocultándose dentro de células,
cambiando sus antígenos, produciendo sustancias que inhiben defensas).
Daño: El huésped sufre lesiones: Por acción directa del patógeno (toxinas, destrucción celular). Por la
respuesta inmunitaria excesiva.
Desenlace Resultado final: puede ser la recuperación, la cronicidad, la secuela o la muerte,
dependiendo del equilibrio entre daño y respuesta del huésped.
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INFECCIONES DEL SISTEMA RESPIRATORIO

GENERALIDADES
1. Anatomía del sistema respiratorio

Vías altas: Vías bajas:

- Fosas nasales - Trompa de Eustaquio
- Faringe - Tráquea
- Laringe - Oido medio
- amígdalas - Pulmones
- Senos paranasales - Bronquios
- Bronquiolos
- Alveolos
- Pulmones

2. Características de las vías respiratorias

- Las vías altas cuentan con una flora normal
- Las vías altas son un mecanismo de defensa para que el patogeno no llegue a
los pulmones Pelos nasales, moco, epitelio ciliado, microbiota normal, secreción de igA,
reflejo de estornudo y tos
- Periodo de incubación menor a 15 días
- Son la causa más frecuente de infecciones agudas
- Inmadurez inmunitaria 0 - 5 años
- El diagnóstico se realiza clínicamente
- Edad de incidencia para infecciones respiratorias 2 - 6 años
3. Etiología
- Inespecifica causada por virus / especifica causada por bacterias
4. Microbiota del tracto respiratorio No disemina
al organismo
- Residentes comunes: +50%
- Ocasionales: -10% 5. Tipo de infecciones
- Pocos comunes: -1% - Limitada a la superficie Corto periodo
- Latente en los tejidos: más peligrosos (resfriado común) de incubación
(tuberculosis) - Diseminadas al organismo
6. Invasores respiratorios 7. Mecanismos de defensa
- Profesionales: infectan el tracto sano, daña la - Saliva: enzimas (lisosimas y ph)
mucosa, resiste a macrofagos, adhiere a la - Pasajes contorneados: anatomía
mucosa - Fagocitosis
- Secundarios: Infectan con las - Reflejos expulsivos
defensas alteradas - inmuno, igA y complemento
 DANIEL VÁSQUEZ G.

INFECCIONES DEL SISTEMA RESPIRATORIO

VÍAS ALTAS

1. Faringoamigdalitis
- Concepto: Infección de la faringe y las amígdalas e inflamación de la membrana
orofaringea
- Etiopatogenia: Principalmente causada por virus (adenovirus, Rinovirus) y bacterias como
streptococcus pyogenes
- Epidemiologia: Incidencia en preescolares
- Mecanismo de transmisión: Contacto directo con secreciones respiratorias
- Síntomas:
Dolor de garganta
fiebre
inflamación de amígdalas con o
sin exudado
dolor al tragar
- Evolucion clínica: Puede resolver
espontáneamente o complicarse en
absceso periamigdalinos
- Diagnóstico: Prueba rápida de antígeno para S. Pyogenes, cultivos de garganta
- Complicaciones: glomerulonefritis aguda (ocurre por reacción inmunológica, los
anticuerpos de S. Pyogenes se unen a los antígenos, se deposita en el glomerulo y reduce
la filtración
- Tratamiento: antibiótico en casos bacterianos, y sintomático en casos virales

2. Laringitis
- Concepto: inflamación de la laringe causada por infección virales o bacteriana,
causando ronquera
- Etiopatogenia: por causas infecciosas puede ser viral (común): adenovirus, rinovirus, etc.
Causas bacterianas (no comunes): s. Pyogenes, s. Aéreos No infecciosa: humo, polvo, etc
- Larinigitis aguda: resfriado común, asociado a disforia, afonía, tos seca
- Síntomas: - Mecanismo de
Disfonia (voz ronca) o afonía transmisión: Gotas
Dolor de garganta respiratorias y
Tos seca secreciones
Sensación de sequedad
- Epidemiologia: común en niños menores de 6 años
- Diagnóstico: clínico, sospecha con síntomas
- Tratamiento: tiempo de reposo, nebulizaciones, antibiótico en bacterianas
DANIEL VÁSQUEZ G.

INFECCIONES DEL SISTEMA RESPIRATORIO

VÍAS ALTAS
3. Traqueitis
- Concepto: inflamación de la tráquea por infección virales o bacterianas
- Etiopatogenia: Causas virales y bacterianas, igual que laringitis
- Síntomas:
Dolor de garganta
Fiebre alta
Estridor
Esputo purulento
Dificultad respiratoria profunda
- Mecanismo de transmisión: gotas respiratorias, o en bacterianas por daño de virus a
la mucosa traqueal
- Evolución clínica: aparición similar a laringitis Riesgo de obstrucción de vía aérea por inflamación
- Diagnóstico: fiebre alta + tos dolorosa + estridor en un paciente que empeora después de un
cuadro viral.
- Tratamiento: antibiótico, atención por urgencias en la mayoría de los casos

4. Tos ferina
- Concepto: La tos ferina (o pertussis) es una enfermedad respiratoria aguda y
altamente contagiosa causada por la bacteria Bordetella pertussis. Se caracteriza por
tos intensa en accesos repetitivos, que a menudo termina con un sonido inspiratorio
agudo (“gallo” o “whoop”) y, en algunos casos, vómitos posteriores a la tos.
- Etiopatogenia: Bordetella pertussis, un cocobacilo gramnegativo.
La bacteria se adhiere a las células epiteliales del tracto respiratorio mediante
hemaglutinina filamentosa y pertactina. Libera toxinas (toxina pertussis, citotoxina
traqueal) que:
1. Paralizan los cilios del epitelio respiratorio.
2. Lesionan la mucosa, dificultando la eliminación de secreciones.
3. Alteran la respuesta inmune. (No invade tejidos profundos; el daño es principalmente por
acción de toxinas y respuesta inflamatoria).
- Complicaciones: neumonías, crisis
- Síntomas: Fase catarral (1–2 sem): tos leve, convulsivas, neumotorax, hipoglucemia
fiebre baja, rinorrea (parece un resfriado). por hiperinsulinemka
Fase paroxística (2–6 sem): accesos de tos - Cuadro clínico: se confunde con
gripa normal
repetitiva, “gallo” inspiratorio, vómitos post-tos,
cianosis en lactantes. - Diagnóstico: PCR, cultivo, serologia
Fase de convalecencia: tos residual por semanas
(“tos de los 100 días”).
 DANIEL VÁSQUEZ G.

INFECCIONES DEL SISTEMA RESPIRATORIO

VÍAS ALTAS
5. Difteria
- Concepto: Infección aguda causada por Corynebacterium diphtheriae, que
produce una toxina capaz de afectar garganta, corazón y sistema nervioso
- Etiopatogenia: La bacteria coloniza la mucosa faríngea y produce la toxina diftérica,
que inhibe la síntesis proteica y provoca necrosis y pseudomembranas.
- Síntomas principales: Dolor de garganta.
Fiebre moderada.
Placas grisáceas espesas (pseudomembranas) en amígdalas y faringe.
Adenopatías cervicales dolorosas (“cuello de toro”).
Dificultad para respirar si obstruye la vía aérea.
- Evolución clínica: Puede provocar miocarditis, neuritis y
obstrucción laríngea.
- Diagnóstico: Clínico + cultivo faríngeo.

6. Angina de vincent
- Concepto: Infección aguda de amígdalas y encías causada por bacterias anaerobias (Fusobacterium necrophorum y
espiroquetas como Borrelia vincentii).
- Etiopatogenia: Crecimiento excesivo de bacterias anaerobias en condiciones de mala higiene oral, inmunosupresión
o desnutrición, con destrucción del tejido gingival y amigdalar.
- Síntomas principales:
Dolor unilateral de garganta. - Tratamiento: limpieza
Úlceras necróticas en amígdalas o encías. del sarro y antibióticos
Halitosis intensa.
Fiebre moderada.
Adenopatías cervicales.
- Complicaciones: endocarditis

7. Mononucleosis infecciosa 70% antes de los 30 años Aparición clínica como herpes

- Concepto: Enfermedad viral causada por el virus de Epstein-Barr (VEB), transmitida principalmente por
saliva (“enfermedad del beso”).
- Etiopatogenia: El virus infecta linfocitos B y provoca una respuesta inmune intensa con linfocitos
T activados. Hepatomegalia, ictericia y
- Síntomas: Fiebre. exantema mácula papular
Faringoamigdalitis (a veces con exudado).
Adenopatías cervicales posteriores.
Fatiga intensa.
Esplenomegalia (bazo agrandado).
- Triada: Fiebre, faringitis, linfadenopatia - Diagnósticos: ELISA y Paul Bonell Davinson
- Transmisión: Saliva y transfusiones
 DANIEL VÁSQUEZ G.
INFECCIONES DEL SISTEMA RESPIRATORIO
Causas: comunidad (más
VÍAS BAJAS 5-7 días de evolución típica), bacteria, gripe
no tratada, ambiente
1. Neumonía Típica: definida en un solo pulmón

- Concepto: Infección aguda del parénquima pulmonar que provoca

inflamación y acumulación de exudado en los alvéolos.
- Etiopatogenia: Bacteriana (más común): Streptococcus pneumoniae,
Haemophilus influenzae, Staphylococcus aureus, Klebsiella pneumoniae.
Viral: influenza, SARS-CoV-2, VSR.
- Mecanismo: El patógeno llega a los pulmones por inhalación, aspiración o
vía hematógena respuesta inflamatoria llenado alveolar con líquido
y células alteración del intercambio gaseoso. - Transmisión: No es muy contagiosa; se relaciona más con
- Síntomas principales: factores locales y sistémicos.
Fiebre alta con escalofríos. - Evolución clínica: Puede extenderse a faringe y tejidos
profundos si no se trata.
Tos productiva (esputo purulento o herrumbroso).
- Diagnóstico: Hemograma, rx, apoyado en cultivo bacteriano.
Dolor torácico pleurítico. - Tratamiento: Penicilina + metronidazol, higiene oral
Disnea y taquipnea. estricta, analgésicos y enjuagues.
- Grave en: niños, mayores de 65 y pacientes inmunosuprimidos

Más agentes causales 1-12 meses de evolución

2. Tuberculosis
- Concepto: Enfermedad crónica causada por Mycobacterium tuberculosis, que afecta principalmente
pulmones pero puede ser extrapulmonar.
- Etiopatogenia:
Bacilo ácido-alcohol resistente.
Transmisión por inhalación de aerosoles con bacilos.
Macrófagos alveolares fagocitan al bacilo, pero este sobrevive en su interior.
Formación de granulomas para contener la infección.
Puede permanecer latente o progresar a enfermedad activa.
- Síntomas principales: Lesión cavernosa más comun en
Tos persistente (>2-3 semanas), a veces con hemoptisis. lóbulo superior
- Diagnóstico:
Fiebre vespertina.
Baciloscopia de esputo (Ziehl-Neelsen).
Sudoración nocturna. Orden de examen: mantoux, rx y bk Cultivo en medios especiales (Lowenstein-Jensen).
PCR para M. tuberculosis.
Pérdida de peso y fatiga.
Radiografía de tórax.
- Evolución clínica: Pruebas de tuberculina (mantoux) o IGRA para
Latente: sin síntomas, no contagiosa. infección latente.

Activa: daño pulmonar progresivo, posible diseminación (miliar, meningitis tuberculosa).

- Más de 5 mm en mantoux es positivo
- Si hay mantoux y rx postiza se debe hacer bk (expectoración) para ver el tipo de tuberculosis (por ser
de interés en salud pública)
 DANIEL VÁSQUEZ G.
INFECCIONES DEL SISTEMA HEMATOPOYETICO
1. TOXOPLASMOSIS
- Concepto: Enfermedad parasitaria causada
por el protozoo Toxoplasma gondii. Puede ser
asintomática en la mayoría de personas, pero
grave en inmunodeprimidos y en mujeres
embarazadas por el riesgo de transmisión
congénita.

- Etiopatogenia:
El parásito se transmite por:
1. Ingesta de quistes en carne cruda o mal cocida.
2. Ingesta de ooquistes presentes en agua, verduras o alimentos contaminados con heces de gatos
infectados.
3. Transmisión transplacentaria si la madre se infecta durante el embarazo.
4. Transfusiones sanguíneas o trasplante de órganos (menos frecuente).
- Tras la ingestión, el parásito invade células intestinales, pasa a sangre y se disemina a tejidos
(músculo, cerebro, ojo).
- Forma quistes tisulares que pueden permanecer latentes de por vida.
- Síntomas principales:
1. En personas inmunocompetentes:
- Asintomática en la mayoría.
- Puede causar fiebre, linfadenopatías cervicales, malestar general (cuadro similar a mononucleosis).
2. En inmunodeprimidos (ej. VIH/SIDA):
- Encefalitis (cefalea, convulsiones, alteraciones neurológicas).
- Neumonía o coriorretinitis.
3. Congénita (transplacentaria):
- Puede producir aborto, parto prematuro o malformaciones.
- Hidrocefalia, calcificaciones intracraneales, coriorretinitis (la tríada clásica).
- Diagnóstico:
1. Serología: IgM (infección aguda), IgG (infección pasada o crónica).
2. PCR para detectar ADN de T. gondii en sangre, líquido amniótico o tejidos.
3. En inmunodeprimidos: TAC/RMN cerebral para lesiones características (abscesos múltiples
con realce en anillo).
DANIEL VÁSQUEZ G.
INFECCIONES DEL SISTEMA HEMATOPOYETICO
2. MALARIA (paludismo)
- Concepto: Enfermedad parasitaria producida por protozoos del género Plasmodium (los
más importantes: P. falciparum, P. vivax, P. malariae, P. ovale y P. knowlesi),
transmitida por la picadura de mosquitos hembra Anopheles.
- Etiopatogenia:
* El mosquito inocula esporozoitos invaden hepatocitos se multiplican (fase hepática).
* Liberan merozoitos a sangre invaden glóbulos rojos ciclo eritrocitario con
destrucción de hematíes.
* En P. vivax y P. ovale, algunos parásitos permanecen como hipnozoitos hepáticos latentes
recaídas.
* La anemia y fiebre se deben a la destrucción de hematíes y la respuesta inflamatoria.
- Síntomas:
* Fiebre intermitente en paroxismos (escalofríos, fiebre alta, sudoración).
* Cefalea, mialgias, malestar general.
* Anemia y esplenomegalia.

