Esofagitis Infecciosa

I. Introducción
Imagínate el esófago como una autopista que normalmente se defiende muy bien,
pero que, si sus defensas caen, se vuelve vulnerable. Aquí están los puntos clave
de este inicio:
1. Los "Guardaespaldas" del Esófago (Mecanismos de Defensa)
De forma natural, tu esófago no permite que los bichos se queden a vivir ahí
gracias a varios mecanismos:
 La salivación y el peristaltismo: Limpian y barren constantemente el
conducto.
 El reflujo ácido fisiológico: Esos episodios aislados de ácido ayudan a
mantener la zona limpia.
 La integridad del epitelio: Una barrera física fuerte.
 El equilibrio microbiológico: Un balance perfecto entre bacterias y
hongos. Si tomas antibióticos, puedes romper este equilibrio y provocar que
los hongos proliferen.
2. El Sistema Inmune: El Factor Crucial
La inmunidad humoral y, sobre todo, la inmunidad celular son las que
verdaderamente mantienen a raya las infecciones esofágicas. Por eso, la inmensa
mayoría de los pacientes que desarrollan una esofagitis infecciosa tienen alguna
alteración en sus defensas. Los perfiles típicos son:
 Pacientes con VIH/Sida.
 Personas en tratamiento con quimioterapia o radioterapia.
 Pacientes trasplantados que toman inmunosupresores.
En este grupo de pacientes vulnerables, los sospechosos comunes son Candida
albicans, el Virus del Herpes Simple (VHS), el Citomegalovirus (CMV) y
Mycobacterium tuberculosis.
3. ¿Puede pasarle a alguien con defensas normales (Inmunocompetente)?
Sí, pero es menos común y suele requerir un "empujoncito" local. Ocurre
principalmente por dos razones:
 Alteraciones anatómicas o motores que provoquen estasis (que la
comida o los líquidos se queden estancados ahí mucho tiempo).
  El uso de corticoides tópicos inhalados (típicos para el asma o la rinitis).
En las personas sanas, el patógeno que gana por goleada en frecuencia es
Candida albicans.
4. Una Advertencia Importante: No todo lo que brilla es infección
Si tienes un paciente con las defensas bajas y problemas en el esófago, no
asumas inmediatamente que es un virus o un hongo. También pueden sufrir de:
 Tumores: Como el sarcoma de Kaposi, linfomas o carcinoma
escamocelular.
 Esofagitis medicamentosa: Causada por los propios fármacos que toman
(como los antirretrovirales).
 II. Infecciones Fúngicas
Infecciones por Hongos: Candida albicans
Es la causa más frecuente de esofagitis infecciosa por amplio margen. Aunque
Candida albicans es la responsable de la inmensa mayoría de los casos , a veces
podemos identificar otras especies menos habituales como C. tropicalis, C.
glabrata, C. parapsilosis o C. guilliermondii.
1. Epidemiología y Factores de Riesgo
Aunque la infección puede aparecer de forma esporádica sin un motivo aparente,
casi siempre existe al menos un factor predisponente claro:
 Estasis esofágica grave: Enfermedades que alteran la anatomía o la
motilidad y hacen que el contenido se quede estancado (como la acalasia o
la esclerodermia). Si en la esclerodermia además se pauta un tratamiento
agresivo para suprimir el ácido, el riesgo se dispara.
 Antibióticos de amplio espectro: Rompen el equilibrio natural entre la
flora bacteriana y fúngica de la orofaringe, dándole vía libre al hongo para
proliferar.
 Corticoides tópicos: Ya sean inhalados para el asma/rinitis o deglutidos
(como la fluticasona para tratar la esofagitis eosinófila).
  Inmunosupresión por fármacos: Medicamentos que dañan la función de
los glóbulos blancos (corticoides sistémicos, azatioprina o quimioterapia).
 Condiciones sistémicas crónicas: Diabetes mellitus, insuficiencia
suprarrenal, malnutrición, alcoholismo y la edad avanzada.
 VIH / Sida: El riesgo se vuelve crítico cuando el recuento de linfocitos CD4
cae por debajo de 200/mm³. De hecho, el 40% de los pacientes con Sida
desarrollan esofagitis infecciosas, y el 50% de estas se deben a Candida.
