Antiinflamatorios Esteroideos

DMARDs · Hiperuricemia y Gota · Opioides

DRA. SINAI FERNANDA CLAROS ROCABADO

01
Antiinflamatorios
Esteroideos
Glucocorticoides — Generalidades y Clasificación

¿Qué son los glucocorticoides? Ejes de síntesis

Corticosteroides sintetizados por la corteza suprarrenal (zona HPA: Hipotálamo (CRH) → Hipófisis (ACTH) →
fasciculada). El cortisol es el GC endógeno principal (eje HPA). Córtex suprarrenal (cortisol)

Ritmo circadiano: pico matutino (6-8 AM).

Acción principal: antiinflamatoria, inmunosupresora y metabólica, Niveles basales de cortisol: 5–25 μg/dL.
mediada principalmente por el receptor intracelular GR
(glucocorticoid receptor). Retroalimentación (–): cortisol inhibe CRH y
Comparación de Potencias (relativa al cortisol = 1) ACTH → supresión eje HPA con uso crónico.
Fármaco Anti-infl. Minera t½ biol.
lo. Vías de administración

Cortisol 1 1 8–12h • Oral: prednisona, metilprednisolona

• IV: hidrocortisona, metilprednisolona
Prednisona 4 0.8 18–36h
• IM: betametasona (maduracion
Metilprednisolona 5 0.5 18–36h pulmonar fetal)
Dexametasona 25–30 0 36–54h • Inhalatoria: budesonida, fluticasona
• Tópica: betametasona crema
Betametasona 25–30 0 36–54h • Intraarticular: triamcinolona
Fludrocortisona 10 125 18–36h
Glucocorticoides — Mecanismo de Acción (Farmacodinamia)

MECANISMO GENÓMICO (principal)

GC difunde Unión a GR Dimerización Translocación Unión a GRE
a célula diana (citoplasma) GC–GR al núcleo (DNA)

↑ Transactivación ↓ Transrepresión
• Lipocortina-1 (Anexina A1): inhibe PLA2 • Inhibe NF-κB → ↓ IL-1β, IL-6, TNF-α, IL-
→ ↓ AA libre 8
• IκBα: inhibe NF-κB • Inhibe AP-1 → ↓ COX-2, iNOS
• MKP-1: inactiva MAPK • ↓ expresión de ICAM-1, VCAM-1
• Genes de IL-10, GILZ • ↓ MMP (metaloproteinasas)

MECANISMO NO GENÓMICO (inicio en segundos a minutos)

• GR de membrana: activa cascadas de señalización (PI3K/Akt, MAPK)
• Disociación directa de HSP90 → acción inmediata
• Relevante en dosis altas (pulsos de metilprednisolona). Explica efectos rápidos (vasoconstricción en
anafilaxia).
Glucocorticoides — Efectos Farmacológicos Principales

Antiinflamatorio Cardiovascular / Renal

↓ PLA2 (→ ↓ AA → ↓ PGs, leucotrienos, ↑ sensibilidad vascular a catecolaminas y AII
PAF) · ↓ COX-2 · ↓ citocinas proinflamatorias → ↑ PA · Efecto mineralocorticoide:
· ↓ permeabilidad capilar · ↓ quimiotaxis de retención Na⁺/agua, pérdida de K⁺ (dosis-
neutrófilos dependiente). Bajo con GC de alta potencia.

Inmunosupresor Sistema Nervioso Central

↓ proliferación linfocitaria (T y B) · ↓ síntesis Dosis terapéuticas: euforia leve, insomnio ·
de inmunoglobulinas · ↓ células NK · Dosis altas/crónicas: psicosis esteroidal,
redistribución linfocitaria (del tejido linfático depresión, pseudotumor cerebral · Reducen
a sangre → linfopenia relativa) edema cerebral (↓ permeabilidad BHE)

Metabólico
Glucídico: ↑ gluconeogénesis hepática, ↓ captación periférica
de glucosa (hiperglucemia) · Lipídico: lipolisis → hiperlipidemia,
redistribución grasa (Cushing) · Proteico: catabolismo muscular
Glucocorticoides — Farmacocinética (ADME)

A Absorción M Metabolismo
• Oral: biodisponibilidad alta (80–95%). Prednisona es un • Hepático: por CYP3A4 → reducción del doble enlace
profármaco → activo como prednisolona (conversión C4–C5 (tetrahidroderivados).
hepática). • Prednisona → prednisolona (activa) · Cortisona →
• Inhalatoria: absorción sistémica variable (fluticasona cortisol (activa).
<1%, budesonida 10–15%). Efecto local con mínima • Interacciones: inductores CYP3A4 (rifampicina,
acción sistémica. fenitoína) ↓ efecto · Inhibidores (ketoconazol) ↑
• Tópica y local (intraarticular): absorción variable según efecto y toxicidad.
potencia y vehículo.