- Complicaciones: alteraciones neurológicas (malaria cerebral), insuficiencia renal,

edema pulmonar, shock, hipoglucemia.
- Epidemiologia: Endémica en regiones tropicales y subtropicales (África subsahariana,
Sudeste Asiático, América Latina).
- Diagnóstico:
* Frotis de sangre periférica (gota gruesa y extendido) identifica especie y
parasitemia.
* Pruebas rápidas de antígeno.
* PCR en casos de baja parasitemia o estudios confirmatorios.
DANIEL VÁSQUEZ G.
INFECCIONES DEL SISTEMA HEMATOPOYETICO
3. BABESIA
- Concepto: Enfermedad parasitaria causada
por protozoos del género Babesia (más
frecuente Babesia microti), transmitida por la
picadura de la garrapata Ixodes scapularis.
Afecta principalmente a glóbulos rojos.
- Etiopatogenia:
* Esporozoitos de Babesia entran por la picadura invaden eritrocitos se
multiplican y destruyen hematíes.
* Produce hemólisis y anemia, similar a malaria.
- Síntomas principales:
* Muchos casos asintomáticos., Si hay síntomas: fiebre, escalofríos,
sudoración, cefalea, fatiga.
* Anemia hemolítica, ictericia, esplenomegalia.
* En inmunodeprimidos o esplenectomizados: enfermedad grave con
insuficiencia respiratoria o falla multiorgánica.
- Epidemiologia: Endémica en zonas de EE. UU. (Noreste y Medio Oeste)
y Europa.
Reservorios: roedores y venados.
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4. ENFERMEDAD DE CHAGAS
- Concepto: Enfermedad parasitaria
crónica causada por Trypanosoma
cruzi, transmitida principalmente
por la picadura de triatominos
(“chinches besuconas”).
- Etiopatogenia:
* El insecto deposita heces infectadas cerca de la picadura o mucosas
tripomastigotes entran al organismo.
* Parasitan células (principalmente miocárdicas, musculares y nerviosas).
* Se multiplican como amastigotes intracelulares, provocando inflamación y
destrucción tisular.
- Síntomas principales:
Fase aguda (semanas): fiebre, malestar, hepatoesplenomegalia, adenopatías.
Signos típicos:
* Chagoma de inoculación (lesión cutánea en el sitio de entrada).
* Signo de Romaña (edema palpebral unilateral).
Fase crónica (años):
* Miocardiopatía chagásica (arritmias, insuficiencia cardiaca, muerte súbita).
* Megacolon y megaesófago (trastornos digestivos).
* Neurológicas en casos avanzados.
- Epidemiología: Endémica en América Latina, especialmente zonas rurales.
- Transmisión: Picadura de triatominos (vector principal), Transfusiones sanguíneas,
trasplantes, Congénita (transplacentaria), Oral (alimentos contaminados, ej. jugos).
- Diagnóstico:
Fase aguda: frotis de sangre - La manifestación a veces es un
(tripomastigotes), PCR. cuadro gripal
Fase crónica: serología (ELISA, - Efecto pato: el microorganismo come
inmunofluorescencia), xenodiagnóstico. y defeca al instante
Estudios cardiacos y digestivos para - Causado por inoculacion, del brazo al
complicaciones ojo, te rascas en la herida sucia
 DANIEL VÁSQUEZ G.
INFECCIONES DEL SISTEMA HEMATOPOYETICO
FIEBRES HEMORRAGICAS
5. FIEBRE AMARILLA
- Concepto: Enfermedad viral aguda hemorrágica causada por un Flavivirus, transmitida por
mosquitos Aedes aegypti y Haemagogus.
- Etiopatogenia: El virus infecta inicialmente ganglios linfáticos pasa a sangre afecta
principalmente hígado, riñones y corazón necrosis hepatocelular y hemorragias.
- Síntomas principales:
*Inicio súbito: fiebre alta, cefalea, mialgias.
*Fase tóxica (15% de casos): ictericia, vómito negro (hematemesis), insuficiencia
renal, sangrados.
*Alta letalidad en casos graves.
- Transmisión: Picadura de mosquitos infectados.
- Epidemiología: Endémica en África subsahariana y América tropical. Brotes en zonas sin
vacunación adecuada.
- Diagnóstico: Serología (IgM), PCR, aislamiento viral.
- Tratamiento: No hay específico; manejo de soporte.
- Prevención: Vacuna segura y eficaz (inmunidad de por vida).

6. DENGUE
- Concepto: Enfermedad viral aguda por Flavivirus (4 serotipos: DEN-1 a DEN-4),
transmitida por Aedes aegypti y Aedes albopictus.
- Etiopatogenia: Infección de células dendríticas viremia respuesta inmune
intensa. La reinfección con serotipos distintos aumenta riesgo de dengue grave por
“facilitación dependiente de anticuerpos”.
- Síntomas principales:
Clásico: fiebre alta, cefalea retroorbitaria, dolor muscular (“fiebre rompehuesos”),
exantema y plaquetopenia
Grave: hemorragias, shock por fuga capilar, trombocitopenia.
- Transmisión: Picadura de Aedes infectado.
- Epidemiología: Presente en zonas tropicales y subtropicales; uno de los arbovirus más
frecuentes.
- Diagnóstico: PCR, antígeno NS1, serología IgM/IgG.
- Tratamiento: Soporte (líquidos, control de fiebre). No AINES (riesgo de sangrado).
- Prevención: Control vectorial; vacuna Dengvaxia (uso restringido).
 DANIEL VÁSQUEZ G.
INFECCIONES DEL SISTEMA HEMATOPOYETICO
FIEBRES HEMORRAGICAS
7. ZIKA
- Concepto: Enfermedad viral por Flavivirus transmitido por Aedes aegypti. Generalmente
leve, pero con complicaciones graves en embarazadas y neurológicas.
- Etiopatogenia: El virus invade piel y sangre, se disemina; atraviesa placenta y puede
causar malformaciones fetales.
- Síntomas principales:
Cuadro leve: fiebre baja, exantema maculopapular, conjuntivitis no purulenta, artralgias.
Complicaciones: síndrome de Guillain-Barré en adultos; microcefalia y anomalías
congénitas en hijos de madres infectadas durante el embarazo.
- Transmisión: Picadura de Aedes, transmisión sexual y transplacentaria.
- Epidemiología: Brotes recientes en América Latina y el Caribe (2015–2016).
- Diagnóstico: PCR en sangre, orina o saliva; serología (difícil por reactividad cruzada
con dengue).
- Tratamiento: Solo sintomático.
- Prevención: Control vectorial, evitar exposición de embarazadas en áreas de
transmisión.

8. CHIKUNGUNYA
- Concepto: Enfermedad viral aguda causada por un Alphavirus (familia Togaviridae),
transmitido por Aedes aegypti y Aedes albopictus.
- Etiopatogenia: Virus invade fibroblastos, músculos y articulaciones inflamación
marcada artritis viral.
- Síntomas principales:
Fiebre alta de inicio súbito.
Poliartralgias intensas e incapacitantes.
Exantema, cefalea, mialgias.
La artralgia puede persistir semanas o meses (crónica en algunos casos).
- Transmisión: Picadura de mosquitos Aedes.
- Epidemiología: Brotes en África, Asia y desde 2013 en América.
- Diagnóstico: PCR y serología IgM/IgG.
- Tratamiento: Sintomático (analgésicos, AINES si no hay dengue).
- Prevención: Control vectorial; no hay vacuna disponible aún.
 DANIEL VÁSQUEZ G.

INFECCIONES DEL SISTEMA OSTEOARTICULAR

1. OSTEOMIELITIS
• Vías de transmisión:
• Hematógena.
• Inoculación directa: fractura abierta, herida o cirugía ortopédica.
• Contigüidad: infecciones de tejidos blandos o úlceras que invaden el hueso.
• Mecanismo:
Infección del hueso por diseminación hematógena, propagación de un foco contiguo o por
herida penetrante.
• Factores de riesgo:
• Diabetes (causa problemas microvasculares).
• Pacientes con fractura de exposición.
• Fisiopatología:
• Inflamación aguda liberación de leucocitos y factores inflamatorios.
• Los canales vasculares se obstruyen aumenta la presión intraósea.
• Se eleva el exudado vascular y causa necrosis del hueso.
• Localización:
• Anatómica: medular, superficial, localizada o difusa.
• Fisiológica.

Osteomielitis Vertebral
• Causas:
• Por abscesos vertebrales o epidurales.
• Agentes causales:
• Variable Staphylococcus aureus.
• En inmunodeprimidos mayor riesgo por enterobacterias.
• Niños con drepanocitosis (anemia falciforme) Salmonella spp.

Epidemiología
• Afecta más a:
• Enfermos crónicos.
• Pacientes con diabetes.
• Alcohólicos.
• Fumadores.
• Inmunodeprimidos.
• Distribución:
• 19% por vía hematógena.
• 47% secundaria a infección local.
• 34% por insuficiencia vascular.
• Incidencia: frecuente en niños y adolescentes.
• En adultos: 50% de los casos por Staphylococcus aureus.
 DANIEL VÁSQUEZ G.
Síntomas
• Fiebre.
• Inflamación, calor, enrojecimiento.
• Dolor en zona de infección.
• Fatiga.
• Sudoración excesiva.
• En algunos casos: asintomática (sin signos ni síntomas evidentes).
Diagnóstico
1. Examen físico.
2. Hemograma.
3. Hemocultivo.
4. Resonancia magnética, centellograma óseo.
5. Biopsia (primero ubicar la lesión).
Tratamiento
1. Cirugía: drenar la zona infectada.
• Limpiar y podar el hueso.
• Recuperar la irrigación.
2. Antibióticos.
Complicaciones
1. Necrosis ósea.
2. Artritis séptica:
• Generalmente gonocócica (más frecuente en hombres).

2. ARTRITIS SÉPTICA
Concepto
La artritis séptica es la infección de una articulación producida por la invasión de un
microorganismo en el espacio articular. Genera inflamación intensa y puede llevar a la
destrucción del cartílago si no se trata oportunamente.

Etiopatogenia
• Depende de la edad y del microorganismo causal.
• Puede producirse por bacterias (más frecuente), virus, hongos o micobacterias.
• Los gérmenes llegan por:
• Vía hematógena (más común).
• Extensión desde infecciones adyacentes.
• Inoculación directa (trauma, cirugías, inyecciones).

Fisiopatología
• Un microorganismo potencialmente patógeno llega al espacio sinovial.
• En el líquido articular se multiplica y desencadena inflamación.
• Esto provoca aumento de presión intraarticular y destrucción progresiva
del cartílago.
 DANIEL VÁSQUEZ G.
Factores de riesgo
• Implantes articulares o válvulas.
• Bacteriemia.
• Enfermedades crónicas (artritis reumatoide, diabetes).
• Uso de drogas intravenosas.
• Inmunosupresión.
• Traumatismos en la articulación (heridas, procedimientos).

Síntomas
• Dolor articular intenso.
• Aumento de volumen articular.
• Aumento de la temperatura local.
• Eritema.
• Limitación de la movilidad.
• Puede acompañarse de fiebre y malestar general.

Transmisión
• No se transmite de persona a persona.
• Se adquiere por diseminación hematógena desde una infección primaria (ej. piel, tracto
urinario, pulmones).
• Por procedimientos invasivos o traumatismos.

Diagnóstico
• Artrocentesis: obtención de líquido sinovial (estudio estándar: cultivo, Gram).
• PCR y VSG elevadas (marcadores inflamatorios).
• Hemocultivos (si hay bacteriemia).
• Estudios de imagen: radiografía, ecografía o resonancia (para evaluar daño articular).

Tratamiento
• Antibióticos empíricos intravenosos ajustados según cultivo (ej. contra
Staphylococcus aureus).
• Drenaje del líquido purulento (punción, artroscopia o cirugía abierta).
• Analgésicos y reposo inicial de la articulación, seguido de fisioterapia.

Complicaciones
• Artritis gonocócica.
• Artritis tuberculosa.
• Artritis por micobacterias atípicas.
• Artritis viral.
• Artritis fúngica.
• Destrucción irreversible del cartílago.
• Osteomielitis.
• Deformidad articular y discapacidad permanente.
 DANIEL VÁSQUEZ G.
3. TRIQUINOSIS HUMANA
Concepto
La triquinosis es una zoonosis parasitaria producida por nemátodos del género Trichinella, que se adquiere al
consumir carne contaminada con lar vas enquistadas. Es potencialmente mortal si no se trata a tiempo.
Etiopatogenia
• Ingesta de carne contaminada (principalmente cerdo o carne silvestre).
• Las lar vas enquistadas llegan al intestino, se liberan y maduran en gusanos adultos.
• Posteriormente, las lar vas migran por vía sanguínea hacia el músculo estriado, donde se enquistan.
Fisiopatología
• Ciclo intestinal: ingestión liberación de lar vas en intestino maduración a adultos reproducción.
• Ciclo muscular: las lar vas migran y se enquistan en fibras musculares.
• El daño ocurre por:
• Inflamación intestinal inicial.
• Reacción inmunitaria frente a lar vas en músculos (miositis, edema, fiebre).
Factores de riesgo
• Consumo de carne cruda o poco cocida (especialmente de cerdo o animales silvestres).
• Prácticas de faenado artesanal sin control sanitario.
• Áreas rurales o con poca regulación alimentaria.
Síntomas
Fase intestinal:
• Dolor abdominal.
• Diarrea.
• Náusea y vómito.
Fase muscular:
• Fiebre persistente.
• Mialgias intensas.
• Edema periorbitario característico.
• Eosinofilia marcada.
Otros: cefalea, debilidad, conjuntivitis.
Transmisión
• Principalmente alimentaria: por consumo de carne cruda o mal cocida con lar vas enquistadas.
• No hay transmisión persona a persona.
Diagnóstico
• Clínico: combinación de síntomas (fiebre, mialgias, edema periorbitario) + antecedente de consumo
de carne.
• Laboratorio: eosinofilia, pruebas serológicas (ELISA).
• Biopsia muscular (para obser var lar vas enquistadas, en casos graves).
• Epidemiológico: asociación con brotes tras consumo de carne contaminada.
Tratamiento
• Antiparasitarios: albendazol o mebendazol.
• Corticoides: en casos graves para disminuir la reacción inflamatoria.
• Manejo de síntomas: analgésicos, antipiréticos.
• Hidratación y soporte hemodinámico en casos severos.
Complicaciones
• Miocarditis.
• Encefalitis o meningitis.
• Neumonitis.
• Alteraciones hemodinámicas graves (puede ser mortal).
 DANIEL VÁSQUEZ G.

