Resumen sobre Infección Urinaria (ITU) * Bacterias Grampositivas: En adolescentes, se pueden
encontrar Staphylococcus coagulasa negativos y
La Infección Urinaria (ITU) es una de las infecciones más Chlamydia trachomitis.
comunes en pediatría, después de las respiratorias y
gastrointestinales. A menudo puede pasar desapercibida Patogenia
debido a síntomas inespecíficos o inexistentes, o ser
tratada sin diagnóstico cuando se administran La patogenia de la infección urinaria debe considerar
antibióticos para procesos febriles. A veces se asocia con diversos factores.
anomalías del tracto urinario, como el reflujo
vesicoureteral o malformaciones obstructivas. Este resumen contiene los puntos clave para tu examen.
¿Hay algún aspecto específico sobre la infección urinaria
Definición que te gustaría profundizar o sobre el que tengas más
preguntas?
Es la colonización y multiplicación de microorganismos,
generalmente bacterias, en el aparato urinario, Patogenia de la Infección Urinaria (ITU)
incluyendo la uretra y el riñón.
La patogenia de la ITU considera tres elementos clave: las
Clasificación vías de infección, los factores de virulencia del
microorganismo y los factores del huésped.
* ITU Alta (Pielonefritis): La infección alcanza el
parénquima renal y el sistema pielocalicial. Vías de Infección
* ITU Baja (Cistitis): La infección se limita a la vejiga. Existen dos vías principales por las que los
microorganismos pueden llegar al tracto urinario:
* ITU Complicada: Todas las ITU en adultos masculinos y
aquellas que se acompañan de alteraciones anatómicas, * Vía Hematógena: Es la principal vía en recién nacidos,
funcionales o enfermedades asociadas (sistémicas, presentándose cuando hay una sepsis sistémica.
neurológicas, etc.).
* Vía Canicular Ascendente: Requiere una gran
* ITU No Complicada: Afecta el tracto urinario inferior multiplicación de microorganismos que les permita:
sin alteraciones estructurales y con buen vaciamiento
vesical. * Colonizar la región vulvar o del prepucio.
* ITU de Alto Riesgo: Se presenta con sintomatología * Ascender a la uretra, llegar a la vejiga y multiplicarse.
marcada, puede tener factores predisponentes y es
común en menores de 5 años o menores de 1 año.
* Resistir el arrastre por la micción.
* ITU de Bajo Riesgo: Se presenta en niños mayores, con
poca sintomatología y sin factores predisponentes. Las bacterias que colonizan la zona periuretral pueden
entrar a la uretra, y un pequeño número puede alcanzar
la vejiga, pero son eliminadas por los mecanismos de
* Bacteriuria Asintomática: Presencia de bacterias en la defensa del huésped y el vaciamiento vesical. La
orina sin síntomas clínicos aparentes. capacidad de adherencia de las bacterias, dada por las
fimbrias, y la respuesta inflamatoria son cruciales.
* ITU Recurrente:
Factores de Virulencia
* Recaída: La infección reaparece con el mismo germen
después del tratamiento. Estos factores, principalmente atribuidos a Escherichia
coli, favorecen la capacidad infecciosa de la bacteria:
* Reinfección: La ITU reaparece por otro germen.
* Presencia de Fimbrias (Adherencia): Estructuras
* ITU Persistente: Se mantiene durante y después del proteicas que se unen a receptores del huésped,
tratamiento. permitiendo a la bacteria llegar hasta el riñón.
Epidemiología * Fimbrias tipo I (manosa sensibles): Sus receptores
están en la vejiga y causan ITU baja.
La mayor incidencia de ITU se observa en recién nacidos y
lactantes varones menores de 1 año (1 a 4%), debido a * Fimbrias tipo II o P: Responsables de ITU altas, se
una mayor prevalencia de anomalías obstructivas del adhieren al galactósido del grupo sanguíneo P y actúan
tracto urinario inferior. Después de esta edad, es más en el parénquima renal.
frecuente en mujeres debido a factores anatómicos
(cercanía entre genitales y ano, uretra corta) y hábitos de * Adhesinas X, M y S.
higiene.
* Producción de Hemolisina, Ureasa y Colicina:
Etiología
* La hemolisina disminuye la fagocitosis y activa la
Aunque la causa más frecuente son las bacterias, otros respuesta inflamatoria.
patógenos como virus, hongos, espiroquetas, protozoos y
micoplasmas también pueden causarla.
