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JTP: Bioq. Elsa Pereyra: Trabajo Práctico N°1 Adaptacion, Lesion Y Muerte Celular. Neoplasias

El documento aborda la adaptación, lesión y muerte celular, destacando los tipos de muerte celular como necrosis y apoptosis, así como sus mecanismos de acción en el tratamiento antineoplásico mediante quimioterapia y radioterapia. Se mencionan biomarcadores importantes para el diagnóstico de lesiones y enfermedades, incluyendo transaminasas, creatina-fosfoquinasa, troponina y lactato deshidrogenasa. Además, se discuten los marcadores tumorales y criterios de malignidad en neoplasias.

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JTP: Bioq. Elsa Pereyra: Trabajo Práctico N°1 Adaptacion, Lesion Y Muerte Celular. Neoplasias

El documento aborda la adaptación, lesión y muerte celular, destacando los tipos de muerte celular como necrosis y apoptosis, así como sus mecanismos de acción en el tratamiento antineoplásico mediante quimioterapia y radioterapia. Se mencionan biomarcadores importantes para el diagnóstico de lesiones y enfermedades, incluyendo transaminasas, creatina-fosfoquinasa, troponina y lactato deshidrogenasa. Además, se discuten los marcadores tumorales y criterios de malignidad en neoplasias.

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TRABAJO PRÁCTICO N° 1

ADAPTACION, LESION Y MUERTE CELULAR.

NEOPLASIAS

JTP: Bioq. Elsa Pereyra


TIPOS DE ADAPTACIÓN
CELULAR
TIPOS DE
MUERTE Necrosis Apoptosis
CELULAR Sinónimos Muerte Muerte
accidental programada
“Asesinato “Suicidio celular”
celular”
Agentes Exógenos Endógenos
causales Exógenos
Resolución Respuesta Reconocimiento
inflamatoria por los fagocitos
Significado Patológico Sistema de control
biológico Respuesta
patológica
Necrosis Apoptosis

Membrana Pérdida control Zeiosis


plasmática osmótico Mantenimiento del
Rotura control osmótico
Modificación de
fosfolípidos

C AMBIO Citoplasma Expansión por


entrada de agua
Contracción por salida de
agua y electrolitos

CELULARES
Organelas Lesión profunda Escasa lesión inicial
inicial Liberación de
componentes al
citoplasma

Núcleo Lesiones Heterocromatización


secundarias Fragmentación
TRATAMIENTO ANTINEOPLÁSICO
MEC ANISMOS DE ACCION

QUIMIOTERAPIA:
Muchos agentes quimioterapéuticos inducen apoptosis en las células tumorales, ya
sea induciendo la expresión de moléculas pro-apoptóticas o uniéndose a moléculas
anti-apoptóticas e inactivándolas
Los fármacos antineoplásicos clásicos se dividen en 4 grandes grupos:
a) Agentes alquilantes: estas sustancias químicas se unen a los nucleótidos de
ADN impidiendo los procesos normales de replicación, transcripción y
traducción génica.
b) Antimetabolitos: bloquean la síntesis de bases purínicas y pirimidínicas y
distorsionan la síntesis normal de ADN y ARN.
c) Antimitóticos o inhibidores de la mitosis: interfieren en la estructura y
función del aparato microtubular celular.
d) Antibióticos: se intercalan entre pares de bases de ADN impidiendo su
normal funcionamiento.
TRATAMIENTO ANTINEOPLASICO
MEC ANISMOS DE ACCION

RADIOTERAPIA:
El objetivo del tratamiento radioterápico es esterilizar las células tumorales
completamente, mientras que se preserva la integridad de los tejidos circundantes.
La radiación ionizante genera radicales libres muy reactivos que dañan de forma
irreparable la estructura del DNA, haciendo a la célula incapaz de reproducirse.
La célula dañada por la irradiación puede tener un aspecto histológicamente
normal y mantenerse activa fisiológicamente pero es incapaz de dividirse.
Realmente la muerte celular sólo se produce cuando la célula intenta dividirse y
detecta el fallo en el DNA.
El laboratorio clínico realiza un buen
número de análisis bioquímicos en fluídos
corporales que suelen ser requeridos para
ayudar en el diagnóstico o tratamiento de
afecciones específicas.
La mayoría de las muestras recibidas por el
laboratorio son sangre y orina. También en
menor medida líquidos de punción,
L A B O R ATO R I O secreciones bronquiales, semen y heces.
DE ANALISIS Las muestras de sangre se obtienen por
CLINICOS EN
L A N E C RO S I S venopunción y pueden ser:
- Sangre entera
- Plasma
- Suero
TRANSAMINASAS:
Entre las pruebas que informan la lesión
hepatocelular o citólisis
se destacan las transaminasas o aminotransferasas.
En el hígado se producen múltiples reacciones de
transaminación, pero las únicas de valor clínico
son dos:
1) aspartato-aminotransferasa o transaminasa
glutámico-oxalacética (AST o GOT) cuya
vida media es de 48 hs.
BIOMARCADORES 2) Alanino-aminotransferasa o transaminasa
glutámico-pirúvica
(ALT o GPT) con una vida media de 18 hs.
La ALT es más específica de daño hepático que la
AST porque se localiza casi exclusivamente en el
citosol del hepatocito, mientras que la AST,
además del citosol y la mitocondria, se encuentra
en el corazón, músculo esquelético, riñones,
cerebro, páncreas, pulmón, eritrocitos y
leucocitos.
CREATINA-FOSFOQUINASA (CK o CPK):
Es una enzima dimérica compuesta por 2 tipos de
subunidades monoméricas M (muscular) y B
(cerebral) que se combinan para formar 3 isoenzimas
distintas: CK-1 (BB), CK-2 (MB) y CK-3 (MM).
La principal proporción de la actividad total de la CK
se encuentra en los músculos esqueléticos y ésta es
predominantemente la isoforma CK-3 (MM). Otros
tejidos con niveles relativamente elevados incluyen el
miocardio (CK-2 o MB) y el tracto gastrointestinal y
BIOMARCADORES el cerebro (CK-1 o BB).

