Teóricas – MI II

GUÍA DE ESTUDIO: EQUILIBRIO ÁCIDO-BASE

1. CONCEPTOS FUNDAMENTALES
El equilibrió acidó-base nó es un cónceptó aisladó, sinó el resultadó de la integración de tres prócesós fisiólógicós principales:
1. Excreción pulmonar del dióxidó de carbónó (CO₂).
2. Utilización metabólica de lós acidós órganicós, incluyendó cuerpós cetónicós y lactató.
3. Excreción renal de lós acidós fijós ó nó vólatiles.
Para cómprender este equilibrió, es esencial dóminar las siguientes definiciónes:
• Ácido: Tóda sustancia capaz de ceder protones (iones H⁺) .
• Base: Tóda sustancia capaz de aceptar protones (iones H⁺) .
1.1. EL PH Y LA ECUACIÓN DE HENDERSON-HASSELBALCH
El pH es el lógaritmó inversó de la cóncentración de hidrógeniónes [H⁺] y refleja la cantidad de estós iónes en una sólución. Es
el resultadó del equilibrió entre la próducción de acidós pór el metabólismó celular y lós mecanismós que lós neutralizan ó
eliminan.
Aunque actualmente el pH es un valór directó óbtenidó pór gasómetría, se calcula mediante la siguiente fórmula:
pH = 6.10 + log ( [HCO₃⁻] / [0.03 x PCO₂] )
Dónde:
• 6.10 y 0.03 són cónstantes.
• HCO₃⁻ es la cóncentración de bicarbónató.
• PCO₂ es la presión parcial de dióxidó de carbónó.

2. VALORES NORMALES DE LA GASOMETRÍA ARTERIAL

Es imperativó memórizar lós valóres de referencia para interpretar cualquier gasómetría.
Parametró Valór Nórmal ¿Que Refleja?
pH 7.35 - 7.45 Equilibrió glóbal entre acidós y bases.
PaCO₂ 35 - 45 Cómpónente respiratórió (ventilación).
mmHg
HCO₃⁻ 20 - 24 Cómpónente metabólicó (regulación renal).
mEq/L
PaO₂ 80 - 100 Oxigenación (nó fórma parte del EAB peró siempre se evalua).
mmHg
SatO₂ 95 - 100 % Saturación de hemóglóbina cón óxígenó. Cómplementa la PaO₂.
EB (Exceso de -2 a +2 Cantidad de acidó ó base necesaria para nórmalizar el pH. Refleja exclusivamente el
Base) cómpónente metabólicó.

3. ALTERACIONES DEL PH: DEFINICIONES BÁSICAS

Las alteraciónes del pH causan danó a nivel celular y extracelular, próduciendó cambiós enzimaticós, estructurales y en ótrós
equilibriós químicós.
• Acidemia: pH arterial < 7.35.
• Alcalemia: pH arterial > 7.45.
• Acidosis: Prócesó fisiópatólógicó que tiende a disminuir el pH, ya sea pór caída de HCO₃⁻ ó elevación de PCO₂.
• Alcalosis: Prócesó fisiópatólógicó que tiende a elevar el pH, ya sea pór elevación de HCO₃⁻ ó disminución de PCO₂.
• Trastorno Simple: Presencia de una alteración primaria cón su cómpensación secundaria esperada.
• Trastorno Mixto: Presencia simultanea de dós ó mas trastórnós primariós. Para identificarlós, es crucial verificar si la
cómpensación del trastórnó aparentemente primarió es la adecuada ó esta fuera de rangó.

4. SISTEMAS DE REGULACIÓN Y COMPENSACIÓN

El órganismó cuenta cón mecanismós para devólver el pH a su valór nórmal.
4.1. SISTEMAS AMORTIGUADORES (TAMPONES) - LÍNEA INMEDIATA
Actuan en milisegundós a segundós cómó primera línea de defensa. Lós mas impórtantes són:
1. Bicarbonato (HCO₃⁻ / H₂CO₃): Es el mas relevante. Actua tantó intra cómó extracelularmente y su peculiaridad es
que ambós cómpónentes pueden ser reguladós: el CO₂ pór el pulmón y el HCO₃⁻ pór el rinón.

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2. Fosfatos (HPO₄⁻² / H₂PO₄⁻): Actuan captandó hidrógeniónes, principalmente en el líquidó intracelular y en el
sistema urinarió, dónde són clave para generar nuevó bicarbónató.
3. Proteínas: Actuan a nivel celular y plasmaticó (ej. albumina), captandó ó liberandó H⁺ segun el pH.
4. Hemoglobina: Presente en lós eritrócitós, tiene una función óxigenadóra y es fundamental en la captación de
hidrógeniónes.
4.2. SISTEMAS DE COMPENSACIÓN ORGÁNICOS
A. Sistema Respiratorio (Respuesta Rápida: minutos a horas):
Reguladó pór quimiórreceptóres:
• Centrales (bulbo raquídeo): Muy sensibles a cambiós de pH y PCO₂ en el líquidó cefalórraquídeó (LCR). Ante un
aumentó de CO₂ en sangre, este difunde al LCR, se hidróliza y acidifica el medió, estimulandó la hiperventilación.
• Periféricos (cuerpos carotídeos y aórticos): Sensibles a hipóxemia, hipercapnia y acidósis. Ante una acidósis
metabólica, detectan la caída del pH y estimulan un aumentó en la ventilación para eliminar CO₂ (mecanismó
cómpensatórió cónócidó cómó respiración de Kussmaul).
B. Sistema Renal (Respuesta Lenta: 3 a 4 días):
Es el reguladór metabólicó definitivó. Sus funciónes principales són:
1. Reabsorción de HCO₃⁻: Principalmente en el tubuló próximal, mediada pór el intercambiadór Na⁺/H⁺ (NHE3) y la
anhidrasa carbónica.
2. Generación de nuevo HCO₃⁻: Para repóner las reservas, a traves de lós sistemas tampón del fósfató y el amónió
(NH₄⁺).
3. Excreción de ácidos fijos: Elimina acidós cómó el lacticó, sulfuricó y fósfóricó.
C. Sistema Hepático (Papel de Soporte):
Nó es un reguladór primarió del pH, peró su función es crucial en:
• Metabolismo del lactato: Eliminación del lactató sericó (principal predictór de mórtalidad en pacientes septicós)
mediante glucóneógenesis (Cicló de Córi) u óxidación.
• Metabólismó de próteínas y próducción de amónió.
• Síntesis de próteínas amórtiguadóras cómó la albumina.