* La ureasa forma amoniaco, elevando el pH y
favoreciendo el crecimiento bacteriano.
* Bacterias Gramnegativas: La Escherichia coli (serotipos
01, 04, 06, 25, 75) es la causa más común, representando
entre el 80% y 95% de las ITU. Otros incluyen Proteus * La colicina capta hierro, aumentando la supervivencia
mirabilis, Enterobacter, Pseudomonas y Klebsiella. bacteriana.
* Resistencia a la acción bactericida del suero: Aumenta * Traumatismo renal.
la supervivencia bacteriana.
* Embarazo.
* Sistema de aerobactina: Induce el consumo de hierro.
Cuadro Clínico
* Antígenos O, K y H:
Las manifestaciones varían según la edad, sexo, factores
* El antígeno O libera una endotoxina que disminuye predisponentes, localización y el intervalo desde la última
la motilidad del uréter y activa la vía clásica del infección.
complemento, participando en la inflamación.
* Etapa Neonatal: Síntomas de sepsis generalizada
* El antígeno K inhibe la fagocitosis e interfiere con el (pérdida de peso, fiebre, hipotermia, cianosis, ictericia,
efecto bactericida del suero. distensión abdominal, convulsiones, irritabilidad).
* El antígeno H aumenta la motilidad de la bacteria. * Lactantes y Preescolares: Pérdida de peso o
estancamiento de la curva de peso, anorexia, fiebre,
* Resistencia bacteriana general. irritabilidad, síntomas digestivos.
Factores del Huésped * Niño Mayor: Fiebre, síntomas urinarios (polaquiuria,
disuria), dolor abdominal o en fosa lumbar.
El huésped posee mecanismos de defensa que luchan
contra la ITU: Diagnóstico
* pH Urinario: Un pH ácido inhibe el crecimiento Implica una buena anamnesis (historia familiar de ITU o
bacteriano. enfermedades congénitas), examen físico (globo vesical,
genitales externos, chorro urinario, estado nutricional) y
* Osmolaridad Urinaria: Entre 350 y 1200 mOsm/L exámenes complementarios.
estimula el crecimiento bacteriano.
* Exámenes Complementarios:
* Vaciamiento Vesical: Un vaciamiento correcto impide
orinas residuales que serían caldo de cultivo. * Hemograma: Leucocitosis con desviación a la
izquierda.
* Presencia de Mucina: La vejiga produce mucina que
impide la adherencia bacteriana. * Eritrosedimentación: Acelerada en ITU altas.
* Proteína de Tamm-Horsfall: Se fija a las fimbrias tipo I * Proteína C-Reactiva: Aumentada en ITU altas.
en la vejiga y ambas son eliminadas por la micción.
* Función Renal: Normal o aumentada.
* Secreción de Inmunoglobulinas: Poseen acción
bactericida. * Orina:
* Respuesta Inflamatoria: Se liberan interleucinas, FNT, * Urocultivo: Positivo con recuento superior a 100 000
interferón, polimorfos nucleares, macrófagos, sustancias UFC/mL; a veces, con menos si hay sintomatología. La
vasoactivas y radicales libres de oxígeno. recolección ideal es por chorro medio; la punción
suprapúbica es para recién nacidos, y las bolsas estériles
* Respuesta Inmune (Celular y Humoral): La inflamación tienen muchos falsos positivos.
está influenciada por la edad, localización de la infección,
exposición al germen y su virulencia. La formación de * Examen Microscópico: Requiere confirmación con
anticuerpos (IgG) se relaciona con el riesgo de cicatrices urocultivo; presencia de leucocituria y/o hematuria. La
renales. Esta respuesta puede destruir bacterias, pero leucocituria sola no indica infección, pero los cilindros
también dañar el parénquima renal. leucocitarios sí indican origen renal.
Factores Predisponentes * Métodos Químicos: Tiras reactivas (nitritos, esterasa
leucocitaria).
* Anatómicos: Malformaciones que causan éxtasis y
obstrucción (ej., reflujo vesicoureteral, válvula de uretra * Estudios Morfológicos:
posterior). Se clasifican en orgánicos y funcionales (ej.,
vejiga neuropática). * Ecografía Renal: Detecta malformaciones congénitas
y signos indirectos de reflujo.
