SHOCK

El choque no es una enfermedad especifica sino un SINDROME que

puede presentarse en la evolución de diversas condiciones
traumáticas o estados patológicos que ponen en riesgo la vida.

Lo pueden ocasionar

⮚ Alteración de la función cardiaca (choque cardiogénico)

⮚ La disminución del volumen sanguíneo (choque hipovolémico)

⮚ Vasodilatación excesiva y función anómala de la circulación

(choque distributivo)
⮚ Obstrucción circulatoria a través del sistema circulatorio
(choque obstructivo)

Estos en la definición de choque circulatorio.

CLASIFICACION DEL CHOQUE CIRCULATORIO

Cardiogénico

● Lesión miocárdica (infarto agudo de miocardio, contusión)

● Arritmias continuas

● Lesión aguda de la válvula, defecto del tabique ventricular.

● Cirugía cardiaca

Hipovolémico

● Pérdida de sangre

● Perdida de plasma

● Perdida de LEC

Obstructivo

● Incapacidad del corazón para llenarse adecuadamente

(taponamiento cardiaco)
● Obstrucción del flujo de salida del corazón (embolia pulmonar,
mixoma cardiaco, neumotórax, aneurisma disecante)
Distributivo

● Perdida de tono vasomotor simpático (choque neurogénico)

● Presencia de sustancias vasodilatadoras en la sangre (choque

anafiláctico)
● Presencia de mediadores inflamatorios (choque séptico)

FISIOPATOLOGIA DEL CHOQUE CIRCULATORIO

La insuficiencia circulatoria causa hipoperfusión de los órganos y los

tejidos, que a su vez ocasionan un suministro insuficiente de oxigeno
y nutrientes para desempeñar la función celular.

En el choque se observa un aumento del flujo simpático, elevando la

adrenalina y noradrenalina, así como la activación de los receptores a
y B, lo que genera aumento de la frecuencia cardiaca y
vasoconstricción en casi todos los tipos de choque.

Van a presentar taquicardia por el aumento de adrenalina y

noradrenalina.

Aumento de la liberación de renina, lo que ocasiona un aumento de

angiotensina II, aumenta la vasoconstricción, generando mayor
retención de agua y sodio mediado por aldosterona.

Mecanismos compensatorios a largo plazo son perjudiciales.

Vasoconstricción intensa: Disminución de la perfusión y suministro

insuficiente de O2 para los tejidos.

Metabolismo celular se altera y se liberan mediadores inflamatorios

vasoactivos (histamina) Aumenta la producción de radicales libres de
oxígeno y iones de hidrogeno y acido láctico ocasionando acides.

Estos promueven la muerte celular.

Aumento de la utilización de mecanismos de obtención de energía

anaeróbicos: menos ATP

Alteración en la bomba sodio potasio en la membrana generando un

exceso de sodio intracelular y perdida intracelular de potasio: Edema
celular

Clínicamente el paciente se encuentra de la siguiente manera

ante un choque circulatorio
 ● Perfusión anómala de los tejidos (pobre llenado capilar)

● Frecuencia cardiaca elevada

● Hipotensión

● Puede ocurrir en pacientes con Signos vitales normales.

CHOQUE CARGIOGENICO

Clínicamente se define como disminución del gasto cardiaco,

hipotensión, hipoperfusión e indicadores de hipoxia a los tejidos a
pesar de un volumen intravascular adecuado.

Puede presentarse por:

1. Lesión miocárdica (infarto agudo de miocardio, contusión)

2. Arritmias continuas
3. Lesión de la válvula, defecto del tabique ventricular.
4. Cirugías cardiaca
5. Etapa terminal de la cardiopatía coronaria o miocardiopatías.

FISIOPATOLOGIA DE CHOQUE CARDIOGENICO

Causa más frecuente es el IAM

Daño extenso del musculo contráctil

Disminución del volumen sistólico y el gasto cardiaco: perfusión

insuficiente para satisfacer las necesidades de O2

Disminución en la perfusión de las arterias coronarias por el aumento

de la precarga y poscarga cardiaca.

Si se descompensa puede llevar al cuerpo a síndrome de respuesta

sistémica (SIRS) con aumento del recuento de leucocitos y PCR.

Manifestaciones clínicas: Choque Cardiogénico

⮚ Hipoperfusión

⮚ Hipotensión

⮚ Cianosis en lechos ungueales, labios y piel (dependiendo del

tiempo de evolución)
⮚ PAM y presión sistólica disminuyen
 ⮚ Presión de pulso estrecha

⮚ Presión arterial diastólica casi normal

⮚ Gasto urinario disminuye

⮚ Estado neurológico

Tratamiento choque cardiogénico

● Determinar la causa

● Mejoría del gasto cardiaco

● Regulación de liquido

● Corregir edema pulmonar y arritmias

● Farmacológicos: Nitroprusiato y nitroglicerina (vasodilatadores),

contractibilidad cardiaca (dobutamina)

CHOQUE HIPOVOLEMICO

Se caracteriza por un volumen sanguíneo disminuido, de tal manera

que hay un llenado inadecuado del componente vascular.