D Distribución E Eliminación
• Alta unión a proteínas plasmáticas: transcortina (CBG,
• Renal: >90% como metabolitos glucuronidados e
afinidad alta, saturación en altas dosis) y albúmina
hidroxilados. Pequeña fracción sin cambio en orina.
(baja afinidad).
• Vida media PLASMÁTICA ≠ vida media BIOLÓGICA (de
• Lipofílicos → amplio Vd, atraviesan BHE y barrera
efecto).
placentaria (betametasona y dexametasona, a
• Ajuste en IR: generalmente no necesario. En
diferencia de prednisolona).
hepatopatía grave: usar prednisolona (no prednisona,
• El cortisol libre (no unido) es el farmacológicamente
que requiere conversión hepática).
activo.
Glucocorticoides — Usos Clínicos

Reumatología / Inmunología Neumología

AR (puente), LES, vasculitis, miositis, síndrome Asma aguda, EPOC exacerbado, NAC grave,
nefrótico, rechazo de trasplante, SAF neumonía intersticial, SDRA (algunos casos)

Neurología Alergia / Urgencias

Edema cerebral (dexametasona), esclerosis Shock anafiláctico, angioedema, urticaria severa,

múltiple (brote agudo), miastenia gravis reacciones de hipersensibilidad grave

Endocrinología Obstetricia (Bolivia)

Insuficiencia suprarrenal (hidrocortisona), Betametasona IM (2×12mg/24h): maduración
hiperplasia suprarrenal congénita, tiroiditis pulmonar fetal en parto prematuro <34 sem —
subaguda DISPONIBLE en red pública
Glucocorticoides — Efectos Adversos (Uso Crónico)

Los efectos adversos son dosis-dependientes y tiempo-dependientes. La supresión del eje HPA ocurre tras
>7–10 días de uso y requiere retiro gradual (tapering).

Síndrome de Cushing Iatrogénico Metabólico / Endocrino

Obesidad centrípeta, cara de luna, joroba de búfalo, DM2 o empeoramiento de DM previa · Dislipidemia ·
estrías violáceas, piel frágil Supresión eje HPA (riesgo crisis suprarrenal al retirar)

Musculoesquelético Cardiovascular / Renal

Osteoporosis (↓ absorción Ca²⁺, ↑ PTH, ↓
HTA por retención Na⁺/H₂O · Hipokalemia (sobre todo
osteoblastos) → ↑ riesgo fracturas · Miopatía
con altas dosis) · Edema periférico
proximal

Gastrointestinal Infeccioso / Inmune

Mayor riesgo de infecciones bacterianas, virales (VVZ,
Úlcera péptica (solo o + AINES) · Pancreatitis (raro) ·
CMV), fúngicas (candidiasis, aspergilosis) y TB
Hepatotoxicidad leve
reactivación

Ocular Psiquiátrico / SNC

Catarata subcapsular posterior · Glaucoma (↑ PIO) · Insomnio, euforia · Con uso prolongado: depresión,
Exacerbación de infecciones oculares psicosis esteroidal, pseudotumor cerebral
02
Fármacos Modificadores
de la Enfermedad
DMARDs — Clasificación y Concepto

Los DMARDs (Disease-Modifying Antirheumatic Drugs) actúan sobre los mecanismos fisiopatológicos de la enfermedad, NO solo
sobre los síntomas. Modifican el curso natural, previenen el daño articular estructural y reducen la discapacidad a largo plazo.
Indicados principalmente en Artritis Reumatoide (AR), Espondilitis Anquilosante, LES, Psoriasis.

csDMARDs bDMARDs tsDMARDs

Convencionales sintéticos Biológicos Sintéticos dirigidos
Ejemplos: Ejemplos: Ejemplos:
Anti-TNFα (infliximab,
Metotrexato (MTX) Inhibidores JAK:
adalimumab, etanercept)
Hidroxicloroquina (HCQ) Tofacitinib (JAK1/3)
Anti-IL-6 (tocilizumab)
Sulfasalazina Baricitinib (JAK1/2)
Anti-CD20 (rituximab)
Leflunomida Upadacitinib (JAK1 selectivo)
Anti-CTLA4-Ig (abatacept)
Mecanismo: Mecanismo: Mecanismo:
Proteínas de gran tamaño
Inmunomodulación por Moléculas pequeñas que inhiben
(anticuerpos monoclonales,
mecanismos mixtos, no tirosin-cinasas intracelulares de la
proteínas de fusión) que
específicos de blanco molecular. vía JAK-STAT.
bloquean citocinas o receptores
específicos.
Metotrexato (MTX) — El Gold Standard de los DMARDs

