ASMA
Definición y Conceptos Clave
El asma es una enfermedad heterogénea caracterizada por la inflamación crónica de las vías aéreas
Presenta dos características fisiopatológicas fundamentales:
● Síntomas respiratorios variables (sibilancias, disnea, opresión torácica y tos) en tiempo e intensidad
● Limitación variable al flujo aéreo espiratorio, que puede ser reversible de forma espontánea o con
tratamiento. Con el tiempo, debido al "remodelado" bronquial, esta limitación puede volverse persistente e
irreversible
Etiopatogenia y Anatomía Patológica
El patrón inflamatorio está mediado principalmente por una respuesta inmunitaria tipo 2 (Th2):
Células y mediadores: Se activan mastocitos, eosinófilos, linfocitos Th2 y células epiteliales
Se liberan mediadores como la histamina (broncoconstrictor), óxido nítrico (NO) (vasodilatador y marcador de
inflamación), leucotrienos (potentes broncoconstrictores) e IgE
Las interleucinas clave son IL-4, IL-13 (síntesis de IgE) e IL-5 (activación de eosinófilos)
Remodelación de la vía aérea: Si no se controla, se produce fibrosis subepitelial, hipertrofia/hiperplasia de
músculo liso, proliferación vascular, hiperplasia de glándulas mucosas y engrosamiento de la membrana basal.
Anatomía Patológica: En el esputo de un asmático tras una crisis se pueden encontrar Espirales de Curschmann
(moldes de moco de los bronquios distales), Cristales de Charcot-Leyden (restos de la destrucción de eosinófilos) y
Cuerpos de Creola (agregados de células epiteliales descamadas)
Tríada ASA o de WidaL: Es la asociación de Asma + Poliposis nasal + Intolerancia a la Aspirina (AINEs). Afecta al
10% de los asmáticos. En estos pacientes el paracetamol suele ser bien tolerado
Fenotipos del Asma
Clasificar el asma es vital para tratamientos dirigidos (biológicos).
● Asma Alérgica (T2): Inicio en la infancia, asociada a atopia (rinitis, eccema). Predominio eosinofílico.
Responde excelentemente a los corticoides inhalados (CSI).
● Asma Eosinofílica (T2): Más tardía, asocia rinosinusitis, pólipos o tríada ASA. Suele tener peor respuesta a
CSI (frecuentemente corticodependientes). Marcadores: IL-5, eosinófilos altos.
● Asma No Alérgica (No T2): Predominio de neutrófilos. Menor respuesta a los corticoides. Asociado
frecuentemente al tabaquismo y mayor obstrucción.
● Asma variante de la tos: Tos crónica como único síntoma, sin sibilancias iniciales. El test de provocación
es positivo.
● Asma de inicio tardío / Asociada a obesidad: Mayoritariamente en mujeres >40 años o pacientes con
IMC elevado. Requieren dosis altas de CSI y mejorar el aspecto metabólico/mecánico (pérdida de peso).
Diagnóstico Clínico y Funcional
El diagnóstico requiere clínica compatible + evidencia objetiva de limitación variable del flujo aéreo
No todo lo que silba es asma, la espirometría es obligatoria
Clínica: Sibilancias, tos, disnea. Típicamente empeoran a la noche/madrugada o con desencadenantes (ejercicio,
aire frío, risa, virus).
Espirometría basal: Muestra un patrón obstructivo (FEV1/FVC < 0.70 o límite inferior de la normalidad)
Nota: Una espirometría normal no descarta asma.
Prueba Broncodilatadora (Reversibilidad): Es diagnóstica si tras aplicar salbutamol el FEV1 aumenta ≥ 12% y ≥
200 ml respecto al basal (en niños ≥ 12% del predicho).
Variabilidad (Peak Flow / PEF): Una variabilidad diaria del PEF > 10% en adultos (> 13% en niños) a lo largo de 2
semanas apoya el diagnóstico.
AMIR y CTO establecen que una variabilidad del PEF ≥ 20% (en 3 o más días de una semana).
Prueba terapéutica con corticoides: Si la espirometría no es concluyente, se considera diagnóstico de asma si el
FEV1 aumenta ≥ 12% y 200 ml (o el PEF aumenta ≥ 20%) después de 4 semanas de tratamiento diario con
Corticoides Inhalados (CSI) o 2 semanas de corticoides orales.
Test de Provocación (Metacolina o Ejercicio): Para pacientes con espirometría normal. Mide la hiperreactividad.
