Género

Streptococcus

Cátedra: Microbiología ,Inmunología y Cariología

Sandrasantanatoglia@[Link]
 OBJETIVOS
•Describir las principales características del género Streptococcus
•Aprender la clasificación del género Streptococcus
Analizar los mecanismos por los cuales Streptococcus pyogenes pueden causar enfermedad al
humano.
Conocer las característica del cultivo y tipificación del [Link]
 Cocos Gram
positivos

Familia

Familia MICROCOCACEAE Streptococcaceae

catalasa

+ Familia
FAMILIA -- Enterococcaceae
STAPHYLOCOCCACEAE

FAMILIA PLANOCOCCACEAE Familia Aerococcaceae

 Cocos G(+)
Aerobios
+ facultativos -

catalasa

Enterococcus
Staphylococcus Streptococcus Alfa, beta ,gamma
hemolíticos
Coag/Dnasa hemólisis

[Link] Estreptocococos
[Link] Estafilococos viridans [Link]
[Link]
Coag/Dnasa(+) Coag /Dnasa (-) Alfa, gamma o beta Alfa hemolítico
Beta hemolíticos hemolíticos
 Género Streptococcus
Theodore Billroth (1829-1894) descubre los estreptococos en 1874
Se encuentran ampliamente distribuidos en la naturaleza .
La mayoría son miembros de la microbiota normal de piel y mucosas.

Algunos integran transitoriamente la microbiota normal de la cavidad bucal, faringe, mucosa

nasal, pliegues cutáneos y perineo

Algunos causan enfermedad en el hombre.

 Género Streptococcus
❖Cocos Gram-positivos, agrupados en pares o cadenas La longitud de
las cadenas varía según la especie, desde dos hasta más de 30 células
❖Catalasa negativos
❖Aerobios facultativos (la mayoría)
❖Algunos necesitan CO2 (5-7%) (crecimiento capnofílico)
❖Crecen en medios enriquecidos con sangre, suero e hidratos de C
❖A 35-37 ºC

❖Fermentan H de C ……Ac láctico

❖No forman esporas

❖Alfa , beta o gama hemólisis en agar sangre

❖Lábiles en el medio ambiente.

 CLASIFICACIÓN DEL GÉNERO STREPTOCOCCUS

Propiedades Patrones Propiedades Técnicas

serológicas : hemolíticos bioquímicas Moleculares
• Grupos de • Beta , alfa y • Pruebas • Cuando
Lancefield gamma bioquímicas mediante
(1933)(A-B-C-G- hemólisis en manuales o técnicas
F/-W) agar sangre empleando fenotípicas no se
equipos llegue a una
• Ag específicos de comerciales identificación de
grupo • (como Rapid ID- especie
:Polisacárido C 32 Strep System
de pared celular o VITEK2, • [Link]ón
(pruebas Biomerieux) del gen 16S rRNA
inmunológicas)
 Propiedades serológicas: Grupos de Lancefield
Estos antígenos de grupo se pueden demostrar mediante diferentes métodos (precipitación,
aglutinación, anticuerpos marcados, etc.).

La técnica más empleada es la aglutinación mediante métodos comerciales de extracción rápida de

antígenos que caracterizan, principalmente, estreptococos beta hemolíticos de los grupos A, B, C, F y
G.
 Clasificación patrones de hemólisis
En 1919 Brown describió su capacidad de producir hemólisis tal como la definimos en la
actualidad: alfa (parcial, con un halo verdoso), beta (total) y gamma (ausencia de hemólisis).
Clasificación por Pruebas bioquímicas
Prueba de catalasa Prueba de PYR
(Presencia de enzima pirrolidonil arilamidasa)
el reactivo L-pirrolidonil- beta-naftilamida
Positivo: Color rojo
 Estreptococos Beta hemolíticos

Hemolisis total del GR

halo transparente
 Estreptococos beta hemolíticos

Streptococcus pyogenes presenta antígeno grupo A de

Lancefield en la pared celular (carbohidrato específico).
Faringoamigdalitis y distintas infecciones cutáneas.

