Bacteriemia: presencia de bacterias en sangre, pero SIN expresión clínica, el pac como máximo tendrá:

febrícula o escalofríos pasajeros al cambiar sonda o movilizar un catéter, y no tiene importancia.

Septicemia: cuadro clínico producido por las bacterias o sus productos (toxinas) en la sangre, y es un
cuadro de importancia.

Sepsis: cuadro clínico por bacterias en la sangre, con un foco de sepsis, que está localizado, y puede dx
por: clínica, TC, ecografía, bacteriología por punción, con hemocultivo positivo.

Perfusión: es el aporte de 02 y nutrientes a todas las células y la eliminación efectiva de: CO2 y productos de
desecho; como resultado de la circulación adecuada de la sangre.

Lesión: es cualquier agresión al organismo que provoca una cadena de efectos sistémicos, metabólicos e
inmunológicos. Causas:
Infección
Traumatismo
Cirugía
Quemaduras
Patología clínica

SIRS (respuesta inflamatoria sistémica):

En ingles: SIRS: sepsis + cirugía + hipovolemia + politraumatismo + pancreatitis, y muchas otras causas, con
traducción clínica similar.
Es una repuesta clínica que no se debe siempre a una cirugía, no tiene una causa específica, por eso es un
sd, para poder definirlo debe haber al menos 2 variables marcadoras de reacción inflamatoria:
 Febril (>38ºC) o subfebril (<36ºC),
 Taquicardia (FC >90 lat/min),
 FR >20/min o PaCO2 <32mmHg por hiperventilación,
 Leucocitosis >12.000 o una disminución muy marcada: <4000, o un 10% de formas inmaduras en
sangre periférica (cayados)
 Con o sin infección demostrable

Recordar que:
SIRS tiene mortalidad del 7%,
Sepsis: presencia de SIRS más foco infeccioso. Mortalidad 16%.
Sepsis Severa: Sepsis más SDOM. Mortalidad aprox.20%
Shock séptico: Sepsis con hipotensión mantenida a pesar de una correcta reposición con volumen, con signos
de hipoperfusión.
También se acepta el diagnóstico de shock, si existe disfunción orgánica, sin hipotensión. Mortalidad 46%.

Importancia:
• Afecta a millones de pacientes anualmente en todo el mundo.
• Aumentó su incidencia (500000/ año en EEUU), gracias a mejoras en el diagnóstico nosológico.
• Representa el 12% de los ingresos a CTI
• Requiere un tratamiento multidisciplinario
• La edad promedio de los pacientes es de 55 años
• Genera elevados costos
• Tiene una alta mortalidad: 10-90%, a pesar de los avances en soporte vital avanzado.

Los gérmenes causantes pueden ser múltiples: virus, bacterias con mayor frecuencia, hongos, parasitos,
otros; o causas no infecciosas: quemados, politraumatismos, pancreatitis, etc.

El foco de sepsis en cirugía, en gral obedece a:

 Infecciones quirúrgicas: por la misma enfermedad por ej una peritonitis, o por un abceso post
quirúrgico, o por infecciones pulmonares o de otro origen, entre otras.
 Infecciones hospitalarias.

Es decir esquemáticamente, el origen de la sepsis puede resumirse como sigue:

• Comunitario 66%
• Nosocomial (en sala) 26%
• Nosocomial (en UCI) 8%
En nuestro país, analizado el origen de la sepsis según el foco, puede esquemáticamente indicarse lo que
sigue:
• Peritoneal 25%, Pulmonar 20 %, Urinario 15 %, Gineco/obst 12%, Biliar 10%, Sin foco 4%, Trauma 3%,
Endocárdico 3 %, Mediastinal 3%, Meníngeo 3%, Catéter 2.6 %, Partes blandas 2%.