INFECCIONES DEL SISTEMA NERVIOSO

1. MENINGOENCEFALITIS BACTERIANA (BACTERIANAS)

Concepto
La meningoencefalitis es una inflamación simultánea de las meninges y el encéfalo, causada principalmente por agentes infecciosos
(virus, bacterias, hongos o parásitos).
Cuando es de origen bacteriano, constituye una urgencia médica, pues puede evolucionar rápidamente hacia el coma o la muerte si
no se trata de inmediato.
Etiopatogenia
Las bacterias ingresan al organismo por vía respiratoria o digestiva, se diseminan por vía hematógena y atraviesan la barrera
hematoencefálica, generando inflamación del LCR y del tejido cerebral.
Principales mecanismos:
Colonización: el microorganismo se adhiere a la nasofaringe (ej. Neisseria meningitidis usa pili y proteínas de membrana).
Invasión: atraviesa el epitelio respiratorio y entra en la sangre.
Supervivencia: evita la fagocitosis gracias a su cápsula.
Evasión inmune: mimetismo molecular y cambio antigénico.
Daño: liberación de endotoxinas inflamación masiva daño cerebral.
Epidemiología
En el mundo:
Principales agentes: Streptococcus pneumoniae, Neisseria meningitidis y Haemophilus influenzae tipo b (Hib).
Incidencia mundial variable: en África llega a 1.000 casos/100.000 habitantes (cinturón de meningitis africano).
Mortalidad ha disminuido gracias a la vacunación (reducción del 80–100% a 10–20%).
En Colombia:
Predominan S. pneumoniae y N. meningitidis.
Brotes ocasionales en regiones húmedas y hacinadas.
Vacunación contra neumococo y meningococo incluida en el PAI (Programa Ampliado de Inmunizaciones).
Distribución por edad:
Neonatos: Listeria monocytogenes, E. coli, S. agalactiae.
2–49 años: N. meningitidis, S. pneumoniae.
>50 años: L. monocytogenes y bacilos Gram negativos.
Factores de riesgo:
Asplenia o déficit de complemento.
VIH/SIDA.
Tabaquismo.
Cirugías o traumatismos craneales.
Inmunosupresión o edad extrema.
Mecanismos de transmisión
Vía respiratoria: gotas de saliva o secreciones nasofaríngeas (Neisseria meningitidis, S. pneumoniae).
Alimentos contaminados: Listeria monocytogenes (lácteos no pasteurizados, carnes frías).
Congénita o neonatal: transmisión vertical durante el parto.
Postquirúrgica o secundaria: tras neurocirugías o traumatismos craneoencefálicos.
Síntomas típicos y atípicos
Síntomas típicos:
Fiebre alta.
Cefalea intensa.
Rigidez de nuca.
Náuseas, vómitos.
Fotofobia.
Alteración del estado de conciencia.
Signos clínicos clásicos:
Kernig (+): dolor o resistencia al extender la pierna con cadera flexionada.
Brudzinski (+): flexión involuntaria de rodillas al flexionar el cuello.
Posición en “gatillo de fusil” (rigidez corporal).
Síntomas atípicos:
Convulsiones, afasia o parálisis focal.
Lesiones purpúricas o petequiales (meningococo).
Síndrome séptico con shock.
En neonatos: irritabilidad, rechazo al alimento, fontanela abombada.
 DANIEL VÁSQUEZ G.
Evolución clínica y complicaciones
Sin tratamiento mortalidad del 50%.
Con tratamiento precoz curación en 90–95% de los casos.
Complicaciones posibles:

Hidrocefalia (comunicante o no comunicante).

Déficit neurológico focal.
Lesión de pares craneales (III, IV, VI, VII, VIII).
Síndrome de Waterhouse-Friderichsen (hemorragia adrenal fulminante en meningococemia).
Coagulación intravascular diseminada (CID).
Epilepsia, sordera, o demencia postinfecciosa.
Diagnóstico
Exámenes principales:
Historia clínica y exploración neurológica.
Punción lumbar (LCR):
Aspecto: turbio o purulento.
Células: leucocitos elevados (predominio PMN).
Proteínas: (alta).
Glucosa: (por consumo bacteriano).
Tinción de Gram y cultivo: identificación del agente.
Pruebas rápidas: aglutinación de antígenos, PCR para meningococo, neumococo o Listeria.
Neuroimagen (TAC/RMN) antes de la punción si hay:
Convulsiones.
Déficit neurológico focal.
Alteración de conciencia.
Inmunosupresión.
Antecedente de lesión del SNC.
Tratamiento
Inicio inmediato (en la primera hora):
Antibióticos empíricos:
Ceftriaxona o Cefotaxima + Vancomicina.
Añadir Ampicilina si se sospecha Listeria (en neonatos o mayores de 50 años).
Corticoides (dexametasona): reduce la inflamación y secuelas auditivas.
Manejo de complicaciones:
Edema cerebral manitol, control de presión intracraneal.
Convulsiones anticonvulsivantes.
Trastornos hidroelectrolíticos corrección cuidadosa.
Profilaxis:
En contactos cercanos de casos por N. meningitidis:
Rifampicina, Ciprofloxacino o Ceftriaxona.
Duración: 2 días o dosis única (según fármaco).
Prevención:
Vacunación contra meningococo (A, B, C, Y, W135), neumococo y Hib.
Higiene alimentaria (para evitar Listeria).
Diagnóstico diferencial
Debe distinguirse de:
Encefalitis viral (por HSV, arbovirus).
Absceso cerebral.
Hemorragia subaracnoidea.
Meningitis tuberculosa o fúngica.
Trombosis venosa cerebral.
Puntos importantes y factores diferenciales
Es una emergencia médica: el tratamiento empírico debe iniciarse antes de tener el resultado del LCR.
El meningococo puede causar lesiones petequiales y shock séptico fulminante.
Listeria monocytogenes predomina en neonatos, gestantes e inmunodeprimidos.
Las vacunas han cambiado radicalmente la epidemiología mundial.
En meningitis bacteriana, la glucosa del LCR siempre está baja, mientras que en la viral se mantiene normal.
 2. MENINGITIS TUBERCULOSAS Y OTRAS

Concepto general
Infección crónica del sistema nervioso central que afecta las meninges, produciendo un proceso inflamatorio de evolución lenta y
progresiva.
A diferencia de la meningitis aguda, los síntomas aparecen gradualmente (semanas a meses) y se asocian con patógenos de baja
virulencia o intracelulares.
Etiopatogenia
A. Meningitis tuberculosa
El bacilo (Mycobacterium tuberculosis) llega al SNC por diseminación hematógena desde un foco pulmonar o extrapulmonar.
Forma pequeños granulomas subependimarios (“focos de Rich”).
Al romperse hacia el espacio subaracnoideo, se libera el bacilo inflamación granulomatosa basal.
Se produce exudado rico en linfocitos y macrófagos, con obstrucción del LCR hidrocefalia y vasculitis de arterias cerebrales
infartos.
B. Meningitis sifilítica
Treponema pallidum invade precozmente el SNC tras la infección inicial.
Genera respuesta linfocítica e inflamación meníngea.
Puede producir meningitis linfocítica temprana o una forma meningo-vascular con daño de vasos cerebrales accidentes
cerebrovasculares.
C. Neuroborreliosis (enfermedad de Lyme)
Borrelia burgdorferi se transmite por picadura de garrapatas Ixodes.
Se disemina hematógenamente y cruza la barrera hematoencefálica.
Produce inflamación meníngea y radiculitis, con síntesis local de anticuerpos (pleocitosis linfocítica).
Puede causar daño de nervios craneales (especialmente VII par).
Epidemiologia
A. Mundial
Tuberculosa: 1–2 % de todos los casos de TB; mortalidad 20–50 % incluso con tratamiento.
Sifilítica: 7 millones de casos de sífilis anuales (OMS, 2023); neurosífilis aparece en etapas tempranas o tardías.
Neuroborreliosis: 10–15 % de pacientes con Lyme no tratados; frecuente en Europa y EE. UU.
B. En Colombia
TB meníngea: poco frecuente pero grave, sobre todo en VIH+ y niños.
Neurosífilis: casos en aumento por coinfección VIH–sífilis y diagnóstico tardío.
Borrelia: casos muy raros; reportes serológicos aislados.
Me canismo de t ransmisión Síntomas
A. TÍPICOS
Fiebre prolongada.
Cefalea persistente.
Rigidez de nuca.
Náuseas o vómitos.
DANIEL VÁSQUEZ G. Alteración del estado de conciencia.
Compromiso de pares craneales (III, VI, VII).
B. ATÍPICOS
Convulsiones.
Cambios de comportamiento o síntomas psiquiátricos.
Evolución lenta puede confundirse con
meningoencefalitis viral.
En la sifilítica: alteraciones visuales, auditivas, irritabilidad.
En neuroborreliosis: parálisis facial, radiculitis, ataxia,
hipoacusia.
Evolución clínica
Meningitis tuberculosa
Etapa prodrómica: fiebre, irritabilidad, malestar general.
Etapa meníngea: rigidez de nuca, pares craneales, alteración de conciencia.
Etapa paralítica: coma, convulsiones, hidrocefalia muerte sin tratamiento.
Meningitis sifilítica
Curso subagudo.
Puede evolucionar hacia neurosífilis meningo-vascular (ictus en jóvenes).
Sin tratamiento formas tardías (tabes dorsal, parálisis general progresiva).
Neuroborreliosis
Inicio subagudo (días–semanas).
Afecta pares craneales (parálisis facial bilateral típica).
Puede dejar secuelas si no se trata.
Diagnóstico
A. Estudios generales
Clínico: síntomas subagudos + factores de riesgo.
Neuroimagen (TAC/RM): hidrocefalia, exudado basal, tuberculomas o infartos.
LCR: pleocitosis linfocítica, proteínas , glucosa (en TB y sífilis) o normal (en Lyme).

Tratamiento Factore s dife re nciale s

A. Meningitis tuberculosa
Fase intensiva (2 meses): Isoniazida + Rifampicina + Pirazinamida
+ Etambutol.
Fase de continuación (7–10 meses): Isoniazida + Rifampicina.
Corticoides (prednisona/dexametasona): reducen edema cerebral y
mortalidad.
Manejo de complicaciones: anticonvulsivantes, derivación ventricular.
B. Meningitis sifilítica
Penicilina G sódica cristalina IV: 18–24 millones U/día por 10–
14 días.
Alternativa: Ceftriaxona 2 g/día IV o IM.
Corticoides previos para evitar reacción de Jarisch-Herxheimer.
Control: punción lumbar cada 6 meses hasta normalización del LCR.
C. Neuroborreliosis
Ceftriaxona IV 2 g/día durante 14–28 días.
Alternativas: Cefotaxima o Penicilina G IV.
En casos leves (sin meningitis): Doxiciclina VO.
Diagnóstico diferencial
Meningoencefalitis viral.
Meningitis fúngica (por Cryptococcus o Candida).
Neoplasias meníngeas. DANIEL VÁSQUEZ G.
Sarcoidosis o vasculitis del SNC.
Abscesos cerebrales.
 3. TÉTANO Y BOTULISMO DANIEL VÁSQUEZ G.

CONCEPTO GENERAL
Son enfermedades neurológicas causadas por toxinas producidas por bacterias del género Clostridium:
Tétano: causado por Clostridium tetani neurotoxina tetanospasmina provoca espasmos musculares sostenidos (rigidez
espástica).
Botulismo: causado por Clostridium botulinum neurotoxina botulínica produce parálisis flácida descendente.
Ambas son intoxicaciones por toxinas bacterianas, no infecciones sistémicas generalizadas, y pueden ser potencialmente
mortales sin tratamiento oportuno.
ETIOPATOGENIA
A. Tétano
Agente causal: Clostridium tetani, bacilo Gram positivo, anaerobio estricto, formador de esporas.
Puerta de entrada: heridas contaminadas con esporas (cortes, quemaduras, punciones, partos no higiénicos).
Condición necesaria: ambiente anaerobio para germinación de esporas.
Toxina principal: tetanospasmina, una neurotoxina que:
Se transporta por las neuronas motoras hacia el SNC.
Bloquea neurotransmisores inhibitorios (GABA y glicina) en la médula espinal.
Resultado: hiperactividad motora espasmos y contracciones musculares dolorosas.
B. Botulismo
Agente causal: Clostridium botulinum, bacilo Gram positivo, anaerobio formador de esporas.
Toxinas: 7 tipos (A–G); A, B, E y F afectan a humanos.
Mecanismo de acción:
La toxina bloquea la liberación de acetilcolina en la unión neuromuscular.
Inhibe la contracción muscular parálisis flácida descendente.
EPIDEMIOLOGÍA
Tétano
OMS (2019): <30.000 casos anuales en el mundo.
Mayor prevalencia en países en desarrollo por baja cobertura vacunal.
El tétano neonatal persiste en zonas con partos no higiénicos.
Gracias a la vacunación, la incidencia mundial ha disminuido drásticamente.
Colombia:
Casos esporádicos, sobre todo en zonas rurales.
Mayor riesgo en personas no vacunadas o sin refuerzos recientes.
Vacunación universal (DTP y Td) ha reducido la mortalidad.
Botulismo
Incidencia global: 1–2 casos por millón de habitantes/año.
En EE. UU.: ~110 casos/año, principalmente por alimentos caseros mal conservados.
Mayor riesgo en áreas rurales y en prácticas de conservación inadecuadas.
Mortalidad sin tratamiento: hasta 60%; con antitoxina y soporte respiratorio <10%.
Colombia:
Casos muy raros, pero vigilancia obligatoria por el Sistema Sivigila.