Es positivo (diagnóstico) si el FEV1 cae ≥ 20% con el estímulo
Un test de metacolina negativo prácticamente descarta el asma
Biomarcadores T2 (Apoyo): FeNO (Óxido Nítrico Exhalado) elevado (>50 ppb en adultos, >35 ppb en niños) y/o
eosinofilia en sangre apoyan la inflamación T2. Aclaración AMIR: FeNO >40 ppb en adultos sin corticoides
Tratamiento de Mantenimiento (Fase Estable - GINA)
El pilar absoluto del tratamiento son los Corticoides Inhalados (CSI)
La GINA recomienda que todo paciente, incluso en asma leve, reciba CSI para evitar exacerbaciones graves
● Vía 1 (De elección): Tratamiento controlador y de rescate con el mismo inhalador (TERAPIA MART)
Utiliza la combinación de CSI + Formoterol. El formoterol es un LABA (acción larga) pero con un inicio de
acción tan rápido como el salbutamol, sirviendo para rescate
● Escalón 1 y 2 (Asma leve): CSI + Formoterol a dosis bajas solo a demanda (cuando haya síntomas) o CSI
a dosis bajas pautado diario
● Escalón 3: CSI a dosis bajas + Formoterol de mantenimiento diario + el mismo inhalado a demanda como
rescate
● Escalón 4: CSI a dosis medias + Formoterol (mantenimiento y rescate)
● Escalón 5 (Asma Grave): CSI a dosis altas + LABA. Derivar a un especialista. Se añade un LAMA
(Tiotropio) y se evalúan Fármacos Biológicos
● Fármacos Biológicos (Escalón 5):
- Omalizumab (Anti-IgE): Para asma alérgica grave con IgE elevada
- Mepolizumab / Reslizumab (Anti-IL5) y Benralizumab (Anti-IL5R): Para asma eosinofílica grave
- Dupilumab (Anti-IL4R): Asma eosinofílica grave o pacientes corticodependientes (tríada ASA)
- Tezepelumab (Anti-TSLP): Asma grave independiente del fenotipo (T2 o No T2)
Manejo especial en el embarazo: Los CSI son muy seguros, destacando la budesonida. Las ventajas de tratar el
asma superan cualquier riesgo, ya que una crisis grave asfixia al feto.
La Crisis Asmática (Exacerbación)
Se evalúa la gravedad clínica y objetivamente mediante el PEF (el mejor parámetro para guiar la gravedad y la
respuesta al tratamiento)
Criterios de Gravedad:
Leve: PEF > 70-80%. Disnea al caminar, habla en párrafos, sibilancias leves al final de la espiración
Moderada: PEF 60-80%. Disnea al hablar (frases cortas), usa musculatura accesoria, FC 100-120 lpm
Grave: PEF < 60%. Disnea en reposo, habla palabras sueltas, FC > 120 lpm. Pulso paradójico > 25 mmHg
Riesgo Vital Inminente (Ingreso en UCI): Movimiento toracoabdominal paradójico, alteración del sensorio
(agitación/coma), bradicardia, bradipnea, y el hallazgo estrella: Silencio Auscultatorio (la vía está tan cerrada que
no hay flujo para generar sibilancias)
Gasometría en la Crisis:
Inicialmente el paciente hiperventila: Hipoxemia con Alcalosis Respiratoria (PaCO2 baja <35 mmHg)
Si el paciente se agota, el CO2 deja de lavarse. La NORMOCAPNIA (PaCO2 normal) en una crisis asmática es un
signo de gravedad
Finalmente evoluciona a Acidosis Respiratoria (hipercapnia) y acidosis láctica por fatiga extrema
Tratamiento de la Crisis:
- Crisis Leve: Salbutamol (SABA) inhalado
- Crisis Moderada-Grave:
Oxígeno: Para mantener SatO2 > 90% (o >92%)
SABA a dosis altas + Ipratropio (SAMA): Nebulizados o con cámara espaciadora
Corticoides Sistémicos: Son obligatorios en crisis moderada-grave (Prednisona oral o
Hidrocortisona/Metilprednisolona IV). Su efecto tarda 4 horas en iniciar, pero previenen recaídas
Sulfato de Magnesio IV: En pacientes refractarios al tratamiento inicial
Nota vital: En asma con parada o agotamiento, la ventilación mecánica siempre debe ser invasiva (Intubación
Orotraqueal). La ventilación no invasiva (VMNI) está contraindicada si hay inestabilidad o fatiga franca
Mucolíticos y sedantes están contraindicados