Mecanismo de Acción Efectos Adversos

• Hepatotoxicidad: ↑ transaminasas, fibrosis
Antagonista del folato: inhibe DHFR (dihidrofolato reductasa) (crónico)
→ ↓ síntesis de tetrahidrofolato → ↓ purinas y timidilato → • Toxicidad pulmonar: neumonitis (aguda) /
↓ proliferación linfocitaria. fibrosis
Mecanismo antiinflamatorio principal: liberación de • Mielosupresión: leucopenia,
trombocitopenia
adenosina (efecto independiente del folato a dosis bajas) → ↑
• Mucositis / úlceras orales
AMPc → ↓ activación de macrófagos, NK, eosinófilos. • Teratogénico (Cat. X): contraindicado
embarazo
Dosis AR: 7.5–25 mg/semana oral o SC. Respuesta clínica en 4– • Nefrotoxicidad a dosis altas
8 semanas. Efecto máximo a 3–6 meses.
Monitorización obligatoria
• Hemograma + función hepática +
Farmacocinética creatinina: basal y c/4–8 semanas
Absorción: oral variable (20–100%), mejor SC a dosis altas. • Suplementar ÁCIDO FÓLICO 5 mg/semana
Distribución: se acumula en tejidos como poliglutamatos (depósito (reduce EA sin perder eficacia)
• Evitar alcohol · Controlar infecciones activas
intracelular).
Metabolismo: hepático y conversión a poliglutamatos en tejido
diana.
Eliminación: renal (ajuste en IR). Vida media: 3–10h
(poliglutamatos: días–semanas).
Otros DMARDs — csDMARDs y bDMARDs Biológicos
csDMARDs Complementarios
bDMARDs — Biológicos principales
Fármaco Mecanismo Efectos Adversos Clave
Anti-TNFα
Hidroxicloroquina ↑ pH lisosimal → ↓ Retinopatía (control oftalm. Etanercept · Infliximab · Adalimumab · Golimumab
presentación de Ag · ↓ anual) · Nauseas Neutralizan TNF-α libre o de membrana.
· Certolizumab
activación TLR Infliximab: anticuerpo quimérico (mouse/human).
Sulfasalazina Escisión bacteriana → 5-ASA + GI (náuseas) · Oligospermia Adalimumab: totalmente humano. Etanercept:
sulfapiridina · Antiproliferativo reversible · Hepatotoxicidad receptor soluble TNF-Fc.
Anti-IL-6R: Tocilizumab
Leflunomida Inhibe DHODH → ↓ síntesis de Hepatotoxicidad · HTA · AR · AR juvenil · COVID-19 grave (síndrome de
pirimidinas → ↓ linfocitos T Teratogénica (Cat. X). liberación de citocinas)
Washout con colestiramina. Anticuerpo monoclonal anti-receptor de IL-6 (IL-6R).
Bloquea vía JAK-STAT3.
tsDMARDs — Inhibidores de JAK (JAKinibs)
Tofacitinib Baricitinib Upadacitinib
Anti-CD20: Rituximab
Blanco: JAK1/JAK3 · Dosis: 5 mg c/12h Blanco: JAK1/JAK2 · Dosis: 2-4 mg/día Blanco: JAK1 selectivo · Dosis: 15-30 mg/día
↓ señalización de IL-2, IL-4, IL-6, IL-12, ↓ señalización de IL-2, IL-4, IL-6, IL-12,AR refractaria
↓ ·señalización
Vasculitis ANCA+de IL-2, IL-4,
· Pénfigo · LNH IL-6, IL-12,
IFN-γ (vía JAK-STAT) IFN-γ (vía JAK-STAT) IFN-γ (vía JAK-STAT)
Depleta linfocitos B CD20+. Útil en AR seropositiva.

Antes de iniciar cualquier bDMARD / JAKinib: PPD (Mantoux) o IGRA para descartar TB latente · Serologías hepatitis B/C · Vacunas (no
vivas con biológicos) · Monitoreo infecciones.
03
Hiperuricemia
y Gota
Hiperuricemia y Gota — Fisiopatología

Vía del Ácido Úrico Hiperuricemia: AU >6.8 mg/dL.