MECANISMO DE TRANSMISIÓN
 DANIEL VÁSQUEZ G.
SÍNTOMAS
Tétano
Típicos
Rigidez muscular (inicia en mandíbula “trismo” o “lockjaw”).
Espasmos dolorosos y generalizados (opistótonos).
Dificultad para tragar y respirar.
Sudoración, fiebre, taquicardia.
En neonatos: dificultad para succionar, llanto débil, rigidez generalizada.
Atípicos
Tétano localizado: rigidez en un solo grupo muscular.
Tétano cefálico: parálisis de nervios craneales tras heridas en cabeza. DIFERENCIAS CLAVES
Evolución lenta o atenuada (en vacunados parciales).
Botulismo
Típicos
Parálisis flácida descendente (empieza por cara y cuello).
Diplopía, visión borrosa, ptosis.
Disartria, disfagia, voz nasal.
Debilidad respiratoria.
Sequedad bucal y constipación.
Atípicos
Fiebre (rara).
Convulsiones (poco comunes).
Alteración de conciencia (delirio o confusión).
No hay pérdida sensitiva ni rigidez (clave diferencial con tétano).
EVOLUCIÓN CLÍNICA
Tétano
Incubación: 3–21 días (promedio 7–10).
Inicio con trismo rigidez cervical espasmos generalizados.
Sin tratamiento: falla respiratoria y muerte.
Con manejo adecuado: recuperación lenta (semanas a meses).
Botulismo
Incubación: 12–36 horas (alimentario).
Evolución:
Síntomas gastrointestinales leves.
Déficit neurológico descendente (cara extremidades).
Insuficiencia respiratoria si no se interviene.
PUNTOS CLAVE
Recuperación: semanas a meses (regeneración nerviosa lenta). - Ambas enfermedades son intoxicaciones
DIAGNÓSTICO por exotoxinas clostridiales.
Tétano - No son contagiosas entre personas.
Clínico: historia de herida + síntomas típicos.
Cultivo: puede aislar C. tetani, pero no siempre positivo. - Prevención clave: vacunación antitetánica
No existen pruebas de laboratorio específicas. y correcta conservación de alimentos.
Diagnóstico diferencial con epilepsia, intoxicaciones o hipocalcemia.
Botulismo - En tétano, la rigidez es por falta de
Confirmación por detección de toxina botulínica: inhibición motora.
Bioensayo en ratón (método clásico).
PCR o pruebas moleculares (identifican genes de toxina).
- En botulismo, la debilidad es por bloqueo de
Cultivo de C. botulinum en alimentos o muestras clínicas. transmisión neuromuscular.
Electromiografía: patrón característico de bloqueo neuromuscular.
Diagnóstico clínico temprano es clave para iniciar antitoxina.
TRATAMIENTO
Tétano
Inmunoglobulina antitetánica (IGAT): neutraliza toxina libre.
Antibióticos: Metronidazol o Penicilina (eliminan bacterias activas).
Desbridamiento quirúrgico: limpia el foco de infección.
Control de espasmos: Diazepam o relajantes musculares.
Soporte vital: ventilación mecánica en UCI si hay compromiso respiratorio.
Vacunación activa: iniciar o completar esquema (no confiere inmunidad natural).
Botulismo
Antitoxina botulínica: administración inmediata para detener la progresión.
Soporte respiratorio: ventilación mecánica si hay debilidad respiratoria.
Antibióticos: solo en botulismo por heridas (penicilina, metronidazol).
Rehabilitación neuromuscular: recuperación gradual de la función motora.
 DANIEL VÁSQUEZ G.
4. ABSCESOS CEREBRALES
Concepto
Colección localizada de pus en el parénquima cerebral, resultado de una infección focal que atraviesa fases:
cerebritis temprana cerebritis tardía cápsula temprana cápsula tardía.
Puede ser:
Primario: sin foco cercano aparente (diseminación hematógena).
Secundario: extensión directa desde infecciones vecinas (otitis, sinusitis, traumatismos, cirugías).
Etiopatogenia
Agentes frecuentes: Streptococcus spp. (≈70%), Staphylococcus aureus, Enterobacteriaceae, Bacteroides spp.
Origen:
Otogénico o sinusal: Bacteroides, Enterobacteriaceae.
Cardiogénico o hematógeno: Streptococcus spp.
Factores de riesgo: inmunosupresión, cirugía o trauma craneal, bajo nivel socioeconómico, infecciones previas.
Vías de infección:
Diseminación hematógena (endocarditis, abscesos pulmonares).
Extensión directa (sinusitis, otitis, infecciones dentales).
Inoculación directa (trauma, neurocirugía).
Epidemiología
Mundial: incidencia 0.3–0.9/100.000 personas/año (mayor en países en desarrollo e inmunosuprimidos).
Mortalidad actual: 8–25% (antes >50%).
Predominio: hombres (2–3:1).
Pediátricos: hasta 25% de los casos.
Colombia: 0.3–1.3/100.000 personas/año; 15% sin causa identificable.
Mecanismos de transmisión
Hematógena: desde endocarditis o infecciones pulmonares S. aureus, Streptococcus spp.
Por contigüidad o cirugía: Streptococcus, Estafilococos, Enterobacterias.
Dentales/sinusales: infecciones polimicrobianas (Fusobacterium, Prevotella, Actinomyces, Haemophilus).
No se transmite persona a persona.
Evolución clínica (fases)
Cerebritis temprana (1–3 días): fiebre, cefalea, malestar general.
Cerebritis tardía (4–9 días): formación de pus, edema, hipertensión endocraneana.
Capsular temprana (10–13 días): cápsula fibrosa; focalización neurológica.
Capsular tardía (14–28 días): convulsiones, déficits neurológicos, aumento de presión intracraneal.
Diagnóstico
Imagenología:
Resonancia magnética (RM) método más sensible.
Tomografía (TAC) detecta lesión anular con realce periférico.
Confirmación: biopsia estereotáxica, PCR, hemocultivo.
Diferencial: tumor cerebral, infarto, meningitis, encefalitis viral.
Tratamiento
Drenaje quirúrgico o aspiración estereotáxica (fundamental).
Antibioticoterapia empírica inicial ajustada según cultivo:
Ceftriaxona o Cefotaxima + Metronidazol (cubre aerobios y anaerobios).
Añadir Vancomicina si riesgo de S. aureus.
Corticoides: en edema o hipertensión intracraneal.
Anticonvulsivantes: prevención de crisis.
Soporte general: control hemodinámico y neurológico.
Datos clave
Primario: diseminación hematógena (endocarditis, pulmonar).
Secundario: extensión directa (sinusitis, otitis, trauma).
Síntoma guía: cefalea persistente con signos neurológicos focales.
Diagnóstico de elección: RM con contraste.
Tratamiento base: drenaje + antibióticos de amplio espectro.
Mortalidad actual: <25% si se trata precozmente.
 DANIEL VÁSQUEZ G.
5. NEUROCISTICERCOSIS Y ENCEFALOPATIA
(PARASITARIAS)
NEUROCISTICERCOSIS
Concepto
Infección del SNC por la larva de Taenia solium (cisticerco), con compromiso parenquimatoso, ventricular,
subaracnoideo u ocular.
Es la principal causa parasitaria prevenible de epilepsia en zonas endémicas.
Etiopatogenia y Clasificación
Se adquiere al ingerir huevos de T. solium (vía fecal-oral o autoinfestación).
Las larvas migran por vía sanguínea hasta el cerebro forman quistes.
Fases evolutivas:

Vesicular (vivo) asintomático.

Coloidal (en degeneración) reacción inflamatoria, crisis.
Granulomatosa / calcificada lesiones residuales.
Epidemiología
Endémica: América Latina, África y Asia.
En Colombia: frecuente en zonas rurales; alta seroprevalencia humana y porcina.
Transmisión ligada a bajo saneamiento, crianza porcina sin control y falta de educación sanitaria.
Mecanismos de transmisión
Fecal-oral: ingestión de huevos eliminados en heces humanas.
Autoinfestación: por mala higiene personal.
Carne de cerdo mal cocida: causa teniasis (no neurocisticercosis).
Prevención: higiene, cocción adecuada, control veterinario y tratamiento de portadores.
Síntomas
Típicos: crisis epilépticas (más comunes), cefalea, signos de hipertensión intracraneal.
Atípicos: déficit focal, deterioro cognitivo, síntomas psiquiátricos o vasculíticos.
Evolución: depende de la fase del quiste y su localización.
Parenquimatosos epilepsia.
Subaracnoideos/ventriculares hidrocefalia, meningitis racemosa.
Diagnóstico
Clínica + Neuroimagen (TAC/RM): quistes con escólex, realce mural, calcificaciones.
Serología (ELISA o Western blot) en suero o LCR (anticuerpos o antígenos).
Algoritmo: sospecha imagen serología confirmación tratamiento.
Tratamiento
Antiparasitarios:

Albendazol 15 mg/kg/día (10–14 días).

Combinar con Praziquantel si >2 quistes.

Corticoides: (dexametasona/prednisona) inflamación.

Antiepilépticos: control de crisis.
Cirugía: hidrocefalia obstructiva o masa significativa.
Tratamiento de portadores intestinales: Praziquantel o Niclosamida.
Prevención poblacional: educación, control de cerdos, saneamiento y vigilancia (OMS).
ENCEFALOPATIA INFECCIOSA
Concepto
Alteración global del funcionamiento cerebral causada por infección directa o indirecta (virus, bacterias, hongos o
parásitos).
Se diferencia de la encefalitis, que implica invasión directa del SNC con inflamación focal.
Etiopatogenia
Agentes:
Virus: HSV-1, VZV, arbovirus (dengue, Zika, chikungunya).
Bacterias (sepsis, meningitis), hongos y parásitos.
Mecanismos: invasión directa, toxinas, inflamación sistémica o disfunción microvascular.
Epidemiología
Global, variable según agente.
En Colombia: casos asociados a arbovirosis (Zika, dengue, chikungunya) y encefalitis herpética.
Síntomas
Típicos: fiebre, cefalea, confusión, alteración del nivel de conciencia, convulsiones.
Atípicos: psicosis, déficit focal o secuelas cognitivas crónicas.
Evolución y Pronóstico
Formas agudas, subagudas o crónicas.
Posibles secuelas: epilepsia post-encefalítica, deterioro cognitivo.
Peor pronóstico si hay retraso terapéutico o comorbilidades.
Diagnóstico
Clínico + estudios de imagen (RM/TAC) y PCR viral en LCR.
Identificación del agente (HSV, arbovirus, bacterias, etc.).
Tratamiento
Soporte vital general: mantener oxigenación, perfusión y equilibrio metabólico.
Terapia específica:
Aciclovir (encefalitis herpética).
Antibióticos/antivirales según germen.
DANIEL VÁSQUEZ G.
Corticoides en influenza o COVID-19 grave.
Control neurológico:
Evitar fármacos neurotóxicos.
Antiepilépticos si hay convulsiones.
Inmunomoduladores: corticoides o anti-TNF en casos seleccionados.
Rehabilitación: fisioterapia y terapia cognitiva en secuelas.
 DANIEL VÁSQUEZ G.
6. MALARIA CEREBRAL Y ENCEFALITIS POR TOXOPLASMA

MALARIA CEREBRAL
Concepto
Complicación neurológica grave de la infección por Plasmodium falciparum.
Se define como alteración de la conciencia, postración o convulsiones múltiples en presencia de parasitemia
asexual y ausencia de otras causas (hipoglucemia, meningitis, etc.).
Etiopatogenia
Hipótesis mecánica: secuestro de eritrocitos parasitados congestión vascular, hipoxia cerebral, ruptura de
la barrera hematoencefálica, edema y trombosis.
Tormenta de citocinas: aumento de TNF, IFNγ, IL-6, IL-10 inflamación y disfunción endotelial.
Resultado: hipoxia cerebral, edema, necrosis focal y daño neuronal.
Epidemiología
Mundial (OMS 2018): 228 millones de casos, 405.000 muertes (mayoría en África).
Colombia (INS 2023): 36.488 casos, de los cuales 32,5 % por P. falciparum.
Grupos de riesgo: menores de 5 años y adultos jóvenes (15–49 años).
Mortalidad: 20 % en niños con malaria cerebral; 11–25 % con secuelas neurológicas.
Transmisión
Picadura de mosquito Anopheles hembra infectado, que inyecta esporozoitos al torrente sanguíneo.