Se presenta cuando hay una perdida aguda del 20-25% del volumen
sanguíneo circulante.

Esta disminución puede ser consecuencia de:

1. Perdida externa de sangre total (hemorragia), plasma

(quemadura grave), liquido extracelular (deshidratación grave)
o por perdida gastrointestinal de liquido o vómitos o diarrea.
2. Hemorragia interna o perdida en el tercer espacio el líquido
cambia desde el compartimiento vascular al espacio
compartimental intersticial.

FISIOPATOLOGIA DEL CHOQUE HIPOVOLEMICO

Tipo más estudiado de choque y es el prototipo para las

manifestaciones del choque.

Puede retirarse cerca del 10% (500 ml) del volumen de la sangre si
cambiar el GC y la PA.

Del 10-25% el volumen sistólico disminuye, pero la PA se mantiene

gracias al aumento de la FC y de la vasoconstricción medida por el
sistema simpático. La vasoconstricción causa mayor presión
diastólica y presión de pulso estrecha.

La perfusión de los tejidos y el GC disminuyen antes de que

aparezcan los signos

Disminuyen a 0 cuando se retira alrededor del 30 – 40 % significa que

el paciente va a fallecer.

Mecanismos compensatorios

Corazón (adrenalina y noradrenalina) Vasoconstricción.

Riñón (SRRA)

Hígado (Constricción de las venas sinusoides)

Hipotálamo: Estimulación de sed (NO DAR) POR QUE PUEDE

BRONCOASPIRAR.

Manifestaciones clínicas de choque hipovolémico-Hemorrágico

⮚ Dependen de la gravedad

⮚ Sed

⮚ Aumento de FC (signo más temprano de choque hipovolémico)

⮚ Piel fría y pegajosa

⮚ Presión arterial reducida

⮚ Menor gasto urinario

⮚ Cambios en estado mental

CHOQUE HEMORRAGICO

El shock hemorrágico es una emergencia critica provocada por una

perdida rápida y masiva de sangre, lo que reduce la perfusión tisular
y el transporte de oxígeno, pudiendo causar fallo multiorgánico y
muerte.

El trauma es la causa más común.

Reconocerlo es el paso clave.

Cualquier paciente lesionado que este frio y con taquicardia debe

considerarse en estado de shock hasta que se demuestre lo contrario.
Choque hemorrágico: Clasificación fisiológica

Hemorragia grado I: Corresponde al estado de un individuo que ha

donado una unidad de sangre.

Hemorragia grado II: Corresponde a una hemorragia no complicada

en la que se requiere de reanimación con cristaloides.

Hemorragia grado III: Es una hemorragia complicada en la que por los

menos se requiere la administración de cristaloides y tal vez de
reposición de sangre.

Hemorragia grado IV: Se considera un evento pre-terminal que puede

llevar a la muerte del paciente en minutos a menos que se tomen
medidas muy agresivas. La transfusión de sangre es necesaria.

Factores que causan confusión

El sistema de clasificación fisiológica es útil, pero los siguientes

factores pueden causar confusión y alterar profundamente la
respuesta hemodinámica clásica a una perdida aguda del volumen
circulatorio.

1. Edad del paciente

2. Severidad de la lesión, con especial atención al tipo de lesión y
a su localización anatómica.
3. Lapso transcurrido entre la lesión y el inicio del tratamiento.
4. Terapia con líquidos en el periodo prehospitalario.
 5. Medicamentos utilizados para enfermedades crónicas.
6. Especial cuidado en atletas y embarazadas.

Laboratorio: Choque hipovolémico

Hemograma: Hemoglobina, hematocrito-hemoconcentración

Gases arteriales en sangre: Lactato sérico y pH arterial brindan

información respecto a la acidosis por metabolismo anaeróbico
utilizado.

Electrolitos

Choque hemorrágico letal agudo se caracteriza por presentar:

Acidosis metabólica, coagulopatía e hipotermia seguidas de
insuficiencia circulatoria.

Tratamiento del choque hemorrágico

Primer paso en el tratamiento del choque es: RECONOCERLO

DETENER la hemorragia

RESTAURAR el volumen vascular.

Tabla 3-2 respuesta a la reanimación con líquidos

RESPUESTA RESPUESTA MINIMA O

RAPIDA TRANSITORIA NINGUNA
RESPUESTA

Signos Vitales Regreso a la Mejora temporal, Permanece

normalidad recurrencia de anormal
disminución de la
presión arterial y
aumento de la FC.

Perdida Mínima menos Moderada y Grave mayor

sanguínea de 15% persistente de 15%- de 40%
estimada 40%

Requisito de Bajo Moderado a alto Inmediato

transfusión
sanguínea

Preparación de Tipo y pruebas Tipo-especifica Entrega de

la sangre cruzadas emergencia

Necesidad de Posible Probable Muy probable

intervención
quirúrgica

Evaluación Si Si Si
temprana por
cirujano

CHOQUE OBSTRUCTIVO

La presencia de dificultad respiratoria aguda, de enfisema

subcutáneo, la ausencia de ruidos respiratorios, la hiperresonancia al
percutir y la d traqueal sustentan el diagnóstico del neumotórax a
tensión, lo que hace necesaria la descompresión torácica inmediata.