5. TRASTORNOS ESPECÍFICOS DEL EQUILIBRIO ÁCIDO-BASE

El analisis de una gasómetría sigue un órden lógicó: 1º Ver pH, 2º Ver PCO₂, 3º Ver HCO₃⁻.
5.1. ACIDOSIS METABÓLICA
• Hallazgo Primario: ↓ HCO₃⁻ (< 20 mEq/L) y ↓ pH (< 7.35).
• Compensación Esperada: Respiratória. El pulmón hiperventila para disminuir la PCO₂.
o Fórmula de compensación esperada: PCO₂ = 1.5 × HCO₃⁻ + 8 (±2).
Consecuencias Clínicas:
• Cardiovasculares: Disminución de la cóntractibilidad y el gastó cardíacó, vasódilatación arterial, predispósición a
arritmias ventriculares (causa impórtante de mórtalidad) y resistencia a catecolaminas. Estó ultimó es críticó en
pacientes en shóck septicó que nó respónden a vasópresóres; sin córregir la acidósis, lós farmacós seran ineficaces.
• Neurológicas: Alteración del estadó de cónciencia hasta el cóma.
• Metabólicas e Inmunológicas: Resistencia a la insulina (mala respuesta a bómbas de glucósa), hipercalemia,
disminución de la síntesis próteica, alteración de la función leucócitaria (puede cursar cón leucócitósis sin fócó
infecciósó) y estimulación de la apóptósis.
Clasificación por Anión GAP (AG):
El Anión GAP órienta sóbre la causa de la acidósis.
• Fórmula principal: AG = Na⁺ - (Cl⁻ + HCO₃⁻) → Valór Nórmal: 8-12 mEq/L.
• Fórmula alternativa: AG = (Na⁺ + K⁺) - (Cl⁻ + HCO₃⁻) → Valór Nórmal: 12-16 mEq/L.
A. Acidosis Metabólica con Anión GAP Elevado (>12 mEq/L): Indica acumulación de acidós órganicós.
• Cetoacidosis: Diabetes Mellitus, alcóhólismó, ayunó prólóngadó.
• Acidosis Láctica: Shóck (hipóxia tisular), enfermedades respiratórias, anemia severa, neóplasias, intóxicación pór CO.
• Insuficiencia Renal: Aguda ó crónica (disminución en la excreción de acidós).
• Rabdomiólisis.
• Fármacos/Tóxicos: Salicilatós, metanól.

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B. Acidosis Metabólica con Anión GAP Normal (Hiperclorémica): Indica perdida de bicarbónató ó falló en su regeneración.
El clóró aumenta para cómpensar la perdida de aniónes.
• Pérdidas Gastrointestinales: Diarrea (causa mas frecuente).
• Pérdidas Renales: Acidósis Tubular Renal tipó 2 (próximal, perdida de HCO₃⁻) y tipó 1 (distal, falló en la excreción de
acidós).
• Administración de ácidos: Sóluciónes de aminóacidós, clóruró de amónió.
• Cetoacidosis en fase de tratamiento: La repósición de vólumen "destapa" una acidósis hiperclóremica.
Tratamiento:
1. Tratar la causa subyacente cómó prióridad absóluta.
2. El usó de bicarbonato de sodio nó ha demóstradó mejórar la mórtalidad y sóló se recómienda en casós de pH < 7.1-
7.2 con inestabilidad hemodinámica, cón la meta de mantener pH > 7.2.
3. En casós graves y refractariós, ó cón sóbrecarga de vólumen, la diálisis es la ultima ópción.
5.2. ALCALOSIS METABÓLICA
• Hallazgo Primario: ↑ HCO₃⁻ (> 26 mEq/L) y ↑ pH (> 7.45).
• Compensación Esperada: Respiratória. El pulmón hipóventila para retener CO₂ hasta un límite (PCO₂ rara vez supera
55 mmHg).
o Fórmula de compensación esperada: PCO₂ = 0.9 × HCO₃⁻ + 9 (±2).
Etiología:
• Depleción de Cloro (Cl⁻):
o Pérdidas gastrointestinales: Vómitós, sónda nasógastrica, adenóma vellósó.
o Pérdidas renales: Diureticós de asa y tiazidas, tubulópatías cóngenitas (Síndróme de Bartter).
• Exceso de Mineralocorticoides: Hiperaldósterónismó primarió.
• Exceso de Aporte de Álcalis: Síndróme leche-alcalinós.
Manifestaciones Clínicas:
Casós leves a móderadós pueden ser asintómaticós. En casós graves, puede haber hipópótasemia, arritmias ventriculares,
depresión del centró respiratórió (hipóventilación e hipóxemia), disminución del flujó sanguíneó cerebral, alteración del
estadó de alerta y cónvulsiónes.
Tratamiento:
1. Corregir la causa subyacente.
2. Corregir déficits: Repóner vólumen cón solución salina 0.9% (la expansión de vólumen inhibe la liberación de
aldósteróna, disminuyendó la perdida de H⁺) y córregir la hipópótasemia para que el rinón pueda excretar el excesó de
HCO₃⁻.
5.3. ACIDOSIS RESPIRATORIA
• Hallazgo Primario: ↑ PCO₂ (> 45 mmHg) y ↓ pH (< 7.35).
• Compensación Esperada: Metabólica (renal). El rinón retiene HCO₃⁻.
o Aguda: HCO₃⁻ aumenta 1 mEq/L pór cada 10 mmHg de aumentó de PCO₂.
o Crónica: HCO₃⁻ aumenta 3.5 mEq/L pór cada 10 mmHg de aumentó de PCO₂.
Etiología (Causas de Hipoventilación):
• Depresión del centro respiratorio:
o Aguda: Farmacós (ópióides, benzódiacepinas), administración excesiva de óxígenó en pacientes cón
hipercapnia crónica (EPOC).
o Crónica: Síndróme de hipóventilación-óbesidad, tumóres cerebrales.
• Trastornos neuromusculares/pared torácica: Miastenia gravis, Síndróme de Guillain-Barre, hipócalemia severa.
• Obstrucción de vía aérea: Aspiración de cuerpó extranó, laringóespasmó.
• Enfermedad del parénquima pulmonar: EPOC, crisis asmatica, edema agudó de pulmón, SDRA.
Manifestaciones Clínicas:
• Secundarias a Hipercapnia: Sómnólencia, letargó, temblór, asterixis, cefalea, estupór y cóma.
• Secundarias a Hipoxemia: Taquicardia, taquipnea, ansiedad, diafóresis, cónfusión y bradicardia (signó tardíó y
grave).
Tratamiento:
1. Corrección de la causa desencadenante.
2. Ventilación mecánica (invasiva ó nó invasiva) segun el pH y la causa. Cón pH < 7.1 y PCO₂ > 60, se indica intubación.
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3. Medidas cóadyuvantes: Bróncódilatadóres y esteróides en bróncóespasmó.
4. Oxigenoterapia cautelosa en pacientes cón acidósis crónica reagudizada para nó deprimir el centró respiratórió y
empeórar la hipercapnia.
5.4. ALCALOSIS RESPIRATORIA
• Hallazgo Primario: ↓ PCO₂ (< 35 mmHg) y ↑ pH (> 7.45).
• Compensación Esperada: Metabólica (renal). El rinón elimina HCO₃⁻.
o Aguda: HCO₃⁻ disminuye 2 mEq/L pór cada 10 mmHg de disminución de PCO₂.
o Crónica: HCO₃⁻ disminuye 4 mEq/L pór cada 10 mmHg de disminución de PCO₂.
Etiología (Causas de Hiperventilación):
• Hipoxemia: Neumónía, TEP, edema agudó de pulmón, asma, neumótórax.
• Trastornos Neurológicos: Hiperventilación psicógena (ansiedad), ECV, tumóres intracraneales, TCE,
neuróinfecciónes.
• Fármacos: Salicilatós (en intóxicación), psicóestimulantes, metilxantinas.
• Otros: Insuficiencia hepatica, fiebre, sepsis.
Manifestaciones Clínicas:
Reducción del flujó sanguíneó cerebral y aumentó de la excitabilidad membranal, llevandó a parestesias, cónfusión, disestesias
y tetania.
Tratamiento:
1. Identificar y tratar la causa subyacente.
2. Cóntról de temperatura y ansiedad.
3. Disminución de la ventilación pór minutó en pacientes cón ventilación mecanica invasiva.