 Dato clave: Encontrar Candida en un paciente muy inmunodeprimido no
significa que esté sola; frecuentemente coexiste con virus como el CMV o el
VHS.
2. Manifestaciones Clínicas
¿Cómo se presenta el paciente en la consulta? Los síntomas característicos son
dos:
 Disfagia (dificultad para tragar).
 Odinofagia (dolor al tragar). A veces este dolor es curioso y solo se
despierta al ingerir bebidas muy frías o muy calientes.
La intensidad varía enormemente: desde una molestia leve en la garganta hasta
una incapacidad absoluta para deglutir que causa deshidratación y desnutrición
severa.
 La pista física: En pacientes con VIH, la presencia de muguet bucal
(candidiasis oral) predice una esofagitis concomitante con un valor
predictivo positivo del 90%.
 Casos extremos (Neutropénicos graves): Pueden debutar con signos de
sepsis generalizada y dolor abdominal debido a la formación de abscesos
fúngicos en órganos como el hígado, el bazo o el riñón.
3. Diagnóstico
 Endoscopia Digestiva Alta (EDA): Es el método de elección.
Clásicamente revela placas blanquecinas o seudomembranas
algodonosas adheridas a la mucosa esofágica. Al intentar desprenderlas
con el endoscopio, dejan ver una mucosa eritematosa (roja) y friable (que
sangra con facilidad). En casos graves, estas placas confluyen formando
extensos cordones longitudinales y úlceras.
 Confirmación microbiológica: Se realiza mediante citología por
cepillado (que es más sensible) o biopsias. El estudio histológico debe
 demostrar la presencia de hifas y masas de hongos en desarrollo
invadiendo el tejido ; esto permite diferenciar una infección real de una
simple colonización comensal. El cultivo se reserva si sospechas de cepas
resistentes a los fármacos habituales.
 El "atajo" clínico: En un paciente con Sida que tiene disfagia y muguet en
la boca, es lícito iniciar tratamiento antifúngico empírico directo sin
hacer la endoscopia. Reservamos la endoscopia únicamente si el paciente
no mejora tras 5-7 días o si tiene síntomas muy graves que sugieran otros
bichos asociados.
4. Tratamiento
La elección del fármaco ideal se basa en el estado inmune del paciente, la
gravedad de la infección y si tolera tomar pastillas.
 Pacientes Inmunocompetentes: Se aconseja Fluconazol oral (200-400
mg/día durante 14-21 días). Una gran ventaja del fluconazol frente al
ketoconazol es que su absorción no depende del pH gástrico, por lo que
funciona igual si el paciente toma omeprazol (IBP). Si hay intolerancia o
interacciones, se puede optar por antifúngicos tópicos locales como la
Nistatina o el Clotrimazol. Si no tolera la vía oral, se pasa a la vía
intravenosa (Fluconazol i.v., Caspofungina o Anfotericina B).
 Inmunodepresión leve o moderada (Sida sin neutropenia): Se inicia
directamente Fluconazol (oral o i.v.). Si no hay mejoría en 72 horas, es
obligatorio realizar la endoscopia con biopsia y cultivo para descartar
resistencias o una coinfección viral. Si se demuestra resistencia al
fluconazol, se escala a Voriconazol o Posaconazol.
 Pacientes Neutropénicos o con resistencias confirmadas: El fármaco
de elección aquí es la Caspofungina (50 mg/día i.v.). La Anfotericina B i.v.
convencional tiene mucha toxicidad renal, por lo que se prefiere su forma
liposomal y se guarda para casos multirresistentes o durante el embarazo.
5. Profilaxis
No se le da a cualquiera para evitar resistencias. Se considera únicamente en
pacientes con VIH avanzado, neutropenias graves por quimioterapia o receptores
de trasplantes. El esquema estándar es Fluconazol oral (200-400 mg/día).
 III. Esofagitis por Virus del Herpes Simple (VHS)
Es la segunda causa más frecuente de esofagitis infecciosa, superada
únicamente por Candida. El responsable en la inmensa mayoría de los casos es el
VHS tipo 1 (VHS-1), aunque de forma muy aislada (por ejemplo, tras contacto
orogenital) se puede aislar el VHS-2.