CHOQUE DISTRIBUTIVO

También conocido como choque normovolemico.

Caracterizado por una vasodilatación sistémica extrema que provoca

una caída drástica de la presión arterial y na perfusión inadecuada de
los órganos.

Fisiopatología: Los vasos sanguíneos realizan vasodilatación y los

capilares pueden filtrar líquido, secuestrando la sangre lejos de
órganos vitales como el cerebro, corazón y riñones.

Choque Distributivo

● Choque Neurogénico

● Choque Anafiláctico

● Choque Séptico

CHOQUE NEUROGENICO

Es consecuencia de un tono simpático disminuido del tono de los

vasos sanguíneos debido a un defecto en el centro vasomotor en el
tronco encefálico el flujo simpático hacia los vasos sanguíneos.

El flujo de salida del centro vasomotor puede interrumpirse por

alguna lesión cerebral, la actividad depresora de ciertas drogas o
fármacos, la anestesia general, la hipoxia o la ausencia de glucosa. El
sincope.

CHOQUE NEUROGENICO: MANIFESTACIONES CLINICAS

● Bradicardia
 ● Piel tibia y seca

● Hipotensión sin taquicardia

● Hipotensión sin vasoconstricción cutánea

● No responden a LIV

● Es transitorio

CHOQUE ANAFILACTICO

Sindroma clínico que representa la reacción alérgica sistémica más

grave.

Fisiopatología: Reacción mediada por mecanismos inmunitarios los

cuales liberan sustancias vasodilatadoras como la histamina de la
permeabilidad capilar.

Con frecuencia se acompaña de:

● Edema Laringeo

● Broncoespasmo que compremete la vida

● Colapso circulatorio

● Contracción de musculo liso (digestivo y uterino)

● Urticaria

● Angioedema

CHOQUE ANAFILACTICO: ETIOLOGIA

● Reacciones a medicamentos

● Reacciones a alimentos

● Veneno de insectos

● Alergia al látex

La gravedad del choque anafiláctico depende de:

1. La sensibilidad de la persona
2. Duración de la exposición al alérgeno
3. Cantidad del alérgeno
CHOQUE ANAFILACTICO: MANIFESTACIONES

● Cólicos abdominales

● Aprensión

● Sensación de calor o quemazón de la piel

● Prurito

● Urticaria (ampollas o ronchas)

● Tos

● Asfixia

● Sibilancias

● Sensación de opresión torácica

● Dificultad para respirar

CHOQUE ANAFILACTICO: TRATAMIENTO

Suspender el alergeno

Inicio de medidas para disminuir absorción (aplicación de hielo)

Vigilancia de función cardiovascular y respiratoria

Adrenalina, vasoconstrictora y ayuda a la relajación del musculo liso

(restaura función cardiaca y respiratoria)

D2

Antihistamínicos

Corticoesteroides

Posición supina

La prevención es preferible al Tx.

CHOQUE SEPTICO Y SEPTICEMIA

Tipo mas frecuente de choque vasodilatador.

Se relaciona a infección grave y respuesta sistémica a la infección.

Septicemia: Se define como sospecha o confirmación de una infección

más un síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (por ejemplo:
Fiebre, taquicardia, taquipnea, recuento de leucocitos elevados,
estado alterado, hiperglucemia en ausencia.

Séptico se define como septicemia hipotensión a pesar de la

reposición de líquidos

Septicemia y choque séptico: FISIOPATOLOGIA

Liberación de mediadores proinflamatorios, citoquinas, neutrófilos y

monocitos.

Activación de sistemas fibrinolíticos, de complemento y coagulación.

El factor de necrosis tumoral a e interleucina I están implicados en

procesos de adhesión leucocitica, inflamación local, activación de
neutrófilos, supresión de la eritropoyesis, generación de fiebre,
taquicardia, acidosis láctica y anomalías de ventilación-perfusión.

Las células endoteliales liberan oxido nítrico (potente vasodilatador)

mediador clave en choque séptico.

Septicemia y choque séptico: Diagnóstico y tratamiento

● Control de la causa (determinar)

● Obtención de muestras sanguíneas

● Lactato sérico

● Dimero D

● Pruebas de función hepática

● Hemograma completo

● Pruebas de función renal

● Examen general de orina

● Hemocultivo

● Soporte de la circulación

● Antibioticoterapia

● Control de vía respiratoria

● Catéter venoso central

Complicaciones de choque

El choque destruye diversos sistemas corporales. Tiene cinco

complicaciones graves principales.

1. Lesión pulmonar
2. Insuficiencia renal aguda
3. Formación de ulceras en tubo digestivo
4. Coagulación intravascular diseminada (CID)
5. Síndrome de disfunción multiorgánica (SDMO-MODS)

Todos estos ocurren por la hipoperfusión tisular más inflamación

sistémica.