MORTALIDAD de acuerdo al Foco de Origen de la Sepsis, es:

• Mediastinal alta
• Meníngeo alta
• Colónico alta
• Neumonia Aguda del Ventilador alta
• Abdomen No Colónico alta
• Endocárdico alta
• Biliar media
• Urinario media
• Catéter media
• Pulmonar media
• Gineco/obstétrico baja

GERMENES INVOLUCRADOS en el foco infeccioso, son:

Bacterias 90%:
• GRAM positivas 30 % (exotoxina, peptidoglicano/ [Link])
• BGN 60 % (lipopolisacáridos de membrana, endotoxina)
• Sin aislamiemto 4-10 %
• Otros 4 %, Virus, Hongos 2%
En los últimos años, crecimiento de GRAM+ (SAMAR)

Las puertas de entrada:

a. Lecho quirúrgico infectado: no solo la herida, si no toda la región.
b. Via respiratoria: ARM, con infección respiratoria.
c. Via venosa: catéteres
d. Via urinaria: sondas

La infección siempre es seguida de una respuesta, la cual puede ser:

a. Normal:
Que es un proceso inflamatorio controlado y localizado
Con generación simultanea de mediadores proinflamatorios y antiinflamatorios
Activación de fagocitos circulantes y fijos
El paciente evoluciona en forma favorable, logrando:
Destrucción de microorganismos circulantes,
Preparación del endotelio para permitir la migración de neutrófilos hacia los tejidos,
Limitar las pérdidas hemáticas,
Reparación/curación de las lesiones tisulares.
b. Exagerada: en la sepsis, ésta compromete a tejidos que no están involucrados en la infección y se
produce una injuria tisular a distancia.
Es decir que la respuesta es sistémica, con falla en la regulación de la respuesta, hay liberación masiva y no
controlada de mediadores proinflamatorios y antiinflamatorios.
Las consecuencias de ésta respuesta serán: destrucción de gérmenes pero con lesión endotelial, y lesión
directa tisular.
Fisiopatología:
• Se plantea un modelo secuencial expansivo (teoría de Roger Bone), en el que existe un disbalance entre los
factores proinflamatorios y (posteriormente) los antiinflamatorios.
En este modelo, en el transcurso de la sepsis, tiene lugar:
• Activación de diferentes vías humorales: Cascada del complemento C3a, C5a, de la coagulación y de la
fibrinólisis.
• Activación de células de la respuesta inflamatoria, con amplificación de mediadores inflamatorios:
(responsables del SIRS): factor de necrosis tumoral alfa (TNF), leucotrienos, tromboxano A2, prostaglandinas,
interleuquinas 1, 6, 8P y 12 entre otras, interferón gamma, factor activador de plaquetas. Los macrófagos
cumplen un rol central.
• Factores antiinflamatorios: interleuquinas: 4, 6, 10, 11 y [Link] resultante final es una respuesta amplificada
determinante de daño endotelial, con aumento de la permeabilidad vascular sistémica, por vasodilatación
mediada por oxido nítrico y SDOM

Entonces los efectos biológicos de la sepsis son:

 Insuficiencia de la microcirculación,
 Alteraciones en la microcirculación: vasodilatación y vasocontriccion de arteriolas y de vénulas,
 Coagulación intravascular diseminada (CID: esta dada por un incremento de los factores de
coagulación, un descenso de los inhibidores de la coagulación junto a un bloqueo de la fibrinólisis, que
llevaran a la trombosis intravascular. Estos pac deben ser tratados con heparina, aunque parezca una
incoherencia, ya que el sangrado se debe en realidad a una coagulación intravascular diseminada, la
cual consume todos los factores de coagulación),
 Shunts periféricos (sangre que pasa sin oxigenar los tejidos),
 Lesión endotelial: : alterac en la permeabilidad, microtrombosis, alt tono vascular, hipofibrinólisis,
hipercoagulabilidad; las consecuencias de esto será:
Aumento de permeabilidad con perdidas de liquidos IV,
Vasodilatación descontrolada por disminución de la vasoresistencia periférica e hipotensión,
Hipercoagulabilidad mas hipofibrinólisis lo cual genera microtrombosis; y finalmente:
 Hipoxia tisular (es la falla final, y conduce a las fallas orgánicas, que provocarán la muerte).