Clasificación clínica:
Coma con alteraciones fisiológicas.
Crisis prolongadas y múltiples.
Síndrome neurológico puro.
Evolución clínica
Fase inicial: fiebre no tratada 1–2 días.
Progresión: confusión estupor coma.
Fase crítica: disfunción del tronco cerebral, pérdida de reflejos, respiración irregular, muerte si no se trata.
Factores de mal pronóstico: edad, alta parasitemia y retraso terapéutico.
Diagnóstico
Frotis de sangre (gota gruesa y fina con Giemsa).
Pruebas rápidas de antígeno.
LCR: descartar meningitis.
Fondo de ojo: retinopatía característica.
Diagnóstico clínico en áreas endémicas sin acceso a laboratorio.
Tratamiento
Antimalárico de elección: Artesunato IV 2.4 mg/kg cada 12 h luego VO por 6 días.
Medidas de soporte: control de glucemia, líquidos, anticonvulsivantes, manejo del edema cerebral.
Disminuye la mortalidad y previene secuelas neurológicas.
 DANIEL VÁSQUEZ G.
ENCEFALITIS POR TOXOPLASMA
Concepto
Infección del SNC causada por reactivación de Toxoplasma gondii en pacientes
inmunosuprimidos, especialmente con VIH/SIDA avanzado.
Protozoo intracelular obligado.
Etiopatogenia
Vías de infección: ingestión de carne cruda con quistes o agua/alimentos contaminados con
ooquistes (heces de gato).
En inmunocompetentes: infección leve o asintomática.
En inmunosuprimidos: reactivación de quistes latentes abscesos cerebrales múltiples.
Epidemiología
Seroprevalencia mundial: 30–50 %.
En Sudamérica: 50–80 % (Brasil, Colombia, Venezuela, Perú).
Alto riesgo en pacientes VIH con CD4 < 100 cel/μL.

Sin tratamiento: progresión rápida y fatal.

Con terapia: mejoría en 1–2 semanas.
Diagnóstico
Clínico + Neuroimagen (TAC/RM): lesiones hipodensas múltiples con realce
en anillo.
Serología: IgG anti-Toxoplasma positiva.
Respuesta terapéutica: confirma diagnóstico (mejoría tras tratamiento).
Tratamiento
Primera línea:
Pirimetamina + Sulfadiazina + Leucovorina (6 semanas mínimo).
Alternativas: Cotrimoxazol o Pirimetamina + Clindamicina.
Adyuvantes:
Corticoides (si edema cerebral severo).
Anticonvulsivos (solo si hay crisis).
Profilaxis secundaria: en VIH hasta recuperación inmune (CD4 > 200).
 DANIEL VÁSQUEZ G.
7. MENINGOENCEFALITIS AMEBIANA PRIMARIA Y SECUNDARIA
1. Concepto
Infección grave del sistema nervioso central causada por amebas de vida libre.
Primaria: por Naegleria fowleri, curso agudo y fulminante.
Secundaria: por Acanthamoeba spp. o Balamuthia mandrillaris, evolución subaguda o crónica.
Ambas afectan meninges y parénquima cerebral, con alta mortalidad.
2. Etiopatogenia
- Naegleria fowleri penetra por la mucosa nasal al nadar en aguas dulces contaminadas, asciende por el nervio olfatorio e
invade el cerebro, causando necrosis y edema cerebral.
- Acanthamoeba y Balamuthia ingresan por piel lesionada o vía respiratoria, alcanzan el SNC por diseminación
hematógena, formando granulomas y necrosis progresiva.
3. Epidemiología
- Enfermedad rara pero casi siempre mortal.
- La primaria ocurre en zonas cálidas y tropicales (EE. UU., India, Pakistán, América Latina, incluyendo Colombia).
- Afecta a niños y adultos jóvenes sanos.
- La secundaria se presenta en inmunocomprometidos (VIH, cáncer, trasplantes).
- Mortalidad: >90 % en ambos casos.
4. Mecanismo de transmisión
No se transmite persona a persona.
Primaria: contacto de agua dulce contaminada con las fosas nasales.
Secundaria: inoculación cutánea o respiratoria con posterior paso al cerebro.
5. Síntomas
- Primaria: fiebre alta, cefalea intensa, rigidez de nuca, náuseas, vómito, alteración del olfato o gusto, convulsiones y coma
rápido (muerte en 7–10 días).
- Secundaria: cefalea crónica, convulsiones, déficit neurológico focal, cambios de conducta y posible lesión cutánea previa.
6. Evolución clínica
- Primaria: curso agudo y fulminante, muerte en pocos días.
- Secundaria: progresión lenta durante semanas o meses, con deterioro neurológico progresivo.
Los pocos sobrevivientes presentan secuelas neurológicas graves.
7. Diagnóstico
- Basado en clínica + estudios del LCR + neuroimagen.
- LCR: pleocitosis neutrofílica, proteínas elevadas, glucosa baja; pueden observarse amebas móviles (Naegleria).
- Tinciones y cultivo en agar con bacterias.
- TAC o RM cerebral: lesiones hipodensas o abscesos múltiples.
- PCR: prueba confirmatoria y más sensible.
8. Tratamiento
- Naegleria fowleri: Anfotericina B (IV e intratecal) + Miltefosina + antifúngicos (fluconazol o miconazol).
- Acanthamoeba / Balamuthia: combinación de Miltefosina, Pentamidina, Azitromicina o Clindamicina y antifúngicos
(fluconazol o itraconazol).
- El tratamiento es complejo y de baja eficacia, con mortalidad muy alta.
9. Prevención y puntos clave
- Evita nadar en aguas dulces estancadas o calientes potencialmente contaminadas.
- No utilizar agua no tratada para irrigaciones nasales.
- En inmunodeprimidos, mantener control médico y prevención ambiental.
- Enfermedad poco frecuente, difícil de diagnosticar y con mal pronóstico, por lo que la detección temprana es esencial.
 DANIEL VÁSQUEZ G.
8. MENINGOENCEFALITIS MICOTICA (cr yp tococco)
• Concepto: Infección poco frecuente de las meninges y el parénquima cerebral causada por
hongos. Mayormente se presenta en inmunocomprometidos (VIH).
• Etiopatogenia: Principalmente causada por
- Cryptococcus neoformans (inmunocomprometidos): Levadura encapsulada, presente
mundialmente en suelo y excrementos de paloma.
- Cryptococcus gattii (inmunocompetentes): Asociado a árboles como eucalipto y almendro, en
climas tropicales/subtropicales.
• Epidemiologia: Mayor riesgo en zonas rurales y selváticas. Otros hongos son endémicos:
Coccidioides ([Link]., México), Histoplasma (Américas), Paracoccidioides(Sudamérica).
• Factores de riesgo: Inmunosupresión (VIH/SIDA, trasplantes, cáncer, quimioterapia), uso de
corticoesteroides, exposición prolongada.
• Mecanismo de transmisión: La infección se adquiere por inhalación de esporas o levaduras
presentes en el ambiente.
• Síntomas:
- Cefalea intensa y persistente (síntoma cardinal).
- Fiebre. (Convulsiones)
- Rigidez de nuca (signo meníngeo clásico).
- Alteraciones del estado de conciencia (somnolencia, confusión).
- Compromiso de pares craneales (Papiledema, sordera, nauseas).
- Presentaciones pseudotumorales (cryptococomas, granulomas).
• Evolucion clínica: En pacientes inmunocomprometidos, el curso es más rápido y grave, puede
llevar a coma o muerte si no se trata. Riesgo de secuelas neurológicas permanentes
• Diagnóstico: Punción lumbar (Análisis del LCR y Citoquimico), Antígeno Criptococo(LCR o Sangre),
Tinta china - halo claro alrededor de la capsula
• Complicaciones:
• Tratamiento: Terapia antifúngica específica
- Cryptococcus neoformans:
- Inducción: Anfotericina B liposomal + flucitosina (2 semanas)
- Consolidación: Fluconazol (8-10 semanas)
- Mantenimiento: Fluconazol a dosis baja por 6-12 meses (en VIH).
- Histoplasma, Coccidioides, Blastomyces: Anfotericina B seguida de itraconazol.
 DANIEL VÁSQUEZ G.
9. MENINGOENCEFALITIS VIRAL
1. Concepto
- Infección del sistema nervioso central caracterizada por inflamación de las meninges y del parénquima cerebral causada por virus
neurotrópicos.
- Puede ser autolimitada o evolucionar a formas graves y mortales.
- Es una urgencia médica por el riesgo de secuelas neurológicas (epilepsia, déficit motor, alteraciones cognitivas).
2. Agentes causales principales
- Enterovirus (principal causa mundial de meningitis viral).
- Arbovirus (virus transmitidos por mosquitos o garrapatas, como Dengue, Zika, Nilo Occidental, Encefalitis japonesa o de San Luis).
- Otras causas menos comunes: herpesvirus, adenovirus, parvovirus y virus del sarampión.
3. Etiopatogenia
Enterovirus:
- Entran por vía digestiva o respiratoria, se replican en la orofaringe e intestino, producen una viremia y luego atraviesan la
barrera hematoencefálica, invadiendo el SNC.
- Causan inflamación con infiltrado linfocitario y edema cerebral.
Arbovirus:
- Ingresan por picadura de mosquito o garrapata infectada, se replican en piel y ganglios, pasan a la sangre y atraviesan la
barrera hematoencefálica, produciendo meningoencefalitis.
- El humano es un hospedero incidental (no transmite el virus).
4. Epidemiología
- Los enterovirus representan el 70–90 % de las meningitis virales, especialmente en niños y adultos jóvenes.
- Predominan en verano y otoño, con transmisión fecal-oral o respiratoria.
- Los arbovirus causan brotes epidémicos en zonas tropicales y subtropicales, especialmente en épocas de lluvias y proliferación
de mosquitos.
- Son infecciones sin tratamiento antiviral específico, por lo que la prevención es clave (vacunas, control vectorial, higiene).
5. Manifestaciones clínicas
- Inicio agudo y febril, con síntomas meníngeos de intensidad variable.
- Síntomas generales: fiebre, cefalea frontal o retroorbitaria, vómitos, mialgias, fotofobia, irritabilidad y cambios de conducta.
- En encefalitis, hay disfunción neurológica: alteraciones de conciencia, convulsiones o déficit focal.
- En niños mayores y adolescentes: síntomas psiquiátricos, labilidad emocional, movimientos anormales, ataxia o estupor.
- En neonatos: fiebre, convulsiones, rechazo del alimento, vómitos, erupción cutánea, síntomas respiratorios, irritabilidad y
fontanela abombada.
6. Evolución clínica y complicaciones
- Puede presentarse con síndrome de hipertensión endocraneana (cefalea intensa, vómitos, papiledema).
- En casos graves: letargia, alteraciones de la personalidad, temblores, ataxia, disfagia o disartria.
- El pronóstico generalmente es bueno, aunque puede dejar secuelas como convulsiones, papiledema bilateral o deterioro cognitivo.
7. Diagnóstico
- Anamnesis y examen físico neurológico.
- Neuroimagen (TAC o RM) para descartar otras causas estructurales.
- Examen del LCR (punción lumbar):
Presión elevada.
Líquido claro.
Proteínas ligeramente aumentadas.
Glucosa y cloruros normales.
Reacciones de Pandy y Nonne-Apelt levemente positivas.
- Diagnóstico diferencial: meningitis tuberculosa o fúngica (por su curso más grave y LCR similar).
8. Tratamiento
- No existen antivirales específicos para la mayoría de los casos.
- Tratamiento sintomático y de soporte:
Hidratación adecuada y control de fiebre.
Analgésicos y antipiréticos.
Control de convulsiones.
Cuidados intensivos si hay alteración de conciencia o hipertensión intracraneal.
- En infecciones graves o sospecha de herpesvirus, se puede usar aciclovir empírico mientras se confirma el diagnóstico.
9. Prevención y puntos clave
- Lavado de manos y desinfección de superficies para evitar transmisión fecal-oral (enterovirus).
- Control de mosquitos y vacunación en áreas endémicas (arbovirus).
- Educación sanitaria y vigilancia epidemiológica en brotes.
- Detección temprana y manejo adecuado reducen el riesgo de secuelas neurológicas.
 DANIEL VÁSQUEZ G.
10. RABIA Y POLIOMIELITIS

RABIA
Concepto:
Zoonosis viral que afecta a todos los animales de sangre caliente, incluido el ser humano.
Produce una encefalitis aguda mortal una vez aparecen los síntomas.
Agente causal:
Virus de la rabia (Rabhdovirus, género Lyssavirus).
Transmisión:
Mordeduras o arañazos de animales infectados (perros, gatos, murciélagos).
Contacto con mucosas o saliva contaminada.
Inhalación de aerosoles o vía oral (raro).
Etiopatogenia:
El virus se replica en el sitio de entrada, asciende por los nervios periféricos hasta el SNC, donde
produce inflamación y necrosis neuronal, afectando principalmente el tronco encefálico,
hipocampo y médula.
Síntomas:
Fiebre, malestar, parestesias, ansiedad, hidrofobia, aerofobia, espasmos faríngeos,
alucinaciones, parálisis progresiva, coma y muerte.
Diagnóstico:
Inmunofluorescencia directa (piel o saliva).
RT-PCR para detección de ARN viral.
Presencia de cuerpos de Negri en neuronas (confirmación post mortem).
Tratamiento y profilaxis:
Lavado inmediato de la herida con agua y desinfectante.
Vacunación antirrábica + inmunoglobulina humana (profilaxis postexposición).
Control de animales callejeros y vacunación obligatoria en perros.
La rabia no tiene cura una vez inicia la fase clínica.
POLIOMIELITIS
Concepto:
Infección viral aguda y contagiosa causada por el poliovirus (género Enterovirus, familia
Picornaviridae). Ataca las neuronas motoras del asta anterior de la médula espinal,
causando parálisis flácida.

Transmisión:
Fecal-oral, por contacto con secreciones faríngeas o alimentos contaminados.
 DANIEL VÁSQUEZ G.