* Otros:
* Pielografía Intravenosa: Detalles anatómicos del
* Mala técnica de aseo (factores previsibles como evitar tracto excretor e información aproximada de la función
baños de inmersión en niñas). renal.
* Obstrucción de vías urinarias. * Uretrocistografía Miccional: Se realiza 4-6 semanas
después de la infección; útil para diagnosticar reflujo
* Cálculos. vesicoureteral y alteraciones uretrales.
* Reflujo vésico-ureteral. * Gammagrafía Renal:
* Anomalías congénitas de vejiga y uretra. * DMSA: Valora inflamación y fibrosis, y localiza
pielonefritis de forma incruenta.
* Anomalías neurológicas de vejiga.
* DTPA-MAG-3: Valora detalles anatómicos, algún punto o tienes otras preguntas, no dudes en
obstrucciones y función renal relativa por separado. consultarme.
Complicaciones Tabla 16.1. Antibióticoterapia para tratamiento
deinfecciones del tacto urinario
* Infección generalizada (especialmente en recién Vía de administración Antibiótico
nacidos y niños pequeños).
*Parenteral
* Abscesos renales.
Cefalexina 40-80 Cefuroxime70-100mg/kg/día
* Piohidronefrosis. Cefotaxime 50-100mg/kg/día
* Excepcionalmente, insuficiencia renal aguda. Ceftaxidime 50-100mg/kg/día
Aminoglucósidos
Pronóstico
Gentamicina 3 -5mg/kg/día
Depende de la edad, tipo y localización de la infección, y
la presencia de malformaciones renales. El pronóstico es
más reservado en recién nacidos y con factores o amikacina 15mg/kg/día
malformativos.
*Oral
Seguimiento del Paciente con Infección
Cotrimoxazol 20-40mg/kg/día
* Monitoreo: Cituria y urocultivo a las 72h de iniciado el
tratamiento y al finalizar. Nitrofurantoina 5-7mg/kg/día
Ácido nalidixico 50mg/kg/día
* Post-tratamiento: Monitoreo mensual de orina Amoxacillina con ácido clavulánico 20-40mg/kg/día
durante los primeros 6 meses, luego semestralmente
hasta la edad adulta, especialmente si hay Enfermedades Glomerulares: Resumen Clave
malformaciones o cicatrices renales. Si hay infecciones
recurrentes a pesar de ultrasonidos negativos, se
reevalúa con cistografía miccional para descartar reflujos Las enfermedades glomerulares o glomerulopatías son
de I y II grados. alteraciones del glomérulo, principalmente de origen
inmune, donde complejos antígeno-anticuerpo dañan el
riñón.
Tratamiento
Glomerulonefritis Difusa Aguda (GNDA)
Los objetivos son: erradicar los organismos invasivos,
aliviar la sintomatología y prevenir o minimizar el daño
renal. * Definición: Inflamación aguda del glomérulo, a menudo
por infecciones (la más frecuente es por estreptococo \
beta-hemolítico del grupo A).
* Principios: Seleccionar la droga adecuada, vía de
administración precoz, y quimioprofilácticos que se
eliminen por el riñón. * Epidemiología: Común en edad preescolar y escolar (4-
15 años), asociada a condiciones higiénicas deficientes.
Las infecciones de piel por estreptococo son en verano
* Medidas Generales: (cepas 47, 49, 55, 57); las faringoamigdalitis (tipos 1, 2, 4,
12).
* Antipiréticos.
* Etiología: Participación de inmunidad celular y
* Ingesta abundante de líquidos. humoral. Los anticuerpos antizimógenos son el mejor
marcador de infección estreptocócica asociada a GNDA.
* Corrección de deshidratación. La enfermedad no suele repetirse.
* Micción frecuente (cada 2-3h) en pacientes con * Patología: Hipercelularidad en el glomérulo (células
control de la micción. endoteliales y mesangiales, leucocitos). Depósitos
electrodensos (complejos inmunes) en forma de
* Antimicrobianos: "jorobas" (humps) en la membrana basal, con presencia
de IgG.
* ITU de alto riesgo: Vía parenteral por 7-10 días,
pudiendo continuar oral hasta completar 14 días * Cuadro Clínico:
(aminoglucósidos no más de 7 días).