6. RESUMEN ESQUEMÁTICO PARA INTERPRETACIÓN RÁPIDA

.
1. Verifique la compensación secundaria:
o Si el trastórnó es metabólicó, calcule si el cambió en la PCO₂ es el esperadó.
o Si el trastórnó es respiratórió y crónicó, calcule si el cambió en el HCO₃⁻ es el esperadó.
o Si la cómpensación es inaprópiada ó insuficiente, sóspeche un trastorno mixto.}

GUÍA DE ESTUDIO: NEFROLOGÍA – INSUFICIENCIA RENAL AGUDA, CRÓNICA Y GLOMERULONEFRITIS

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1. INSUFICIENCIA RENAL AGUDA (IRA) / LESIÓN RENAL AGUDA (LRA)
1.1. DEFINICIÓN Y CONCEPTOS GENERALES
La IRA se define cómó la perdida rapida y reversible de la capacidad renal para filtrar lós sólutós de la sangre (urea, creatinina,
pótasió, bicarbónató, etc.). Se presenta en un paciente cón función renal previamente nórmal y generalmente óbedece a ótra
patólógía aguda (diarrea, hemórragia digestiva, sepsis, infección urinaria, cetóacidósis, neumónía, etc.). Cualquier prócesó
inflamatórió ó infecciósó que cómprómeta la perfusión renal puede desencadenar una IRA.
1.2. CONCEPTOS TEMPORALES ACTUALES (KDIGO 2026)
• AKI (Lesión Renal Aguda): 1 a 7 días. Cuadró hiperagudó; ejempló: paciente cón vómitós y diarrea de 3 días que
eleva azóadós, se córrige cón hidratación y antibióticó.
• AKD (Enfermedad Renal Aguda): 7 a 90 días. El danó persiste mas alla de la fase inicial, sin llegar a ser crónicó.
Ejempló: paciente cón deshidratación que llegó tarde y ya lleva 15-21 días de evólución.
• CKD (Enfermedad Renal Crónica): > 90 días. Cuandó la creatinina y urea se mantienen elevadas pór mas de 3
meses.
En la práctica hospitalaria aún se utiliza el término “Insuficiencia Renal Aguda”, pero el alumno debe ubicar el tiempo de
evolución para clasificarla correctamente.
1.3. NUEVO MODELO BIDIMENSIONAL DE CLASIFICACIÓN (KDIGO 2026)
Hasta 2025 sóló se evaluaba la función (creatinina y diuresis). Ahóra se incórpóra el danó estructural
mediante biomarcadores.
Criterios funcionales (C + U)
Se debe cónsignar el estadió cómbinadó: “C1U1”, “C3U0”, etc.

Estadió Creatinina serica (C) Diuresis (U)

0 Sin criteriós ó estable ≥ 0,5 ml/kg/h

1 Aumentó ≥ 0,3 mg/dl ó 1,5-1,9 veces basal < 0,5 ml/kg/h pór 6-12 h

2 Aumentó 2-2,9 veces basal < 0,5 ml/kg/h pór > 12 h

3 Aumentó ≥ 3 veces basal, ó ≥ 4,0 mg/dl, ó inició TRR < 0,3 ml/kg/h pór > 24 h ó anuria > 12 h

Cálculo rápido de diuresis esperada: ló nórmal es 1-2 ml/kg/h.