En la sepsis hay una pérdida de homeostasis, se produce un incremento de coagulación e inflamación, y

disminuyen los anticoagulantes y la fibrinólisis:
 Mediadores inflamatorios,
 Lesión endotelial,
 Expresión del factor tisular,
 Producción de trombina,
 Reducción de: Proteina C, proteína S, antitrombina III, TFPI,
 Agotamiento de: t-PA
 Incremento de: PAI-1, TAFIa.
Las alteraciones en la coagulación pueden producir estados de hipercoagulacion, o de hipocoagulacion con
sangrados en forma masiva.
Por todo lo descripto es importante realizar el dx temprano, localizando el foco séptico, por medio de: clínica o
imágenes: cuando es evidente, o a veces no se puede localizar el punto de partida a pesar de los esfuerzos
que se realicen.

Medidas a tomar:
1. Explorar la herida, buscar abcesos por ejemplo
2. Revisar catéteres: cambiarlos y cultivarlos (sobre todo los venosos, se envía la punta del catéter a
cultivo),
3. Investigar infecciones respiratorias,
4. Buscar colecciones abd: eco - TC (y si hay colección deberá ser evacuada).

Clínica:
Fiebre: continua o intermitente, acompañado de escalofríos, suele ser vespertina, acompañada de taquicardia
con tendencia a la hipotensión.
Taquipnea,
Oliguria,
Sudoración,
Palidez “tóxica”,
Y otras alteraciones como:
Trast del sensorio,
Anorexia,
Esplenomegalia,
Alt del ap digestivo: íleo, ictericia, y hemorragias digestivas.
Trast de la coagulación.

Dx: Es fundamental, frente a la sospecha clínica de sepsis, el diagnóstico precoz e ingreso hospitalario. A
continuación se indican algunos de los elementos de alarma en conexión con los distintos sistemas y órganos:
• Alteración de conciencia, fiebre, SIRS.
• Signos de disfunción multiorgánica (SDOM), que se traducen según el sistema u órgano:
• Pulmón: edema pulmonar, IR, Distress Respiratorio
• Riñón: Necrosis Tubular Aguda/ Insuf. Renal Aguda
• Corazón: aumeno del gasto cardíaco y disminución de resistencia vascular periférica, hipotensión
• Cerebro: depresión, SNP: neuropatía del crítico
• Intestinal: ileo/ úlceras de stress: Hemorragia digestiva alta
• Hígado: aumento de bilirrubina totalMedula ósea/hematológico: CID
• Es de rutinas la realización de hemograma, glicemia, azoemia, creatininemia, e ionograma; se agregarán
crisis, funcional y enzimograma hepático, gasometría arterial. Ronda bacteriológica: Hemocultivos/urocultivos,
toma de muestras bacteriológicas de colecciones, etc.
• Búsqueda del foco: imagen RX/ ecografía/ TAC, punción [Link] de sepsis: proteína C reactiva > 25
ng/ml, procalcitonina > 1 ng/ml, lactato > a 2mmol

Dx de severidad:
TODOS los scores de severidad del paciente crítico con sepsis severa toman en cuenta la repercusión y su
severidad sobre los sistemas fisiológicos mayores. Citamos a continuación algunos ejemplos:
• APACHE II: es uno de los más usados; define gravedad cuando asocia el fallo de 2 o más órganos o
presenta una puntuación mayor a 24 puntos en las últimas 24 hs. En ese escenario, la mortalidad es próxima
al 40%, y aumenta en función exponencial, de acuerdo a:
- la edad del paciente
- La presencia de enfermedades crónicas/ o condiciones debilitantes (desnutrición/diabetes/cirrosis, IRC, HIV,
etc)
- y el score fisiológico agudo: temperatura, presión arterial media, frecuencia cardiaca, frecuencia respiratoria,
PAFI, pH sérico, bicarbonato sérico: HCO3, iones Na, K, Creatinina, hematocrito, leucocitos, escala de coma
de Glasgow (GCS).
• SOFA (sepsis related organ faliure assessment) Este score puntúa de 1 a 4, la falla respiratoria (po2/fio2),
renal (creatinina/diuresis), hepática (billirrubina), cardiovascular (PAM o uso de inotrópicos), hematológico
(plaquetas), neurológico (GCS).
• SAPS (Simplified Acute Physiology Score): Edad, frecuencia cardíaca, PAS, diuresis, temperatura, PAFI,
bicarbonato, leucocitosis, urea sérica, Na, bilirrubina, GCS, enfermedades crónicas, cirugía de
urgencia/coordinación.
• MODS (Multiple organ dysfunction score)Utiliza valores de PAFI, Creatinina, bilirrubina séricas, frecuencia
cardiaca, plaquetas, GCS