* Periodo de latencia: 10-15 días (faringoamigdalitis), 4-
* ITU de bajo riesgo: Antibióticos orales por 3 días. 6 semanas (piodermitis).
* Monitoreo de la orina: Mensual los primeros 6 meses, * Síndrome nefrítico agudo (más frecuente): Hematuria
luego semestralmente hasta 2 años en consulta externa. (universal, microscópica puede durar años), edemas
Si persisten las infecciones a pesar de ultrasonidos (90%, palpebral y facial), oliguria e hipertensión arterial
negativos, reevaluar con cistografía miccional para (70-80%).
descartar reflujos grados I y II.
* Formas subclínicas 4-5 veces más frecuentes
Este resumen abarca la patogenia, factores (hematuria microscópica, complemento sérico
predisponentes, cuadro clínico, diagnóstico, disminuido).
complicaciones, pronóstico y tratamiento de las
infecciones urinarias. Si necesitas más detalles sobre
* Complicaciones: Insuficiencia renal aguda, insuficiencia %), hipercolesterolemia (>400 mg/dL), hipocalcemia. C3
cardíaca, encefalopatía hipertensiva. normal. Proteinuria masiva selectiva.
* Diagnóstico: Sospecha clínica (síndrome nefrítico * Criterios Diagnósticos: Proteinuria \ge 40 \text{
agudo). Importancia del complemento hemolítico mg/h/m}^2, proteínas totales \le 5 \text{ g/dL},
disminuido (4-6 semanas). La biopsia renal solo en casos albuminemia \le 2.5 \text{ g/dL}, edemas,
dudosos (creatinina progresiva, sospecha de GN hipercolesterolemia, hiperlipidemia.
rápidamente progresiva, o complemento bajo >6
semanas). * Criterios de Biopsia Renal: Edad <18 meses o >7 años,
hematuria macroscópica persistente, HTA persistente,
* Pronóstico: Bueno en niños (>90% recuperación), 1% a insuficiencia renal aguda prolongada, corticorresistencia,
enfermedad renal crónica, 0.5% fallecen en fase aguda. hipocomplementemia, proteinuria no selectiva, signos de
Mejor en epidemias que en casos esporádicos. enfermedad sistémica.
* Tratamiento: No específico. Medidas de soporte: * Complicaciones: Infecciones (respiratorias, peritonitis),
reposo, dieta hiposódica/hipoproteica/normocalórica, tromboembolismo, shock hipovolémico, hiponatremia.
restricción de líquidos. Diuréticos de asa (furosemida).
Hipotensores si es necesario (nifedipina, hidralazina). * Tratamiento:
Diálisis en casos de insuficiencia renal severa.
* General: Reposo, dieta
Síndrome Nefrótico (SN) normocalórica/normoproteica/hiposódica, diuréticos
(furosemida, espironolactona), albúmina humana,
* Definición: Consecuencia del aumento de la antibióticos, inmunizaciones.
permeabilidad de la pared capilar glomerular, con
proteinuria masiva ($ > 3.5 \text{ g/24h/1.73m}^2$ en * Específico:
adultos o 40 \text{ mg/h/m}^2 en niños),
hipoproteinemia (hipoalbuminemia), edema, * Corticosensible: Prednisona (ciclos cortos, normales
hiperlipemia y oligoanuria. El tipo por daño mínimo es el o largos, estos últimos con menos recidivas).
más común en niños (72-85%).
* Corticodependiente y recaídas frecuentes: Agentes
* Histología (SN por daño mínimo): Microscopía óptica alquilantes (ciclofosfamida, clorambucil) + prednisona.
normal. Microscopía electrónica muestra borramiento de
procesos podales epiteliales viscerales.
Inmunofluorescencia sin depósitos. * Corticorresistente (previa biopsia): Ciclofosfamida,
ciclosporina, prednisolona a altas dosis.
* Etiología:
* Efectos secundarios: cataratas, baja talla, leucopenia,
cistitis hemorrágica.
* Primario (idiopático): Nefropatía de cambios mínimos,
glomeruloesclerosis segmentaria y focal,
glomerulonefritis mesangial IgM. Fallo Renal Agudo (FRA)
* Secundario: Enfermedades sistémicas (LES), * Definición: Cese brusco de la función renal, con
infecciosas (post-estreptocócicas, hepatitis B), retención de productos nitrogenados e incapacidad de
intoxicaciones, neoplasias, etc. mantener la homeostasis. Mortalidad elevada, pero
potencialmente reversible.