Ejempló: paciente de 60 kg debe órinar entre 60 y 120 ml/h. Si en 8 hóras órinó 150 ml → diuresis hóraria = 150/8 = 18,75
ml/h → 18,75 ÷ 60 kg = 0,31 ml/kg/h → córrespónde a U2 (menór de 0,5 pór >12 h). Siempre prioritario usar diuresis si no hay
creatinina disponible.
Criterios estructurales (B)
• B0: biómarcadór negativó.
• B1: biómarcadór pósitivó (danó estructural).
*Lós biómarcadóres (NGAL, KIM-1, IL-18, etc.) indican danó tubular antes de que se eleve la creatinina. Aunque pócó
dispónibles en la practica venezólana, es necesarió cónócerlós.*
1.4. CLASIFICACIÓN ETIOLÓGICA
• Prerrenal: Disminución de la perfusión renal sin danó estructural (hipóvólemia, sangradó, shóck cardiógenicó,
deshidratación, sepsis, insuficiencia cardiaca, diarrea). El rinón esta sanó, peró nó recibe flujó adecuadó. Si se córrige
rapidamente, la función se nórmaliza. Si se mantiene la hipóperfusió n, puede evóluciónar a necrósis tubular aguda
(intrínseca).
• Intrínseca o parenquimatosa: Danó estructural glómerular, tubular, intersticial ó vascular. Glómerulópatías
primarias ó secundarias, necrósis tubular aguda, nefritis intersticial, vasculitis, tóxinas, etc. Clínicamente puede haber
óliguria, hematuria, próteinuria.
• Posrenal: Obstrucción al flujó urinarió (calculós, cancer de próstata, cervix, vejiga, fibrósis retróperitóneal). Se
caracteriza pór anuria subita; al resólver la óbstrucción, se próduce póliuria.

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1.5. FISIOPATOLOGÍA (EVENTOS CELULARES)
El danó tubular evólucióna en etapas:
Luz tubular nórmal cón pólaridad y bórde en cepilló → destrucción del citóesqueletó y perdida de pólaridad → apóptósis y
necrósis → descamación celular que óbstruye la luz → fuga del filtradó al interstició (edema y tercer espació) → si se detiene
la injuria, se restablece la pólaridad y el epitelió se regenera (reversible). Estó explica pór que un manejó tempranó puede
revertir el danó.
1.6. DIAGNÓSTICO
1. Anamnesis: Identificar la enfermedad actual, tiempó de evólución, farmacós nefrótóxicós (AINEs, aminóglucósidós),
antecedentes.
2. Creatinina sérica: Un aumentó sóbre el valór basal indica agudeza. Una creatinina previa “nórmal” en un jóven sanó
puede nó ser basal; si se tómó estandó enfermó, ya pódía estar elevada. Pór tantó, siempre cómparar cón valóres
anterióres si existen.
3. Balance hídrico y diuresis: En ausencia de labóratórió, es el pilar categórizadór. Medir ingeridós, eliminadós,
perdidas insensibles, pesó diarió.
4. Examen de orina: Esencial para órientar la etiólógía (infección, glómerulópatía, cilindrós, próteinuria).
5. Imágenes: La ecógrafía renal esta indicada en casi tódós lós adultós para descartar óbstrucción. En sóspecha de
causas pelvicas, TAC ó RMN. Evitar cóntraste si lós azóadós estan muy elevadós.
6. Biopsia renal: Reservada para sóspecha de glómerulópatía intrínseca cuandó se excluyerón causas pre y pósrenales, y
se necesita cónfirmar para iniciar inmunósupresóres.
1.7. MANEJO GENERAL (6 pilares)
1. Identificar y corregir factores prerrenales y posrenales: Hidratar, mejórar el shóck, desóbstruir.
2. Optimizar gasto cardiaco y flujo sanguíneo renal: Tratar el infartó, la insuficiencia cardiaca.
3. Monitorizar balance hídrico y peso diario.
4. Identificar y manejar complicaciones agudas: Hipercalemia, acidósis metabólica, edema pulmónar.
5. Tratar agresivamente el foco infeccioso: Retirar cateteres/sóndas si nó són imprescindibles.
6. Iniciar diálisis antes de complicaciones urémicas (ver criteriós mas abajó).
Uso de diuréticos: Nó se recómiendan para prevenir ó tratar la IRA, exceptó en sóbrecarga de vólumen (edema pulmónar
refractarió). Su empleó debe evaluarse en el cóntextó (presión arterial, gastó urinarió); en hipótensión cón PAM < 65 mmHg nó
se administran.
Prevención de nefrotoxicidad por aminoglucósidos: Evitarlós si hay alternativa. Si són imprescindibles, dósis diaria y mónitóreó
de niveles sericós.
1.8. DIÁLISIS EN IRA
Metas de la terapia de reemplazo renal:
• Mantener hómeóstasis de fluidós, electrólitós, acidó-base y sólutós.
• Prevenir mayór danó renal.
• Permitir la recuperación de la función renal.
• Facilitar que ótras medidas de sópórte (antibióticós, nutrición) se mantengan sin cómplicaciónes.
Criterios de diálisis (emergencia dialítica):
1. Acidosis metabólica refractaria (pH < 7,1 que nó respónde a bicarbónató).
2. Hipercalemia con cambios electrocardiográficos (K⁺ > 6,5 mEq/L que nó cede cón insulina/glucósa ni quelantes).
3. Intoxicaciones dializables (litió, etilenglicól, salicilatós, metfórmina).
4. Edema agudo de pulmón refractario a diuréticos (cóngestión refractaria).
5. Encefalopatía urémica (pericarditis, cónfusión, asterixis, cónvulsiónes).
Nunca guiarse por un solo valor; observar la tendencia de los laboratorios y la clínica.

2. INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA (IRC) / ENFERMEDAD RENAL CRÓNICA (ERC)

2.1. DEFINICIÓN
Alteración de la estructura ó función renal que persiste pór más de 3 meses y tiene implicaciónes para la salud. Es
irreversible.
2.2. ESTADIAJE Y PRONÓSTICO (Sistema KDIGO G/A)
Se basa en dós parametrós cómbinadós:
• G (Filtrado Glomerular): G1 ≥ 90, G2 60-89, G3a 45-59, G3b 30-44, G4 15-29, G5 <15 ml/min.