S. agalactiae (Ag grupo B) Importancia en las embarazadas

•S. dysagalactiae subsp. equisimilis, Streptococcus

dysgalactiae subsp. dysgalactiae ( grupo C ,G ) (colonias
grandes) en adultos jóvenes faringitis

S. grupo anginosus es parte de la flora habitual de fauces

(grupo viridans )
 Streptococcus pyogenes
❖Cocos Gram positivos, pares o cadenas
❖Desarrolla en Agar sangre carnero (5-10%) colonias blancas o grises con halo de beta hemólisis.
❖Pertenece al grupo A de Lancefield . El Ag del grupo A es un polisacárido de la pared celular
(N acetilglucosamina y ramnosa)

Beta hemólisis
.
 Streptococcus pyogenes
Factores de virulencia de superficie

Proteína M : • Hay mas de 120 serotipos .Virulentos

Estructura de espiral enrollada, cuyo • Mas de 20 genes, la superfamilia emm codifica para la
extremo carboxiterminal está anclado a la • prot M. La clasificación epidemiológica se basa en la
membrana citoplasmática y la región secuenciación de dichos genes
aminoterminal hipervariable se extiende • inhibe la fagocitosis por parte de polimorfonucleares y
hacia la superficie monocitos

• Forman parte de la pared celular

Proteína tipo M, ácido
lipoteicoico, proteína F • Adhesión a las células huésped (Complejo con la
fibronectina) e invasión

• Acido hialurónico. Colonias mucosas

Cápsula • Evadir el reconocimiento por el sistema inmune .Algunas cepas
de St . pyogenes. Enfermedad sistémica grave
 Factores de Virulencia extracelulares
HEMOLISINAS :

❖Estreptolisina S : Lisa eritrocitos, leucocitos y

plaquetas. Es oxígeno estable , no inmunogénica.
Responsable de la beta hemólisis en AS carnero

❖Estreptolisina O : Lisa eritrocitos , leucocitos ,

plaquetas y células en cultivo .Daña células
cardiacas y PMN Es inmunogénica. Se forman
anticuerpos contra esta hemolisina (ASLO) .Es
oxígeno lábil
Toxina Pirogénicas estreptocócicas . Spe (A-B-C-F-G-H-J) Codificadas por bacteriófagos. Toxina
extracelular
Actúan como superantígeno , interaccionan con macrófagos y LT helpers aumentando la liberación de
citocinas inflamatorias . Responsables de las manifestaciones clínicas de las enfermedades graves:
Incluída Fascitis necrotizante y Síndrome de Shock tóxico estreptocócico (SSTE). (Serotipo A)

La exotoxina B es la responsable del rash de la escarlatina.

La proteína M y la cápsula son los principales factores que determinan la virulencia de

la cepa inhibiendo la fagocitosis, permitiendo la invasión a los tejidos .

La capacidad de adherirse e invadir las células epiteliales del huésped y producir

enzimas y toxinas favorece la infección
 Factores de Virulencia extracelulares
ENZIMAS:

❖Proteasa de C5a : Inactiva C5a que es atrayente de neutrófilos y fagocitos mononucleares protege de
la depuración precoz por los tejidos infectados (en la pared celular) (no es extracelular)

❖ Estreptoquinasa A y B : Plasminógeno ……plasmina que degrada el fibrinógeno y fibrina estas

enzimas pueden lisar los coágulos de sangre y los depósitos de fibrina y facilitar la rápida diseminación
de S. pyogenes por los tejidos infectados.

❖ADNasa A-D: Despolimerizan el ADN existente en el pus ……diseminación

❖Otras: Hialuronidasa, Proteinasa estreptocócica (actúa tej conectivo, difusión ,necrosis, etc)
 S. pyogenes
Es un patógeno humano. Los únicos reservorios conocidos en la naturaleza de son la piel y las membranas
mucosas del ser humano
La portación asintomática es mayor en niños (15%-26%) que en adultos (5%)

La colonización asintomática por S. pyogenes suele ser transitoria, viene regulada por la capacidad del
paciente producir una respuesta inmunitaria específica frente a la proteína M y la presencia de
microorganismos competitivos en la orofaringe.
Se transmite de una persona a otra a través de gotitas respiratorias. El hacinamiento, como en el caso de
las aulas y las guarderías, incrementa la posibilidad de diseminación del microorganismo