1. Generalidades y Epidemiología
A diferencia de otros bichos oportunistas, el VHS tiene una particularidad:
 Inmunodeprimidos: Es donde vemos los casos más graves y floridos
(pacientes con VIH, trasplantados de órgano sólido o médula ósea, y
pacientes oncológicos). Aquí suele deberse a una reactivación del virus
que ya estaba latente en los ganglios nerviosos (como el ganglio trigémino).
 Inmunocompetentes: ¡Ojo! El VHS sí puede infectar a personas
completamente sanas. En ellos, suele ser una primoinfección (la primera
vez que ven al virus) y se presenta como un cuadro agudo pero
autolimitado (se cura solo en 1 o 2 semanas).
2. Manifestaciones Clínicas
La presentación clínica del VHS es muy ruidosa y "explosiva":
 Inicio abrupto: El paciente suele recordar exactamente el día que empezó
el calvario.
 Odinofagia severa: Es el síntoma estrella. El dolor al tragar es tan intenso
que el paciente prefiere escupir la saliva antes que tragársela.
 Disfagia y dolor retrosternal: Sensación de que la comida se traba y dolor
en el centro del pecho.
 Pródromos sistémicos: Es muy frecuente que se acompañe de fiebre,
dolor de cabeza y malestar general.
 Pista física: En una tercera parte de los pacientes vas a encontrar herpes
labial o faríngeo concomitante, lo que te orienta muchísimo el
diagnóstico.
3. Diagnóstico
El diagnóstico definitivo combina lo que ve el gastroenterólogo en la endoscopia
con lo que el patólogo ve bajo el microscopio.
 Endoscopia Digestiva Alta (EDA): En las fases iniciales se ven pequeñas
vesículas que se rompen rápidamente. Lo clásico que vas a ver son
 úlceras pequeñas, múltiples, bien delimitadas y "en sacabocados"
(parecen hechas con un perforador de papel). Suelen medir menos de 2 cm
y a veces tienen un borde sobreelevado que les da aspecto de "volcán".

 Histopatología (El pilar de oro): Como ya aprendiste, tomamos la muestra

de los márgenes de la úlcera. Al microscopio buscaremos los cambios
citopáticos clásicos:
1. Células gigantes multinucleadas (por la fusión de células
infectadas).
2. Inclusiones intranucleares eosinófilas (conocidas clásicamente
como Cuerpos de Cowdry tipo A).
3. Degeneración por balón y acantólisis.
 Otros métodos: La PCR en el tejido de la biopsia es extremadamente
sensible y rápida. El cultivo viral es muy específico pero tarda más días.
4. Tratamiento
El manejo depende de qué tan fuerte esté el sistema inmune del paciente:
 Pacientes Inmunocompetentes: Como es autolimitada, el tratamiento
suele ser sintomático (analgésicos). Sin embargo, si el dolor es insoportable
o los síntomas se prolongan, se puede dar Aciclovir oral (400 mg, 5 veces
al día) o Valaciclovir (1 g cada 8 horas) durante 7-10 días para acortar la
enfermedad.
 Pacientes Inmunodeprimidos: Aquí no nos la jugamos; el tratamiento es
obligatorio para evitar complicaciones como la perforación o la hemorragia.
o Casos leves/moderados: Valaciclovir oral (1 g cada 8 horas) o
Aciclovir oral (400-800 mg, 5 veces al día) por 14 a 21 días.
 o Casos graves (no tolera la vía oral o está séptico): Aciclovir
intravenoso (5 mg/kg cada 8 horas). En cuanto mejore la deglución,
se pasa a la vía oral.
 Resistencia al Aciclovir: Raro, pero pasa (sobre todo en VIH avanzado).
Si el paciente no mejora, el fármaco de rescate es el Foscarnet i.v. (40
mg/kg cada 8 horas).
5. Profilaxis
No se hace de forma rutinaria a todo el mundo. Solo se indica como profilaxis
secundaria (evitar que vuelva) en pacientes inmunodeprimidos graves que tengan
reactivaciones muy frecuentes, o como profilaxis primaria transitoria en receptores
de trasplante de médula ósea que son seropositivos para VHS durante el periodo
de máxima inmunosupresión 400 mg aciclovir vía oral dos veces al día.
6. ¿De donde tomar la muestra?
 Virus del Herpes Simple (VHS): Infecta las células epiteliales (las que
están en la superficie). Por eso, la biopsia se debe tomar de los márgenes o
bordes de la úlcera, que es donde el virus está replicándose activamente.