Tto:
Remoción del foco séptico, ya que el paciente NO mejorará hasta que no se elimine ese foco de sepsis, aun
con tto con atb, hidratación, manejo del medio interno y manejo nutricional.
1. Remoción del foco séptico
2. Atb
3. Hidratación y manejo del medio interno
4. Manejo nutricional.
Son objetivos del tratamiento en el paciente séptico, alcanzar:
Una PVC entre 8-12 cmUna PAM > 65 mmHg
Una Diuresis de 0,5 ml kg/hr
Una Saturación venosa de O2 > a 70%
Antibióticoterapia: La misma debe ser inicialmente empírica dirigida a la flora que se sospecha
involucrada, de amplio espectro, bactericida, prolongada, con buena llegada al foco infeccioso. Se
 ajusta en la evolución según los hallazgos bacteriológicos de los cultivos indicados en “Ronda
bacteriológica”.

El tto esta basado en 3 pilares:

1. Infección
2. Hipoperfusión
3. Falla de órganos

1. Infección: el tto se basa en el drenaje (quirúrgico, percutáneo o endoscópico); con el cambio de todos
los catéteres, y el uso de atb.
Ejemplo: en absceso hepático se realiza un drenaje percutáneo, guiado con eco o TC, del absceso hepático,
luego de aspirar todo lo que se pueda, se dejará colocado un catetér “cola de chancho”, y se verá cómo
evoluciona.

2. Tratar hipoperfusion:
El manejo en terapia intensiva de estos pacientes con sospecha de sepsis grave consiste en:
Colocar catéter venoso central,
Sondaje vesical con evaluación de diuresis,
Monitorización de:
FR, FC, tensión arterial (a veces con catéter shwan ganz, para ver PA media), oximetría, PVC, diuresis.
Catéter arterial.
Reposición de volumen:
Mínimo de 30 ml/kg de cristaloides asociados o no a perfusión de albúmina, hasta la mejoría hemodinámica.
El tipo de fluidos a utilizar es:
Cristaloides, coloides o albúmina.
Transfusión de GR para alcanzar un Hto =>30%, si la ScvO2 <70%, o SvO2 <65%tras repleción adecuada de
volumen.
Se adm bicarbonato pH <7,15 (por acidosis metabólica).

Uso de Aminas presoras, ya que a veces a pesar del aporte de líquidos los pac siguen hipotensos, y por ende
hipoperfundidos, y se debe lograr el aumento de la TA, de forma artificial:
a. Presoras:
1. Noradrenalina: es fundamentalmente un alfa agonista, en dosis de 0,2-1,3 ug/kg/min
2. Epinefrina: alternativa para la noradrenalina
3. Vasopresina: 0,01-0,04 unidades/min, asociada a la noradrenalina para conseguir el objetivo o
disminuir la dosis de noradrenalina.
b. Inótropas:
1. Dobutamina: es utilizada fundamentalmente un beta agonista, se utiliza cuando el GC es bajo.

3. Falla de órganos (por hipoperfusión tisular):

El soporte de funciones orgánicas:
1. Respiratoria: oxigenoterapia (con máscara o bigotera), ventilación mecánica (cuando con la máscara
no se pudo mantener una oximetría adecuada).
Se debe apoyar/ayudar a los órganos blancos que serán afectados por la hipoxia que son: el riñón, y
los fact de coagulación, también pensar en la nutrición que recibirá si el cuadro es prolongado, y
manejar el metabolismo y medio interno:
2. Renal: diuréticos, técnicas de depuración extrarrenal.
3. Coagulación: aporte de factores de coagulación, plasma fresco, heparina en caso de CID.
4. Nutrición: enteral, parenteral o mixta.
5. Metabolismo: control de la glucemia =<180 mg/dl.
Shock: es el fracaso del sistema CV en mantener la perfusión tisular, lo que produce disfunción celular, y
disfunción multiorgánica. Es un agravamiento o complicación grave en la evolución de diversas patologías; y
se asocia a una elevada mortalidad.