Purinas Humanos: carecen de uricasa
Xantina Hipoxantina ÁCIDO ÚRICO (no degradamos AU a alantoína).
(dieta +
Oxidasa → Xantina (producto final) Cristales UMS: se depositan en
endógenas)
articulaciones y tejidos blandos
→ tofos.

Cascada Inflamatoria en el Ataque de Gota

Cristales UMS Activación ↑ Caspasa-1 Reclutamiento Artritis AGUDA
fagocitados por INFLAMASO- → Procesa masivo de PMN muy dolorosa
macrófagos/PMN MA NLRP3 pro-IL-1β → IL-1β → Inflamación (podagra)

Factores de Riesgo Contexto Clínico Bolivia

Dieta: carnes rojas, mariscos, alcohol (cerveza), fructosa · Podagra (1er MTF) en varones >40 años. Alta prevalencia
Fármacos: tiazidas, ciclosporina, pirazinamida · Insuficiencia renal en poblaciones andinas. Consumo de alcohol (chicha,
· Síndrome metabólico · Policitemia, leucemia (↑ recambio cerveza) como factor precipitante frecuente en el ataque
celular) agudo.
Gota — Tratamiento del Ataque Agudo

Objetivo: controlar la inflamación lo más rápido posible. Iniciar dentro de las 24h del comienzo del ataque. NO
iniciar hipouricemiantes durante el ataque.

Colchicina — 1ª línea (leve-mod.)

Inhibe polimerización de tubulina → ↓ quimiotaxis y degranulación de Diarrea, náuseas, vómitos (limitan uso). A altas
Mecanismo: Advertencias: dosis: mielosupresión, neuropatía, miopatía.
neutrófilos → ↓ liberación de IL-1β (sin afectar niveles de AU).
Dosis baja preferida: 1 mg inicial → 0.5 mg a la hora. Dosis máx: 1.8 mg/día. Interacciones: inhibidores CYP3A4/gp-P
Dosis: (macrólidos → toxicidad grave).
Eficaz dentro de 12-36h.
IR severa (acumulación) · embarazo · uso con claritromicina sin
CI:
ajuste de dosis.

AINEs — 1ª línea (sin contraindicaciones)

Inhiben COX-1/COX-2 → ↓ síntesis de PGE2, PGI2 → ↓ dolor e Advertencias: Gastropatía, HTA, retención hídrica, IR. Agravan
Mecanismo:
inflamación. Indometacina, naproxeno, ibuprofeno, ketoprofeno. hiperuricemia (salicilatos a dosis bajas). Usar
Indometacina 50 mg c/8h ×5d (máxima potencia) o Naproxeno 500 mg c/12h
Dosis: con IBP.
×5d. Usar la dosis más alta tolerada los primeros días.
IR, cirrosis, UGD activa, anticoagulados, ICC, embarazo (3er
CI:
trimestre).

Glucocorticoides — 2ª línea (contraindicación AINEs/colchicina)

↓ PLA2 → ↓ AA → ↓ PGs y leucotrienos. Inhiben NF-κB → ↓ IL-1β, Advertencias:
Mecanismo: Hiperglucemia (cuidado en DM), retención
TNF-α. Alternativa en IR o comorbilidades múltiples.
Prednisona 30-40 mg/día ×5d → reducción gradual. IM triamcinolona si hídrica, rebote inflamatorio al suspender.
Dosis:
monoartritis. Intraarticular en gota monoarticular severa.
Infección articular activa debe descartarse antes de inyección
CI:
intraarticular.
Gota — Tratamiento Crónico: Hipouricemiantes

Inicio: NUNCA durante el ataque agudo (puede prolongarlo). Indicación: ≥2 ataques/año, tofos, uropatía úrica, uricemia >9mg/dL. Meta: AU sérico <6 mg/dL (<5
en casos severos).