Puede encontrarse en el aire y en objetos inanimados, como polvo, ropa, muebles en sitios donde hay
pacientes infectados con S. pyogenes.
Puede sobrevivir en objetos inanimados hasta 4 semanas. Sin embargo, los objetos inanimados parecen no ser
una fuente importante de transmisión al ser humano, probablemente porque la desecación podría disminuir la
infectividad de estas bacterias
SU
PU
RA
TI
VAS

NO
SU
PU
RA
TI
VAS
 Enfermedades causadas por Streptococcus pyogenes
1. Infecciones supurativas
Faringitis: Faringe enrojecida con presencia frecuente de exudados; la linfadenopatía cervical puede ser prominente

Escarlatina: Exantema eritematoso difuso que comienza en el tórax y se extiende posteriormente a las extremidades; complicación de
faringitis estreptocócica

Pioderma: Infección cutánea localizada con vesículas que avanzan a pústulas; sin indicios de enfermedad sistémica

Erisipela: Infección cutánea localizada con dolor, inflamación, adenopatía y síntomas sistémicos
Celulitis: infección cutánea que afecta a los tejidos subcutáneos

Fascitis necrosante: Infección profunda de la piel que provoca la destrucción de capas musculares y de tejido adiposo

Síndrome del shock tóxico estreptocócico: Infección multiorgánica que recuerda el síndrome del shock tóxico estafilocócico; no
obstante, la mayor parte de los pacientes presentan bacteriemia e indicios de fascitis Se multiplica en una herida quirúrgica, entra en
circulación y produce SpeA dando fiebre , erupción y shock (mortalidad 30%)

Otras enfermedades supurativas: se han reconocido otras infecciones, como la septicemia puerperal, la linfangitis y la neumonía
Meningitis, Neumonía ,infecciones urinarias ,Respiratorias altas: sinusitis, otitis media, abscesos periamigdalino, absceso retrofaríngeo
 Enfermedades causadas por Streptococcus pyogenes
2. Complicaciones no supurativas postestreptocóccicas:Inmunologicas
Fiebre reumática:
Afecta a 3% de los que sufren faringitis por EGA mal o no tratada 2 a 4 semanas
después . Caracterizada por alteraciones inflamatorias del corazón ,articulaciones ,
vasos sanguíneos y tejidos subcutáneos
GLOMERULONEFRITIS AGUDA: Afecta a:
Niños 2 semanas luego de sufrir faringitis
Niños y adultos 3-6 semanas luego de infección cutánea
En ambos casos con una cepa nefritogénica de EGA
Depósito de inmunocomplejos IgG e IgM con antígenos de EGA
Inflamación aguda de los glomérulos renales con edema, hipertensión, hematuria y
proteinuria
Lengua en fresa Petequias en paladar
DIAGNÓSTICO MICROBIOLÓGICO
Toma de muestra

Cultivo e identificación
por pruebas bioquimicas

Test rápido

Biología molecular
 HISOPADO FARÍNGEO TOMA DE MUESTRA
Indicaciones para el paciente (Pre analíticas) :No comer, beber ni fumar por lo menos 1
hora antes. Indicar si toma antibiótico
 HISOPADO DE FAUCES Toma de Muestra
❖ Indicar al paciente que incline la cabeza hacia atrás.

❖ Utilizando un bajalenguas, tomar con hisopo estéril muestra por raspado de

las amígdalas (o los pilares amigdalinos en pacientes amigdalectomizados) o
de lesiones.
❖Evitar tocar la lengua o el paladar, porque están colonizados con flora
orofaríngea
❖El hisopo se colocará en un tubo con medio de transporte (Stuart ) se enviará
inmediatamente al laboratorio (medio de transporte enviar dentro de las 24
horas sin refrigerar) , o en un tubo estéril con gotas de solución fisiológica en
este caso se envía inmediatamente.