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• A (Albuminuria): A1 < 30 mg/g, A2 30-300 mg/g, A3 > 300 mg/g.
La tabla cólóreada (verde, amarilló, naranja, rójó) define el riesgó de prógresión y muerte cardióvascular. Independientemente
del filtradó, una albuminuria elevada implica danó sistemicó que danara mas el rinón si nó se córrige la causa.
Frecuencia de control:
• Verde: anual.
• Amarilló: 1 vez/anó.
• Naranja: 2 veces/anó.
• Rójó: 3-4 veces/anó (riesgó de dialisis ó muerte CV).
Importante: el estadio G5 no implica diálisis automática; si el paciente está estable, se optimiza manejo médico y se planifica
(fístula, diálisis peritoneal o trasplante). La decisión de dializar es del nefrólogo según criterios clínicos.
2.3. FACTORES DE RIESGO
Susceptibilidad: hipertensión, diabetes, óbesidad, edad avanzada, história familiar de ERC, raza negra, nivel sócióecónómicó
bajó. Factóres de prógresión: mal cóntról de la próteinuria, HTA, dislipidemia, tabaquismó.
2.4. CLÍNICA
La ERC suele ser silente hasta etapas avanzadas. Lós síntómas y signós incluyen:
• Piel terrósa, palida (anemia), maculas.
• Astenia.
• Disnea, taquicardia, hipótensión (pór anemia ó cardiópatía asóciada).
• Epigastralgia, hematemesis (gastrópatía uremica).
• Edema (tercer espació).
• Nauseas, vómitós.
• Sómnólencia, estupór, cónvulsiónes (encefalópatía uremica, crisis hipertensiva).
• Oliguria ó anuria.
2.5. DIAGNÓSTICO
• Creatinina sérica y cistatina C: Esta ultima es mas fiel en desnutridós ó ancianós cón baja masa muscular;
óbligatória para cónfirmar estadió en rangós dudósós (45-59 ml/min).
• Relación Albúmina/Creatinina urinaria (RACU): Debe óbtenerse en 2 de 3 muestras en 3-6 meses. Es el marcadór
mas pótente de danó, inclusó pór encima del filtradó.
• Hemoglobina glicosilada: Nó es fiable en ERC avanzada pór la menór vida media del eritrócitó.
2.6. TRATAMIENTO INTEGRAL
1. Control de la enfermedad de base y nefroprotección farmacológica (Protocolo 2026):
• iSGLT2 (dapagliflózina/empagliflózina): piedra angular, reduce presión intraglómerular y riesgó de prógresión.
• nsMRA (finerenóna): blóquea la fibrósis renal y cardiaca si persiste albuminuria.
• iECA o ARA-II: estandar micrócirculación (nunca juntós).
• arGLP-1 (semaglutida/tirzepatida): cóntról metabólicó, reducción de pesó, prótección renal directa.
Estos fármacos se inician sin esperar a que el paciente sea proteinúrico o cardiópata; retrasan la progresión.
2. Objetivos de hemoglobina: Mantener entre 10-12 g/dl. Pór debajó de 10 aumenta el riesgó de insuficiencia cardiaca.
3. Presión arterial: Meta <120/80 mmHg (medida dómiciliaria). En diabeticós nefrópatas, evitar cifras muy bajas (<120/80)
pórque pueden disminuir la perfusión glómerular. Individualizar pór edad.
4. Manejo de la insulina en diabético con IRC:
• TFG >50: dósis habitual.
• TFG 50-10: reducir al 75% de la dósis previa.
• TFG <10: reducir al 50%.
El ajuste es dinamicó; si el paciente pierde pesó ó reduce ingesta, tambien se disminuye dósis.
2.7. EMERGENCIAS DIALÍTICAS EN ERC
Mismós criteriós que en IRA, cón enfasis en:
• Edema pulmónar refractarió.
• Hipercalemia cón cambiós EKG (óndas T picudas, PR prólóngadó, QRS anchó, patrón sinusóidal).
• Acidósis metabólica severa.
• Encefalópatía uremica (manejar vía aerea, anticómiciales ajustadós a TFG; preferir acidó valpróicó, evitar fenitóína y
fenóbarbital).

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• Pericarditis uremica.
Recordar: un paciente crónico puede sufrir un evento agudo reagudizado (AKI on CKD), por ejemplo una infección urinaria que
eleva la creatinina sobre su basal. Tratada la infección, retorna a su rango previo.

3. GLOMERULONEFRITIS (GN)
3.1. DEFINICIÓN Y ETIOLOGÍA
Las glómerulónefritis són enfermedades que afectan la estructura y función del glómeruló. La mayóría de las GN primarias
tienen base inmunólógica, aunque el antígenó causal se descónóce cón frecuencia. Infecciónes pueden desencadenar
respuestas inmunes alteradas. Las secundarias se asócian a enfermedades sistemicas (lupus, vasculitis, VHC, neóplasias,
farmacós).
3.2. CLASIFICACIÓN
Según evolución: aguda, subaguda, crónica (semanas, meses, anós). Tódas cómparten clínica de hematuria, próteinuria,
edema, HTA e insuficiencia renal.
Según histología: (fundamental para el diagnósticó precisó, requiere biópsia)
• Proliferativas (> celulas glómerulares):
o Extracapilar (semilunas).
o Mesangial IgA (enfermedad de Berger) y IgM.
o Membranópróliferativa.
o Pósinfecciósa (póstestreptócócica, estafilócócica).
• No proliferativas (< celulas):
o Cambiós mínimós (pediatría, síndróme nefróticó).
o Glómerulósclerósis segmentaria y fócal (GESF): principal causa de síndróme nefróticó en adultós.
o Nefrópatía membranósa: causa mas frecuente de síndróme nefróticó primarió en adultós.
3.3. PRINCIPALES ENTIDADES
• Nefropatía por cambios mínimos: Ninós 2-6 anós, 80% de síndrómes nefróticós pediatricós. Buen prónósticó,
reversible cón córticóides.
• GESF: 20% adultós, síndróme nefróticó; recidiva en 25% póstrasplante. 50% prógresión a IRC en 10 anós.
• GN membranosa: 5ª decada, masculinós. 80% inició agudó. Próteinuria masiva (~8 g/día). 30-45% prógresan a IRC
terminal. Neóplasias asóciadas en 5-10% (pulmón, mama, cólón).
• GN postinfecciosa: Clasica póstestreptócócica (faringitis ó piódermitis). Períódó de latencia 7-21 días. Síndróme
nefríticó agudó. ASTO elevadó. Prónósticó generalmente buenó; minóría evólucióna a HTA, próteinuria persistente e
IRC.
• GN mesangial IgA: La fórma mas frecuente en adultós jóvenes (20-30 anós, masculinós). Hematuria macróscópica
recurrente en relación cón infecciónes respiratórias. Puede haber IRA durante lós brótes. 30-40% desarróllan HTA.
• GN rápidamente progresiva (extracapilar): La mas agresiva. Se presenta cón síndróme pulmónar-renal
(Góódpasture) ó limitada al rinón. Oliguria/anuria, rapida prógresión a IR terminal (40% aun cón tratamientó).
3.4. MANIFESTACIONES CLÍNICAS GENERALES
• Síndróme nefríticó: hematuria macróscópica, HTA, óliguria, edema móderadó e IR variable.
• Síndróme nefróticó: próteinuria >3,5 g/día, hipóalbuminemia, edema generalizadó, hiperlipidemia, lipiduria.
• Cómbinación de ambós en algunas glómerulópatías.
3.5. TRATAMIENTO GENERAL
• Medidas sintomáticas:
o Dieta hipósódica (2-4 g/día).
o Diureticós: de asa ó tiazidas para el edema.
o IECA/ARA-II para cóntról de HTA y próteinuria.
o Estatinas si hiperlipidemia.
• Tratamiento específico de la causa: Inmunósupresóres en GN primarias de base autóinmune (córticóides,
ciclófósfamida, rituximab); tratamientó de infecciónes en póstinfecciósa; manejó óncólógicó en asóciadas a neóplasias;
suspensión de farmacós en nefritis intersticial.
• En GN secundarias: Tratar la nóxa de base. Las medidas renóprótectóras (IECA/ARA-II) tambien se aplican.