Epidemiología:
En proceso de erradicación mundial gracias a la vacunación.
Persisten casos por virus derivados de la vacuna (cVDPV) en regiones con baja cobertura.
Formas clínicas:
Asintomática (90–95%): sin síntomas, pero contagiosa.
Polio abortiva (4–8%): fiebre, dolor de garganta, síntomas gripales leves.
Polio no paralítica (1–2%): meningitis aséptica.
Poli paralítica (<1%): parálisis flácida, hipotonía y pérdida de reflejos.
Complicación tardía:
Síndrome post-polio: debilidad y fatiga años después de la infección.
Diagnóstico:
Aislamiento viral en heces o frotis faríngeo.
RT-PCR para detectar y diferenciar cepas salvajes o vacunales.
Cualquier caso de parálisis flácida aguda debe notificarse como sospecha de polio.
Tratamiento:
No existe cura. El manejo es sintomático y de soporte (analgésicos, fisioterapia,
rehabilitación).
En casos graves, soporte respiratorio.
Prevención (vacunas):
IPV (Salk): inactivada, inyectable, segura, usada en Colombia.
OPV (Sabin): oral, virus atenuado, eficaz pero con riesgo de mutación en zonas con
baja cobertura.
Vacunación masiva es la clave para la erradicación.
 DANIEL VÁSQUEZ G.
INFECCIONES DE PIEL Y ANEXOS
1. LEISHMANIASIS
Concepto: Enfermedad parasitaria causada por protozoos del género
Leishmania, transmitida por la picadura de mosquitos flebótomos
(Phlebotominae).
- L. braziliensis (mucocutánea – América Latina)
- L. mexicana (cutánea)
- L. donovani y L. infantum (visceral – Asia, África, Mediterráneo)

Fisiopatología
1. El flebótomo infectado inyecta formas promastigotes del parásito en
la piel humana.
2. Estas son fagocitadas por macrófagos y se transforman en
amastigotes intracelulares que se multiplican dentro de los macrófagos
y destruyen los tejidos infectados.
3. La respuesta inmunitaria del huésped y la especie de Leishmania
determinan la forma clínica
- Cutánea: respuesta celular localizada.
- Mucocutánea: diseminación hematógena desde una lesión cutánea.
- Visceral: diseminación sistémica a órganos internos (hígado, bazo,
médula ósea).
Epidemiologia: Zonas endémicas: América Latina, África, Medio
Oriente, Asia del Sur. La leishmaniosis cutánea es la más frecuente.
Factores de riesgo: Pobreza, malnutrición, deforestación, migración,
conflictos armados.
Mecanismo de transmisión:
- Vectorial: picadura del flebótomo infectado.
- Reservorios: humanos, perros, roedores y otros mamíferos.
- Por transfusión sanguínea (raro)(transmisión vertical, poco
frecuente).
Síntomas:
- Leishmaniosis cutánea: Lesión única o múltiple en piel: Pápula
nódulo úlcera con bordes elevados y centro limpio. Sin dolor.
- Leishmaniosis mucocutánea: Disfonía, epistaxis, dificultad
respiratoria, destrucción progresiva de tejidos.
- Leishmaniosis visceral (kala-azar): Fiebre prolongad, esplenomegalia,
pérdida de peso, debilidad, hiperpigmentación.
Evolución clínica:
- Cutánea: autolimitada en meses, pero puede dejar cicatriz.
- Mucocutánea: crónica, deformante, no se cura sola.
- Visceral: potencialmente mortal si no se trata (hasta 95% de
letalidad).
Diagnóstico: PCR, ELISA, frotis de lesión cutánea
Tratamiento: Miltefosina + Anfotericina B liposomal
 DANIEL VÁSQUEZ G.
2. PEDICULOSIS
• Concepto: infestación causada por piojos, parásitos
hematófagos, que se alojan en el cuero cabelludo, el cuerpo o
el área genital.
• Etiopatogenia: Causada por tres especies de piojos
humanos (insectos ectoparásitos):
1. Pediculus humanus capitis pediculosis capitis
(cabeza).
2. Pediculus humanus corporis pediculosis corporis
(cuerpo).
3. Pthirus pubis pediculosis pubis (ladilla), afecta la
región púbica y otras áreas con vello.
• Fisiopatología: Estos piojos se alimentan de sangre
varias veces al día y depositan huevos (liendres) firmemente
adheridos al cabello o ropa. Las liendres eclosionan en 7–10
días, y los adultos viven unos 30 días si no se eliminan.
• Factores de riesgo: Contacto cercano con personas
infestadas, hacinamiento, compartir objetos personales
(cepillos, sombreros, ropa interior).
• Epidemiologia: más común en niños escolares
• Mecanismo de transmisión: Contacto directo, sexual
o fómites
• Síntomas: Prurito intenso, sensación de cosquilleo,
Irritabilidad, alteración del sueño (picazón nocturna).
• Diagnóstico: Inspección clínica, visualización.
• Tratamiento: Uso de peine fino, tratamiento tópico, en
algunos casos ivermectina oral.
 DANIEL VÁSQUEZ G.
3. MIASIS
Concep to:
Infe s tación producida por lar vas de moscas (díp te ros) que invade n tejidos de l cue r po humano
o de animale s, alime ntándose de mate r ia orgánica v i va o mue rta.
Et iopatoge nia:
Caus ada por dis t intas e spe cie s de moscas, cu yas lar vas (gus anos) se de s ar rollan e n
e l huéspe d.
L as más comune s son:
• De rmatobia hominis (mosca de la pie l o “nuche”)
• Cochliomyia homini vora x (mosca de la biche ira o gus ano bar re nador)
• Lucilia se r icata, Wohlf ahrt ia magnifica
Fisiopatología:
L as hembras deposi tan hue vos e n he r idas abie rtas o sobre la pie l.
• L as lar vas pe ne t ran y se alime ntan de l tejido subcu táne o o ne cros ado.
• Su pre se ncia provoca inflamación, dolor y se cre ción pur ule nta.
• En casos se ve ros pue de n de s t r uir e s t r uct uras prof undas (cartílago, músculo o
incluso hue so).
Clasificación:
1. Miasis cu táne a:
• For unculoide: produce una le sión similar a un forúnculo con s alida de lar va.
• Migrator ia: la lar va se de splaza bajo la pie l.
2. Miasis cav i tar ia:
• Afe cta fos as nas ale s, oído, ojos o cav idad oral.
3. Miasis inte s t inal o uroge ni tal:
• Por inge s t ión o deposición de hue vos e n or ificios nat urale s.
Factore s de r ie sgo:
• Fal ta de higie ne y pre se ncia de he r idas abie rtas.
• Climas cálidos y húme dos.
• Contacto con animale s infe s tados.
• Condicione s socioe conómicas pre car ias.
Me canismo de t ransmisión:
• Deposición dire cta de hue vos por moscas sobre he r idas o pie l.
• Transmisión indire cta por ve ctore s (o t ras moscas, mosqui tos).
Síntomas:
• Dolor, picazón y se ns ación de mov imie nto bajo la pie l.
• Se cre ción se ros anguinole nta o pur ule nta.
• En miasis for unculoide: le sión e le vada con or ificio ce nt ral v isible .
• En cav i tar ia: conge s t ión, dolor, mal olor y de s t r ucción de tejidos.
Diagnós t ico:
• Clínico por v isualización de lar vas e n la le sión.
• Pue de confirmarse con e cografía o e xame n microscópico.
Tratamie nto:
• Ext racción me cánica de la lar va (manual o quirúrgica).
• Aplicación tópica de sus tancias asfixiante s (ace i te mine ral, vase lina) para
f acili tar su s alida.
• Ant ibiót icos e n caso de sobre infe cción bacte r iana.
• En casos e xte nsos, limpieza quirúrgica o t ratamie nto sis témico con i ve rme ct ina.
 DANIEL VÁSQUEZ G.
4. PIODERMITIS
• Concepto: infección bacteriana de la piel,
generalmente causada por bacterias piogénicas
(productoras de pus)
• Etiopatogenia: Comúnmente Staphylococcus
aureus y Streptococcus pyogenes. La bacteria
penetra la piel por lesiones (heridas, picaduras,
rascado), se multiplica localmente, produce
provocan inflamación, pus y destrucción del tejido.
• Epidemiologia: Muy común en niños y en
climas cálidos y húmedos. Endémica en áreas con
hacinamiento y mala higiene.
• Mecanismo de transmisión: Contacto
directo con lesiones infectadas, autoinoculación
(rascado) o fómites (ropa, toallas).
• Síntomas:
- Formación de pústulas, vesículas, costras
o abscesos.
- Dolor, enrojecimiento y calor local.
- Picazón o ardor.
- Necrosis o ulceración
- Formación de cicatrices o
hiperpigmentación residual
• Evolución clínica: Las lesiones se rompen y
forman costras amarillentas, se presentan
abscesos, supuración persistente y extensión de la
inflamación.
• Diagnóstico:
- Inspección clínica
- Cultivo de exudado/pus
- Hemocultivo
• Tratamiento:
- Antibióticos tópicos como mupirocina.
- Higiene adecuada.
- Antibióticos orales como cefalexina o
amoxicilina.
- Si no hay respuesta uso de corticoides
(prednisona) o inmunosupresores (ciclosporina,
micofenolato).
 DANIEL VÁSQUEZ G.
5. LEPRA
• Concepto: Enfermedad infecciosa crónica de evolución
lenta que afecta principalmente la piel y los ner vios periféricos.
• Etiopatogenia: Causada por Mycobacterium leprae (bacilo
ácido-alcohol resistente)(Bacilo de Hansen), su lenta replicación
genera una respuesta inmune variable:
- Forma tuberculoide: fuerte inmunidad celular
pocas lesiones.
- Forma lepromatosa: débil inmunidad celular
diseminación extensa.
• Epidemiologia: Endémica en países tropicales y
subtropicales (India, Brasil, Indonesia, algunas regiones de
África y América Latina). Afecta más a hombres que a mujeres
• Mecanismo de transmisión: Gotas nasales o bucales de
personas infectadas (forma lepromatosa), contacto prolongado,
lesiones cutáneas ulceradas
• Síntomas:
- Lesiones hipopigmentadas y rojizas
- Pérdida de sensibilidad.
- Adormecimiento y hormigueo en extremidades.
- Debilidad muscular.
- Engrosamiento de ner vios periféricos.
- Caída de cejas, nódulos cutáneos, úlceras plantares (formas
avanzadas).
• Evolucion clínica: la enfermedad puede evolucionar hacia:
- Forma Paucibacilar (PB): Pocas lesiones cutáneas bien
delimitadas.
- Forma Multibacilar (MB): Numerosas lesiones cutáneas
difusas, infiltración de piel y mucosas.
• Período de incubación aprox 9 meses hasta 20 años
(promedio 3–5 años).
• Complicaciones: neurológicas (ulceras tróficas,
amputaciones), oculares (queratitis, ceguera por daño corneal)
Deformidades: (mano en garra, pie caído, perforación del tabique
nasal).
• Diagnóstico: Inspeccion clinica, frotis de piel, PCR.
• Clasificación: Test de Mitsuda (inoculación intradérmica
de lepromina)
- Positivo lepra tuberculoide (PB).
- Negativo lepra lepromatosa (MB).

• Tratamiento:
- PB: Rifampicina+ Dapsona por 6 meses.
- MB: Rifampicina + Dapsona + Clofazimina por 12 meses.
 DANIEL VÁSQUEZ G.
6. ONCOCERCOSIS (cegue ra de los ríos)
• Concep to: Enfe rme dad parasi tar ia
crónica que afe cta pr incipalme nte la pie l y los
ojos, pue de lle var a cegue ra ir re ve rsible .
• Et iopatoge nia: Caus ada por Onchoce rca
vol v ulus (filar io), t ransmi t ido por las moscas
de l géne ro Simulium. L a mosca negra inocula
lar vas (microfilar ias), se forman
onchoce rcomas (nódulos subcu táne os), allí
cre ce n y las L3 migran por e l tejido subcu táne o
y ojos, caus ando inflamación crónica.
• Epidemiologia: Endémica e n regione s de
Áf r ica subs ahar iana (95%) y zonas de Amér ica
L at ina (Brasil, Ve nezue la). Comúnme nte
asociada a zonas r urale s ce rcanas a ríos, por
e l hábi tat de l ve ctor.
• Me canismo de t ransmisión: Inoculación
por ve ctor
• Síntomas:
- Pr ur i to inte nso y crónico.
- Le sione s de scamat i vas o
hipe r pigme ntadas.
- Nódulos subcu táne os (onchoce rcomas).
- Fo tofobia, v isión bor ros a.
- Que rat i t is, ir idocicli t is, re t ini t is.
- Cegue ra progre si va

• Evolución clínica: Curso crónico y

progre si vo sin t ratamie nto.
• Pe ríodo de incubación de aprox 6 me se s a
1 año
• Diagnós t ico: Inspe cción clínica, e xame n
of talmológico, biopsia, PCR .
• Complicacione s: Cegue ra, at rofia y
e ngros amie nto de pie l (pie l de le opardo o de
lagarto).
• Tratamie nto: Ive rme ct ina + Doxiciclina.
Nodule ctomía e n oncoce rcomas.
 DANIEL VÁSQUEZ G.
7. VARICELA
• Concep to: Enfe rme dad v iral aguda, al tame nte contagios a, caracte r izada
por fiebre y una e r upción ve sicular ge ne ralizada que apare ce e n bro te s.
• Et iopatoge nia: caus ada por e l v ir us var ice la-zós te r (VVZ)
• Fisiopatología:
- El v ir us e nt ra por e l t racto re spirator io y se replica e n los ganglios
linfát icos regionale s.
- Produce v iremia pr imar ia, diseminándose por s angre a pie l.
- Luego que da late nte e n los ganglios se nsi t i vos e spinale s y pue de
re act i varse como he r pe s zós te r, e n pe rsonas mayore s o inmunosupr imidas.
• Epidemiologia: Vacunación, mu y contagios a, al ta incide ncia e n la inf ancia
(5–10 años)
• Me canismo de t ransmisión: G o tas re spirator ias. Contagioso 2 días ante s
de l e xantema has ta que todas las le sione s e s tán e n f ase de cos t ra.
• Síntomas: Incubación (7 - 21dias)
- Fiebre mode rada.
- Male s tar ge ne ral, cef ale a, as te nia.
- Exantema caracte rís t ico: máculas pápulas ve sículas pús t ulas
cos t ras.
- Pr ur i to inte nso.
• Evolución clínica: Be nigna y au tolimi tada. El e xantema de s apare ce e n
3 días
• Diagnós t ico: Inspe cción clínica, Fro t is de Tzanck , RT-PCR , ELISA.
• Tratamie nto: Sintomát ico, Ant ihis tamínicos orale s para e l pr ur i to, Baños
de ave na coloidal. Casos grave s: age nte s ant i v irale s (v ia oral)