Tipos de shock:

a. Hipovolémico: hemorrágico o no hemorrágico, ejemplos:

Hemorrágico: traumatismo, lesión vascular, Hemorrag digestiva Alta/baja.
No hemorrágico: pancreatitis, ascitis, obstrucción intestinal, fistulas de alto debito, grandes quemados,
diarreas severas
b. Séptico: bacteriano, viral, micótico, parásito, combinaciones.
c. Cardiogénico: IAM o no IAM
Iam: con falla de bomba, o isquemia grave recurrente.
No iam: miocarditis, taponamiento, pericarditis, contusion miocárdica, TEP masivo.
d. Neurogénico: por lesión espinal ya sea traumática o vascular; o por dolor intenso
e. Anafiláctico: por drogas, alimentos, venenos, químicos.
f. Endocrinológico: insuficiencia suprarrenal aguda, tormenta tiroidea, coma mixedematoso.

Tiene 3 etapas:
1. Fase inicial:
Mantener gasto cardíaco y TAM,
El mecanismo es por: baro-receptores, SRAA, aumento del retorno venoso, catecolaminas.
Clínica: taquicardia, hipotensión leve, palidez, disminución de diuresis.
2. Fase de progresión:
Fracaso de los mecanismos de compensación, clínica:
Hipotensión arterial, hipoperfusión:
Cerebral: alteración estado de conciencia (desde desasosiego hasta el coma),
Piel: palidez, y frialdad,
Renal: oliguria.
3. Fase irreversible:
Falta de respuesta que conduce a FMO.

Alteraciones orgánicas en el shock:

Gastrointestinales:
Traslocación bacteriana
Vasoconstricción esplacnica
Disminución motilidad: íleo
Hígado:
Inicialmente hiperglucemia, al final
hipoglucemia
Acidosis metabólica
Aumento transaminasas
Musculo:
Aumento acido láctico
Debilidad muscular
Falla respiratoria
Riñón:
Oliguria – Anuria
NTA
IRA transitoria o permanente
Respiratorio:
Taquipnea – Disnea
Disminución O2 y aumento CO2
SDRA
Hemostasia:
Disminuye fibrinógeno
Prolongación TP – KPTT
Trombocitopenia
CID
Corazón:
Insuficiencia Cardiaca (falla de bomba)
SNC:
Desorientación
Coma

Clínica:
 Hipotensión
 Taquicardia
 Pulsos Débiles
 Palidez – Frialdad
 Oliguria
 Disfunción gastrointestinal
 Debilidad muscular
 Alteración sensorio
 Hipertermia o hipotermia
 Disnea
Depende de la etapa y la respuesta del paciente

Dx:
 Clínica
 Laboratorio
 Rx de tórax
 Ecografía abdominal
 TAC
 Ecocardiograma
 ECG
 Cultivos
 Tonometría gástrica y sublingual (mide la presión venosa de CO2)

Laboratorio: Nos puede orientar hacia la etiología, conocer la evolución o monitorear la respuesta al tto.
 Hemograma
 Fibrinógeno
 Glucemia
 Marcadores cardiacos: CPK – Troponina
 Gases en sangre
 Función hepática y Renal
 Coagulación
 Ionograma
 Proteinograma
 Perfil hormonal

Manejo del shock:

TAM: PAD + (PAS- PAD) / 3, VN: 70- 100 mmHg.

Internación en UTI y Monitoreo:

 Monitoreo invasivo de TA (catéter intraarterial)
 Diuresis (Sonda Vesical)
 Sensorio
 Piel y mucosas
 PVC
 Saturación O2

Objetivo terapéutico:
 Restablecer perfusión tisular
 Disminuir consecuencias de la hipoxia
 Se debe actuar rápido!!

Tto:
Según normas ATLS
 A: Vía aérea permeable
 B: Oxigenoterapia. Con cánula, mascara, CPAP, ARM.
 C: Circulación. Colocación acceso vasculares (2 vías periféricas o VC)
Tratamiento etiológico!!!