TROPONINA:
Es una proteína globular de gran tamaño reguladora
de la contracción del músculo cardíaco. Contiene 3
subunidades polipeptídicas: Troponina C (fijadora de
Ca), Troponina I (inhibidora de la interacción actina-
miosina) y Troponina T (fijadora de tropomiosina), las
cuales son liberadas hacia el torrente sanguíneo
durante un infarto al miocardio, por pérdida de la
integridad de la membrana celular.
LACTICO DESHIDROGENASA
(LDH):
Es una enzima catalizadora que
desempeña un papel importante en la
respiración celular.
Se encuentra prácticamente en todos los
tejidos del cuerpo humano , siendo su
presencia mayor en el corazón, riñones,
músculos, glóbulos rojos, cerebro y
pulmones.
BIOMARCADORES Si bien es abundante en las células de los
tejidos sus niveles en sangre son por lo
general bajos.
Cuando estos tejidos se dañan a causa de
una lesión o enfermedad, liberan mayor
cantidad de LDH en el torrente
sanguíneo.
AMILASA:
Las amilasas constituyen una población de
proteínas de pequeño tamaño (PM
60.000) filtradas por el glomérulo y
excretadas en la orina. Se puede
determinar las isoenzimas de la amilasa
para identificar su origen: pancreática (P)
y salival (S).
La amilasa se encuentra principalmente
BIOMARCADORES en las secreciones pancreáticas, además
en pequeñas cantidades en: glándulas
salivales, sudoríparas, lacrimales y
mamarias, en pulmones, los leucocitos,
plaquetas, eritrocitos, próstata, ovario,
intestino, trompas de Falopio, músculo
esquelético, etc.
La isoenzima pancreática representa el
50% de las amilasas séricas en una
persona sana.
LIPASA:
Es una enzima perteneciente al grupo de
las esterasas, básicamente pancreática,
liberada en el tubo digestivo para la
digestión de las grasas. En la pancreatitis
aguda alcanza concentraciones de 2 a más
de 5 veces su concentración normal.
Sin embargo, la lipasa sérica no es
BIOMARCADORES específica del páncreas, es producida en el
intestino, el riñón, la faringe y el bazo por
lo que puede aumentar en procesos
fisiopatológicos localizadas en estos
órganos .
En la realidad, su elevación conjunta a la
amilasa sérica permiten destacar
patologías de origen salival o ginecológico
y apoyan el diagnóstico de la pancreatitis
aguda.
Un marcador tumoral es una sustancia producida por
las células cancerosas o por otras células del cuerpo
en respuesta al cáncer o a ciertas afecciones benignas
no cancerosas.
Algunos son específicos a un cáncer mientras que
otros se ven en varios tipos de cáncer.
Si bien idealmente se podrían utilizar como
herramienta para la detección temprana hasta ahora
MARC ADORES el único que ha ganado aceptación amplia para ello es
TUMORALES el PSA (Ag prostático específico de la próstata).
Se utilizan generalmente para evaluar la respuesta del
paciente al tratamiento o para monitorear por la
recurrencia (si regresa después del tratamiento), pero
no pueden sustituir la examinación, la evaluación de
síntomas y los estudios radiológicos.
Hay condiciones no cancerosas que pueden hacer que
los marcadores se eleven, así que éstas deben ser
consideradas al interpretar los resultados.
• Pleomorfismo

CRITERIOS • Hipercromatismo
DE • Pérdida de la relación N/C
MALIGNIDAD • Mitosis atípicas
• Pérdida de la polaridad

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