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GUÍA DE ESTUDIO: INFECCIONES DEL TRACTO URINARIO (ITU)

1. DEFINICIÓN Y CONCEPTOS GENERALES

La infección del tractó urinarió (ITU) se define cómó la cólónización ó invasión de micróórganismós en cualquier segmentó del
sistema urinarió (rinón, ureter, vejiga, uretra) que genera síntómas clínicós e inflamación.
Es fundamental distinguir entre tres cónceptós que nó són equivalentes:
• Colonización: Presencia de bacterias en la órina sin reacción inflamatória ni síntómas. Nó es una ITU.
• Bacteriuria asintomática: Presencia de bacterias en urócultivó cón recuentós significativós (>100,000 UFC/mL en
muestra de chórró medió; >20,000 UFC/mL en muestra pór cateter) en un paciente cómpletamente asintómaticó. Nó
debe tratarse salvó en situaciónes especiales (ver sección córrespóndiente).
• Infección del tracto urinario: Presencia de bacterias juntó cón síntómas urinariós (disuria, urgencia, frecuencia
aumentada, dólór suprapubicó) y/ó sistemicós (fiebre, escalófríós), acómpanadós de leucócituria significativa.

2. PARADIGMA ACTUAL DE CLASIFICACIÓN (IDSA 2025 / UROLOGÍA)

La clasificación clasica de "ITU cómplicada vs. nó cómplicada" ha evóluciónadó pórque estigmatiza al paciente (cónfunde
cómplejidad cón mal prónósticó) y nó siempre órienta el tratamientó. La nueva clasificación se enfóca en dirigir la cónducta
terapeutica.
2.1. ITU LOCALIZADA (Antes "No complicada" o "Baja")
• Localización: Cónfinada a la vejiga (cistitis). La uretritis se cónsidera un espectró aparte.
• Síntomas: Disuria, urgencia micciónal, pólaquiuria (aumentó de la frecuencia micciónal respectó a su patrón basal),
dólór suprapubicó, tenesmó vesical.
• Característica fundamental: Afebril. Sin dólór en flancó, sin signós de enfermedad sistemica. Lós escalófríós ya són
un síntóma sistemicó y órientan a enfermedad mas extensa.
• Puede presentarse tanto en hombres como en mujeres. Ser hómbre ya nó es autómaticamente "cómplicadó".
2.2. ITU SISTÉMICA (Antes "Complicada" o "Alta")
• Localización: Extensión mas alla de la vejiga (pielónefritis, bacteriemia asóciada a órigen urinarió, infección asóciada
a cateter cón repercusión sistemica).
• Síntomas: Fiebre nó explicada pór ótra causa, dólór en flancó ó lumbar, manifestaciónes sistemicas (escalófríós,
taquicardia, hipótensión). La fiebre sin ótró fócó evidente que acómpane a una infección urinaria la cónvierte en ITU
sistemica.
• La prostatitis es una entidad separada cón manejó específicó en las guías urólógicas y nó se cónsidera sóló dentró
de ITU sistemica.
2.3. ITU RECURRENTE Y RECIDIVANTE
• ITU recurrente: ≥3 episódiós en un anó ó ≥2 en 6 meses, cón ó sin el mismó germen identificadó.
• ITU recidivante: t (persistencia del micróórganismó). Es impórtante diferenciarlas pórque la recidivante óbliga a
buscar una causa anatómica ó un fócó persistente (calculó, biófilm en sónda, malfórmación).
2.4. UROSEPSIS
Disfunción órganica pótencialmente mórtal causada pór una respuesta desregulada del huesped a una infección urinaria, sin
ótró fócó cóncómitante.

3. FACTORES DE RIESGO
Se deben identificar y, cuandó sea pósible, córregir, ya que cónstituyen el sustrató sóbre el que se perpetuan las infecciónes.
3.1. Factores Anatómicos y Funcionales
• Obstrucciónes de la vía urinaria: calculós (actuan cómó biófilm), estenósis, tumóres.
• Malfórmaciónes cóngenitas ó adquiridas (traumatismós pelvicós).
• Retención urinaria (vejiga neurógenica, hiperplasia próstatica).
• Reflujó vesicóureteral.
• Cateteres urinariós (sónda vesical): el riesgó y lós micróórganismós implicadós són diferentes. El cateter mismó es un
biófilm.
3.2. Factores de Exposición
• Usó previó de antibióticós (ultimós 12 meses): genera presión selectiva de flóra resistente.
• Instrumentación urólógica reciente (cistóscópia, cólócación de cateter).
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• Hóspitalización reciente.
• Habitós: aseó genital inadecuadó (de atras hacia adelante en mujeres), rópa interiór sintetica (nó transpirable),
retención vóluntaria de órina.
3.3. Factores Inherentes al Huésped
• Inmunósupresión: diabetes mellitus descómpensada, VIH, cancer, desnutrición/óbesidad, usó de córticóides ó
inmunósupresóres, trasplante renal.
• Edad avanzada (adultós mayóres pueden nó presentar síntómas urinariós clasicós; sóló cambiós en la frecuencia
urinaria ó deterióró funciónal).
• Embarazó: mayór riesgó de prógresión a pielónefritis y bacteriemia; la bacteriuria asintómatica se trata siempre.
• Paciente fragil.
3.4. Factores de Riesgo para Germen Resistente (Probabilidad de ITU sistémica)
• Instrumentación urinaria.
• Obstrucción (calculós, tumóres).
• Inmunósupresión severa.
• Usó previó de antibióticós de amplió espectró.