 Citomegalovirus (CMV): Infecta las células endoteliales y estromales (los
vasos sanguíneos y tejido profundo que quedan expuestos cuando la
mucosa se cae). Por eso, la biopsia de CMV se toma del fondo o base de la
úlcera.
 IV. Esofagitis por Citomegalovirus
A diferencia del VHS, el CMV (un betaherpesvirus) es un patógeno oportunista
mucho más estricto. Raras veces lo verás causando problemas en personas con
un sistema inmune normal.
1. Generalidades y Epidemiología
 Población diana: Es típico de pacientes con una inmunosupresión celular
avanzada. En pacientes con VIH, es la causa viral más común de
esofagitis, y aparece casi exclusivamente cuando el recuento de CD4 cae
por debajo de 50 células/mm³.
 También es un dolor de cabeza frecuente en receptores de trasplantes de
órganos sólidos o de médula ósea, generalmente entre el segundo y sexto
mes postrasplante.
2. Manifestaciones Clínicas
A diferencia del inicio "explosivo" del VHS, el CMV es más traicionero:
 Inicio insidioso y gradual: Los síntomas van empeorando a lo largo de
semanas.
 Tríada clásica: Odinofagia severa (dolor al tragar), disfagia progresiva y
una marcada pérdida de peso (más pronunciada que en las otras
esofagitis).
 Síntomas sistémicos: Es muy común que el paciente curse con fiebre
intermitente, náuseas, vómitos y dolor abdominal simulando un cuadro
generalizado.
3. Diagnóstico
Aquí aplicamos a la perfección la regla que aprendimos al principio.
 Endoscopia Digestiva Alta (EDA): Revela úlceras gigantes, solitarias o
escasas, superficiales y de morfología lineal o serpiginosa, localizadas
predominantemente en el esófago distal.
 Histopatología (El pilar de oro): Las biopsias se deben tomar
rigurosamente del fondo o base de la úlcera. Al microscopio, el patólogo
buscará:
1. Citomegalia: Células enormemente agrandadas (hasta de 2 a 4
veces su tamaño normal).
 2. Inclusiones intranucleares densas y basófilas, rodeadas por un
halo claro, lo que les da el aspecto patognomónico de "Ojos de
búho".
 Inmunohistoquímica (IHQ) y PCR: Son herramientas excelentes que
aumentan la sensibilidad del diagnóstico cuando las inclusiones en "ojo de
búho" son difíciles de ver.
4. Tratamiento
El CMV no responde al aciclovir, por lo que requiere fármacos específicos y con
mayor perfil de toxicidad.
 Primera línea (Casos graves o imposibilidad de vía oral): Ganciclovir
intravenoso (5 mg/kg cada 12 horas) durante 3 a 6 semanas. Su principal
efecto adverso es la toxicidad de la médula ósea (neutropenia y
trombocitopenia).
 Casos leves o de transición: Valganciclovir oral (900 mg cada 12 horas).
Es un prodroga que se absorbe excelentemente bien por vía oral y alcanza
niveles en sangre similares al ganciclovir i.v..
 Línea de rescate (Resistencia o toxicidad al ganciclovir): Foscarnet
intravenoso (90 mg/kg cada 12 horas por 2 a 3 semanas seguidos de 90-
120 mg/kg en dosis única diaria como terapia de mantenimiento). Su gran
limitación es que es altamente nefrotóxico.
5. Profilaxis
 En pacientes con VIH: No se recomienda la profilaxis primaria sistemática
(dar el fármaco antes de que aparezca) debido a la toxicidad del ganciclovir.
La mejor prevención es iniciar cuanto antes la terapia antirretroviral (TARV)
para subir los CD4.
 En pacientes trasplantados: Aquí sí está protocolizada la profilaxis con
Valganciclovir oral durante los primeros meses si el donante era positivo
para CMV y el receptor negativo (D+/R−).
V. Otras causas de esofagitis infecciosas
1. Bacterias (No Micobacterias)
La esofagitis bacteriana primaria es extremadamente rara debido a la protección
que brindan el peristaltismo, la saliva y el epitelio escamoso estratificado.