ALOPURINOL — Primera línea (disponible en Bolivia - LINAME) Efectos Adversos

Mecanismo: Análogo de hipoxantina. Inhibidor competitivo de xantina-oxidasa (XO). Profármaco → oxipurinol • SHG/DRESS: Sd. de hipersensibilidad grave
(inhibidor no competitivo de XO, t½ ~18-30h). Disminuye síntesis de ácido úrico. (mortalidad 20–25%). HLA-B*5801 (asiáticos,
Indígenas andinos)
• Exantema (5%), Stevens-Johnson
Farmacocinética: Oral, buena absorción. Oxipurinol: excreción renal. Vida media alopurinol 1-3h / oxipurinol
• Hepatotoxicidad
18-30h. Ajuste en IRC obligatorio (↑ toxicidad). • Interacción: azatioprina / mercaptopurina
→ toxicidad grave (↓ dosis 75%)
Dosis: Inicio 100 mg/día (especialmente en IR). Incremento mensual hasta 300-600 mg/día según AU sérico y • Alerta Bolivia: Hacer tipificación HLA-
función renal. B*5801 si está disponible

Febuxostat Inhibidor NO purínico y selectivo de XO (inhibe ambas formas, oxidada y reducida). No requiere conversión por HGPRT → más seguro en
déficit enzimático. Dosis: 40-80 mg/día. Riesgo CV mayor vs alopurinol (FDA black box). No usar si ECV severa.

Probenecid (Uricosúrico) Inhibe URAT1 en TCP → ↓ reabsorción de AU → ↑ excreción urinaria. Indicado en hipoexcretores (<600 mg AU/24h urinario). CI:
urolitiasis de urato, ClCr <50 mL/min. Alcalinizar orina. No usar con ASA (antagonismo).

Rasburicasa / Pegloticase Rasburicasa: uricasa recombinante, transforma AU en alantoína soluble. Uso: hiperuricemia por síndrome de lisis tumoral (oncología).
CI: déficit G6PD. Pegloticase: uricasa PEGilada para gota tofácea refractaria IV c/2 semanas.
04
Opioides
Opioides — Receptores y Mecanismo de Acción (Farmacodinamia)

Mecanismo Molecular General

Los opioides se unen a receptores acoplados a proteína Gi/Go (GPCR) → ↓ adenilato ciclasa → ↓ AMPc · ↓ apertura de canales
de Ca²⁺ voltaje-dependientes (presináptico → ↓ liberación de neurotransmisores) · ↑ conductancia K⁺ (postsináptico →
hiperpolarización). Resultado: disminución de la transmisión del dolor.

μ (Mu / MOR) κ (Kappa / KOR) δ (Delta / DOR)

Localización: Cerebro (PAG, asta dorsal Localización: Médula espinal, córtex,
Localización: Cerebro (encéfalo), SNP
médula), SNP, GI limbic
Efectos principales: Efectos principales: Efectos principales:
• Analgesia supraspinal y espinal
• Analgesia espinal
(principal) • Analgesia
• Sedación
• Euforia / Sedación • Modulación del humor /
• Disforia / Alucinaciones
• Depresión respiratoria antidepresivo
• Miosis (menor)
• Miosis (puntiforme) • ↓ Motilidad GI
• ↓ Motilidad GI
• ↓ Motilidad GI → estreñimiento • Menos depresión respiratoria
• Diuresis (inhibe ADH)
• Tolerancia y DEPENDENCIA (principal) • Regulación de receptores μ
• NO produce dependencia clásica
• ↑ ADH, ↓ FSH/LH
Agonistas: Morfina, fentanilo, metadona,
Agonistas: Pentazocina (mixto), Agonistas: Opioides endógenos:
oxicodona, tramadol, buprenorfina
(parcial)
butorfanol, nalbufina encefalinas, endorfinas
Opioides — Clasificación Farmacológica

Clasificación por actividad intrínseca (eficacia) en receptor μ

Agonistas Puros (μ) ALTA EFICACIA

Morfina Oral/SC/IV/intratecal. Prototipo. t½ 3-4h. Metabolito activo: M6G (acumula en IR).

Codeína Oral. Profármaco → morfina vía CYP2D6. Antitusígeno. Polimorfismo genético importante.

Fentanilo Lipofílico → inicio rápido. IV/transdérmico/transmucoso. t½ 3-12h (parche 72h).

Tramadol DUAL: opioide μ débil + inhibe recaptura 5-HT y NA. Dosis: 50-100 mg c/6-8h. LINAME Bolivia.

Metadona Oral, t½ 25-50h (riesgo acumulación). Deshabituación a opioides y dolor crónico.

Oxicodona Oral, mayor biodisponibilidad que morfina. Dolor moderado-severo.

Agonistas Parciales (μ) TECHO DE EFECTO

Buprenorfina Alta afinidad a μ, baja actividad intrínseca (efecto techo). Sublingual/transdérmico/IV.