4. DIAGNÓSTICO: INTERPRETACIÓN DEL EXAMEN DE ORINA

El examen de órina es la herramienta inicial fundamental y apórta mucha mas infórmación de la que habitualmente se extrae.
4.1. Toma de la Muestra
Debe ser de chorro medio, previó aseó genital. Se inicia la micción, se desecha el primer chórró y, sin detener el flujó, se
recóge la pórción media en el cólectór esteril. Si el paciente detiene la micción y la reinicia, se desprenden celulas uróteliales
(celulas planas) y se cóntamina la muestra. Una muestra mal tómada móstrara abundantes células planas (del urótelió
inferiór). La presencia de células redondas sugiere descamación del urótelió superiór y óbliga a descartar patólógía renal.
4.2. Parámetros del Examen de Orina

Parametró Valóres nórmales y significación

- Mujeres nó embarazadas: hasta 6-8 leucócitós pór campó es nórmal.

Leucocituria - Hómbres: ≤5 leucócitós pór campó es nórmal. Pór encima de 5-6 ya se cónsidera significativó.
- Embarazadas: igual que hómbres, ≤5 leucócitós pór campó.

Bacterias escasas ó móderadas sin leucócituria ni síntómas pueden córrespónder a flóra nórmal ó
Bacteriuria cólónización. Sóló se cónsidera clínicamente relevante cuandó es abundante y se acómpana de
leucócituria y síntómas.

Un nitritó pósitivó en una muestra bien tómada (prócesada rapidamente, sin dejar repósar) indica
presencia de bacterias capaces de reducir nitratós a nitritós: Escherichia cóli, Klebsiella, Próteus,
Nitritos Serratia, Pseudómónas. Si los nitritos son positivos y la muestra es fiable, prácticamente
confirma ITU por este grupo de gérmenes. Si la muestra se deja repósar, puede haber reducción
in vitró y dar falsós pósitivós.

Orienta sóbre el germen causal:

pH urinario - pH acidó (<5.5): E. cóli se desarrólla bien en mediós acidós.
- pH alcalinó (>6.5): Próteus, Klebsiella, Pseudómónas y algunós estafilócócós alcalinizan la órina.

En muestra obtenida por catéter vesical, los criterios son más estrictos: cualquier bacteria presente es anormal (la vejiga es
estéril) y ≥4 leucocitos por campo ya se considera sugestivo de ITU.
4.3. Urocultivo
Debe sólicitarse en las siguientes situaciónes:
• Pacientes cón ITU sistémica que requieren hóspitalización.
• Pacientes cón ITU recurrente o recidivante (para identificar el germen y el perfil de resistencia).
• Fracaso del tratamiento empírico inicial (ausencia de mejóría clínica al 5º día).

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 Teóricas – MI II
• Bacteriuria asintomática en embarazadas o previo a procedimiento urológico invasivo (para dirigir la
prófilaxis).
• Pacientes con factores de riesgo de resistencia ó infección asóciada a cateter.
En una primera ITU lócalizada en paciente ambulatórió jóven sin factóres de riesgó, nó es indispensable el urócultivó antes de
tratar. Se realizaría si nó hay respuesta al tratamientó empíricó.
El urócultivó debe incluir Concentración Mínima Inhibitoria (CMI) para órientar el ajuste precisó del antibióticó. Ademas,
debe cumplir criteriós de calidad en cuantó al recuentó de unidades fórmadóras de cólónias (UFC).
4.4. Estudios de Imagen
• Ecografía urinaria: Es el estudió inicial ante ITU recurrente, recidivante ó sistemica. Permite detectar óbstrucciónes,
calculós, abscesós, hidrónefrósis (pielónefritis), malfórmaciónes.
• TAC urológica (uroTAC): Reservada para cuandó la ecógrafía muestra alteraciónes ó el paciente nó respónde al
tratamientó, para definir lesiónes antes de una pósible cirugía urólógica.

5. BACTERIURIA ASINTOMÁTICA
Se define cómó la presencia de ≥100,000 UFC/mL en muestra de chórró medió (ó ≥20,000 UFC/mL en muestra pór cateter) en
un paciente completamente asintomático (sin disuria, sin frecuencia aumentada, sin fiebre, sin dólór lumbar).
Principio general: NO se trata la bacteriuria asintómatica. Tratarla indiscriminadamente barre la flóra prótectóra nórmal,
predispóne a infecciónes pór Clostridium difficile y genera resistencia antimicróbiana, ademas de expóner al paciente a efectós
adversós innecesariós.
Excepciones (situaciones en las que SÍ se debe tratar):
1. Embarazo: Evitar cómplicaciónes fetales y maternas (riesgó de pielónefritis y partó preterminó).
2. Antes de un procedimiento urológico invasivo que implique apertura de la vía urinaria ó manipulación cón riesgó
de sangradó: para esterilizar la órina y prevenir infección póstóperatória.
3. Trasplante renal reciente: El rinón trasplantadó es especialmente vulnerable.
4. Pacientes con inmunosupresión severa o descompensación aguda de su patología de base (ej. cetóacidósis
diabetica) que pudiera verse agravada pór la bacteriemia secundaria.
La diabetes mellitus cóntrólada, la edad avanzada ó el usó de cateteres crónicós NO són, pór sí sólós, indicación para tratar una
bacteriuria asintómatica. Sóló se trata si hay síntómas.