* Fisiopatología: Pérdida de cargas negativas de la
membrana basal glomerular, distorsión de poros. * Clasificación por diuresis: Oligoanúrico (<1 mL/kg/h
Asociación con HLA (factores genéticos). Implicación de neonato, <0.8 mL/kg/h niño), Poliúrica (>3 mL/kg/h),
linfocinas tóxicas circulantes. La hipoalbuminemia causa Diuresis conservada.
disminución de la presión oncótica, llevando a edema e
hipovolemia (activando reabsorción de sodio y agua). * Clasificación Etiológica:
Hiperlipidemia por aumento de síntesis hepática.
* Prerrenal: Hipoperfusión renal (hipovolemias,
* Cuadro Clínico: disminución gasto cardíaco, disminución volumen
sanguíneo efectivo). Parénquima intacto.
* Edema: Síntoma principal, blando, predomina en
párpados, cara, genitales, dorso de manos. Puede ser * Renal (intrínseco): Lesión directa del parénquima
anasarca. Ascitis y derrame pleural. renal (glomerulopatías, síndrome hemolítico urémico,
nefritis intersticial, necrosis tubular aguda por
* Palidez cutánea, oliguria (desaparece en 2-3 isquemia/toxinas). La GNDA postinfecciosa y el síndrome
semanas). Hipertensión y hematuria son poco frecuentes hemolítico urémico son causas frecuentes en niños.
y fugaces.
* Posrenal: Obstrucción del flujo urinario (cálculos,
* Anorexia, lasitud, irritabilidad. Hepatomegalia. coágulos, malformaciones urológicas, vejiga neurógena).
Infecciones frecuentes (respiratorias las más comunes).
* Fisiopatología:
* Características del SN por daño mínimo: Edad 2-8
años, proteinuria selectiva, buena respuesta al * Prerrenal: Disminución del flujo sanguíneo con
tratamiento, no consume complemento, mínimas mecanismos compensatorios (vasodilatación aferente,
alteraciones histológicas, <5 recaídas/año, sin vasoconstricción eferente) para mantener la FG. Si no se
hematuria/HTA persistente. corrige, progresa a FRA intrínseco.
* Exámenes Complementarios: Anemia moderada, VSG * Intrínseco: Fallo de autorregulación. Lesión isquémica
elevada, proteínas totales y albúmina disminuidas (<2.5 g o tóxica de células tubulares. Disminución de FG por
reducción de la presión de ultrafiltración, obstrucción
tubular, o escape del filtrado. Puede llevar a necrosis * Fisiopatología: Reducción de nefronas lleva a
cortical bilateral irreversible. hiperfiltración y crecimiento compensatorio de las
restantes (vasodilatación aferente, vasoconstricción
* Posrenal: Obstrucción total causa aumento de presión eferente, hipertrofia). Esto inicialmente compensa, pero
hidrostática en uréteres y cápsula de Bowman, a largo plazo daña el glomérulo. Hay pérdida de la
impidiendo la FG. capacidad de concentración/dilución urinaria
(isostenuria, poliuria nocturna) y alteraciones en la
* Cuadro Clínico: Náuseas, vómitos, diarreas, apatía, excreción de sodio, bicarbonato, amoníaco.
fatiga, oliguria/anuria/poliuria, somnolencia,
convulsiones, coma. Polipnea, estertores húmedos. * Cuadro Clínico: Varía con la edad y enfermedad de
Hipertensión o hipotensión. base.
* Exámenes de Laboratorio: Hb/Hto disminuidos, urea, * Síntomas inespecíficos: Síndrome
creatinina, ácido úrico elevados. Acidosis metabólica. poliúrico/polidípsico, retraso del desarrollo, anemia
Electrólitos séricos alterados (K alto, Na variable, Ca bajo, inexplicable, HTA aislada, desnutrición.
P alto). Plaquetas disminuidas/reticulocitos elevados
(sospecha de SHU). Sedimento urinario alterado. Biopsia * Por sistemas:
renal en casos dudosos.