8. LARVA MIGRATORIA CUTÁNEA

• Concep to: infe s tación parasi tar ia cu táne a caus ada por la migración de lar vas
de nematodos (gus anos re dondos) a t ravés de las capas supe rficiale s de la pie l
• Et iopatoge nia: Caus ada pr incipalme nte por lar vas de nematodos
(e spe cialme nte Ancylos toma brazilie nse, Ancylos toma caninum), que parasi tan
inte s t inos de pe r ros y gatos. Los humanos son huéspe de s accide ntale s ya que, la
lar va no pue de comple tar su ciclo e n e l se r humano y que da at rapada e n la pie l.
• Fisiopatología:
- L as lar vas se e ncue nt ran e n sue lo contaminado con he ce s de animale s
infe ctados.
- Pe ne t ran la pie l humana (contacto dire cto con e l sue lo, are na o t ie r ra).
- Migran de nt ro de la epide rmis o de rmis supe rficial, sin invadir vasos
s anguíne os.
- Provocan re spue s ta inflamator ia local inte ns a y le sión e n forma
se r pe nte ante .
• Epidemiologia: Es una de las parasi tosis cu táne as más f re cue nte s e n v iaje ros.
Común e n zonas t ropicale s y subt ropicale s. Afe cta pr incipalme nte a pe rsonas que
caminan de scalzas o se t umban e n are na contaminada (playas, parque s).
• Me canismo de t ransmisión: Pe ne t ración dire cta de las lar vas filar iforme s a
t ravés de la pie l
• Síntomas:
- Placas line ale s e r i tematos as que avanzan 2–5 cm/día
- Pr ur i to inte nso
- Dolor o ardor le ve e n e l t raye cto de la lar va
- Localización: pie s, tobillos, glúte os, muslos.
• Evolución clínica: Au tolimi tado, la lar va mue re e n 4 a 8 semanas si no
se t rata.
• Diagnós t ico: Inspe cción clínica, se rología, PCR , de rmatoscopia, biopsia.
• Tratamie nto: Ive rme ct ina + Albe ndazol (oral) + Tialbe ndazol tópico
 DANIEL VÁSQUEZ G.
9. MICOSIS SUPERFICIALES
• Concep to: Infe ccione s fúngicas que afe ctan las capas más
e xte r nas de la pie l, pe lo y uñas, sin invadir tejidos prof undos ni
caus ar re spue s ta inflamator ia sis témica. Comune s, contagios as y
ge ne ralme nte be nignas.
• Et iopatoge nia: Son caus adas pr incipalme nte por: hongos
que rat inofílicos y le vaduras.
- De rmatofitosis (t iñas): Tr ichophy ton, Microspor um ,
Epide rmophy ton.
- Pi t ir iasis ve rsicolor (Candida spp. y Malassezia spp.): forman
parte de l microbio ta normal, pe ro se v ue l ve n patóge nas.
- Candidiasis (candida albicans): De mucos as y pie l, prolife ran
de forma e xce si va
- Pie dras: blanca (t r ichosporon spp.) nódulos blandos e n ve llo,
ligada a hume dad. Negra (Pie draia hortae) nódulos duros, contagio
por agua o vege tación húme da.
• Epidemiologia: Comune s e n todo e l mundo. Mayor pre vale ncia
e n climas cálidos y húme dos.
• Me canismo de t ransmisión:
- Contacto dire cto: Con pe rsonas o animale s infe ctados.
- Contacto indire cto: fomi te s (pe ine s, cepillos, toallas,
ropa, calzado).
- Endóge na: Microbio ta normal al te rada e n condicione s
f avorable s.
- Au toinoculación: De una zona infe ctada a o t ra de l
propio cue r po
• Síntomas: Pr ur i to, cambios e n la coloración de la pie l, le sione s
de scamat i vas o manchadas, f ragilidad o e ngros amie nto de las
uñas/cabe llo.
• Signos dife re nciale s
- Pi t ir iasis ve rsicolor: manchas hipo o hipe r pigme ntadas,
finame nte de scamat i vas.
- Onicomicosis: uñas e ngros adas, quebradizas, amar ille ntas o
blanque cinas.
- Candidiasis: Oral (mugue t): placas blancas cremos as e n le ngua
y mucos a. En pliegue s: le sione s rojas, húme das, con pús t ulas
s atéli te . Vul vovagini t is: pr ur i to y flujo e spe so blanque cino
- Blanca: Nódulos blandos, blancos o mar rón claro, e n tallo
piloso, f ragilidad.
- Negra: Nódulos duros, pequeños, negros, mu y adhe r idos.
Se ns ación de are nilla
• Evolución clínica: Sobre infe cción bacte r iana, Diseminación (e n
inmunocomprome t idos).
• Diagnós t ico: Inspe cción clínica, e xame n dire cto con KOH,
Lámpara de Wood, Biopsia, Cul t i vo agar Sabouraud, Tincione s como
PAS o GMS
• Tratamie nto: Tópicos ant ifúngicos, mayor higie ne, Sis témico
e n casos avanzados (It raconazol, fluconazol, te rbinafina)
 DANIEL VÁSQUEZ G.
10. SARNA
• Concep to: Enfe rme dad parasi tár ia contagios a de la pie l que
provoca inte nso pr ur i to, e spe cialme nte noct ur no
• Et iopatoge nia: El age nte caus al e s Sarcop te s scabie i (ácaro).
L a hembra de l ácaro pe ne t ra e n e l e s t rato cór ne o de la epide rmis
formando surcos o túne le s donde deposi ta sus hue vos.
• Epidemiologia: Mundial. Al tame nte t ransmisible, bro te s
f amiliare s o comuni tar ios.
• Factore s de r ie sgo: Lugare s con hacinamie nto y poca higie ne .
• Me canismo de t ransmisión: Contacto pie l a pie l u obje tos
contaminados (ropa, sábanas).
• Síntomas:
- Escabiosis clasica: Pápulas e r i tematos as, nódulos
granulomatosos
- Escabiosis inf ant il: Pús t ulas e n las plantas y las palmas
- Escabiosis cos t ros a: Parche s e r i tematosos de scamat i vos
(Inmunocomprome t idos)
- Escabiosis nodular: Pre se nta nódulos e r i tematosos de 5 a
6 mm
• Evolución clínica: Sin t ratamie nto, la infe s tación pe rsis te, con
t ratamie nto, mejora e n 1–2 semanas.
• Diagnós t ico: Inspe cción clínica, raspado de los surcos,
de rmatoscopia
• Tratamie nto: Pe rme t r ina 5% tópica o Ive rme ct ina oral. Tratar
contactos y de sinfe ctar ropa y sábanas. En s ar na cos t ros a,
i ve rme ct ina + pe rme t r ina.
11. SARAMPIÓN
• Concep to: Enfe rme dad v iral aguda al tame nte contagios a, caracte r izada por
fiebre, e xantema (e r upción cu táne a), tos, conjunt i v i t is y e nantema (manchas de
Koplik).
• Et iopatoge nia: Caus ada por un Morbilli v ir us (f amilia Paramyxov ir idae)
• Fisiopatología:
- El v ir us e nt ra por e l t racto re spirator io o conjunt i va y se replica e n los
ganglios linfát icos regionale s.
- Produce v iremia, diseminándose a pie l, conjunt i va, aparato re spirator io y
sis tema inmunológico.
- Caus a inmunosupre sión t ransi tor ia, lo que pre dispone a infe ccione s
se cundar ias.
- El e xantema se debe a la re spue s ta inmune f re nte al v ir us e n células
e ndo te liale s de los capilare s dérmicos.
• Epidemiologia: Vacunación, al tame nte contagioso, se re dujo e n 75% la
mortalidad.
• Me canismo de t ransmisión: go tas re spirator ias (tos, e s tor nudos). Mu y
contagioso de sde 4 días ante s has ta 4 días de spués de la apar ición de l e xantema.
• Síntomas: Incubación: 8–15 días.
- Fase prodrómica (fiebre, tos se ca, cor iza, conjunt i v i t is, fo tofobia), Manchas
de Koplik (le sione s blanco-azuladas e n mucos a oral).
- Exantema maculopapuloso (inicia e n cara t ronco e xt remidade s, con
de scamación al re sol ve rse)
• Evolución clínica: Ge ne ralme nte au tolimi tada (dura e nt re 7 y 10 días).
• Diagnós t ico: Inspe cción clínica, RT-PCR , ELISA.
• Tratamie nto: Sintomát ico + Vi tamina A,
 DANIEL VÁSQUEZ G.

12. MICOSIS SUBCUTÁNEAS

• Concep to: Infe ccione s fúngicas crónicas que
afe ctan los tejidos más prof undos de la pie l, tejido
subcu táne o, f ascia e incluso hue sos. Ge ne ralme nte se
adquie re n por inoculación t raumát ica.
• Et iopatoge nia:
- Cromoblas tomicosis (Phialophora ve r r ucos a -
Fonse cae a pe drosoi - Fonse cae a compacta -
Rhinocladie lla aquaspe rs a - Cladophialophora): Inicia
como una pápula/nódulo ve r r ugoso, con propagación
por los vasos linfát icos. Pue de cubr ir un áre a amplia
con nódulos e n forma de coliflor
- Esporo t r icosis (Sporo thr ix she nckii): le sión
granulomatos a crónica
- Mice toma (Tr iada: Granos, Edema, Fis t ulas):
Caus an de deformidade s e n la pie l, provocan
nodulacione s e xace rbadas e n tamaño que ge ne ra una
hif a e n e l tejido subcútane o y afe cta tejido
prof undos. Se de nomina Mice tomo o Pie s de madura
• Epidemiologia: Pre dominan e n regione s
t ropicale s y subt ropicale s. Afe ctan e spe cialme nte a
hombre s que t rabajan e n agr icul t ura, ganade ría o
act i v idade s al aire libre .
• Factore s de r ie sgo
- Act i v idade s agrícolas o fore s tale s.
- Traumat ismos con mate r iale s vege tale s
contaminados (e spinas, ramas).
- Caminar de scalzo.
- Mala higie ne de he r idas.
• Me canismo de t ransmisión: inoculación dire cta
de l hongo e n la pie l le sionada.
• Síntomas: Dolor inte nso, compromiso óse o o
art icular, le sione s caracte rís t icas.
• Diagnós t ico: Inspe ccion clínica, Microscopía
dire cta de granos o se cre cione s con KOH, Cul t i vo
Sabouraud, PCR .
• Complicacione s: Invasión óse a, Linfe dema
crónico, Deformidade s y discapacidad,
Sobre infe ccione s bacte r ianas, Diseminación
sis témica (inmunocomprome t idos).
• Tratamie nto: Tratamie nto prolongado (me se s a
años), ant ifúngicos sis témicos (según t ipo de micosis),
Cir ugía.
 DANIEL VÁSQUEZ G.
13. MICOSIS PROFUNDAS
• Concep to: Infe ccione s caus adas por hongos que
afe ctan órganos inte r nos y pue de n diseminarse por vía
hematóge na.
• Et iopatoge nia: Son caus adas por hongos
Endémicos (dimórficos térmicos) que afe ctan a pe rsonas
s anas.
- His toplasmosis (His toplasma capsulat um),
Paracoccidioidomicosis (Paracoccidioide s brasilie nsis),
Coccidioidomicosis (Coccidioide s immi t is/pos adasii).
• Fisiopatología: Ingre s an por vía re spirator ia
(inhalación de e sporas), e e s table ce n e n e l pulmón, se
diseminan por s angre a o t ros órganos. Ge ne ran
re spue s ta inflamator ia granulomatos a o ne crosis
t isular.