Fluido terapia:
Reposición de líquidos para:
 Expandir el volumenintravascular
 Mejorar retorno venoso
 Mejorar contractilidadmiocárdica
 Optimizar transporte deoxigeno
 Corregir perfusión tisular
 Coloides – cristaloides
 Hemoderivados (1UGRS eleva 1g/dl HB o 3% Hto)
 Plaquetas
 Plasma fresco congelado (posee todos los factores de lacoagulación)

Medicamentos especiales:
Vasopresores o Inotrópicos:
 Noradrenalina: vasoconstricción sostenida. HTA
 Dopamina: vasoconstricción y aumento de la FC.
 Dobutamina: aumenta gasto cardiaco

También:
 Oxigenoterapia
 Antipiréticos
 Analgésicos
 Protectores gástricos
 CTC: hidrocortisona
 KTR
Consideraciones particulares para cada tipo de shock:

Shock séptico: definición con criterio clínico

Sd multifactorial que compromete la vida.
Caracterizado por: PA sistólica <90 mmHg e hipoperfusión tisular: confusión, oliguria, acidosis.
Que dependen de:
Claudicación del aparato cardiovascular, que conduce a:
Hipoperfusión periférica,
Trast metabólicos de los parénquimas.
Es un estado del organismo en el cual existe hipotensión por cierto periodo, causado por la disminución de la
perfusión tisular, y el suministro de oxígeno como consecuencia de una infección y la sepsis que de ella
resulta.

Definición con criterio fisiopatológico:

Falta de adecuación entre:
a. Capacidad cardiocirculatoria para entregar O2 a los tejidos,
b. Las necesidades metabólicas celulares.
Es importante diferenciar entre shock séptico (sin pérdida de volumen, pero con mala distribución del mismo)
y shock hipovolémico (con pérdida de volumen).
Podría decirse que en el caso del shock séptico se produce una “disminución de volumen” que sería una
hipovolemia relativa, por la formación de 3º espacio, por vasodilatación y aumento de la permeabilidad (es
decir, que la sangre en realidad no falta, si no que está mal distribuida)
Toda ésta falla de aporte de oxígeno, altera la función mitocondrial y la memb celular, llevándola a la muerte
celular y apoptosis.

Clínica: hipotensión + hipoperfusión= acidosis láctica, oliguria, alterac de fciones mentales, etc.

2 Fases del shock séptico: hiperdinámico/caliente (inicial), luego hipodinámico (final)

Hiperdinámico: Hipodinámico:
Taquicardia, Frio,
Piel caliente, Cianótico,
Bien perfundido. Pálido,
En esta etapa el pac no está en sí en riesgo de Hipotenso,
muerte. Con hipoxia tisular.

Criterios dx:
Hipotensión inducida por sepsis, que persiste a pesar de un adecuado aporte de fluidos. Requiere adm de
vasopresores.
Entonces vale decir que el shock séptico, es una sepsis grave que cursa con fallo hemodinámico.

Tto:
Objetivos:
1. Tratar la hipoperfusión,
2. Soporte de órganos y sistemas,
3. Infección.
Para ello:
1. Reponer volumen por vía central: 1 o 2 abbocath 16G o 14 G y medir PVC.
2. Si no hay respuesta recurrir a: aminas o dopaminas (que son las mas usadas),
3. O2 en máscara o ARM,
4. ATB
5. Evaluar tto qx si es que hay un foco para drenar o tratar,

SIRS-SHOCK: objetivos del ABC:

1. Que el aire entre y salga
2. Que el aire se mezcle con la sangre (intercambio alveolo-capilar),
3. Que la sangre circule y circule (que llegue a donde debe llegar, ya que no será útil que el intercambio
alveolo-capilar sea bueno, si luego por un 3º espacio la sangre con el 02 no puede llegar a los
órganos: cerebro, riñón, etc).

Shock neurogénico:
 Inmovilización para evitar lesiones medulares o complicaciones de estas.
 Mayor riesgo de EAP en la reposición de volumen.