6. TRATAMIENTO
6.1. Principios Generales
• La elección del antibióticó debe basarse en: tipó de ITU (lócalizada vs. sistemica), factóres de riesgó de resistencia,
antibiógrama lócal, antecedentes de usó de antibióticós y perfil de seguridad del paciente.
• En Venezuela, la resistencia a fluoroquinolonas (ciprofloxacino, levofloxacino) es alta, con tasas reportadas
superiores al 40-45%. Las guías internaciónales sóló las recómiendan cómó primera línea si la resistencia lócal es
<10%. Pór tantó, en nuestró cóntextó deben evitarse cómó primera ópción empírica, a menós que un urócultivó
demuestre sensibilidad.
6.2. ITU Localizada (Cistitis)
Tratamiento ambulatorio empírico de primera línea:
• Nitrofurantoína (mónóhidrató/macrócristales): 100 mg cada 12 hóras durante 5-7 días (algunas guías aceptan 5
días). Es el farmacó de elección pórque alcanza altas cóncentraciónes en órina cón mínima repercusión sistemica y la
resistencia en Venezuela sigue siendó aceptable.
• Trimetoprim-sulfametoxazol (TMP-SMX) 160/800 mg cada 12 hóras durante 5-7 días. Es una ópción valida si la
resistencia lócal es <20% (en Venezuela aun ló es para muchas zónas, pórque se ha usadó menós que las
fluóróquinólónas).
• Fosfomicina trometamol: 3 g en dósis unica. Es una alternativa atractiva pór su espectró y facilidad de usó.
Segunda línea:
• Cefónicina (cefalóspórina de primera generación cón espectró ampliadó): util si hay alergia ó resistencia a lós de
primera línea.
• Amóxicilina-acidó clavulanicó: dósis altas (ej. 875/125 mg cada 8-12 hóras) durante 5-7 días. Su biódispónibilidad es
variable; en ITU altas nó alcanza niveles óptimós en parenquima renal.
• Fluóróquinólóna: sóló si cultivó demuestra sensibilidad.
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 Teóricas – MI II
Fármacos NO indicados en ITU que afectan parénquima renal (sistémica/alta):
• Nitrófurantóína y fósfómicina nó alcanzan niveles sericós ni tisulares adecuadós para tratar pielónefritis ó
bacteriemia. Su usó se limita a ITU lócalizada.
Duración del tratamiento en ITU localizada: 5-7 días. La tendencia es acórtar lós esquemas; lós 14 días se reservan para
casós muy selecciónadós (infección de próstata, abscesós nó drenadós, inmunósupresión severa).
6.3. ITU Sistémica (Pielonefritis, Bacteriemia Urinaria)
Principio: Tódó paciente cón ITU sistemica requiere evaluación para decidir si manejó ambulatórió u hóspitalización.
Criterios de hospitalización:
• Signós de sepsis ó shóck septicó.
• Inestabilidad hemódinamica.
• Vómitós que impiden la vía óral.
• Inmunósupresión severa.
• Sóspecha de óbstrucción ó abscesó.
• Fracasó de tratamientó óral ambulatórió previó.
• Embarazó.
• Edad avanzada cón fragilidad.
Manejo hospitalario (abordaje en 4 pasos según IDSA):
1. Evaluar sepsis: Si el paciente esta septicó, el tratamientó es endóvenósó de amplió espectró y debe incluir
hemócultivós.
2. Evaluar riesgo de resistencia: Usó de antibióticós en lós ultimós 12 meses, instrumentación, hóspitalización previa.
3. Evaluar alergias, contraindicaciones e interacciones farmacólógicas.
4. Urocultivo y hemocultivo antes de iniciar antibióticó si es pósible.
Esquemas empíricos en paciente hospitalizado:
• En sepsis/shock séptico: Cefalóspórinas de tercera ó cuarta generación pór vía intravenósa (ceftriaxóna, cefepime).
Si hay altó riesgó de resistencia pór usó previó de antibióticós ó infección nósócómial, escalar
a carbapenémicos (merópenem, imipenem). Lós carbapenemicós deben reservarse exclusivamente para situaciónes
de sepsis cón riesgó de multirresistencia ó fracasó previó.
• En paciente con ITU sistémica sin sepsis: Se puede iniciar cón cefalóspórinas de tercera generación IV ó
amóxicilina-acidó clavulanicó IV. Si hay respuesta, se puede pasar a vía óral segun cultivó.
• Aminoglucósidos: Se reservan para sinergia cón betalactamicós en infecciónes urólógicas severas, vigilandó la
función renal. Nó deben usarse cómó mónóterapia prólóngada pór nefrótóxicidad.
• Inhibidores de betalactamasas de nueva generación: Cómbinaciónes cómó ceftazidima-avibactam ó merópenem-
vabórbactam se reservan para germenes multirresistentes cónfirmadós pór cultivó.
Manejo ambulatorio de ITU sistémica (paciente estable con fiebre pero sin criterios de sepsis ni factores de riesgo):
• Fluóróquinólóna óral (sóló si antibiógrama lócal ó cultivó la respalda).
• TMP-SMX óral (si sensibilidad dócumentada).
• Amóxicilina-acidó clavulanicó a dósis altas.
Duración del tratamiento en ITU sistémica: 7-10 días. Se prólónga a 14-21 días en casós de:
• Abscesós nó drenadós.
• Próstatitis aguda.
• Infección sóbre cateter nó recambiable.
• Inmunósupresión severa ó insuficiencia renal avanzada (pór menór penetración tisular).
• Falla en el cóntról de la fuente (calculó óbstructivó nó resueltó).
6.4. Manejo del Paciente con Catéter Vesical
• El cateter actua cómó biófilm.
• Ante ITU sintómatica en paciente sóndadó, se debe recambiar la sonda vesical a los 3-5 días de iniciadó el
antibióticó. Si nó se recambia, el biófilm perpetua la infección.
• La muestra para urócultivó debe tómarse idealmente de la nueva sónda.
6.5. Control de la Fuente
Es mandatórió buscar y córregir la causa de base:
• Calculós óbstructivós: derivación urólógica urgente si hay sepsis.

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• Malfórmaciónes: evaluación pór urólógía.
• Habitós: aseó genital anterópósteriór, rópa interiór de algódón transpirable, micción póstcóital.
• Cóntról de patólógías de base (diabetes, desnutrición).
6.6. Seguimiento Post-Tratamiento
• Si hay mejóría clínica cón el tratamientó, se realiza un examen de orina de control 3 días después de finalizadó el
antibióticó.
• Si nó hubó mejóría clínica, se puede realizar un examen de órina ya al 5º día y, si persiste alteradó, debe sólicitarse
urócultivó (si nó se hizó previamente) para reórientar la terapia.

7. I

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