❖Debe estar correctamente identificada con el nombre del paciente y tipo de

muestra y se acompañará siempre de una hoja de solicitud de análisis
microbiológico. Se debe comprobar siempre que el contenedor de la muestra
es adecuado (contiene medio de transporte)

❖(Se realizará un extendido en caso de sospecha clínica de Angina de Vincent,

Difteria o Candidiasis oral)
 Cultivo
Es el método gold estándar de la presencia de S. pyogenes en la faringe
•Alta sensibilidad 90-95%, especificidad 99%

❖Se utilizan placas de agar sangre ovina al 5%

❖Colocar un disco de Bacitracina al inicio de la siembra

❖Incubar placas en aerobiosis o en microaerofilia (CO2 5%), en estufa de 35 C.

❖Luego de 24 hs de incubación buscar colonias beta hemolíticas

❖Reincubar las placas hasta las 48 hs, antes de informar cultivo negativo
 Cultivo de hisopado de fauces

disco de Bacitracina

estría del aislamiento

para prueba CAMP

estría de S. aureus

estrías para aislamiento

placa de agar
sangre ovina
 STREPTOCOCCUS PYOGENES :
TIPIFICACIÓN

•Colonias beta hemolíticas en agar sangre ovina

Bacitracina Sensible
Se coloca un disco de bacitracina ,
cualquier halo de inhibición
(con el disco de 0,04 U de bacitracina) se considera
Sensible

Prueba del PYR Positiva

Streptococcus pyogenes
 Métodos rápidos de detección de Antígeno A de
Streptococcus pyogenes
❖ Para la toma de muestra se utilizan hisopos provistos por el equipo o hisopos de Dacrón (liberan
mejor el antígeno al medio durante la extracción)

❖Enviar al laboratorio sin medio de conservación

❖ Son equipos comerciales que emplean distintas metodologías inmunológicas:

Aglutinación con partículas de látex, Enzimoinmunoensayos, inmuno-ópticos, inmunocromatografía etc

La especificidad de estos métodos suele ser >o = 95%, la sensibilidad presenta un rango de
70-95% depende del método y la cantidad de microorganismos presentes en la muestra
Métodos rápidos de detección de Antígeno A
de Streptococcus pyogenes
 Test con ácidos nucleico para detección
de Streptococcus pyogenes
En la actualidad se han desarrollado técnicas de Biología molecular para un diagnóstico rápido.
Se realizan en dos horas .

En uno se utilizan sonda de ADN marcadas que detectan secuencias de estreptococo beta hemolítico
grupo A.
Según la bibliografía tiene una S 86-95 % y una E:95-100% comparado con el cultivo de fauces.

También se ha implementado un método de PCR real time que se lleva a cabo en 2 horas con una S:93% y
una E 98% comparado con el cultivo

Estos test no están al momento al alcance de todos los laboratorios

pyogenes es en la actualidad universalmente sensible a penicilina. La sensibilidad a penicilina implica S a:
nicilinas sintéticas, penicilinas sintéticas con inhibidos de B lactamasas, cefalosporinas y Carbapenemes
 FARINGITIS NO ESTREPTOCÓCICAS

Hay otros agentes etiológicos causantes de faringitis menos frecuentes entre otros son:

❖ Arcanobacterium haemolyticum.

❖ Neisseria gonorrhoeae.

❖ Mycoplasma pneumoniae

❖ Chlamydophila pneumoniae
❖ Chlamydophila psittaci

❖ Corynebacterium diphteriae.
Se realizará un extendido de la muestra en caso de sospecha clínica de:

Angina de Vincent

Difteria

Candidiasis oral
 Asociación fuso espirilar (Angina de Vincent)
Se realiza un hisopado de la pseudomembrana para observar la asociación fuso-espirilar ( Fusobacterium
necrophorum y Borrelia vincentii. ) característica cuando se colorea con Gram. Si el examen directo es positivo,
sin manifestaciones clínicas, no tiene valor, ya que estos microorganismos forman parte de la flora
normal de la mucosa oral.
 CANDIDIASIS ORAL
Se debe realizar un extendido de la muestra , además del cultivo
Corynebacterium diphtheriae
 Bibliografía
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