 ¿Cuándo sospecharla? Casi exclusivamente en pacientes con
neutropenia grave (por quimioterapia), tras un traumatismo local (como
 una intubación prolongada o endoscopias terapéuticas) o en fases
terminales de enfermedades crónicas.
 Patógenos comunes: Streptococcus viridans, Staphylococcus aureus,
Staphylococcus epidermidis y enterobacterias (Escherichia coli, Klebsiella).
 Clínica y Hallazgos: Clínicamente es indistinguible de otras esofagitis
(odinofagia y disfagia). En la endoscopia se observan úlceras inespecíficas,
membranas friables o, en casos muy graves, una esofagitis flemonosa
(infección purulenta profunda de la pared esofágica).
2. Micobacterias (Mycobacterium tuberculosis y Complejo MAC)
La tuberculosis esofágica representa menos del 1% de todos los casos de
tuberculosis gastrointestinal.
 Mecanismo de infección: Raras veces es primaria. Lo habitual es que
ocurra por extensión directa desde estructuras vecinas infectadas, como
los ganglios linfáticos mediastínicos, la columna vertebral o por la deglución
de esputo contaminado en pacientes con TB pulmonar activa.
 Localización típica: Afecta predominantemente el esófago medio (a nivel
de la bifurcación traqueal), que es donde se concentran los ganglios
linfáticos mediastínicos.
 Complicaciones críticas: Tiene una alta tendencia a formar fístulas
(esofagobronquiales o esofagomediastínicas). Si llega a fistulizar hacia la
aorta, provoca una hemorragia masiva casi siempre mortal.
 Diagnóstico: Requiere biopsias profundas. El patólogo buscará
granulomas caseificantes y se debe realizar tinción de Ziehl-Neelsen,
cultivo de Koch o PCR para confirmar el bacilo.
3. Trypanosoma cruzi (Enfermedad de Chagas)
Aquí entramos en el terreno de la parasitología con un comportamiento
fisiopatológico completamente diferente. Trypanosoma cruzi no causa una
esofagitis aguda exudativa o ulcerosa típica, sino una patología neuromuscular
crónica.
 Fisiopatología: El parásito destruye de forma irreversible las neuronas del
plexo mientérico de Auerbach en la pared esofágica.
 Consecuencia anatómica: Al perderse la inervación inhibitoria, el esfínter
esofágico inferior (EEI) es incapaz de relajarse adecuadamente durante la
deglución y el cuerpo del esófago pierde el peristaltismo. Esto genera una
 retención crónica de alimentos, dilatación masiva y el desarrollo de
Megaesófago chagásico (funcionalmente idéntico a la acalasia).
 Clínica: Disfagia lógica y progresiva (primero a sólidos, luego a líquidos),
regurgitación de alimentos no digeridos, halitosis severa por la comida
estancada y pérdida de peso marcada.
4. Treponema pallidum (Sífilis esofágica)
La afectación esofágica por sífilis es una auténtica rareza médica en la actualidad,
pero puede verse en dos etapas de la enfermedad:
 Sífilis Secundaria: Puede presentarse como parte del exantema y la
afectación de mucosas generalizada, mostrando placas mucosas
blanquecinas o erosiones superficiales en el esófago.
 Sífilis Terciaria: Se caracteriza por la formación de gomas sifilíticos
(lesiones granulomatosas destructivas) en la pared del esófago. Al
cicatrizar, estos gomas provocan estenosis (estrecheces) luminales severas
que simulan un cáncer de esófago.
 Diagnóstico y Tratamiento: Se confirma mediante la visualización de
espiroquetas en la biopsia (inmunohistoquímica o tinción de Warthin-Starry)
junto con serología (VDRL/FTAs-ABS). Responde excelentemente a la
Penicilina G benzatínica.
5. Otros Hongos (No Candida)
En pacientes con inmunosupresión extrema (especialmente VIH avanzado con
fallos terapéuticos), otros hongos ambientales pueden colonizar el esófago:
 Histoplasma capsulatum: Puede infectar el esófago por contigüidad
desde ganglios mediastínicos (similar a la TB) o causar úlceras directas en
pacientes con histoplasmosis diseminada.
 Aspergillus spp. y Mucor: Son hongos angioinvasivos. Cuando infectan el
esófago, invaden los vasos sanguíneos provocando infartos tisulares,
necrosis de la mucosa (placas negras) y tienen un altísimo riesgo de
perforación.