Deshabituación.
Agonistas-Antagonistas Mixtos
κ agonista + μ antagonista débil. Disforia. Evitar en dependencia opioides
Pentazocina (puede precipitar abstinencia).
Nalbufina / Butorfanol κ agonista + μ antagonista. Menor depresión respiratoria.

Antagonistas Puros ANTÍDOTO

IV, t½ 60-90 min (MÁS CORTO que agonistas → vigilar re-sedación). Reversión de
Naloxona
intoxicación.

Naltrexona Oral, t½ 13h. Mantenimiento abstinencia alcohólica/opioides.

Opioides — Farmacocinética Comparada

Fármaco Biodisponibilidad Inicio de Vida media Metabolismo Notas clínicas

oral acción princial

Morfina ~25% (1er paso ↑) 30–60 min VO 3–4h Glucuronidación hepática M6G acumula en IR → ajustar dosis
→ M6G (activo)

Codeína ~60% 30–60 min 2–4h CYP2D6 → morfina Metabolizadores lentos: poco
efecto. Rápidos: toxicidad

Fentanilo <1% (alt. IV: 1–2 min 3–12h (parche: CYP3A4 hepático (inactivo) Muy lipofílico → rápida entrada SNC.
transdérmica 90%) Parche: 12–18h 72h) Depósito en grasa.

Tramadol ~75% 30–60 min 5–7h CYP2D6 y CYP3A4 Umbral convulsivante ↑. Sd.
serotonérgico con ISRS.

Metadona ~80% 30–60 min 25–50h CYP3A4 / CYP2D6 Acumulación peligrosa. Prolonga QT.
(variable!) Monitor ECG.

Buprenorfina SL ~50% SL: 30–60 min 24–42h CYP3A4 → Alta afinidad → desplaza otros
norbuprenorfina opioides. Efecto techo DR.

Naloxona <1% (oral → sin IV: 2 min 60–90 min Glucuronidación t½ MÁS CORTO que agonistas →
efecto sistémico) vigilar re-narcotización

Todos los opioides atraviesan la BHE (lipofílicos). Los más lipofílicos (fentanilo) tienen inicio más rápido y mayor abuso potencial por vía no médica.
Opioides — Efectos Adversos, Tolerancia y Naloxona

Efectos Adversos por Sistema NALOXONA — Antídoto

SNC Sedación · Euforia/disforia · Miosis · Náuseas/vómitos (zona gatillo) Mecanismo: Antagonista puro competitivo de
receptores μ, κ, δ (mayor afinidad que todos los
agonistas). Desplaza agonistas del receptor en
Depresión respiratoria (↓ respuesta a CO₂): PRINCIPAL CAUSA DE segundos.
Respiratorio MUERTE POR INTOXICACIÓN. No desarrolla tolerancia a la misma
velocidad que la analgesia. Indicación: Intoxicación aguda por opioides (tríada:
miosis + depresión respiratoria + coma).
Estreñimiento (NO desarrolla tolerancia). Náuseas/vómitos (zona CTZ).
GI
Espasmo del esfínter de Oddi (biliar). Dosis: 0.4–2 mg IV/IM/SC/intranasal. Repetir c/2–3
minutos hasta FR >12/min o Glasgow mejora. Infusión
continua si t½ del opioide > t½ naloxona.
Vasodilatación periférica (morfina libera histamina). Hipotensión
Cardiovascular
ortostática. Bradicardia.
Precaución: t½ ~60-90 min (MENOR que opioides).
Riesgo de RE-NARCOTIZACIÓN. Monitoreo mínimo 4-6h.
↓ ACTH, FSH, LH, testosterona → hipogonadismo crónico. ↑ ADH
Endocrino
(retención hídrica) · ↑ Prolactina.
Caso clínico Bolivia
Prurito (por liberación de histamina, sobre todo morfina). Flush
Piel
cutáneo. Paciente de 38 años en Urgencias del VIEDMA,
Cochabamba: encontrado inconsciente, FR 4/min, miosis
puntiforme, Glasgow 7. Antecedente de uso de tramadol +
lorazepam. → Naloxona 0.4 mg IV, repetida ×3 (1.2 mg
Aparece primero a analgesia/euforia/sedación. Se desarrolla menos a miosis y total). Monitoreo 6h. Diagnóstico: síndrome toxidrome
Tolerancia: estreñimiento. Dependencia física: abstinencia a las 6-24h (opioides cortos). opioide.
Síndrome: sudoración, midriasis, piloerección, taquicardia, agitación, calambres.
Naltrexona: antagonista oral de larga duración. Uso en