• Epidemiologia: Dis t r ibución e n regione s t ropicale s,

subt ropicale s y ár idas.
- His toplasmosis: ríos Ohio, Mississippi, Missour i,
Río de la Plata.
- Paracoccidioidomicosis: Amér ica L at ina (Brasil,
Arge nt ina, Colombia, Ve nezue la).
- Coccidioidomicosis: [Link]. (Ar izona, Califor nia),
México, zonas pre cordille ranas de Sudamér ica.
• Factore s de r ie sgo: Contacto con sue los r icos e n
guano de murciélagos o av e s, profe sione s (agr icul tore s,
mine ros), inmunosupre sión (VIH, t rasplante s,
cort icos te roide s) aume nta diseminación.
• Me canismo de t ransmisión: Inhalación de
microconidios o art roconidios
• Síntomas:
- His toplasmosis: Pulmonar aguda, crónica y
diseminada.
- Paracoccidioidomicosis: Le sione s orale s
mor iforme s, ade nopatías, compromiso pulmonar
crónico.
- Coccidioidomicosis: Fiebre, tos, art ralgias,
e r i tema nodoso (“art r i t is de l de sie rto”).
• Diagnós t ico: Inspe ccion clínica, Microscopía
dire cta con KOH, Cul t i vo Sabouraud, PCR , Tincione s
Giems a, PAS, Groco t t..
• Tratamie nto: Tratamie nto prolongado (me se s a
años), ant ifúngicos sis témicos (según hongo).
 DANIEL VÁSQUEZ G.
14. RUBÉOLA
• Concep to: Enfe rme dad v iral aguda, ge ne ralme nte
le ve, caracte r izada por fiebre, e xantema maculopapular
y ade nopatías. En embarazadas, síndrome de r ubéola
congéni ta (SRC), produce malformacione s.
• Et iopatoge nia: Vir us de la r ubéola (f amilia
Togav ir idae, géne ro Rubi v ir us)
• Fisiopatología:
- El v ir us e nt ra por la vía re spirator ia y se replica
e n mucos a nasof arínge a y ganglios linfát icos regionale s.
- Produce v iremia, diseminación sis témica.
- El e xantema se debe a la re spue s ta inmune f re nte a
la replicación v iral
- En muje re s embarazadas, pue de at rave s ar la
place nta y afe ctar al embr ión/fe to (te ratogéne sis)
• Epidemiologia: Vacunación, me nos contagioso
que s arampion.
• Me canismo de t ransmisión: G o tas re spirator ias.
Transmisión ve rt ical. Contagioso 7 días ante s has ta 7
días de spués de l inicio de l e xantema.
• Síntomas: Incubación (14 - 21dias)
- Exantema maculopapular ros ado
- Fiebre baja
- Tos y Moque o
- Cef ale a
- Conjunt i v i t is le ve
- Ade nopatías doloros as, e spe cialme nte e n región
re t roaur icular, occipi tal y ce r v ical pos te r ior.
- Art ralgias o art r i t is
• Complicacione s: En fe to: Cataratas congéni tas.
Sorde ra, Cardiopatías, Re t raso de l cre cimie nto
int rau te r ino.
• Evolución clínica: Be nigna y au tolimi tada. El
e xantema de s apare ce e n 3 días
• Diagnós t ico: Inspe cción clínica, RT-PCR , ELISA,
Aislamie nto de l v ir us.
• Tratamie nto: Sintomát ico.
 DANIEL VÁSQUEZ G.
INFECCIONES DEL SISTEMA RENAL
1. URETRITIS
• Etiología: Principalmente de transmisión sexual. La uretritis gonocócica es causada por
Neisseria gonorrhoeae. La uretritis no gonocócica es más frecuente y causada por
Chlamydia trachomatis, Mycoplasma genitalium, o menos comúnmente
Trichomonas vaginalis.
Etiopatogenia: Los microorganismos colonizan la uretra, invaden el epitelio columnar y
provocan una respuesta inflamatoria con infiltración de leucocitos polimorfonucleares,
resultando en la secreción característica.
Epidemiología: Es una de las infecciones de transmisión sexual (ITS)
más reportadas. Más común en hombres jóvenes sexualmente activos, pero las mujeres son
a menudo portadoras asintomáticas.
Sintomas Típicos:
Secreción uretral purulenta (espesa, amarillo-verdosa) en la gonocócica, o mucosa (blanca,
acuosa) en la no
gonocócica.
Disuria (dolor o ardor al orinar)
intensa y de inicio súbito.
Síntomas Atípicos:
Ser completamente asintomático, especialmente en mujeres.
Dolor abdominal bajo.
Picor uretral en lugar de ardor.
Orinar con frecuencia pero con la orina de apariencia normal.
Complicaciones:
Estenosis uretral: Estrechamiento de la uretra por cicatrización.
Epididimitis: Infección del epidídimo en el hombre.
Enfermedad Inflamatoria Pélvica
(EIP): Infección ascendente en la mujer que puede causar infertilidad y dolor
pélvico crónico.
Propagación sistémica: Artritis dermatitis
(sindrome de Reiter).
Diagnóstico: Tinción de Gram de la secreción
(diplococos Gram negativos intracelulares en
gonococo), cultivos o técnicas de amplificación
de ácidos nucleicos (PCR) en orina o hisopo
uretral.
Tratamiento: Antibióticos empíricos de doble
cubrimiento (ej. Ceftriaxona intramuscular
para gonococo +
Azitromicina oral para clamidia), ajustados
luego según resultados.
 DANIEL VÁSQUEZ G.
2. CISTITIS
Etiología: La causa abrumadoramente más común es la bacteria Escherichia coli (hasta el
80% de los casos), que es un habitante normal del intestino.
Etiopatogenia: Las bacterias ascienden desde el perineo a través de la uretra hasta la
vejiga. La corta ongitud de la uretra en las mujeres es el principal factor de riesgo. Una
vez en la vejiga, se adhieren al urotelio usando fimbrias, colonizan y evaden las defensas
locales, provocando inflamación.
Epidemiología: Extremadamente común en mujeres. Se estima que más del 50% de las
mujeres tendrán al menos un episodio en su vida. Los factores de riesgo incluyen actividad
sexual, uso de diafragmas, embarazo, menopausia y obstrucción del flujo urinario (en
hombres, usualmente por
HPB).
Sintomas Típicos:
Disuria: Ardor o dolor al orinar.
Polaquiuria: Necesidad de orinar muchas veces en pequeñas cantidades.
Urgencia miccional: Necesidad imperiosa y repentina de orinar.
Dolor o molestia suprapúbica.
Síntomas Atípicos:
Hematuria: Sangre visible en la orina.
Orina turbia y de olor fuerte.
Sensación de vaciamiento incompleto.
Febrícula (fiebre baja) en algunos casos.
Complicaciones:
Pielonefritis aguda: La complicación más frecuente, por ascenso de la infección al riñón.
Infecciones recurrentes.
Cistitis hemorrágica severa.
Sepsis, especialmente en pacientes ancianos o inmunodeprimidos.
Diagnóstico: El uroanálisis es clave, mostrando leucocitos esterasa positiva y nitritos
positivos. El urocultivo confirma la bacteria y su sensibilidad.
Tratamiento: Antibióticos de corta duración (Nitrofurantoína, Fosfomicina
Trometamol). Analgésicos urinarios
(Fenazopiridina) para el alivio sintomático.
 DANIEL VÁSQUEZ G.
3. PIELONEFRITIS
Etiología: Similar a la cistitis, E. coli es el patógeno más frecuente. Representa una complicación de una
infección del tracto urinario inferior que asciende hacia el riñón.
Etiopatogenia: Las bacterias ascienden desde la vejiga a través de los uréteres hasta la pelvis renal y el
parénquima renal. La inflamación resultante puede ser grave, con destrucción tisular y, en algunos casos,
formación de microabscesos.
Epidemiología: Es la complicación más grave de las ITU no complicadas. Afecta predominantemente a
mujeres, especialmente durante el embarazo. Es más común en pacientes con factores de riesgo como
reflujo vesicoureteral, cálculos renales o diabetes.
Síntomas Típicos:
Fiebre alta (>38.5°C) y escalofríos.
Dolor lumbar unilateral intenso y constante, que se exacercha con la percusión (signo de
Giordano positivo).
Náuseas y vómitos.
Malestar general intenso (astenia,
anorexia).
Síntomas Atípicos:
Dolor abdominal inespecifico que puede confundirse con otras patologías.
Ausencia de síntomas vesicales
(disuria, frecuencia).
Íleo paralítico (parálisis del intestino)
debido a la irritación retroperitoneal.
Síntomas predominantes en ancianos pueden ser solo confusión o deterioro del estado general.
Complicaciones:
Absceso renal o perinéfrico.
Pielonefritis Enfisematosa: Infección necrotizante por bacterias formadoras de gas, en diabéticos.
Papilitis Necrotizante: Necrosis de la papila renal.
Sepsis y Shock Séptico.
Insuficiencia Renal Aguda.
Diagnóstico: Se basa en la clínica, uroanálisis y urocultivo. En casos graves se realizan
hemocultivos y estudios de imagen (TC abdominal)
para descartar complicaciones.
Tratamiento: Requiere antibioticoterapia agresiva. Los casos leves pueden manejarse
con antibióticos orales, pero frecuentemente se necesita hospitalización para
administrar antibióticos por via intravenosa
(Ceftriaxona, Ciprofloxacino) y soporte hidroelectrolítico.
 DANIEL VÁSQUEZ G.
4. GLOMERULONEFRITIS
Etiología: No es una infección, sino una enfermedad inmunomediada. Puede ser:
Post-infecciosa: Tras una infección por Streptococcus pyogenes.
Primaria: Limitada al riñón (ej.
Nefropatia por IgA, GN membranoproliferativa).
Secundaria: Parte de una enfermedad sistémica (Lupus, Vasculitis, Síndrome
de Goodpasture).
Etiopatogenia: El mecanismo principal es el depósito de complejos inmunes
(antigeno-anticuerpo) en los glomérulos o la formación de anticuerpos directamente contra
componentes del glomérulo. Esto activa el sistema del complemento y atrae células
inflamatorias, dañando la estructura de filtración.
Epidemiología: La incidencia varía según el tipo. La GN post-estreptocócica es más común
en niños.
La Nefropatía por IgA es una de las GN primarias más comunes a nivel mundial.
Síntomas Típicos (Sindrome Nefrítico Agudo):
Hematuria macroscópica: Orina de color "Coca-Cola" o "té cargado".
Edema: Hinchazón, especialmente en párpados (edema periorbitario) y miembros inferiores,
por retención de líquidos.
Hipertensión arterial.
Oliguria: Disminución del volumen de orina.
Síntomas Atípicos:
Hematuria microscópica asintomática descubierta en un examen de rutina.
Proteinuria en rango no nefrótico.
Dolor lumbar sordo.
Cansancio, astenia, malestar general.
Síntomas de la enfermedad de base (ej., rash en el lupus).
Complicaciones:
Insuficiencia Renal Aguda o Crónica.
Síndrome Nefrótico: Por pérdida masiva de proteínas en orina.
Crisis Hipertensiva o Encefalopatia
Hipertensiva.
Enfermedad Renal en Etapa Terminal que requiera diálisis.
Diagnóstico: Análisis de orina (hematuria, cilindros hemáticos, proteinuria).
Evaluación de la función renal (creatinina, urea). Marcadores inmunológicos (ASO,
C3, ANA, ANCA).
La biopsia renal es esencial para el diagnóstico definitivo.
Tratamiento: Depende de la causa.
Puede incluir corticoides e inmunosupresores. El manejo de soporte es crucial: control
estricto de la presión arterial, reducción de la proteinuria (con lECA o ARA II) y
manejo de la sobrecarga de líquidos.
 DANIEL VÁSQUEZ G.
5. PROSTATITIS
Etiología: Se clasifica en categorías:
Aguda Bacteriana: Generalmente por enterobacterias como E. coli.
Crónica Bacteriana: Por los mismos patógenos, pero de forma persistente.
Síndrome de Dolor Pélvico Crónico (90% de los casos): Sin evidencia de infección. Su causa es
incierta (posiblemente inflamatoria, neuromuscular o autoinmune).
Etiopatogenia: En la forma aguda, la infección causa una inflamación supurativa intensa de la
próstata. En la crónica bacteriana, puede haber formación de biopelículas o cálculos
prostáticos que actúan como reser vorio. La fisiopatología de la forma crónica no bacteriana es
compleja y poco entendida.
Epidemiología: Es un diagnóstico común en urología. La forma crónica no bacteriana es con
mucho la más prevalente. La prostatitis aguda es menos frecuente pero más grave.
Síntomas Típicos:
Aguda: Fiebre alta, escalofrios, dolor intenso en perinéo, bajo vientre o región lumbar. Disuria,
frecuencia urinaria y a veces retención aguda de orina.
Malestar general.
Crónica: Dolor pélvico sordo persistente (más de 3 meses) en periné, testículos, pubis o región
lumbar. Molestia al sentarse.
Síntomas Atípicos:
Dolor durante o después de la eyaculación.
Disfunción sexual (disfunción eréctil, disminución de la libido).
Síntomas similares a cistitis sin fiebre.
Sangre en el semen (hemospermia).
Dolor rectal inespecífico.
Complicaciones:
Absceso prostático.
Epididimitis u Orquitis.
Bacteriemia y Sepsis (a partir de la forma aguda).
Infertilidad por obstrucción de los conductos eyaculadores.
Impacto significativo en la calidad de vida (ansiedad, depresión).
Diagnóstico:
Aguda: Cuadro clínico claro, uroanálisis y urocultivo positivos. El tacto rectal (evitado
si hay fiebre alta)
muestra una próstata extremadamente dolorosa, caliente e indurada.
Crónica: Se utiliza el "test de los 3 vasos" o "test de 2 vasos" (prueba de Meares-
Stamey) para localizar la bacteria. Ecografía para descartar otras patologías.
Tratamiento:
Aguda: Antibióticos por via IV
seguidos de oral durante 2-4 semanas
(Fluoroquinolonas, TMP-SMX).
Analgésicos y a veces sonda vesical.
Crónica Bacteriana: Antibióticos orales prolongados (4-6 semanas o más).
Síndrome de Dolor Pélvico Crónico:
Tratamiento multimodal:
alfabloqueantes (relajan la musculatura), antiinflamatorios, analgésicos, baños de
asiento calientes y fisioterapia del suelo pélvico.
 DANIEL VÁSQUEZ G.
INFECCIONES DEL SISTEMA REPRODUCTIVO
GONORREA
INFECCIONES BACTERIANAS

CLAMIDIA

LINFOGRANULOMA VENEREO

SÍFILIS

CHANCRO BLANDO DONOVANOSIS

 DANIEL VÁSQUEZ G.
HERPES GENITAL
INFECCIONES VIRALES

VPH VERRUGAS

MOLUSCO CONTAGIOSO

SARCOMA DE KAPOSI
INFECCIONES PROTOZOOARIAS TRICOMONIASIS

INFECCIONES FUNGICAS

INFECCIONES PARASITARIAS CANDIDIASIS

ESCABIOSIS

CITOLISIS DE DODERLEIN

DANIEL VÁSQUEZ G.
 INFECCIONES DEL SISTEMA DIGESTIVO
DIARREAS
VIRUS

BACTERIAS DANIEL VÁSQUEZ G.

HONGOS

PARÁSITOS
 DANIEL VÁSQUEZ G.

FIEBRES ENTERICAS
DANIEL VÁSQUEZ G.
DANIEL VÁSQUEZ G.