Shock anafiláctico:
 Evitar alérgeno
 Adrenalina SC o IM0: 5ml y repetir a los 10 minutos si no hay respuesta. (en casos severos)
 Estimulantes B2 en caso de broncoespasmo
 Antihistamínicos (Difenhidramina)
 CTC (Prednisona)

Shock cardiogénico:
 Según causa:
 IAM: revascularización inmediata (angioplastia PC – cirugía –
Fibrinólisis)
Shock hemorrágico/Hipovolémico:

A. Hemorrágico: a. Trauma, b. Emb. ectópico, c. AAA, d. Hemorragia Digestiva, e. Cirugía

B. Deshidratación: Niños y ancianos. Diarrea, vómitos (gastro-entero-colitis)
C. Quemados: pérdida de plasma
Fisiopatología del shock hipovolémico:
1. Disminución de la VOLEMIA. Hipoperfusión → Hipoxia
2. Pérdida de SANGRE → ↓ ↓ Glóbulos Rojos - Hb → Anoxia Celular
- Déficit de Intercambio de O2 a nivel capilar (pulmón, riñón, cerebro, hígado)
- Redistribución de Flujo
- Metabolismo Anaeróbico - Acidosis Metabólica
- Falla parenquimatosa
Clínica:
• C-V: FC-Pulso, hipo-TA, Palidez, Sudoración, Frialdad, Relleno capilar lento
• Respiratorio: Taquipnea, Músc. acces. de la respiración, Cianosis, ↓ Sat O2, Distres
• Renal: Oliguria → Anuria → IRA pre-Renal → Necrosis tubular aguda
• SNC: Excitación psico-motriz → Obnubilado → Estuporoso → Coma
• Gases en Sangre: Acidosis Metabólica, Alcalosis Respiratoria

El manejo del shock hipovolémico seria:

• EVALUACIÓN Y ATENCIÓN ó TRATAMIENTO INICIAL
• RE-EVALUAR LA RESPUESTA: A, B, C, D, E - SIGNOS VITALES: PULSO, TA, FR, etc.
• A- SI SALE DEL SHOCK, CONTINUAR CON LA TERAPÉUTICA INSTAURADA.
• B- SI SIGUE EN SHOCK → CIRUGÍA PARA PARAR EL SANGRADO (HEMOSTASIA)

Dx inicial y atención:
• Traumático: A - B - C - D - E
A: Airway: Vía Aérea permeable y Control de Columna Cervical
B: Breathing: Respiración
C: Circulation: Circulación (aparato C-V) y Control de Hemorragia (comprimir)
D: Disability: Neurológico – A, V, D, I (Alerta, Voz, Dolor, Inconsciente)
E: Exposure: Exposición
A, B, C, D, E → Iniciar las Maniobras de Reanimación → y luego REPETIR
En la atención inicial: reposición de volumen, rep de sangre, O2, triple canalización.

• Reposición de la VOLEMIA
2 Vías Periféricas. Abbocath 14 (grueso y corto). Ley de Poiseuille
Velocidad de un fluído a través de un tubo:  al Ø y 1/ a la RP: viscos. y longit.
Muestra de Sangre → G. Sang. y F Rh, Hematocrito (referencia), Glucemia, Urea
Pasar 2 litros (4 frascos de 500ml) a goteo libre y con presión en 20’.
Reposición de SANGRE (GR-Hb). Calentarla (4°C) y Parar la HEMORRAGIA (C)
O2: Con máscara ó bigotera. Ambu. Si hay Pérdida de conciencia → Intubar
Sonda Vesical, - S. Naso-gástrica, - Vía Venosa Central / Triple canalización (F. renal y Pr. Cap.)
(Evitar Br.-asp.) (PVC: 8-12 cm H20)

NO EN LA EMERGENCIA

Conclusiones para el shock hipovolémico:

• DIAGNÓSTICO: CLÍNICO.
• ACTUAR RÁPIDO
• EVALUACIÓN Y ATENCIÓN INICIAL: FUNDAMENTAL A-B-C-D-E
• MEDIDAS SIMPLES SALVAN VIDAS:
- Comprimir un vaso que sangra (femoral, carótida, yugular)
- Reponer volemia con vías periféricas (2).
- Reponer Sangre: Glóbulos Rojos - Hb
 - Administrar O2
- Evaluación y Atención inicial → trasladar lo más rápido posible a un hospital
Es decir que en el tto se debe hacer básicamente:
 Control de la hemorragia
 Sangre y hemoderivados
 En TJ estimular la eritropoyesis (eritropoyetina recombinante), reposición de hierro, acido fólico, B12,
fármacos que mejoren la coagulación (Vit K, Ípsilon, Ac tranexamico, desmopresina)