* Piel: Palidez, piel seca, tinte melánico, prurito,
* Diagnóstico Diferencial (Prerrenal vs. Renal): Basado en escarcha urémica, edemas.
parámetros urinarios (Na urinario, osmolaridad urinaria,
FENA, IFR). * Respiratorio: Arritmias respiratorias, disnea,
estertores.
* Tratamiento:
* Cardiovascular: Pericarditis urémica, ICC,
* Preventivo: Reconocer pacientes de riesgo, eliminar hipertensión arterial.
causas, vigilancia de oxigenación e hidratación, control
de medicamentos nefrotóxicos, monitoreo de signos * Digestivo: Anorexia, náuseas, vómitos, diarreas,
vitales. halitosis urémica, epigastralgias, sangramientos.
* Medicamentoso: * Hematológico: Anemia, alteraciones hemorrágicas.
* Medidas Generales: Balance hídrico, restricción de * Neurológico: Encefalopatía urémica, confusión,
líquidos si hay anuria, diuréticos, inotrópicos, obnubilación, coma, convulsiones, retraso psicomotor,
antibióticos, aporte calórico, ajuste de dosis de atrofia cerebral, encefalopatía dialítica.
nefrotóxicos, tratamiento de complicaciones, sustitución
de función renal. * Endocrino: Hiperparatiroidismo secundario, retardo
puberal, infertilidad.
* Medidas Específicas:
* Musculoesquelético: Osteodistrofia renal.
* Hipoperfusión con oliguria: Restablecer volumen
(solución salina/Ringer Lactato). Si no hay respuesta, * Alteraciones hidroelectrolíticas y ácido-básicas:
diuréticos (furosemida) e inotrópicos (dobutamina). Acidosis metabólica, hipo/hipernatremia,
hiperpotasemia, hiperfosfatemia, hipocalcemia.
* Normovolemia con fallo renal: Mantener balance
hídrico, diuréticos. * Factores de progresión del daño renal: HTA,
proteinuria persistente, obstrucciones urinarias, ITU,
* Hipervolemia con fallo renal: Restricción de hiperlipidemia, nefrotóxicos, obesidad, tabaquismo,
líquidos, furosemida, métodos dialíticos. diabetes mal controlada.
* Tratamiento Sustitutivo Renal (Diálisis): Indicado en * Tratamiento:
sobrecarga de volumen, edema agudo de pulmón, HTA
resistente, trastornos metabólicos/electrolíticos no * Dieta: Aporte adecuado de proteínas (alto valor
resueltos, uremia, intoxicaciones. Incluye hemodiálisis, biológico) y calorías. Restricción de agua, sodio y potasio
diálisis peritoneal, hemofiltración. si es necesario. Resinas de intercambio.
Enfermedad Renal Crónica (ERC) * Trastornos Fosfocálcicos: Carbonato de calcio (con
comidas), rocaltrol (vitamina D activa), corrección de
* Definición: Daño renal persistente por \ge 3 meses deformidades.
(anormalidades estructurales/funcionales con o sin
afectación del filtrado glomerular), o FG < 60 \text{ * Anemia: Eritropoyetina recombinante humana (desde
mL/min/1.73m}^2 por \ge 3 meses. estadios tempranos), ácido fólico, piridoxina, sales de
hierro.
* Epidemiología: Prevalencia variable, aumenta con la
edad. En Cuba: >3.5/1000 habitantes, 1500-2000 nuevos * Crecimiento: Hormona de crecimiento (en
casos terminales/año. Programa nacional de diagnóstico prepúberes, desde estadios tempranos).
prenatal de malformaciones.
* Acidosis Metabólica: Bicarbonato de sodio (si
* Etiología: Diferente en niños y adultos. En niños, 60% bicarbonato < 20 \text{ mEq/L}).
son congénitas y hereditarias (malformaciones
obstructivas, reflujo vesicoureteral, hipoplasias,
displasias, poliquistosis). También glomerulopatías y * Otros: Uso racional de antibióticos, vacunación
nefropatías vasculares. (hepatitis B).
* Sustitución de la función renal: Diálisis peritoneal,
hemodiálisis (en ERC grado IV).
* Trasplante Renal Precoz: Cuando FG se encuentre en
20 \text{ mL/min/1.73m}^2.
* Apoyo Psicológico: Fundamental para paciente y
familiares.