Conclusiones sobre el shock:

 El shock es una entidad que debe reconocerse de forma rápida.
 Se debe saber interpretar la clínica y manejar las posibles etiologías
 Los estudios complementarios no deben demorar el inicio de la terapéutica
 El tratamiento tendrá como objetivo recuperar la estabilidad hemodinámica, la perfusión tisular, y evitar la
disfunción de órganos.
 Recordar que pueden coexistir diferentes tipos de shock en un mismo paciente

Disfunción orgánica múltiple: se define como la presencia de funciones orgánicas alteradasde tal
manera que es imposibilidad de mantener la homeostasis sin intervención terapéutica, son alterac fisiológicas
progresivas y dinámicas; que pueden ser reversibles con el tto adecuado, y que afectan a 2 o + órganos o
sistemas.
Es decir que en este caso el paciente no puede mantener su PA normal, pero si le aportamos líquidos si se
podrá mantenerla. Es un proceso dinámico, que puede ser reversible o puede evolucionar a la falla orgánica
múltiple.
Dx de disfunciones orgánicas (cada sistema empieza a fallar):
a. CV:
PA sistólica: =< 90 mmHG o PAMedia <70 mmHG, durante una hora, pese a la reposicion de volumen.
Necesidad de vasopresores.
b. Respiratorio:
Pa02/FiO2 < 300
Ventilación mecánica
c. Renal:
Diuresis <0,5 ml/kg/hora durante 1 hora pese a reanimación con líquidos IV
Duplicación de los niveles de Creatinina basal o Cr basal >2mg/dl.
d. Hematológico:
Trombocitopenia <100.000, o reducción a la mitad del nº de plaquetas,
Cociente internacional normatizado (RIN) >1,5, Tiempo de Protrombina <60 seg
4. Hepático:
Bilirrubina >2 mg/ml, o duplicación de la bilirrubina basal.

Falla orgánica múltiple (FOM): es la última fase en una serie de fenómenos encadenados, que a su
vez son 2º a una infección severa, y estas fallas se van a ver a nivel: pulmonar, renal, circulatorio,
hematológico, cerebral, hepático, digestivo, inmune.
Quizás las primeras en aparecer sean: falla renal con oliguria, pulmonar y finalmente la circulatoria con
coagulación intravascular.
Disfunción CV
 FC <54
 TAM <49 y TAS >60
 TV o FV
 pH <7,24 y Pr.CO2 <49
Disfunción Respiratoria
 FR <5 o >49
 Pr.CO2 >50
 ARM o CPAP
Disfunción Renal
 Diuresis <0,48 l/día
 Creatinina >3,5mg%
Disfunción Hematológica
 GB <1000
 Plaquetas <20.000
 Hto <20%
Disfunción Neurológica
 Glasgow <6 (sin sedación)

Mortalidad según nº de órganos que fallan:

Nº de órganos en fallo: Mortalidad:
1 21%
2 36%
3 50%
4 70%
5 86%

En conclusión: sepsis + disfunción orgánica + hipotensión + hipoperfusión = shock séptico.

Estadios de la sepsis (de menor a mayor gravedad):
1. SIRS: sd de respuesta inflamatoria sistémica donde se suman 2 o más de los siguientes:
Tº <36 o >38; FC >90; FR >20; GB >12000 o <4000.
2. Sepsis: sirs + infección documentada.
3. Sepsis severa: sepsis + disfunción orgánica por hipoperfusión
4. Shock séptico: sepsis severa + hipotensión (<90-40) pese a las medidas de resucitación con fluidos, es
decir hipotensión refractaria.
En la medida en que se demora el dx y el tto, como es un proceso dinámico, el paciente puede ir empeorando
siguiendo estas fases.